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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:20.03.2022
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麻酔の誘導。
デスフルランは、成人の入院および外来手術のための麻酔導入のための吸入剤として示されています。.
デスフルランは、中等度から重度の上気道有害事象の発生率が高いため、小児患者における麻酔導入の吸入剤としては禁 ⁇ です。.
麻酔の維持。
デスフルランは、成人および小児患者の入院および外来手術の麻酔維持のための吸入剤として示されています。.
デスフルラン以外の薬剤による麻酔の導入、および気管挿管後、デスフルランは乳幼児の麻酔の維持に適応されます。.
咳、喉頭けいれん、分 ⁇ 物などの呼吸有害反応の発生率が増加したため、デスフルランは非挿管小児の麻酔の維持が承認されていません。.
全身麻酔の訓練を受けた人だけがデスフルランを投与する必要があります。. デスフルランで使用するために特別に設計および指定された気化器のみをその投与に使用する必要があります。. 特許気道のメンテナンス、人工換気、酸素濃縮、循環 ⁇ 生のための施設は、すぐに利用できる必要があります。.
デスフルランは吸入により投与されます。. 全身麻酔の投与は、患者の反応に基づいて個別化する必要があります。. デスフルランによる麻酔が深まるにつれて、低血圧と呼吸抑制が増加します。. デスフルランの最小肺胞濃度(MAC)は、患者の年齢が上がると減少します。. デスフルランのMACも、付随するNによって削減されます。2O管理(。表1を参照してください。)。. 用量はそれに応じて調整する必要があります。. 次の表は、年齢とNの影響に基づく平均相対効力を示しています。2主にASAの身体状態IまたはII患者のO。.
ベンゾジアゼピンとオピオイドはデスフルランのMACを減少させます。. デスフルランはまた、必要な神経筋遮断薬の用量を減らします。. 用量はそれに応じて調整する必要があります。.
表1デスフルランの平均±SDの最小肺胞濃度に対する年齢の影響(パーセント大気)。
年齢。 | N | O2 100%。 | N | N2O 60%/ 40%O。2 |
2週間。 | 6 | 9.2±0.0。 | - | - |
10週間。 | 5 | 9.4±0.4。 | - | - |
9ヶ月。 | 4 | 10.0±0.7。 | 5 | 7.5±0.8。 |
2年。 | 3 | 9.1±0.6。 | - | - |
3年。 | - | - | 5 | 6.4±0.4。 |
4年。 | 4 | 8.6±0.6。 | - | - |
7年。 | 5 | 8.1±0.6。 | - | - |
25年。 | 4 | 7.3±0.0。 | 4 | 4.0±0.3。 |
45年。 | 4 | 6.0±0.3。 | 6 | 2.8±0.6。 |
70年。 | 6 | 5.2±0.6。 | 6 | 1.7±0.4。 |
N =クロスオーバーペアの数(量子応答のアップダウン方式を使用)。 |
麻酔薬。
事前投薬するかどうか、事前投薬の選択などの問題は個別化する必要があります。. 臨床試験では、デスフルランで麻酔を受ける予定の患者は、オピオイドやベンゾジアゼピンなどのIV前麻酔薬を頻繁に投与されました。.
誘導。
成人では、オピオイドを前投薬したものもあり、頻繁な開始濃度は3%デスフルランで、2〜3回の呼吸ごとに0.5〜1.0%ずつ増加しました。. 4-11%の潮 ⁇ 末期濃度、Nの有無にかかわらずデスフルラン。2O、2〜4分以内に麻酔をかけました。. デスフルランが主要な麻酔薬誘導剤としてテストされたとき、上気道刺激(無呼吸、呼吸抑制、喉頭けいれん、咳、分 ⁇ )の発生率は高かった。. 成人の誘導中、オキシヘモグロビン脱飽和の全体的な発生率(SpO。2 <90%)は6%でした。.
チオペンタールやプロポフォールなどの静脈内薬物を含む成人での誘導後、キャリアガスがOであるかどうかにかかわらず、デスフルランは約0.5-1 MACで開始できます。2 またはN2O / O。2.
12%を超えるデスフルランの刺激された濃度は、特に麻酔の誘導中に患者に安全に投与されました。. このような濃度は、酸素濃度に比例して希釈されます。したがって、これらのガスを同時に使用する場合、適切な濃度の酸素を維持するには、亜酸化窒素または空気の削減が必要になる場合があります。.
メンテナンス。
成人の麻酔の外科的レベルは、亜酸化窒素の併用の有無にかかわらず、2.5〜8.5%デスフルランの濃度で維持できます。. 小児では、麻酔の外科的レベルは、亜酸化窒素の併用の有無にかかわらず、5.2〜10%デスフルランの濃度で維持できます。.
流入率が2 L / min以上の麻酔の維持中、デスフルランの肺胞濃度は通常、吸気濃度の10%以内になります[。FA/FI 、図2を参照してください。 臨床薬理学。].
麻酔の維持中、デスフルランの濃度が上昇すると、用量依存的な血圧の低下が生じます。. 血圧の過度の低下は麻酔の深さが原因である可能性があり、そのような場合、デスフルランの刺激された濃度を低下させることによって修正できます。.
1 MACを超えるデスフルランの濃度は、心拍数を上げる可能性があります。. したがって、この薬では、心拍数の増加は不十分な麻酔の兆候として確実に役立つとは限りません。.
挿管された小児患者における麻酔の維持。
デスフルランは、デスフルラン以外の薬剤による麻酔の導入後の乳幼児の麻酔の維持、および気管挿管に適応されます。.
デスフルラン、Nの有無にかかわらず。2O、およびハロタン、Nの有無にかかわらず。2Oは、2週間から12歳(中央値2歳)の小児患者とASAの身体的状態IまたはIIの3つの臨床試験で研究されました。全身麻酔の維持に必要なデスフルランの濃度は年齢に依存します。.
デスフルラン/ Nによる麻酔の維持および回復中の血圧の変化。2O / O。2 ハロタン/ Nで観察されたものと同様です。2O / O。2 麻酔の維持中の心拍数は、デフルランではハロタンよりも毎分約10ビート速い。. 患者は、デスフルランとハロタンの両方で、麻酔後のケアユニットからの退院に1時間以内に適していると判断されました。. デスフルランまたはハロタンを投与された患者の間で吐き気と ⁇ 吐の発生率に違いはありませんでした。.
回復。
全身麻酔からの回復は、患者が麻酔後ケアユニット(PACU)から退院する前に注意深く評価する必要があります。.
冠動脈疾患の患者での使用。
冠動脈疾患の患者では、心筋虚血を防ぐために正常な血行力学の維持が重要です。. デスフルラン濃度の急速な増加は、脈拍数、平均動脈圧、エピネフリンとノルエピネフリンのレベルの著しい増加と関連しています。. 冠動脈疾患の患者、または心拍数や血圧の上昇が望ましくない患者の麻酔導入の唯一の薬剤としてデスフルランを使用しないでください。. 他の薬、できれば静脈内オピオイドや催眠薬と一緒に使用する必要があります。.
脳神経外科の使用。
デスフルランは、頭蓋内空間占有病変の患者に投与すると、脳脊髄液圧(CSFP)の用量依存的な増加を引き起こす可能性があります。. デスフルランは0.8 MAC以下で、CSFPの増加が既知または疑われる患者の脳減圧まで、バルビツール酸誘導および過換気(低カプニア)と組み合わせて投与する必要があります。脳 ⁇ 流圧力を維持するために適切な注意を払う必要があります。.
デスフルランの使用は、以下の条件では禁 ⁇ です。
- 悪性高体温症に対する遺伝的感受性が知られているか、疑われている。.
- 全身麻酔が禁 ⁇ の患者。.
- 小児患者における麻酔の導入。.
- デスフルランまたは他のハロゲン化剤に対する感受性が知られている患者。.
- デスフルランまたは他のハロゲン化剤による麻酔後の中等度から重度の肝機能障害の病歴があり、他に説明されていない患者。.
警告。
の一部として含まれています。 「注意」。 セクション。
注意。
悪性高体温症。
感受性の高い個人では、強力な吸入麻酔薬が骨格筋の代謝 ⁇ 進状態を引き起こし、高い酸素要求量と悪性高体温症と呼ばれる臨床症候群を引き起こす可能性があります。. 遺伝的に影響を受けやすい豚では、デスフルランは悪性高体温症を誘発しました。. 臨床症候群は高炭酸症によって示され、筋肉の硬直、頻脈、頻呼吸、チアノーゼ、不整脈、および/または不安定な血圧が含まれる場合があります。. これらの非特異的な兆候のいくつかは、軽い麻酔中に現れることもあります:急性低酸素症、高炭酸症、および血液量減少症。.
悪性高体温の治療には、トリガー剤の中止、ダントロレンナトリウム静脈内投与、および支持療法の適用が含まれます。. (患者管理に関する追加情報については、ダントロレンナトリウム静脈内処方情報を相談してください。.)腎不全は後で現れる可能性があり、可能であれば尿の流れを監視して維持する必要があります。.
悪性高体温の致命的な結果はデスフルランで報告されています。.
周術期高カリウム血症。
吸入麻酔薬の使用は、血清カリウムレベルのまれな増加と関連しており、術後の小児患者に心不整脈と死に至りました。. 潜在性および明白な神経筋疾患、特にデュシェンヌ型筋ジストロフィーの患者は、最も脆弱であるように見えます。. サクシニルコリンの併用は、これらの症例のすべてではありませんが、ほとんどに関連しています。. これらの患者はまた、血清クレアチニンキナーゼレベルの有意な上昇を経験し、場合によっては、ミオグロビン尿症と一致する尿の変化を経験しました。. 悪性高体温症との症状の類似性にもかかわらず、これらの患者のいずれも、筋肉の硬直または高代謝状態の兆候または症状を示しませんでした。. 高カリウム血症と耐性不整脈を治療するための早期かつ積極的な介入が推奨され、その後の潜在的な神経筋疾患の評価も同様です。.
小児患者における呼吸有害反応。
咳、喉頭けいれん、分 ⁇ 物などの呼吸有害反応の発生率が増加したため、デスフルランは非挿管小児の麻酔の維持が承認されていません。.
喉頭マスク気道(LMA™マスク)を介して送達されるデスフルランの麻酔維持下にある子供、特に6歳以下の子供は、副呼吸反応のリスクが高くなります。.、咳と喉頭 ⁇ 、特に深部麻酔下の喉頭マスク気道の除去。. したがって、喉頭 ⁇ に関連する兆候や症状がないかこれらの患者を注意深く監視し、それに応じて治療します。.
⁇ 息または最近の上気道感染の病歴のある子供の麻酔の維持にデスフルランが使用される場合、気道狭 ⁇ のリスクが高まり、気道耐性が増加します。. したがって、気道の狭 ⁇ に関連する兆候や症状がないかこれらの患者を注意深く監視し、それに応じて治療してください。.
二酸化炭素吸収剤との相互作用。
他の吸入麻酔薬と同様に、デスフルランは乾燥二酸化炭素(CO。2)一部の患者ではカルボキシヘモグロビンのレベルが高くなる可能性がある一酸化炭素を生成する吸収剤。. 症例報告によると、新鮮なガスがCOを通過すると、水酸化バリウムライムとソーダライムが乾燥します。2 何時間も何日も高流量でキャニスター。. 臨床医がそのCOを疑うとき。2 吸収剤は乾燥している可能性があり、デスフルラン投与前に交換する必要があります。.
肝胆道疾患。
ハロゲン化麻酔薬の使用により、肝機能の破壊、黄 ⁇ 、致命的な肝壊死が報告されています。そのような反応は過敏症を示すように見えます。. 他のハロゲン化麻酔薬と同様に、デスフルランは、ハロゲン化麻酔薬への以前の曝露によって感作された患者に感作性肝炎を引き起こす可能性があります。. 肝硬変、ウイルス性肝炎、またはその他の既存の肝疾患は、ハロゲン化麻酔薬以外の麻酔薬を選択する理由となる場合があります。. すべてのハロゲン化麻酔薬と同様に、短期間に繰り返される麻酔には注意して取り組む必要があります。.
小児神経毒性。
発表された動物実験は、NMDA受容体および/または強力なGABA活性をブロックする麻酔薬および鎮静薬の投与が、発達中の脳の神経アポトーシスを増加させ、3時間以上使用すると長期的な認知障害をもたらすことを示しています。. これらの所見の臨床的意義は明確ではありません。. ただし、入手可能なデータに基づいて、これらの変化に対する脆弱性のウィンドウは、生後数か月までの妊娠の第3学期の曝露と相関していると考えられていますが、人間では約3歳まで及ぶ可能性があります。..
子供を対象としたいくつかの発表された研究では、同様の赤字が人生の早い段階で麻酔薬への反復または長期暴露後に発生する可能性があり、認知または行動に悪影響を与える可能性があることを示唆しています。. これらの研究にはかなりの制限があり、観察された影響が麻酔/鎮静薬の投与によるものか、手術や基礎疾患などの他の要因によるものかは明らかではありません。.
麻酔薬と鎮静薬は、手術、他の手順、または遅延できない検査を必要とする子供のケアの必要な部分であり、特定の薬が他のどの薬よりも安全であることが示されていません。. 麻酔を必要とする選択的手順のタイミングに関する決定は、潜在的なリスクと比較検討した手順の利点を考慮に入れるべきです。.
実験室の調査結果。
他の麻酔薬の使用と同様に、グルコースと白血球数の一時的な上昇が起こることがあります。.
子供の術後 ⁇ 。
子供の麻酔からの出現は、協力を妨げる可能性のある短い興奮状態を呼び起こすかもしれません。.
非臨床毒性学。
発がん、変異誘発、生殖能力の障害。
発がん。
デスフルランの発がん性を評価するための動物での長期研究は行われていません。.
変異誘発。
In vitro。 と。 in vivo。 遺伝毒性試験では、デスフルランによる変異原性または染色体損傷は示されませんでした。. 遺伝毒性のテストには、エイムス突然変異アッセイ、ヒトリンパ球の中期分析、マウス小核アッセイが含まれていました。.
不妊の障害。
オスの動物が8.2%デスフルランを投与された研究では。 (60%酸素。) どちらか0.5。, 1.0。, または交尾の63日前に始まる1日あたり4.0時間、および雌の動物に、授乳21日目まで交尾する前に14日間同じ用量のデフルランを投与しました。, 1日1.0時間の治療グループでは、受胎能に悪影響はありませんでした。. しかし、男性と女性の生殖能力の低下は、1日4時間のグループで認められました。. 用量依存的な死亡率の増加と体重増加の減少は、すべての治療グループで認められました。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
リスクの概要。
妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. 動物生殖研究では、胚形成中に1 MACデフルランを1日4時間(4 MAC時間/日)投与した妊娠中のラットとウサギで、胚胎児毒性(生存胎児の減少および/または着床後の損失の増加)が認められました。.
妊娠中の霊長類で発表された研究は、ピーク脳発達の期間中にNMDA受容体をブロックする麻酔薬および鎮静薬の投与および/またはGABA活性を増強すると、3時間以上使用すると、子孫の発達中の脳に神経アポトーシスが増加することを示しています。. ヒトの妊娠後期より前の期間に対応する霊長類の妊娠曝露に関するデータはありません[。データを参照してください。].
示された母集団の主要な先天性欠損症および流産の推定バックグラウンドリスクは不明です。. すべての妊娠には、先天性欠損症、喪失、またはその他の有害な結果のバックグラウンドリスクがあります。. 米国の一般人口では、臨床的に認められた妊娠における主要な先天性欠損症と流産の推定バックグラウンドリスクは、それぞれ2〜4%と1520%です。.
臨床的考察。
労働または配達。
労働または出産中のデスフルランの安全性は実証されていません。. デスフルランは子宮 ⁇ 緩薬です。.
データ。
動物データ。
妊娠中のラットは、器官形成中に1日あたり0.5、1.0、または4.0時間(0.5、1.0、または4.0 MAC時間)、8.2%デスフルラン(1 MAC、60%酸素)に曝露されました(ゲステーション6〜15日目)。.
胚胎児毒性(着床後の損失の増加と生存可能な胎児の減少)は、母体毒性(体重増加の減少)の存在下で4時間の治療グループで認められました。. どのグループにも奇形の証拠はありませんでした。.
妊娠中のウサギは、器官形成中に1日あたり0.5、1.0、または3.0時間、8.9%デスフルラン(1 MAC、60%酸素)に曝露されました(ゲステーション6〜18日)。. 胎児毒性(生存可能な胎児の減少)は、母体毒性(体重の減少)の存在下で3時間の治療グループで認められました。. どのグループにも奇形の証拠はありませんでした。.
妊娠中のラットは、妊娠後期から授乳まで、1日あたり0.5、1.0、または4.0時間、8.2%デスフルラン(1 MAC、60%酸素)に曝露されました(妊娠15日目から授乳21日目)。. 母体毒性の存在下で、子犬の体重は1日4時間のグループで減少しました(死亡率の増加と体重増加の減少)。. この研究では、第一世代(F1)の子犬の学習や記憶、生殖行動などの神経行動機能は評価されませんでした。.
霊長類で発表された研究では、ゲステーション122日目にケタミンの麻酔用量を24時間投与すると、胎児の発達中の脳に神経アポトーシスが増加しました。. 他の発表された研究では、ゲステーションデー120にイソフルランまたはプロポフォールを5時間投与すると、子孫の発達中の脳に神経およびオリゴデンドロサイトアポトーシスが増加しました。. 脳の発達に関しては、この期間は人間の妊娠の第3学期に対応します。. これらの発見の臨床的意義は明確ではありません。しかし、幼若動物での研究は、神経アポトーシスが長期的な認知障害と相関することを示唆しています。.
授乳。
この薬が母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。. 多くの薬物は母乳中に排 ⁇ されるため、デスフルランを授乳中の女性に投与する場合は注意が必要です。.
小児用。
小児患者における呼吸有害反応。
デスフルランは、デスフルラン以外の薬剤による麻酔の導入後の乳幼児の麻酔の維持、および気管挿管に適応されます。.
咳(26%)、喉頭 ⁇ (13%)、分 ⁇ 物(12%)などの呼吸有害反応の発生率の増加により、挿管されていない子供の麻酔の維持は承認されていません。.
喉頭マスク気道(LMA™マスク)を介して送達されるデスフルランの麻酔維持下にある子供、特に6歳以下の子供は、副呼吸反応のリスクが高くなります。.、咳と喉頭 ⁇ 、特に深部麻酔下の喉頭マスク気道の除去。. したがって、喉頭 ⁇ に関連する兆候や症状がないかこれらの患者を注意深く監視し、それに応じて治療します。.
⁇ 息または最近の上気道感染の病歴のある子供の麻酔の維持にデスフルランが使用される場合、気道狭 ⁇ のリスクが高まり、気道耐性が増加します。. したがって、気道の狭 ⁇ に関連する兆候や症状がないかこれらの患者を注意深く監視し、それに応じて治療してください。.
公開された幼若動物研究は、麻酔薬と鎮静薬の投与が実証されています。, デスフルランなど。, 急速な脳の成長またはシナプス形成の期間中に、NMDA受容体をブロックするか、GABAの活性を増強します。, 発達中の脳における神経細胞および乏性デンドロサイト細胞損失の蔓延と、シナプス形態および神経発生の変化をもたらします。. 種間の比較に基づいて、これらの変化に対する脆弱性のウィンドウは、生後数か月間の妊娠の第3学期の曝露と相関していると考えられていますが、人間の約3歳まで及ぶ可能性があります。.
霊長類では、麻酔の軽い外科面を生成する3時間のケタミンへの曝露は神経細胞損失を増加させませんでしたが、イソフルランの5時間以上の治療レジメンは神経細胞損失を増加させました。. イソフルラン処理げっ歯類とケタミン処理霊長類のデータは、神経細胞とオリゴデンドロサイト細胞の損失が、学習と記憶における長期にわたる認知障害に関連していることを示唆しています。. これらの非臨床所見の臨床的意義は不明であり、医療提供者は、手順を必要とする妊婦、新生児、および幼児における適切な麻酔の利点と、非臨床データによって提案された潜在的なリスクとのバランスをとる必要があります。.
老人用。
デスフルランの最小肺胞濃度(MAC)は、患者の年齢が上がると減少します。. 用量はそれに応じて調整する必要があります。. 70歳の患者のデスフルランの平均MACは、20歳の患者のMACの3分の2です。.
腎障害。
亜酸化窒素/酸素中の1〜4%デスフルランの濃度は、慢性腎機能障害または肝機能障害のある患者や腎移植手術中に使用されています。.
代謝が最小限であるため、腎機能障害および肝機能障害のある患者の用量調整の必要性は予想されません。.
デスフルランを投与された9人の患者(N = 9)を、すべて慢性腎不全(血清クレアチニン1.5-6.9 mg / dL)のイソフルランを投与された9人の患者と比較しました。. 腎機能評価を含む血液検査または生化学検査の違いは、2つのグループ間で見られませんでした。. 同様に、腎移植を受けているデスフルラン(N = 28)またはイソフルラン(N = 30)のいずれかを投与されている患者の比較に違いは見られませんでした。.
肝障害。
デスフルランを投与された8人の患者は、すべて慢性肝疾患(ウイルス性肝炎、アルコール性肝炎、または肝硬変)のイソフルランを投与された6人の患者と比較されました。. 肝酵素や肝機能の評価など、血液検査や生化学検査に違いは見られませんでした。.
STAXYN(バルデナフィル)の使用に伴う以下の深刻な副作用については、ラベルの他の場所で説明します。
- 心血管への影響。
- 持続勃起症。
- QT延長。
- 目への影響。
- 突然の難聴。
臨床研究の経験。
臨床試験はさまざまな条件下で行われるため、薬物の臨床試験で観察された副作用率は、他の薬物の臨床試験の率と直接比較することはできず、実際に観察された率を反映しない場合があります。.
STAXYN。
STAXYNの安全性は、2つの同一の多国籍無作為化二重盲検プラセボ対照試験で評価されました。. どちらの重要な研究でも、登録は層別化されたため、患者の約50%が65歳以上でした。. 約8%(n = 29)は75歳以上でした。. 両方の研究の統合分析には、プラセボを投与された340人の被験者と比較して、STAXYNを受けた合計355人の被験者が含まれていました(平均年齢は61.7、範囲は21.0〜88.0、68%白人、5%黒人、6%アジア人、11%ヒスパニック系、11%その他)。. 副作用による中止率は、プラセボの0.6%と比較して、STAXYNの1.4%でした。. 以下の表1は、最も頻繁に報告された副作用の詳細です。.
表1:STAXYNで治療された患者の2%以上が報告し、対照試験でプラセボよりも薬物で頻繁に報告された副作用。
有害薬物反応。 | STAXYN。 (n = 355)。 | プラセボ。 (n = 340)。 |
頭痛。 | 14.4%。 | 1.8%。 |
フラッシング。 | 7.6%。 | 0.6%。 |
鼻充血。 | 3.1%。 | 0.3%。 |
消化不良。 | 2.8%。 | 0% |
めまい。 | 2.3%。 | 0% |
背中の痛み。 | 2% | 0.3%。 |
STAXYNプラセボ対照試験で報告された副作用は、以前のバルデナフィルフィルムコーティング錠プラセボ対照試験で報告された副作用に匹敵しました。.
すべてのバルデナフィル研究。
バルデナフィルフィルムコーティング錠とSTAXYNは、17,000人以上の男性(平均年齢54.5、範囲18〜89歳、70%白人、5%黒人、13%アジア人、4%ヒスパニック系、8%その他)に、世界中の臨床試験。. 6か月以上治療された患者の数は3357人で、1350人の患者が少なくとも1年間治療されました。.
バルデナフィルフィルムコーティング錠とSTAXYNのプラセボ対照臨床試験では、有害事象による中止率は、バルデナフィルの0.8%と比較して1.9%でした。. プラセボ対照試験では、5 mg、10 mg、および20 mg用量のバルデナフィルフィルムコーティングされた錠剤に対するいくつかの副作用(めまい、頭痛、紅潮、消化不良、吐き気、鼻づまりなど)の発生率に用量効果が示唆されました。.
次のセクションでは、追加を特定します。, 頻度の低い副作用。 (<2%。) バルデナフィルフィルムコーティング錠とSTAXYNの臨床開発中に報告されました。このリストから除外されているのは、まれで軽微な副作用です。, 薬物療法がない場合に一般的に観察される可能性のあるイベント。, そして、薬物に合理的に関連していないそれらのイベント:。
体全体:。 アレルギー性浮腫と血管性浮腫、気分が悪い、アレルギー反応、胸の痛み聴覚:耳鳴り、めまい。
心血管:。 動 ⁇ 、頻脈、狭心症、心筋 ⁇ 塞、心室頻脈性不整脈、低血圧。
消化器:。 吐き気、胃腸および腹痛、口渇、下 ⁇ 、胃食道逆流症、胃炎、 ⁇ 吐、トランスアミナーゼの増加。
筋骨格:。 クレアチンホスホキナーゼ(CPK)の増加、筋肉の緊張とけいれん、筋肉痛。
神経質:。 感覚異常および感覚異常、傾眠、睡眠障害、失神、健忘症、発作。
呼吸器:。 呼吸困難、副鼻腔のうっ血。
皮膚と付属物:。 紅斑、発疹。
眼科:。 視覚障害、眼の充血、視覚的な色の歪み、目の痛みと目の不快感、恐怖症、眼圧の上昇、結膜炎。
⁇ 尿生殖器:。 勃起の増加、持続勃起症。
市販後の経験。
フィルムコーティング錠製剤でのバルデナフィルの承認後の使用中に、以下の副作用が確認されています。. これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、その頻度を推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは常に可能ではありません。.
眼科。
永久的な視力喪失を含む視力低下の原因である非動脈炎性前部虚血性視神経症(NAION)は、バルデナフィルを含むPDE5阻害剤の使用と時間的に関連して市販後することはめったにありません。. これらの患者のすべてではありませんが、NAIONの発症の根本的な解剖学的または血管の危険因子がありました。これには、必ずしも限定されません:低いカップ対ディスク比(「混雑したディスク」)、50歳以上、糖尿病、高血圧、冠動脈疾患、高脂血症および喫煙。. これらのイベントがPDE5阻害剤の使用、患者の根本的な血管リスク因子または解剖学的欠陥、これらの因子の組み合わせ、または他の因子に直接関連しているかどうかを判断することはできません。.
視野欠損、網膜静脈閉塞、視力の低下などの視力喪失(一時的または永続的)を含む視覚障害も、市販後の経験ではほとんど報告されていません。. これらのイベントがバルデナフィルの使用に直接関連しているかどうかを判断することはできません。.
神経学。
発作、発作の再発、一過性の世界健忘症は、バルデナフィルとの時間的関連で市販後報告されています。.
耳鼻 ⁇ 喉科。
突然の聴力低下または喪失の症例は、バルデナフィルを含むPDE5阻害剤の使用と時間的に関連して市販後に報告されています。. 場合によっては、病的有害事象にも関与した可能性のある病状やその他の要因が報告されました。. 多くの場合、医療フォローアップ情報は限られていました。. これらの報告されたイベントがバルデナフィルの使用、難聴の患者の根本的な危険因子、これらの要因の組み合わせ、または他の要因に直接関連しているかどうかを判断することはできません。.
The symptoms of overdosage of Desflurane can present as a deepening of anesthesia, cardiac and/or respiratory depression in spontaneously breathing patients, and cardiac depression in ventilated patients in whom hypercapnia and hypoxia may occur only at a late stage. In the event of overdosage, or suspected overdosage, take the following actions: discontinue administration of Desflurane, maintain a patent airway, initiate assisted or controlled ventilation with oxygen, and maintain adequate cardiovascular function.
デスフルランの臨床効果の変化は、刺激を受けた濃度の変化に急速に続いています。. 麻酔の期間とデスフルランの選択された回復策を次の表に示します。
フェンタニル(1.5-2.0μg/ kg)を前投薬した腹腔鏡検査を受けている178人の女性外来患者で、プロポフォール2.5 mg / kg、デスフルラン/ Nで麻酔が開始されました。2Oで60%2 またはデスフルラン/ O。2 一人で。. 麻酔は、プロポフォール1.5-9.0 mg / kg / hr、デスフルラン2.6-8.4%のいずれかで維持されました。2Oで60%2、またはOのデスフルラン3.1〜8.9%2.
外来腹腔鏡検査後の出現と回復178人の女性、20〜47歳分:平均±SD(範囲)。
誘導:。 | プロポフォール。 | プロポフォール。 | デスフルラン/ N。2O | デスフルラン/ O。2 |
メンテナンス:。 | プロポフォール/ N。2O | デスフルラン/ N。2O | デスフルラン/ N。2O | デスフルラン/ O。2 |
Ptsの数:。 | N = 48。 | N = 44。 | N = 43。 | N = 43。 |
年齢の中央値。 | 30 (20-43)。 | 26 (21-47)。 | 29 (21-42)。 | 30 (20-40)。 |
麻酔の時間。 | 49±53。 (8-336)。 | 45±35。 (11-178)。 | 44±29。 (14-149)。 | 41±26。 (19-126)。 |
目を開く時間。 | 7±3。 (2-19)。 | 5±2 *。 (2-10)。 | 5±2 *。 (2-12)。 | 4±2 *。 (1-11)。 |
名前を述べる時間です。 | 9±4。 (4-22)。 | 8±3。 (3-18)。 | 7±3 *。 (3-16)。 | 7±3 *。 (2-15)。 |
立つ時間。 | 80±34。 (40-200)。 | 86±55。 (30-320)。 | 81±38。 (35-190)。 | 77±38。 (35-200)。 |
歩く時間。 | 110±6。 (47-285)。 | 122±85。 (37-375)。 | 108±59。 (48-220)。 | 108±66。 (49-250)。 |
退院に適した時間。 | 152±75。 (66-375)。 | 157±80。 (73-385)。 | 150±66。 (68-310)。 | 155±73。 (69-325)。 |
*すべての治療法をプロポフォール-プロポフォール/ Nと比較したダネットの手順により、差は統計的に有意でした(p <0.05)。2O(誘導および保守)グループ。. 麻酔後1時間を超える比較の結果は、グループ間の違いはなく、グループ内でかなりのばらつきを示しています。. |
88人の未治療の外来患者で、麻酔はチオペンタール3-9 mg / kgまたはOのデスフルランで開始されました。2 麻酔は、Nでイソフルラン0.7-1.4%で維持されました。.2O 60%、デスフルラン1.8-7.7%、N。2O 60%、またはOのデスフルラン4.4-11.9%2.
外来手術での出現と回復の時間46男性、42女性、19〜70歳分:平均±SD(範囲)。
誘導:。 | チオペンタール。 | チオペンタール。 | チオペンタール。 | デスフルラン/ O。2 |
メンテナンス:。 | イソフルラン/ N。2O | デスフルラン/ N。2O | デスフルラン/ O。2 | デスフルラン/ O。2 |
Ptsの数:。 | N = 23。 | N = 21。 | N = 23。 | N = 21。 |
年齢の中央値。 | 43 (20-70)。 | 40 (22-67)。 | 43 (19-70)。 | 41 (21-64)。 |
麻酔の時間。 | 49±23。 (11-94)。 | 50±19。 (16-80)。 | 50±27。 (16-113)。 | 51±23。 (19-117)。 |
目を開く時間。 | 13±7。 (5-33)。 | 9±3 *。 (4-16)。 | 12±8。 (4-39)。 | 8±2 *。 (4-13)。 |
名前を述べる時間です。 | 17±10。 (6-44)。 | 11±4 *。 (6-19)。 | 15±10。 (6-46)。 | 9±3 *。 (5-14)。 |
歩く時間。 | 195±67。 (124-365)。 | 176±60。 (101-315)。 | 168±34。 (119-258)。 | 181±42。 (92-252)。 |
退院に適した時間。 | 205±53。 (153-365)。 | 202±41。 (144-315)。 | 197±35。 (155-280)。 | 194±37。 (134-288)。 |
*すべての治療法をチオペンタールイソフルラン/ Nと比較したダネットの手順により、差異は統計的に有意でした(p <0.05)。2O(誘導および保守)グループ。. 麻酔後1時間を超える比較の結果は、グループ間の違いはなく、グループ内でかなりのばらつきを示しています。. |
麻酔からの回復は、Nの0.5 MACデフルラン(3%)またはイソフルラン(0.6%)に続いて30、60、および90分で評価されました。2主観的および客観的なテストを使用して60%。. 麻酔後30分で、イソフルラン群の患者の43%だけが心理測定テストを実行できましたが、デスフルラン群の76%(p <0.05)でした。.
回復テスト:術前のベースライン値のパーセント16男性、22女性、20〜65歳パーセント:平均±SD。
メンテナンス:。 | 麻酔後60分。 | 麻酔後90分。 | ||
デスフルラン/ N。2O | イソフルラン/ N。2O | デスフルラン/ N。2O | イソフルラン/ N。2O | |
混乱 ⁇ 。 | 66±6。 | 47±8。 | 75±7 *。 | 56±8。 |
疲労 ⁇ 。 | 70±9 *。 | 33±6。 | 89±12 *。 | 47±8。 |
眠気 ⁇ 。 | 66±5 *。 | 36±8。 | 76±7 *。 | 49±9。 |
不器用さ ⁇ 。 | 65±5。 | 49±8。 | 80±7 *。 | 57±9。 |
快適さ ⁇ 。 | 59±7 *。 | 30±6。 | 60±8 *。 | 31±7。 |
DSST +スコア。 | 74±4 *。 | 50±9。 | 75±4 *。 | 55±7。 |
トリーガーテスト++。 | 67±5。 | 74±6。 | 90±6。 | 83±7。 |
⁇ 視覚的なアナログスケール(0〜100の値、100 =ベースライン)。 + DSST =デジタルシンボル置換テスト。 ++トリーガーテスト=ドット接続テスト。 * 2サンプルのt検定を使用して、差異は統計的に有意でした(p <0.05)。 |
デスフルランは、他の薬物を受け取っていない12人のボランティアで研究されました。. 制御された換気中の血行力学的影響(PaCO。2 38 mm Hg)は次のとおりです。
制御された換気中のデスフルランの血行力学的影響12人の男性ボランティア、16〜26歳平均±SD(範囲)。
合計MAC相当。 | 潮 ⁇ 終了%Des / O。2 | 潮 ⁇ 終了%Des / N。2O | 心拍数。 (ビート/分)。 | 平均動脈圧。 (mm Hg)。 | 心臓指数。 (L / min /m²)。 | |||
O2 | N2O | O2 | N2O | O2 | N2O | |||
0 | 0%/ 21%。 | 0%/ 0%。 | 69±4。 (63-76)。 | 70±6。 (62-85)。 | 85±9。 (74-102)。 | 85±9。 (74-102)。 | 3.7±0.4。 (3.0-4.2)。 | 3.7±0.4。 (3.0-4.2)。 |
0.8。 | 6%/ 94%。 | 3%/ 60%。 | 73±5。 (67-80)。 | 77±8。 (67-97)。 | 61±5 *。 (55-70)。 | 69±5 *。 (62-80)。 | 3.2±0.5。 (2.6-4.0)。 | 3.3±0.5。 (2.6-4.1)。 |
1.2。 | 9%/ 91%。 | 6%/ 60%。 | 80±5 *。 (72-84)。 | 77±7。 (67-90)。 | 59±8 *。 (44 -71)。 | 63±8 *。 (47-74)。 | 3.4±0.5。 (2.6-4.1)。 | 3.1±0.4 *。 (2.6-3.8)。 |
1.7。 | 12%/ 88%。 | 9%/ 60%。 | 94±14 *。 (78-109)。 | 79±9。 (61 -91)。 | 51±12 *。 (31 -66)。 | 59±6 *。 (46-68)。 | 3.5±0.9。 (1.7-4.7)。 | 3.0±0.4 *。 (2.4-3.6)。 |
*違いは統計的に有意でした。 (p <0.05)覚 ⁇ 値と比較して、ニューマンクールの複数比較方法。. |
同じボランティアがデスフルラン麻酔中に自発的に呼吸したとき、全身血管抵抗と平均動脈血圧が低下しました。心臓指数、心拍数、脳卒中量、および中心静脈圧(CVP)は、ボランティアが意識していた値と比較して増加しました。. 心臓指数、脳卒中量、およびCVPは、制御された換気中よりも自然換気中の方が大きかった。.
同じボランティアの自然換気中に、デスフルランの濃度を3%から12%に増やすと、潮 ⁇ 量が減少し、動脈二酸化炭素の緊張と呼吸率が増加しました。. Nの組み合わせ。2所定の濃度のデスフルランを含むO 60%は、デスフルランのみの場合と同様の結果をもたらしました。. デスフルランによって生成される呼吸抑制は、他の強力な吸入剤によって生成されるものと同様です。.
1.5 MACを超えるデスフルラン濃度を使用すると、無呼吸が発生する可能性があります。.
図1:PaCO。2 刺激を受けていないボランティアの自発的換気中。
血漿サンプル中のデスフルランの揮発性性質のため、デスフルランのウォシンウォッシュアウトプロファイルは、血漿薬物動態の代理として使用されました。. デスフルランは、ヒトの肝臓で最小限生体内変化した揮発性液体吸入麻酔薬です。. 吸収されたデスフルランの0.02%未満が尿中代謝物として回収できます(イソフルランの0.2%と比較)。. 8人の健康な男性ボランティアが最初に70%Nを吸いました。2O / 30%O2 30分間、次にデスフルラン2.0%、イソフルラン0.4%、ハロタン0.2%をさらに30分間混合します。. この間、刺激を受けた潮 ⁇ 下降濃度(FIおよびFA)が測定されました。. デスフルランの30分でのFA / FI(洗面器)値は0.91でしたが、Nの1.00でした。2O、イソフルランは0.74、ハロタンは0.58(図2を参照)。. ハロタンとイソフルランのウォシン率は、文献の値と同様でした。. ウォッシンは、すべての時点で、イソフルランとハロタンよりもデフルランの方が速かった。. 5分間のFA / FAO(ウォッシュアウト)値は、デスフルランの場合は0.12、イソフルランの場合は0.22、ハロタンの場合は0.25でした(図3を参照)。. デスフルランのウォッシュアウトは、すべての除去時点でイソフルランとハロタンのウォッシュアウトよりも速かった。. 5日までに、デスフルランのFA / FAOはハロタンまたはイソフルランのFA / FAOの1/20になります。.
図2:Desflurane Washin。
図3:Desflurane Washout。