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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:28.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アセテンシル
エナラプリル
高血圧の治療
-症候性心不全の治療
-無症候性左心室機能不全(駆出率)患者における症候性心不全の予防 35%)
エナラプリルは、単独で、または他の降圧剤と組み合わせて使用することができます が使用できる。
高血圧の治療:本態性高血圧および腎血管性高血圧のすべてのグレード。
心不全の治療:Acetensilは、必要に応じて非カリウム温存性利尿薬およびジギタリスと一緒に使用する必要があります。 (Acetensilは徴候を改善し、病気の進行を遅らせ、そして準の死亡率および入院を減らします。)
症候性心不全の予防:左心室機能不全を有する無症候性患者では、acetensilは症候性心不全の発症を遅らせ、心不全の入院も減少させる。
エナラプリル錠剤の吸収は食物の影響を受けません。
用量は、患者プロファイル(4.4参照)および血圧に対する応答に従って個別化されるべきである。
高血圧
エナラプリルは、単独で、または他の降圧剤と組み合わせて使用することができます .
開始用量は、高圧の程度および患者の状態に応じて、5-20mgの最大である(下記参照)。). エナラプリル錠剤は一日一回投与される. 使用使用量は5-10mgです。 アルドステロン剤(Z)を有する患者において。 B.renovascular高血圧、塩および/または容積の枯渇、心臓代償不全または厳しい高血圧により)開始の線量の後で血圧の余分な低下を引き起こすかもしれません. そのような患者では、5mg以下の開始用量が推奨され、治療の開始は医学的監督の下で行われるべきである.
高用量のdiureticsとの前の処置はエナラプリルとの療法が始められれば容積の枯渇および低血圧の危険で起因するかもしれません。 そのような患者では、5mg以下の開始用量が増される。 可能であれば、エナラプリルによる治療開始の2-3日前に利尿療法を中止する必要があります。 腎機能および血清カリウムを監視する必要があります。
通常の維持用量は約20mgです。 最大支持用量は約40mgです。
心不全/無症候性左室機能不全
症候性心不全の治療において、エナラプリル錠剤は、利尿薬および必要に応じてジギタリスまたはベータ遮断薬に加えて使用される. 症候性心不全または無症候性左心室機能不全の患者におけるエナラプリル錠剤の開始用量は2である.5mg、およびそれは血圧に対する最初の効果を定めるために厳密な医学監督の下で管理されるべきです. 心不全のためのエナラプリル錠剤による治療開始後の症候性低血圧の非存在下または有効な治療後に、用量は徐々に通常の維持用量に増加させるべきである20単回投与または患者によって許容される二分された用量で投与されるmg. 2から4週の期間にわたるこの線量の滴定を行うことを推薦します. 大、のんのん40mgです。
心不全/無症候性左心室機能不全の患者におけるエナラプリル錠剤の推奨用量滴定
*腎機能障害または利尿薬を有する患者には特別な予防措置を講じるべきである(4.4参照)。
血圧および腎機能は、エナラプリル錠剤による治療開始前後の両方で注意深く監視されるべきである(4参照.4)、低血圧および(より少なく頻繁に)生じる腎不全が報告されているので. 利尿薬で治療された患者では、エナラプリル錠剤による治療を開始する前に、可能であれば用量を減らすべきである. エナラプリル錠の初期投与後の低血圧の発生は、エナラプリル錠による慢性治療中に低血圧が再び起こることを意味するものではなく、薬物の継. 血清カリウムおよび腎機能も監視する必要があります.
腎不全の場合の投与量
一般に、エナラプリルの投与間隔は延長されるべきであり、および/または投与量は減少すべきである。
*4.4血液透析患者を参照してください。
エナラプリラットは透析可能です。 非透析日の投与量は、血圧反応に応じて調整する必要があります。
古いとの使用
用量は、高齢患者の腎機能に対応する必要があります(4.4、腎機能障害を参照)。
小児科での応用
高血圧性小児患者におけるエナラプリル錠剤の使用に関する臨床試験は限られている(4.4、5.1および5.2"薬物動態学的特性"参照)。
錠剤を飲み込むことができる患者では、患者プロファイルおよび血圧応答に従って用量を個別化する必要があります。 投与される開始用量は、患者では2.5mgであり、20-<50kgおよび患者では5mg>50kgである。 エナラプリル錠剤は一日一回投与される。 投与量は、患者のニーズに応じて、患者の最大20mgの毎日20-<50kgおよび患者の40mg>50kgまで調整する必要があります。 (4.4'を参照)
ララルル、、<<30ml/min/1.73mのいい2 利用できるデータがないためです。
食物はアセチルの吸収を妨げない。
用量は、患者プロファイルおよび血圧応答に従って個別化されるべきである。
高血圧
開始用量は、高圧の程度および患者の状態(下記参照)に応じて、5-最大20mgである。 アセテンシルは一回回帰される。 使用使用量は5-10mgです。 非常に活動化させたレニンangiotensinアルドステロンシステム(例えばrenovascular高血圧、塩や容積の枯渇、心臓代償不全または厳しい高血圧)の患者は最初の線量の後で血圧の余分な低下を経験するかもしれません。 そのような患者では、5mg以下の開始用量が推奨され、治療の開始は医学的監督下にあるべきである。
高用量のdiureticsとの前の処置は容積の枯渇および低血圧の危険でacetensil療法が始められれば起因するかもしれません。 そのような患者では、5mg以下の開始用量が増される。 と思ったのですが、利尿療法は、acetensil療法を開始する2-3日前に中止する必要があります。 腎機能および血清カリウムは監視されるべきです .
通常の維持用量は約20mgです。 最大支持用量は約40mgです。
心不全/無症候性左室機能不全
症候性心不全の治療において、アセテンシルは利尿薬に加えて、必要に応じてジギタリスまたはベータ遮断薬に加えて使用される. 症候性心不全または無症候性左心室機能不全の患者におけるacetensilの開始用量は2である.5mg、およびそれは血圧に対する最初の効果を定めるために厳密な医学監督の下で管理されるべきです. 心不全におけるacetensilによる治療開始後の症候性低血圧の非存在下または有効な治療後に、用量は、患者が許容する単回用量または二分割用量で投与される20mgの通常の維持用量に徐々に増加されるべきである。. 2から4週の期間にわたるこの線量の滴定を行うことを推薦します. 大、のんのん40mgです。
心不全/無症候性左室機能不全の患者のAcetensilの推薦された線量の滴定
*腎機能障害または利尿薬を有する患者には、特別な予防措置を講じるべきである。
低血圧および(より少なく頻繁に)生じる腎不全が報告されたので血圧および腎臓機能はacetensilとの処置の前後に密接に監視されるべきです. 、、千るるるるるるるるる、、、るるるるるるるるる、、、るるるるAcetensilの初期投与後の低血圧の出現は、Acetensilによる慢性治療中に低血圧が起こることを意味するものではなく、医薬品の継続的な使用を妨げるものではな. 血清カリウムおよび腎機能も監視する必要があります.
腎不全の場合の投与量
一般に、acetensilの投与間隔は延長されるべきであり、および/または投与量は減少すべきである。
-エナラプリル、乳化剤または他のエース剤のいずれかに対する過剰投与
-前世療法の心療内科
-遺伝性または特発性血管性浮腫
-妊娠の第二および第三学期
-アリスキレン含有製品とエナラプリル錠剤の同時使用は、真性糖尿病または腎機能障害(GFR<60ml/分/1.73m2)の患者にある。
アセトンシル10mg錠剤とアリスキレン含有製品との併用は、真性糖尿病または腎機能障害(GFR<60ml/分/1.73m)の患者には禁忌である2). ]
腎機能の治療前評価:
患者の評価には、治療開始前および必要に応じて治療中の腎機能の評価が含まれるべきである。
症候性 低血圧:
症状のある低血圧は、合併症のない高血圧患者ではめったに起こらない. エナラプリル錠剤を受けている高血圧患者では、患者が容積によって排出されたときに低血圧が起こる可能性がより高くなる。.グラム. 利尿薬、食塩制限、透析、下痢または嘔吐. 症候性低血圧は、関連する腎不全の有無にかかわらず、心不全患者において観察された. これはループdiuretics、低ナトリウム血症または機能腎機能障害の大量服用の使用によって反映されるように厳しい心不全の患者に起こって本当らしいです(これらの患者の管理のためのadministrationâ€のœの“Posologyそして方法を見て下さい). これらの患者では、治療は医学的監督下で開始されるべきであり、"エナラプリル"および/または利尿剤の用量を調整する際には、患者に密接に従うべき
同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管事故につながる可能性がある虚血性心臓または脳血管疾患の患者に適用され得る。
低血圧が発生した場合、患者は仰臥位に置かれるべきである。 経口液体または静脈内通常生理食塩水による容量放出が必要な場合がある。 徐脈があれば静脈内のアトロピンは必要とされるかもしれません。 反作用を下げる一時的な血圧は通常難しさなしで血圧が容積の拡張の後で増加したら与えることができるそれ以上の線量へcontraindicationではないです。
正常または低血圧の心不全を有する一部の患者は、エナラプリル錠剤による全身血圧のさらなる低下を経験することがある。 この効果は期待され、通常は治療を中止する理由ではありません。 このような低血圧が症状を呈する場合、利尿剤および/またはエナラプリル錠剤の用量の減少および/または中止が必要となることがある。
大動脈または僧帽弁狭窄症/肥大型心筋症
すべての血管拡張薬と同様に、ACE阻害剤は、左心室弁および流出路閉塞を有する患者には注意して使用すべきであり、心原性ショックおよび血行力学的に有意な閉塞の場合には避けるべきである。
腎機能障害
腎障害(クレアチニンクリアランス<80ml/分)教エナラプリルの初期用量は、患者のクレアチニンクリアランスに従って調整され、次に治療に対する患者カリウムおよびクレアチニンの定期的な監視はこれらの患者のための正常な医療行為の部分です。
腎不全はenalaprilのタブレットと連合して報告され、腎動脈狭窄症を含む厳しい心不全または根本的な腎臓病の患者に主に、起こりました。 それが直ちに認識され、適切に治療される場合、エナラプリル錠剤による治療と併せての腎不全は通常可逆的である。
明らかな既存の腎臓病のない高血圧患者の中には、エナラプリル錠剤を利尿剤と同時に投与した場合、血中尿素およびクレアチニンの増加が生じ).
リノベーション高血圧:
両側腎動脈狭窄または単一機能腎に対する動脈の狭窄を有する患者がACE阻害剤で治療されると、低血圧および腎不全のリスクが高まる。 腎機能の喪失は、血清クレアチニンのわずかな変化でのみ起こり得る。 これらの患者では、低用量、注意深い滴定および腎機能のモニタリングにより、厳格な医学的監督下で治療を開始すべきである。
腎臓移植
最近の腎臓移植患者における"エナラプリル"の投与経験はない。 したがって、"エナラプリル"による治療は推奨されません。
肝不全
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸または肝炎から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の有意な上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医療フォローアップケアを受けるべきである。
ニュートリノ/無農薬野菜
ACE球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血は、ACE阻害薬を投与されている患者において報告されている. 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれにしか起こらない. Enalaprilは特に腎臓の機能障害があればコラーゲンの容器の病気、immunosuppressive療法、allopurinolまたはprocainamideとの処置またはこれらの複雑な要因の組合せの患者で細心の注意. これらの患者の開発した重症感染症の場合などの集中的な抗生物質療法. このような患者にエナラプリルを使用する場合、白血球数の定期的な監視が推奨され、患者は感染の徴候を報告するように指示されるべきである.
過敏症/血管神経性浮腫:
顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管神経性浮腫は、エナラプリル錠剤を含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤によって報告されている。 これは、治療中にいつでも発生する可能性があります。 そのような場合、エナラプリル錠剤は直ちに中止され、患者が退院する前に症状の完全な解決を確実にするために適切なモニタリングが開始されるべきである。
息切れがなくても舌の腫れだけが起こる場合でも、抗ヒスタミン薬およびコルチコステロイドによる治療では十分でない可能性があるため、患者
ごくまれに、喉頭浮腫または舌浮腫に関連する血管浮腫による死亡が報告されている。 舌、声門または喉頭の介入の患者は呼吸の外科の歴史の患者の呼吸の妨害に、特に苦しむために本当らしいです。 気道の閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門または喉頭が関与している場合は、皮下アドレナリン溶液1:1000(0、3ml-0、5ml)および/または安全な気道を確保するための措置を含む適切な治療を直ちに行うべきである。
ACE阻害薬を投与された黒人患者は、非黒人患者に比べて血管浮腫の発生率が高かった。
ACE阻害薬療法に関連しない血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある(auso4.3参照)。
ACE阻害剤およびmTOR阻害剤(ラパマイシンの哺乳類標的)(例えば、temsirolimus、sirolimus、everolimus)の併用投与を受けている患者は、血管浮腫のリスクが高い可能性がある。
Hymenopteraの操作の間のアナフィラキシー反応:
まれに、hymenoptera毒による脱感作中にACE阻害剤(挙蜂またはスズメバチ毒)を受けた患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験している。 これらの反応は、各操作の前に薬剤薬法を一時的に収集することによって回収された。
LDLアナフィラキシーのアナフィラキシー:
まれに、デキストラン硫酸による低密度リポタンパク質アフェレーシス(LDL-c)中にACE阻害薬を受けた患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験している。 、の、アフェーススの薬剤耐性法によって回収された一時的に源泉徴収されました。
血液透析患者:
アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜(例えばAN69)を有する患者において報告され、同時にエース剤で投与されている。 これらの患者では、別のタイプの透析膜または別のクラスの降圧剤の使用が考慮されるべきである。
低血糖
経口抗糖尿病薬またはACE阻害剤であるインスリンで治療された糖尿病患者は、特に併用の最初の月に低血糖を注意深く監視するように指示されるべきである。 (4.5を参照
咳:
薬剤を用いて報告されている。 特徴的に、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解決する。 ACE阻害薬誘発咳は咳の鑑別診断の一部として考慮されるべきである。
手術-麻酔:
低血圧を作り出すエージェントとの大手術か麻酔を経ている患者では、enalapril5mg、タブレットは代償的なレニン解放に二次アンジオテンシンIIの形成を妨低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、体積expansion張によって補正することができる。
高カラー血症
血清カリウムの増加は、エナラプリルを含むACE阻害剤で治療された一部の患者において観察されている. 高カリウム血症の発症の危険因子は、腎不全、腎機能の低下、年齢(>70歳)真性糖尿病、現在の出来事、特に脱水、急性代償不全、代謝性アシドーシスおよびカリウ.グラム. スピロノラクトン、eplerenone、triamterene、またはamiloride)、カリウムの補足、またはカリウム含んでいる塩の代理、または血清のカリウム(e)の増加と関連付けられる他の医薬品を取っ)である。グラム. ヘパリン). カリウムサプリメント、カリウム温存性利尿薬またはカリウム含有塩代替物の使用は、特に腎機能障害を有する患者において、血清カリウムの有意な増加をもたらす可能性がある。. 高カリウム血症は重度の、時には致命的な不整脈を引き起こす可能性があります. エナラプリルおよび上記の薬剤の併用が適切であると考えられる場合は、慎重に血清カリウムを頻繁に監視して使用する必要があります.
リチウム
リチウムとエナラプリルの組み合わせは一般的に推奨されません。
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン病(RAAS)の二重判断)
ACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症、および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。
二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門的な監督下で、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視の下でのみ行われるべ
ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において同時に使用すべきではない。aの€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€の€
乳糖
Enalaprilのタブレットはラクトースを含み、従ってガラクトース不耐症、lappのラクターゼの不足またはブドウ糖ガラクトースの吸収不良のまれな遺伝的問題の患者によって使用されるべきではないです。 エナラプリル剤は、薬剤あたり200mg個の粒を含有する。
小児人口
"エナラプリル"は、糸球体濾過率<30ml/min/1.73m2の新生児および小児患者には推奨されないデータはありません。
妊娠
エース、、中野継続的なACE阻害剤療法が必須と考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための安全性プロファイルが確立されている代替妊娠が診断された場合は、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。
民族の違い
他のアンジオテンシン変換酵素阻害剤と同様に、エナラプリルは、黒人高血圧集団におけるレニン貧しい状態の高い有病率のために、非黒人よりも黒人人の血圧を低下させるのにあまり効果的ではないようである。
(ラス-アンド-アンド-アンド-アンド-アンド-アンド-アンド-アンド-アンド-アンド-アンド-アンド)
ACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症、および腎機能の低下(急性腎不全を含む)のリスクを高めるという証拠がある。 したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRASSの二重遮断は推奨されない。
二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門的な監督下で、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視の下でのみ行われるべACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において同時に使用すべきではない。
症状性低血圧
症状のある低血圧は、合併症のない高血圧患者ではめったに見られない. Acetensilを受けている高血圧患者では、症状のある低血圧は、患者が容積によって排出されたときにより頻繁に起こる。.グラム.、利尿剤療法、食塩制限、透析、下痢または嘔吐による. 症候性低血圧は、関連する腎不全の有無にかかわらず、心不全患者において観察された. これはループdiuretics、低ナトリウム血症、または機能腎機能障害の大量服用に反映されるより厳しい心不全の患者に発生するために本当らしいです. これらの患者では、治療は医学的監督下で開始されるべきであり、acetensilおよび/または利尿剤の用量を調整する際には患者に密接に従うべきである. 同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋梗塞または脳血管事故につながる可能性がある虚血性心臓または脳血管疾患の患者に適用され得る。.
低血圧が起こる場合、患者は仰臥位に置かれ、必要に応じて通常の生理食塩水の静脈内注入が必要である。 反作用を下げる一時的な血圧は通常難しさなしで血圧が容積の拡張の後で増加したら管理することができるそれ以上の線量のためのcontraindicationではな
正常または低血圧の心不全を有する一部の患者では、acetensilは全身血圧のさらなる低下を引き起こす可能性がある。 この効果は期待され、通常は治療を中止する理由ではありません。 低圧力が際になれば、γおよび/またはアセテンシルの線量減少および/または中断は要求されるかもしれません。
大動脈または僧帽弁狭窄症/肥大型心筋症
すべての血管拡張薬と同様に、ACE阻害剤は、左心室弁および流出路閉塞を有する患者には注意して使用すべきであり、心原性ショックおよび血行力学的に有意な閉塞の場合には避けるべきである。
腎機能障害
腎障害(クレアチニンクリアランス<80ml/分)教最初のacetensil投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに応じて、治療に対する患者の反応に応じて調整).
リノベーション高血圧
両側腎動脈狭窄または単一機能腎に対する動脈の狭窄を有する患者がACE阻害剤で治療されると、低血圧および腎不全のリスクが高まる。 腎機能の喪失は、血清クレアチニンのわずかな変化でのみ起こり得る。 これらの患者では、低用量、注意深い滴定および腎機能のモニタリングにより、厳格な医学的監督下で治療を開始すべきである。
腎臓移植
最近の移民者におけるアセテンシルの薬はない。 アセテンシルとの処置は認められなかった。
肝不全
まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸または肝炎から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の有意な上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医療フォローアップケアを受けるべきである。
ニュートリノ/無農薬野菜
ACE球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血は、ACE阻害薬を投与されている患者において報告されている. 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれにしか起こらない. Acetensilはコラーゲンの容器の病気、immunosuppressive療法、allopurinolとの処置またはprocainamideまたはこれらの複雑な要因の組合せの患者で特に腎臓の機能障害があれば、細心の注意を払. これらの患者の開発した重症感染症の場合などの集中的な抗生物質療法. このような患者にacetensilを使用する場合は、白血球数の定期的なモニタリングが推奨され、患者は感染の徴候を報告するように指示されるべきである.
過敏症/血管神経性浮腫
表面、先端、唇、舌、声門および/または喉頭のAngioneurotic浮腫はacetensilを含む酵素阻害剤を、変えるアンジオテンシンと扱われる患者で報告されました. これは、治療中にいつでも発生する可能性があります . そのような場合、acetensilは患者が排出される前に徴候の完全な決断を保障するためにすぐに中断され、適切な監視は始められるべきです. 息切れがなくても舌の腫れだけが起こる場合でも、抗ヒスタミン薬やコルチコステロイドによる治療では十分ではないため、患者は長期にわたる観察.
ごくまれに、喉頭浮腫または舌浮腫に関連する血管浮腫による死亡が報告されている。 舌、声門または喉頭の関与を有する患者は、特に呼吸手術の病歴を有する患者において、呼吸閉塞を経験する可能性がある。 気道の閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門または喉頭が関与している場合は、皮下アドレナリン溶液1:1000(0、3ml-0、5ml)および/または安全な気道を確保するための措置を含む適切な治療を直ちに行うべきである。
ACE阻害薬を投与された黒人患者は、非黒人患者に比べて血管浮腫の発生率が高かった。
ACE阻害薬療法に関連しない血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
Hymenopteraの操作の間のアナフィラキシー様反応
まれに、hymenoptera毒による減感作中にACE阻害剤を投与された患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験している。 これらの反応は、各操作の前に薬剤薬法を一時的に収集することによって回収された。
LDLアナフィラキシーのアナフィラキシー
まれに,デキストラン硫酸による低密度リポ蛋白質(LDL)アフェレーシス中にACE阻害薬を投与した患者は,生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験した。 これらの反応を回避により一時的に収集前からアフェレーシス。
血液透析患者
アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜(例えば、69®)を有する患者において報告され、同時にエース剤で治療されている。 これらの患者では、別のタイプの透析膜または別のクラスの降圧剤の使用が考慮されるべきである。
低血糖
経口抗糖尿病薬またはインスリンまたはACE阻害薬で治療された糖尿病患者は、特に併用の最初の月に低血糖を注意深く監視するように指示されるべきである。
咳
薬剤を用いて報告されている。 特徴的に、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解決する。 ACE阻害薬誘発咳は咳の鑑別診断の一部として考慮されるべきである。
手術-麻酔
低血圧を作り出すエージェントとの大手術か麻酔を経ている患者ではacetensilは代償的なレニン解放の結果としてangiotensin IIの形成を妨げます。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、それは体積拡大によって修正することができる。
高カリウム血症
血清カリウムの増加はacetensilを含むACEの抑制剤と扱われる何人かの患者で観察されました. 高カリウム血症の発症の危険因子は、腎不全、腎機能の低下、年齢(>70歳)真性糖尿病、現在の出来事、特に脱水、急性心臓代償不全、代謝性アシドーシスおよびカリウム温存性利尿薬の同時使用である。.グラム. スピロノラクトン、eplerenone、triamterene、またはamiloride)、カリウムの補足、またはカリウム含んでいる塩の代理、または血清のカリウム(e)の増加と関連付けられる他の医薬品を取っ)である。グラム. ヘパリン). カリウムサプリメント、カリウム温存性利尿薬またはカリウム含有塩代替物の使用は、特に腎機能障害を有する患者において、血清カリウムの有意な増加をもたらす可能性がある。. 高カリウム血症は重度の、時には致命的な不整脈を引き起こす可能性があります. Acetensilおよび上記の薬剤のいずれかの併用が適切であると考えられる場合は、慎重に血清カリウムを頻繁に監視して使用する必要があります.
リチウム
リチウムおよびアセテンシルの組合せは一般的に認められません。
乳糖
従ってAcetensilはラクトースを含み、galactose不耐症、lappのラクターゼの不足またはブドウ糖galactose吸収不良のまれな遺伝的問題の患者によって使用されるべきではないacetensilはタブレットごとのラクトースの200mg以下を含んでいます。
小児用
6歳以上の高血圧児には有効性と安全性の経験は限られていますが、他の適応症には経験はありません。 限られた薬物動態学的データは、生後2ヶ月以上の小児で利用可能である。 アセテンシルは高圧以外の子供で飲ません。
acetensil<の<<30ml/min/1.73mのししの患者で待まれません!2 利用できるデータがないためです。
妊娠および授乳期
エース、、中野継続的なACE阻害剤療法が必須と考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための安全性プロファイルが確立されている代替妊娠が診断された場合は、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。
はじめまして!!!!!!!!!!!
民族の違い
他のアンジオテンシン変換酵素阻害剤と同様に、acetensilは黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いため、非黒人よりも黒人の血圧を下げるのにあまり効果的ではないようである。
車両や機械を運転するときは、時折めまいや疲労が起こることがあることを考慮する必要があります。
車両や機械を運転するときは、めまいや疲労が時折起こることがあることを考慮する必要があります。
エナラプリルのために報告される薬は下記のものを含んでいる::
[非常に一般的な(>1/10)、一般的な(>1/100、<1/10)、珍しい(>1/1,000, <1/100), まれに(>1/10,000, <1/1,000), 非常に珍しい(<1/10。 000)、知られていない(利用可能なデータから推定する)]
血液およびリンパ系の疾患:
時折:貧血(再生不良性および溶血性を含む)。
まれ:neut球減少症,ヘモグロビンの減少,ヘマトクリットの減少,血小板減少症,無ran粒球症,骨髄抑制,汎血球減少症,リンパ節腫脹,自己免疫疾患.
内分泌疾患:
:不適応抗ヒスタミン剤の薬(シアド))
代謝および栄養障害:
時折:低血糖(4.4参照)。
神経系および精神疾患
共通:頭痛、うつ病、失神、味覚倒錯
珍しい:混乱、傾眠、不眠症、緊張、知覚異常、めまい
まれ:外傷異常、睡眠障害
非常に一般的な:めまい
目の病気:
非常に一般的な:ぼやけた視力。
耳および迷路の無秩序:
珍しい:耳鳴り
循環器疾患:
コモン:低血圧(起立性低血圧を含む)、失神、胸痛、リズム障害、狭心症、頻脈
珍しい:起立性低血圧、動悸、心筋梗塞または脳血管障害*、おそらくハイリスク患者における過度の低血圧に続発する(4.4参照)
レア:レイノー現象
*発生率は、臨床試験におけるプラセボおよび活性対照群の発生率と同等であった
呼吸器:
非常に一般的な:咳。
一般的な:呼吸困難。
時折:鼻漏、喉の痛みおよびho声、気管支痙攣/その他の呼吸器系の病気。
まれ:肺浸潤,鼻炎,アレルギー性肺胞炎/eos球性肺炎.
胃腸障害:
非常に一般的な:吐き気。
よくある質問:下痢、腹痛
珍しい:イレウス,膵炎,嘔吐,消化不良,便秘,食欲不振,胃の刺激,口渇,胃潰瘍.
まれ:口内炎/アフタ性潰瘍,舌炎.
非常にまれな:腸血管浮腫。
肝胆道障害:
まれ:肝不全,肝炎-肝細胞または胆汁うっ滞のいずれか,壊死を含む肝炎,胆汁うっ滞(黄疸を含みます).
皮膚および皮下組織の障害:
よくあること:発疹、過敏症/血管神経性浮腫:顔面、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管神経性浮腫が報告されている(4.4参照
時折:発汗、掻痒、蕁麻疹、脱毛症。
まれに:多形性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群、剥離性皮膚炎、毒性表皮壊死、天疱瘡、紅皮症
限定ですのでお買い求めはお早め:発熱、血清炎、血管炎、筋肉痛/筋炎、関節痛/関節炎、陽性ANA、ESRの増加、eos球増加及び白血球増加症のいくつか又はすべてを含むことができる症状複合体が報告されている。 発疹、光感受性または他の皮膚科学的症状が起こることがある。
筋骨格系、結合組織および骨の疾患
珍しい:筋肉のけいれん
腎臓および尿の無秩序:
珍しい:腎機能障害、腎不全、タンパク尿。
まれ:乏尿。
生殖器系および乳房の疾患:
珍しい:インポテンツ。
珍しい:女性化乳房。
投与部位における一般的な障害および状態:
非常に一般的な:無力症。
多くの場合:疲労。
時折:倦怠感、発熱。
ウンタースチュンゲン:
共通:高カリウム血症,血清クレアチニンの増加.
珍しい:血中尿素の増加、低ナトリウム血症。
まれに:肝酵素の上昇、血清ビリルビンの上昇。
疑わしい副作用の報告
薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 医療専門家は疑われた副作用を報告するように頼まれます:黄色いカードの機構
ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcard または、GOOGLE playまたはapple App storeでmhraイエローカードを検索します。
アルコール
アルコールは薬剤の圧迫効果を高める。
アセチルサリチル酸、硬化剤およびIC2診断薬
アセテンシルはアセチルサリチル酸(科学の線量量で)、血栓溶解剤およびig2診断薬と完全に共同管理することができます
4.6、、プレキャンシップ 、妊娠
ACE阻害剤の使用は、妊娠の最初の学期には推奨されません。 ACE薬剤の使用は、我の第二および第二には我である。
妊娠初期のACE阻害薬への曝露後の催奇形性のリスクに関する疫学的証拠は決定的なものではないが、リスクのわずかな増加を排除することはで. 継続的なACE阻害剤療法が不可欠であると考えられていない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための安全性プロファイルが確立さ. 妊娠が診断された場合は、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります.
第二および第三期の間のACE阻害剤療法暴露は、ヒト胎児毒性(腎機能の低下、乏水症、頭蓋骨骨化遅延)および新生児毒性(腎不全、低血圧、高カリウム血症)を誘発することが知られている。.
ACE阻害剤への曝露が妊娠後期から起こった場合は、腎機能および頭蓋骨の超音波検査が推奨される。
母親がACE阻害剤を服用している乳児は、低血圧で注意深く観察されるべきである。
授乳
限られた薬物動態学的データは、母乳中の非常に低い濃度を示す。 これらの集中が臨床的に関係がないようであるが授乳期のacetensilの使用は心血管および腎臓の効果の仮説的な危険があり、十分な臨床経験がないので、未熟児のためにそして配達の後の最初の週に推薦されません。 高齢の乳児の場合、この治療が母親に必要であり、悪影響の場合に子供が観察される場合、授乳中の母親におけるアセチルの使用を考慮することが
4.7機械の運転および使用能力に及ぼす影響車両や機械を運転するときは、時折めまいや疲労が起こることがあることを考慮する必要があります。
4.8望ましくない影響アセテンシルのために報告されるものは下記のものである。::
[非常に一般的な(>1/10)、一般的な(>1/100、<1/10)、珍しい(>1/1,000, <1/100), まれに(>1/10,000, <1/1,000), 非常に珍しい(<1/10。 000)、不明(利用可能なデータから推定することはできません)。]
血液およびリンパ系の疾患:
珍しい:貧血(再生不良性および溶血性を含む)
まれ:neut球減少症,ヘモグロビンの減少,ヘマトクリットの減少,血小板減少症,無ran粒球症,骨髄抑制,汎血球減少症,リンパ節腫脹,自己免疫疾患
内分泌疾患:
:不適応抗ヒスタミン剤の薬(シアド))
代謝および栄養障害:
珍しい:低血糖(4.4"使用のための特別な警告および注意"、低血糖を参照してください)
神経系および精神疾患:
よくある質問:頭痛、うつ病
珍しい:混乱、傾眠、不眠症、緊張、知覚異常、めまい
まれ:外傷異常、睡眠障害
目の病気:
非常に一般的な:ぼやけた視界
循環器疾患:
非常に一般的な:めまい
コモン:低血圧(起立性低血圧を含む)、失神、胸痛、リズム障害、狭心症、頻脈
珍しい:起立性低血圧、動悸、心筋梗塞または脳血管障害*、危険度が高い患者の余分な低血圧に多分二次(4.4"使用のための特別な警告そして注意を見て下さい")
レア:レイノー現象
呼吸器、胸部および縦隔の障害:
非常に一般的な:咳
よくあること:呼吸困難
珍しい:鼻漏、喉の痛みおよびho声、気管支痙攣/その他の呼吸器系の病気
まれ:肺浸潤、鼻炎、アレルギー性肺炎/好酸球性肺炎
胃腸障害:
非常に一般的な:吐き気,
よくあること:下痢、腹痛、味の変化
珍しい:イレウス、膵炎、嘔吐、消化不良、便秘、食欲不振、胃の刺激、口渇、胃潰瘍
まれ:口内炎/アフタ性潰瘍、舌炎
非常にまれな:腸血管性浮腫
肝胆道障害:
まれ:肝不全、肝炎-肝細胞または胆汁うっ滞、壊死を含む肝炎、胆汁うっ滞(黄疸を含む))
皮膚および皮下組織の障害 :
共通:発疹、hypersensitivity/angioneurotic浮腫:表面、先端、唇、舌、声門および/または喉頭のangioneurotic浮腫は報告されました(4.4"使用のための特別な警告そして注意を見て下さい")
時折:発汗、掻痒、じんましん、脱毛症
まれに:多形性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群、剥離性皮膚炎、毒性表皮壊死、天疱瘡、紅皮症
症状の複合体は、発熱、血清炎、血管炎、筋肉痛/筋炎、関節痛/関節炎、陽性ANA、ESR増加、eos球増加及び白血球増加症のいくつか又はすべてを含み得ることが発疹、光感受性または他の皮膚科学的症状が起こることがある。
腎臓および尿の無秩序:
珍しい:腎機能障害、腎不全、タンパク尿
希少:乏尿
生殖器系および乳房の疾患:
珍:インポテンツ
レア:女性化乳房
投与部位の一般的な障害および状態:
非常に一般的な:無力症
共通:疲労
珍しい:筋肉のけいれん、紅潮、耳鳴り、倦怠感、発熱
ウンタースチュンゲン:
共通:高カリウム血症,血清クレアチニンの増加
珍しい:血中尿素の増加、低ナトリウム血症
まれ:肝酵素の上昇、血清ビリルビンの上昇
* 発生率は、臨床試験におけるプラセボおよび活性対照群の発生率と同等であった
限られたデータ利用のために過剰摂取の人. これまでに報告された過剰摂取の最もよく知られている特徴は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の閉塞を伴う錠剤を服用してから約六時間後に始まる顕著な低血圧であり、昏迷である。. ACE阻害剤の過剰摂取に関連する症状には、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動悸、徐脈、めまい、不安および咳が含まれ得る. 血清エナラプリラットは、それぞれ100mgおよび200mgの摂取後の治療用量の後、通常よりも高い300倍および200倍のレベルを有する。.
過剰摂取のための推奨される治療は、通常の生理食塩水の静脈内注入である。)ペースメーカー療法は療法抵抗力がある徐脈のために示されます。 生命機能、血清電解質およびクレアチニンの集中は絶えず監視されるべきです。
限られたデータ利用のために過剰摂取の人. これまでに報告された過剰摂取の最も顕著な特徴は、錠剤を服用してから約六時間後に始まり、レニン-アンジオテンシン系の閉塞および昏迷を伴. ACE阻害剤の過剰摂取に関連する症状には、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動悸、徐脈、めまい、不安および咳が含まれ得る. 血清アセチル酸レベルは、それぞれ100mgおよび200mgの摂取後の治療用量の後、通常よりも高い300倍および200倍である。
過剰摂取のための推奨される治療法は、通常の生理食塩水の静脈内注入である. 低血圧が発生した場合、患者はショック位置に置かれるべきである. 可能であれば、アンジオテンシンII注入および/または体内カテコールアミンによるものも含むことができる。 、というものがあるのでしょうか。グラム. 嘔吐、胃洗浄、吸収剤および硫酸ナトリウムの投与). アセチル、、るるるる(4件を参照)。4"使用のための特別な思そして"、haemodialysisの著者)。 ペースメーカー療法は療法抵抗力がある徐脈のために示されます. 生命徴候、血清の電解物およびクレアチニンの集中は絶えず監視されるべきです
物物法グループ:アンジオテンシン変換酵素剤、atcコード:C09A A02
エナラプリル剤は、エナラプリルのマレイン酸塩、二つのアミノ酸、L-アラニンとL-プロリンの誘導体が含まれています。 アンギオテンシン変換酵素(エース、アンギオテンシンIのプレス物質アンギオテンシンIIへの変換を触媒するペプチジルジペプチダーゼである。 ACEの阻害は、血漿レニン活性の低下(レニン放出の負帰還の除去による)およびアルドステロン分泌の減少をもたらす。
従ってエースはキナーゼIIと同じ、エースの抑制剤の使用bradykininaの有効なvasodepressorのペプチッドの取り外しを見るかもしれませんです。 エナラプリルの治療効果におけるこのメカニズムの可能な役割はまだ明らかにされていない。
行為のメカニズム
エナラプリル10mg、錠剤が血圧を下げるメカニズムは、主に血圧を調節する上で重要な役割を果たしているレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の抑制であると考えられているが、エナラプリル10mg、錠剤はレニン貧しい高血圧の患者においても降圧薬である。
薬力学的効果
高血圧の患者へのエナラプリル10mg錠剤の投与は、心拍数の有意な増加なしに仰臥位および立位における血圧の低下をもたらす。
症状のある姿勢低血圧はまれである。 一部の患者では、最適な血圧低下の発症には数週間の治療が必要な場合があります。 エナラプリル10mgの突然の撤退、錠剤は血圧の急速な上昇と関連していない。
ACE活性の有効な阻害は、通常、エナラプリルの単回投与の経口投与の2-4時間後に起こる。
降圧活性の発症は、通常、投与後4-6時間によって達成される血圧の最大低下で、一時間後に観察された。 効果の持続時間は用量依存性である。
助推奨用量では抗高血圧薬および血行力学的効果が少なくとも24時間維持されることが示されているhours.に本態性高血圧症の患者における血行力学的研究では、血圧の低下は、心拍出量の増加および心拍数のほとんどまたは全く変化を伴う末梢動脈抵抗の
エナラプリル10mgの投与後、錠剤は腎血流の増加があり、糸球体濾過率は変化しなかった. ナトリウムまたは水保持の証拠はなかった. ただし、低い前処理の糸球体のろ過率の患者では、率は通常増加しました. 腎臓病を有する糖尿病患者および非糖尿病患者の短期臨床試験では、エナラプリル投与後にアルブミン尿およびIgGおよびすべての尿タンパク質の排. チアジド型利尿薬と一緒に投与する場合、エナラプリル10mgの降圧効果は、錠剤は少なくとも添加剤である
エナラプリル10mg,錠剤は、チアジド誘発性低カリウム血症の発症を減少または防止することができます.
ジギタリスおよび利尿薬で治療された心不全患者では、経口エナラプリルまたは10mg錠剤による注射アラプリルによる治療は、末梢抵抗および血圧の低下と関連していた。 心拍出量は増加したが,心拍数(通常は心不全患者で増加した)は減少した。 肺毛細血管くさび圧も低下した。
ニューヨーク心臓協会の基準に従って測定された心不全のストレス耐性および重症度は改善した。 これらの行動は慢性療法中に継続された。
軽度から中等度の心不全を有する患者では、エナラプリルは、左心室拡張末期および収縮期容積の減少および駆出率の改善によって証明されるように、進行性の心拡張/拡大および不全を遅らせた。
レニン-アンソオテンシン-アルドステロン酸(RAAS)の三重県)
二つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)およびVA NEPHROND(糖尿病における腎症の退役軍人)、アンジオテンシンII受容体ブロッカーとアセイン阻害剤の組み合わせの使用を検討した。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患または末端臓器損傷の徴候を有する2型糖尿病の病歴を有する患者において実施された研究であった。 va VAファンド、、2のした曲であった。
これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。
それらの同様の力学的特性のために、これらの結果は、他のアセイン剤およびアンソオテンシンII受容体診断にも関連している。
従って糖尿病性のネフロパシーの患者でエースの抑制剤およびangiotensin IIの受容器の遮断薬は同時に使用されるべきではないです。
エンドポイントを用いた2型糖尿病におけるアリスキレン研究for心血管および腎臓病)は、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する患者において、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬を用いた標準療法にaliskirenを添加する利点を試験するために設計された研究であった。. この研究は、有害転帰のリスク増加のために時期尚早に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもaliskiren群で数値的により一般的であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カリウム血症、低血圧、および腎機能障害)は、aliskiren群でプラセボ群よりも頻繁に報告された。
臨床有効性および安全
多施設、無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験(SOLVD予防試験、無症候性の左心室機能不全(LVEF<35)を有する集団を検討した%). 4,228人の患者は、プラセボ(n=2,117)またはエナラプリル(n=2,111)のいずれかを受け取るために無作為化されました)。 プラセボ群では、心不全または死亡した患者818人(38.6%)が、エナラプリル群で630人(29.8%)と比較していた(リスク低減:29%Í≤95%CIÍ≤2136%Í≤p<0.001)。 プラセボ群の518人(24.5%)およびエナラプリル群の434人(20.6%)、心不全の新規または悪化により死亡または入院した(リスク低下20%Í≤95%CIÍ≤930%Í≤p<0.001)
多施設、無作為化、二重盲検、プラセボ対照研究(SOLVD治療研究、収縮期機能不全(駆出率<35)による症候性心不全を有する集団を調べた%). 2.心不全のための慣習的な処置を受け取っている569人の患者は偽薬(n=1,284)またはエナラプリル(n=1,285)を受け取るために無作為化されました). プラセボ群で510人の死亡があった(39.7%)、エナラプリル群で452(35)と比較して.2%)(リスク、、16%Í≤95%CI、526%Í≤p=0,.0036). プラセボ群では461人の心血管死があり、エナラプリル群では399人であった(リスク低下18%、95%CI、628%、p<0.002)、主に進行性心不全による死亡の減少による(プラセボ群で251、エナラプリル群で209と比較して、リスク低下22%、95%CI、635%). 心不全の悪化により死亡または入院した患者が少なかった(プラセボ群で736人、エナラプリル群で613人);リスク低下、26%Í≤95%CI、1834%Í≤p<0.0001)。 全体として、左心室機能不全患者を対象としたSOLVD試験において、エナラプリル10mg錠は心筋梗塞のリスクを23%減少させた(95%CI、1134%Í≤p<0.001)および不安定狭心症の入院リスクを20%低減する(95%CI,929%Í≤p<0.001).
小児人口
高血圧の小児科の患者の使用を用いる限られた経験が>6年あります. 110人の高血圧性小児患者を対象とした臨床試験では、6歳から16歳の体重>20kgおよび糸球体濾過率>30ml/分/1.73m2、体重が50kg未満の患者は0のいずれかを受け取ります.625,2.5または20mgのエナラプリルおよび>50kgの重量を量った患者は、1のいずれかを受け取った。25、5または40mgのエナラプリル。 エナラプリルの一度毎日減らされたたらいの血圧の管理は用量依存しました. エナラプリルの用量依存性の降圧効果は、すべてのサブグループ(年齢、タナーステージ、性別、人種)にわたって一貫していた) ). 但し、調査される最も低い線量は0です.625ミリグラムおよび1.25mg、0の平均に相当します。02mg/kgは一度一度した抗高血圧薬の効力を提供しなかったようでした。 試験された最大線量は0であった.58mg/kg(40mg)である。 小児患者における望ましくない経験プロファイルは、成人患者のそれと変わらない
二つの大きなランダム化、comtrolled研究(ONTARGET(進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて)およびVAネフロン-D(糖尿病における腎症の退役軍人))は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を検討した。
ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患または末端臓器損傷の徴候に関連する2型糖尿病の病歴を有する患者を対象として実施された研究であった。 VAネフロンd、、2のしし。
これらの研究は、単独療法と比較して腎臓および/または低血圧に有意な正の効果を示さなかった。 それらの同様の力学的特性のために、これらの結果は、他のACE薬剤およびアンゴオテンシンII受容体診断にも関連している。
従って糖尿病性のネフロパシーの患者でエースの抑制剤およびangiotensin IIの受容器の遮断薬は同時に使用されるべきではないです。
高度(エンドポイントを用いたタイプ2糖尿病におけるアリスキレン研究for心血管および腎臓病)は、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する患者において、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬を用いた標準療法にアリスキレンを加えることの利点を試験するための研究デザインであった。. この研究は、有害転帰のリスク増加のために時期尚早に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもaliskiren群で数値的により一般的であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象(高カリウム血症、低血圧、および腎機能障害)は、aliskiren群でプラセボ群よりも頻繁に報告された。.
アンツオトニア変換酵素(ACE)剤 -
ATCコード:C09AA02
アセテンシルマレート二つのアミノ酸、L-アラニンとL-プロリンの誘導体。 アンジオテンシン変換酵素(ACE)は、アンジオテンシンIのプレス物質アンジオテンシンIIへの変換を触媒するペプチジルジペプチダーゼであり、ACEの阻害は血漿アンジオテンシンIIの減少をもたらし、その結果、血漿レニン活性の増加(レニン放出の負帰還の除去による)およびアルドステロン分泌の減少をもたらす。
従って、アセテンシルはまたブラジキニン、有効なvasodepressorのペプチッドの低下を助けることができる。 しかし、これが"アセテンシル"の治療効果において果たす役割はまだ明らかにされていない。
"Acetensil"が血圧を下げるメカニズムは、主にレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の抑制であると考えられているが、"Acetensil"はレニン貧血高血圧患者でも降圧である。
高血圧の患者への"アセテンシル"の投与は、心拍数の有意な増加なしに仰臥位および立位における血圧の低下をもたらす。
症状のある姿勢低血圧はまれである。 一部の患者では、最適な血圧低下の発症には数週間の治療が必要な場合があります。 "Acetensil"の語は、圧縮の速度な上昇と関連していない。
ACE活性の有効な阻害は、通常、アセチルの単回投与の経口投与の2-4時間後に起こる。 降圧活性の発症は、通常、投与後4-6時間によって達成される血圧の最大低下で、一時間後に観察された。 作用期間は用量依存性である。 但し、推薦された線量で、抗高血圧薬および血行動態の効果は少なくとも24時間維持されるために示されていました。
本態性高血圧症の患者における血行力学的研究では、血圧の低下は、心拍出量の増加および心拍数の変化がほとんどまたはまったくない末梢動脈抵抗 アセテンシル'投与後,腎血流の増加が認められ,糸球体ろ過率は変化しなかった。 ナトリウムまたは水分保持の証拠はなかった。 しかし、低い前治療糸球体ろ過率を有する患者では、その速度は通常増加した。
糖尿病患者および非糖尿病患者における短期臨床試験では、アセテンシル投与後にアルブミン尿の減少およびIgGおよびすべての尿蛋白質の排せつが観察された。
"Acetensil"の圧迫効果は少なくとも相加的である。 "Acetensil"は、チアジド活性低カリウム類の発現を減少または減少することができる。
ジギタリスおよび利尿薬による治療における心不全患者では、経口または注射による治療"Acetensil"は、末梢抵抗および血圧の低下と関連していた。 心拍出量は増加したが,心拍数(通常は心不全患者で増加した)は減少した。 肺毛細血管くさび圧も低下した。 ニューヨーク心臓協会の基準に従って測定された心不全のストレス耐性および重症度は改善した。 これらの行動は慢性療法中に継続された。
軽度から中等度の心不全を有する患者では、acetensilは、左室、拡張期および収縮期容積の減少および駆出率の改善によって証明されるように、進行性心拡張/拡大および不全を遅らせた。
多施設、無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験(SOLVD予防試験、無症候性の左心室機能不全(LVEF<35)を有する集団を検討した%). 4228人の患者は人(n=2117)またはアセテンシル(n=2111)を受け取るためにランダム化されました)。 プラセボ群では、心不全または死亡した患者818人(38.6%)と、アセテンシル群630人(29.8%)(リスク低減:29%、95%CI、21-36%、p<0.001)。 プラセボ群の518人(24.5%)およびアセテンシル群の434人(20.6%)が、心不全の新規または悪化により死亡または入院した(リスク低下20%、95%CI、9-30%、p<0.001)。
多施設、無作為化、二重盲検、プラセボ対照研究(SOLVD治療研究、収縮期機能不全(駆出率<35)による症候性心不全を有する集団を調べた%). 心不全のための慣習的な処置を受けている2569人の患者は偽薬(n=1284)またはacetensil(n=1285)を無作為に受け取りました。). プラセボ群で510個の個体があった(39.7%)と比較して、アセチルグループの452個(35.2%)(リスクの低下、16%、95%ci、5-26%、p=0.0036)。 プラセボ群では461人の心血管死があり、アセテンシル群では399人であった(リスク低下18%、95%CI、6-28%、p<0.002)、主に進行性心不全による死亡の減少による(プラセボ群で251が叫び、アセトンシル群で209と比較して、リスク低下22%、95%CI6-35%). 心不全の悪化により死亡または入院した患者は少なかった(プラセボ群で736人、アセセンシル群で613人、リスク低下、26%、95%CI、18-34%、p<0.0001)。 全体として、左心室機能障害を有する患者を対象としたSOLVE研究では、"Acetensil"は心筋梗塞のリスクを23%減少させた(95%CI、11-34%、p<0.001)および不安定狭心症の病院リスクを20%低下させた(95%CI、9-29%、p<0.001).
高血圧の小児科の患者の使用との限られた経験が>6年あります。 110の高血圧の小児科の患者を用いる臨床調査では6から16年体重>20のkgおよび糸球体のろ過率>30ml/min/1.73mを用いる老化させました2、体重が50キロ未満の患者は、いずれか0を受け取ります.625,2.5または20mgのアセテンシルおよび>50kgの重量を量った患者は1を受け取りました。25、5または40mgのアセテンシル。 アセテンシルの管理一度毎日はたらいの圧を用いて減少らしました。 Acetensilの用量依存性の抗高血圧薬の効力はすべてのサブグループ(年齢、tannerの段階、性、競争)を渡って一貫していました)). 但し、調査される最も低い線量は0です.625ミリグラムおよび1.25mg、0の平均に相当します。02mg/kgは一度一度した抗高血圧薬の効力を提供しなかったようでした。 試験された最大線量は0であった.58mg/kg(40mg)である。 小児患者における望ましくない経験プロファイルは、成人患者のそれと変わらない
吸収
エナラプリル錠剤は急速に吸収され、エナラプリルのピーク血清濃度は約一時間以内に起こる。 尿路の回復に基づいて、エナラプリル錠剤からのエナラプリルの吸収の程度は約60%である。
吸収の後で、エナラプリルのタブレットはエナラプリル酸塩に急速そして包括的に加水分解されます. エナラプリラットの最高血清濃度は、エナラプリル錠剤の経口投与後3-4時間後に起こる. エナラプリル錠剤の排泄は、主に腎臓で起こる. 尿中の主成分は、用量の約40%を占めるエナラプリル酸塩および無傷のエナラプリルである. 正常な腎機能を有する被験者では、エナラプリラットの定常状態の血清濃度は、投与の四日目に達しました. エナラプリル錠剤の複数の用量に続くエナラプリラットの蓄積のための有効半減期は11時間である. 重度の腎機能障害を有する患者では蓄積が起こり得、エナラプリルの用量はそれに応じて調整されるべきである . エナラプリル錠剤の吸収は、胃腸管における食物の存在によって影響されない. エナラプリルの吸収および加水分解の程度は、推奨される治療範囲において異なる用量で類似している.
配布
治療上関連した集中の範囲に、人間血しょう蛋白質のエナラプリルの結合は60を超過します %
ないバイオトランスフォーメ
エナラプリルへの転換から離れて、エナラプリルの重要な新陳代謝の証拠がありません。
除去法
エナラプリルの排泄は主に腎臓である。 尿中の主成分は、用量の約40%を占めるエナラプリルおよび無傷のエナラプリル(約20%)である。
腎不全
腎不全患者ではエナラプリルおよびエナラプリラトの曝露が増加する. 軽度から中等度の腎不全(クレアチニンクリアランス40-60ml/分)の患者では、5mgの投与後のエナラプリルの入院患者AUCは、正常な腎機能を有する患者. 重度の差(クレアチニンクリアランス幅30ミリリットル/分)では、aucは8倍に追加しました。 アセテンシルの多数の線量後のエナラプリルの有効な減少はこの不全不全で認められ、定常状態への時間は忘れます。 エナラプリルは、血液透析によって全身循環から除去することができる. ククアアランス/62ml/分です
小児および青年
複数用量の薬物動態学的研究は、40の高血圧男性および女性の小児患者において、2ヶ月から16歳の0.07-0.14mg/kgアセテンシルの毎日の経口投与に続. 成人の履歴データと比較して、小児におけるエナラプリルの薬物動態に有意差はなかった. このデータは、年齢の増加に伴うAUCの増加(体重当たりの用量に正規化)を示すが、データが体表面積に正規化されている場合、AUCの増加は観察されない. 定常状態では、エナラプリル蓄積の平均有効半減期は14時間であった
授乳:
後の活性における20mgの単回口後、平均エナラプリルミルクミラー1.7mg/l(00.54.5.9Mg/L)適量の後の4から6時間の。 平均エナラプリル酸ピークは1.7μg/L(レンジ1.2~2.3μg/L)、ピークは24時間の期間にわたる異なった時に起こりました。 ピークミルクのレベルのデータを使用して、専ら母乳を与えられた幼児の推定最大取入口は約0である.母体の体重調整された投与量の16%. 経口エナラプリルを服用していた女性10ミリグラム11ヶ月間毎日2μg/Lのピークエナラプリルミルクレベルを持っていた4用量とピークエナラプリラットレベルの後の時間0.線量後の75のâ¢g/Lおよそ9時間。 24時間の間にミルクで測定されたエナラプリルおよびエナラプリラットの総量は1であった.44μg/L00。 63μg/lのルルクまたは。 エナラプリラットミルクレベルは検出できませんでした(<0.2Mg/L)4時間エナラプリルの単回投与後5一人の母親でmgと10二人の母親でmg,エナラプリルレベルは決定されませんでした
吸収
経口アセテンシルマレイン酸は急速に吸収され、アセテンシルの最高血清濃度は一時間以内に発生する。尿路の回復に基づいて、経口アセチルの吸収の程度は約60%である。 吸収は胃腸管の食物の影響を受けません。
吸収の後で、acetensilはacetensilateに急速そして理論的に加水分解されます。、強力なアンジオテンシン変換酵素阻害剤。 アセテンシラットのピーク血清濃度は、アセテンシルの経口投与後3-4時間で起こる。 アセテンシルの多数の線量後のアセテンシル酸の蓄積のための有効な減少は11時間です。 正常な腎機能を有する被験者では、アセテンシル酸の定常状態の血清濃度は、治療の4日後に達した。
配布
治療的に関連する濃度の範囲にわたって、アセテンシラートのヒト血漿タンパク質への結合は60%を超えない。
バイオトランスフォーメ
アセテンシル酸への変換とは別に、アセテンシルの有意な代謝の証拠はない。
除去法
アセテンシラートの排泄は主に腎臓である。 尿中の主成分は、用量の約40%を占めるアセテンシラート、および無傷のアセテンシル(約20%)である。
腎機能障害
アセテンシラクアセテンシラト、アセテンシラト、アセテンシラト、軽度から中等度の腎不全(クレアチニンクリアランス40-60ml/分)の患者では、一日一回5mgの投与後のアセテンシル酸の定常状態aucは、正常な腎機能. 重度の差(クレアチニンクリアランス幅30ミリリットル/分)では、aucは8倍に追加しました。 Acetensilmaleatの多数の線量後のacetensilatの有効な減少はこの不完全で見られ、定常状態への時間は遅れます。 (参照4.2"投与量および投与方法".)アセテンシル酸は、血液透析によって全身循環から除去することができる. 62ミリリットル/分です。
小児および青年
薬物動態、複数用量の研究は、40の高血圧男性および女性の小児患者で行われました2ヶ月から16年0.07から0.14mg/kg Acetensilmaleatの毎日の経口投与に続く. 成人の履歴データと比較して、小児におけるアセテンシル酸塩の薬物動態に有意差はなかった. このデータは、年齢の増加に伴うAUCの増加(体重当たりの用量に正規化)を示すが、データが体表面積に正規化されている場合、AUCの増加は観察されない. 定常状態では、アセチル酸蓄積の平均有効半減期は14時間であった
授乳: 後遺性における20mgの単回口後、平均アセテンシルピークミルクレベルは1であった。7㎡/l(00.54 5.9μg/l)線量後の4から6時間の。 平均アセチル酸ピークは1であった. 7μg/L(範囲1.2~2.3μg/L)、ピーク値は24時間の期間にわたる異なった時に起こりました。 ピークミルクのレベルのデータを使用して、専ら母乳を与えられた幼児の推定最大取入口は約0である.母体の体重調整された投与量の16%. 10mgのアセテンシルを約11か月間使用した活性に2μg/lのアセテンシルのミルクのレベルおよび0のアセテンシルのピークレベルがありました4線量後の時間。線量後の75g/Lおよそ9時間。 24時間の間にミルクで測定されたアセテンシルおよびアセテンシル酸の総量は1であった.44gg/l00. 63gg/lのルルクまたは。 アセテンシラットミルクレベルは検出できませんでした(<0.2Mg/L)4時間アセセンシルの単回投与後5一人の母親でmgと二人の母親で10mg,アセセンシルレベルは決定されませんでした
アンジオテンシン変換酵素阻害剤、ATCコード:C09A A02
前臨床データは、安全性薬理学、反復投与毒性、遺伝毒性および発癌性の従来の研究に基づいて、ヒトにとって特別な危険を示さない. 生殖毒性の調査はenalaprilがラットで豊饒および生殖容量に対する効果をもたらさないし、催奇形性ではないことを提案します. 妊娠を通じて交配前に雌ラットを調べた研究では、授乳中にラットの子犬の発生率の増加が発生しました. 混合物が胎盤を交差させ、ミルクで分泌することが示されていました. アンジオテンシン変換酵素阻害剤は、第二または第三期に投与された場合、クラスとして胎児毒性であることが示されている(胎児の傷害および/また
前臨床データは、安全性薬理学、反復投与毒性、遺伝毒性および発癌性の従来の研究に基づいて、ヒトにとって特別な危険を示さない. 生殖毒性の調査はAcetensilが豊饒に対する深刻な悪影響をもたらさないことを提案し、ラットで生殖容量は催奇形性ありませんでした. 妊娠を通じて交配前に雌ラットを投与した研究では、授乳中にラットの子犬の発生率の増加が起こった. 混合物が胎盤を交差させ、ミルクで分泌することが示されていました. アンジオテンシン変換酵素阻害剤は、第二または第三期に投与された場合、クラスとして胎児毒性であることが示されている(胎児の傷害および/また
"いいえ。
該当なし
該当しない。
番組チャット
However, we will provide data for each active ingredient