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Revisión médica por Fedorchenko Olga Valeryevna Última actualización de farmacia el 31.03.2022
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Los 20 mejores medicamentos con los mismos ingredientes:
- Tratamiento de la hipertensión esencial en adultos y en niños y adolescentes de 6 a 18 años de edad.
- Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica en pacientes adultos, cuando no se considere adecuado el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) ,
La dosis inicial habitual es de 50 mg una vez al día. La dosis debe aumentarse a 100 mg una vez al día en función de la respuesta de la presión arterial.
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En base a los datos farmacéuticos que demuestran un aumento significativo de las concentraciones plasmáticas de losartán Davur en pacientes quirúrgicos, se debe considerar una dosis más baja en pacientes con antecedentes de insuficiencia hepática. No hay experiencia terapéutica con losartán Davur en pacientes con insuficiencia hepática grave. Por lo tanto, Losartán Davur no debe administrarse a pacientes con insuficiencia hepática grave.
Insuficiencia Renal
Losartan Davur no está recomendado en niños con una tasa de filtración glomerular <30 ml / min / 1,73 m
Insuficiencia cardíaca
Como con otros vasodilatadores, se recomienda especial precaución en pacientes con estenosis aórtica o mitral, o con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.
No se debe iniciar el tratamiento con losartan Davur durante el embarazo. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con losartán Davur, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deben cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con losartan Davur y, si procede, iniciar un tratamiento alternativo.
En base a los datos farmacocinéticos que demuestran un aumento significativo de las concentraciones plasmáticas de losartán en pacientes quirúrgicos, se debe considerar una dosis más baja en pacientes con antecedentes de insuficiencia hepática. No hay experiencia terapéutica con losartán en pacientes con insuficiencia hepática grave. Por lo tanto, losartán no debe administrarse a pacientes con insuficiencia hepática grave.
Losartán no está recomendado en niños con insuficiencia hepática.
Como consecuencia de la inhibición del sistema renina-angiotensina, Se han notificado cambios en la función renal incluyendo fallo renal (en particular, en pacientes cuya función renal depende del sistema renina - angiotensina-aldosterona, tales como aquellos con insuficiencia renal grave o disfunción renal preexistente). Al igual que con otros medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, también se han notificado aumentos de urea en sangre y creatinina sérica en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en un solo riñón, estos cambios en la función renal pueden ser reversibles al interrumpir el tratamiento. Losartán debe utilizarse con anticipación en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria a un único riñón
Losartán no se recomienda en niños con una tasa de filtración glomerular <30 ml / min / 1,73 m
El uso concomitante de losartán e inhibidores de la ECA ha demostrado alterar la función renal. Por lo tanto, no se recomienda el uso concomitante.
Como se ha observado con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, losartán y los otros antagonistas de la angiotensina son aparentemente menos eficaces en la reducción de la presión arterial en personas de raza negra que en personas no de raza negra, posiblemente debido a la mayor prevalencia de Estados bajos de renina en la población hipertensa de raza negra.
Incluido como parte de la
Información De Asesoramiento Para Pacientes
).
Aconseja a los pacientes que reciben losartan Davur no usar suplementos de potasio o sustitutos de la sal que contienen potasio sin consultar a su proveedor de atención médica.
Toxicología No Clínica
Losartán potásico fue negativo en los ensayos de mutagénesis microbiana y de mutagénesis de células de mamíferos V-79 y en los ensayos de
Neonatos con antecedentes de exposición intrauterina a Losartán Davur: si se produce oliguria o hipotensión, dirigir la atención hacia el soporte de la presión arterial y la perfusión renal. Puede ser necesaria una exanguinotransfusión o diálisis como medio para revertir la hipoteca y/o sustituir la función renal alterada.
Del número total de pacientes que recibieron Losartán Davur en ensayos clínicos controlados para la hipertensión, 391 pacientes (19%) tenían 65 años o más, mientras que 37 pacientes (2%) tenían 75 años o más. En un ensayo clínico controlado de protección renal en pacientes diabéticos tipo 2 con proteinuria, 248 pacientes (33%) tenían 65 años o más. En un ensayo clínico controlado para la reducción del riesgo combinado de muerte cardiovascular, ictus e infarto de miocardio en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda, 2.857 pacientes (62%) tenían 65 años o más, mientras que 808 pacientes (18%) tenían 75 años o más. No se observaron diferencias generales en la eficacia o la seguridad entre estos pacientes y los pacientes más jóvenes, pero no se puede descartar una mayor sensibilidad de algunos individuos de edad avanzada
Insuficiencia Hepática
La dosis inicial recomendada de losartán Davur es de 25 mg en pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada. Tras la administración oral en pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada, las concentraciones plasmáticas de losartán y su metabolito activo fueron, respectivamente, 5 veces y 1,7 veces las observadas en voluntarios sanos. Losartan Davur no se ha estudiado en pacientes con insuficiencia hepática grave.
No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta al conducir vehículos o utilizar maquinaria que, ocasionalmente, pueden producirse mareos o somnolencia al tomar un tratamiento antihipertensivo, en particular al inicio del tratamiento o al aumentar la dosis.
** Incluyendo púrpura de Henoch-Schà ¶ nlein
 € frecuentes en pacientes que recibieron 150 mg de Losartan Davur en lugar de 50 mg
Las siguientes reacciones adversas adicionales se produjeron con más frecuencia en pacientes que recibieron losartán Davur que en placebo (frecuencias no conocidas): dolor de espalda, infección del tracto urinario y síntomas pseudogripales.
La frecuencia de las reacciones adversas enumeradas a continuación se define utilizando la siguiente convención::
II especialmente en pacientes con depleción intravascular, p. ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave o en tratamiento con dosis altas de diuréticos
El tratamiento con losartán Davur fue bien tolerado con una incidencia global de acontecimientos adversos similares a la del placebo. En ensayos clínicos controlados, la interrupción del tratamiento por acontecimientos adversos se produjo en 2.3% de los pacientes tratados con losartán Davur y 3.7% de los pacientes que recibieron placebo. En 4 ensayos clínicos en los que participaron más de 1.000 pacientes tratados con varias dosis (10-150 mg) de losartán potásico y más de 300 pacientes a los que se administró placebo, las reacciones adversas que se produjeron en ≥2% de los pacientes tratados con losartán Davur y más frecuentemente que con placebo fueron: . 2%), infección respiratoria superior (8% vs. 7%), congestión nasal (2% vs. 1%), y dolor de espalda (2% vs. 1%)
Somnolencia, dolor de cabeza, trastornos del sueño, parestesia, migraña.
En el estudio Losartan Intervention for Endpoint (LIFE), las reacciones adversas con losartan Davur fueron similares a las notificadas previamente en pacientes con hipertensión.
Hiponatremia.
Síntomas de intoxicación
Las medidas dependen del momento de la ingesta del medicamento y del tipo y la gravedad de los síntomas. Debe darse prioridad a la estabilización del sistema cardiovascular. Tras la ingestión oral, está indicada la administración de una dosis suficiente de carbón activado. Posteriormente, se debe realizar una estrecha monitorización de los parámetros vitales. Los parámetros vitales deben corregirse si es necesario.
Si se produce hipotensión sintomática, se debe instaurar un tratamiento de soporte.
Se observó letalidad significativa en ratones y ratas tras la administración oral de 1000 mg/kg y 2000 mg/kg, respectivamente, aproximadamente 44 y 170 veces La dosis máxima recomendada en humanos en mg/m2.
Se dispone de Datos limitados en relación con la sobredosis en humanos. La manifestación más probable de sobredosis sería hipotensión y taquicardia, la bradicardia podría ocurrir por estimulación parasimpática (vagal). Si se produce hipotensión sintomática, se debe instaurar un tratamiento de soporte.
) antagonista. La angiotensina II, un potente vasoconstrictor, es la principal hormona activa del sistema renina/angiotensina y un determinante importante de la fisiopatología de la hipertensión. La angiotensina II se une al
Losartan Davur bloquea selectivamente el ATLosartan Davur y su metabolito farmacológicamente activo del ácido carboxílico E-3174 bloquean todas las acciones fisiológicamente relevantes de la angiotensina II, independientemente de la fuente o vía de su síntesis.
La interrupción del tratamiento con losartán Davur en pacientes hipertensos no dio lugar a un aumento brusco de la presión arterial (rebote). A pesar de la marcada disminución de la presión arterial, losartan Davur no tuvo efectos clínicamente significativos sobre la frecuencia cardínica.
En el estudio LIFE, los pacientes de raza negra tratados con losartán Davur tuvieron un mayor riesgo de sufrir la variable principal combinada, es decir, un acontecimiento cardiovascular (por ejemplo, infarto cardíaco, muerte cardiovascular) y especialmente un ictus, que los pacientes de raza negra tratados con atenolol. Por lo tanto, los resultados observados con losartan Davur en comparación con atenolol en el estudio LIFE con respecto a la morbilidad/mortalidad cardiovascular no se aplican a pacientes de raza negra con hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda.
La reducción de las variables en DMNID con el estudio Losartan Davur RENAAL, antagonista de los receptores de angiotensina II, fue un estudio clínico controlado realizado en todo el mundo en 1.513 pacientes diabéticos tipo 2 con proteinuria, con o sin hipertensión. 751 pacientes fueron tratados con Losartan Davur. El objetivo del estudio era demostrar un efecto nefroprotector de Losartan Davur potassium por encima del beneficio de reducir la presión arterial.
Los resultados mostraron que el tratamiento con 150 mg de Losartan Davur (828 eventos) en comparación con 50 mg de Losartan Davur (889 eventos) dio lugar a un 10.1% de reducción del riesgo (p = 0.027 95% intervalo de confianza 0.82-0.99) en el número de pacientes que alcanzan la variable principal compuesta. Esto se debió principalmente a una reducción de la incidencia de hospitalización por insuficiencia cardiaca. El tratamiento con 150 mg de losartán Davur redujo el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca en un 13.5% relativo a 50 mg de losartán Davur (p = 0.025 95% intervalo de confianza 0.76-0.98). La tasa de mortalidad por cualquier causa no fue significativamente diferente entre los grupos de tratamiento. La insuficiencia Renal, la hipotensión y la hiperpotasemia fueron más frecuentes en el grupo de 150 mg que en el grupo de 50 mg, pero estas reacciones adversas no dieron lugar a un número significativamente mayor de interrupciones del tratamiento en el grupo de 150 mg
Se observó un aumento de la mortalidad en ELITE II en el subgrupo pequeño (22% de todos los pacientes con IC) que tomaban betabloqueantes al inicio del estudio.
No se han estudiado los efectos a largo plazo de Losartan Davur sobre el crecimiento, la pubertad y el desarrollo general.
En resumen, los resultados de la extensión de seguridad muestran que Losartan Davur fue bien tolerado y condujo a una disminución sostenida de la proteinuria sin cambios apreciables en la tasa de filtración glomerular (TFG) durante 3 años. Para los pacientes normotensos (n = 205), enalapril tuvo un efecto numéricamente mayor en comparación con losartán Davur sobre la proteinuria (-33.0% (IC 95% -47.2,-15.0) vs -16.6% (IC 95% -34.9, 6.8)) y en GFR (9.4 (IC 95% 0.4, 18.4) vs -4.0 (IC 95% -13.1, 5.0) ml/min/1.73m2)). Para los pacientes hipertensos (n = 49), Losartán Davur tuvo un efecto numéricamente mayor sobre la proteinuria (-44.5% (IC 95% -64.8, -12.4) vs -39.5% (IC 95% -62.5, -2.2)) y GFR (18.9 (IC 95% 5.2, 32.5) vs -13.4 (IC 95% -27.3, 0.6)) ml/min/1.73m.
ALTITUDE (aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints) fue un estudio diseñado para probar el beneficio de añadir aliskiren a un tratamiento estándar de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un antagonista de los receptores de angiotensina II en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad renal crónica, enfermedad cardiovascular o ambas. El estudio se terminó pronto debido a un mayor riesgo de resultados adversos. Las muertes CV y el ictus fueron numéricamente más frecuentes en el grupo de aliskiren que en el grupo de placebo y se notificaron acontecimientos adversos y acontecimientos adversos graves de interés (hiperpotasemia, hipotensión y disfunción renal) con más frecuencia en el grupo de aliskiren que en el grupo de placebo
) antagonista. La angiotensina II, un potente vasoconstrictor, es la principal hormona activa del sistema renina/angiotensina y un determinante importante de la fisiopatología de la hipertensión. La angiotensina II se une al
Losartan bloquea selectivamente el AT
Losartán no tiene un efecto agonista ni bloquea otros receptores hormonales o canales iónicos importantes en la regulación cardiovascular. Además, losartán no inhibe la ECA (quininasa II), la enzima que degrada la bradiquinina. En consecuencia, no hay potenciación de los efectos indeseables mediados por bradiquinina.
Durante la administración de losartán, la eliminación de la retroalimentación negativa de la angiotensina II sobre la segregación de renina conduce a un aumento de la actividad plasmática de la renina (ARP). El aumento de la ARP conduce a un aumento de la angiotensina II en plasma. A pesar de estos aumentos, la actividad antihipertensiva y la supresión de la concentración plasmática de aldosterona se mantienen, lo que indica un bloqueo efectivo de los receptores de la angiotensina II. Tras la interrupción del tratamiento con losartán, los valores de ARP y angiotensina II cayeron en los tres días hasta los valores basales.
receptor que para el AT receptor. El metabolito activo es de 10 a 40 veces más activo que losartán en función del peso.
En ensayos clínicos controlados, la administración de losartán una vez al día a pacientes con hipertensión esencial de leve a moderada produjo reducciones estadísticamente significativas de la presión arterial sistólica y diastólica. Las mediciones de la presión arterial 24 horas después de la dosis en relación con las 5-6 horas después de la dosis demostraron una reducción de la presión arterial a lo largo de 24 horas, se mantuvo el ritmo diurno natural. La reducción de la presión arterial al final del intervalo de dosis fue del 70-80% del efecto observado 5-6 horas después de la dosis.
Losartán es igualmente eficaz en hombres y mujeres, y en pacientes hipertensos más jóvenes (menores de 65 años) y mayores.
El estudio Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension [LIFE] fue un estudio aleatorio, triple ciego, controlado con comparador activo en 9.193 pacientes hipertensos de 55 a 80 años con hipertrofia ventricular izquierda documentada por ECG. Los pacientes fueron aleatorizados a 50 mg de losartán una vez al día o 50 mg de atenolol una vez al día. Si no se alcanza el objetivo de presión arterial (<140/90 mmHg), hidroclorotiazida (12.5 mg) y, si era necesario, la dosis de losartán o atenolol se aumentó a 100 mg una vez al día. Se añadieron otros antihipertensivos, a excepción de los inhibidores de la ECA, antagonistas de la angiotensina II o betabloqueantes si era necesario para alcanzar el objetivo de presión arterial
La duración media del seguimiento fue de 4,8 años.
Los resultados mostraron que el tratamiento con 150 mg de losartán (828 eventos) en comparación con 50 mg de losartán (889 eventos) dio lugar a un 10.1% de reducción del riesgo (p = 0.027 95% intervalo de confianza 0.82-0.99) en el número de pacientes que alcanzan la variable principal compuesta. Esto se debió principalmente a una reducción de la incidencia de hospitalización por insuficiencia cardiaca. El tratamiento con 150 mg de losartán redujo el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca en un 13.5% relativo a 50 mg de losartán (p = 0.025 95% intervalo de confianza 0.76-0.98). La tasa de mortalidad por cualquier causa no fue significativamente diferente entre los grupos de tratamiento. La insuficiencia Renal, la hipotensión y la hiperpotasemia fueron más frecuentes en el grupo de 150 mg que en el grupo de 50 mg, pero estas reacciones adversas no dieron lugar a un número significativamente mayor de interrupciones del tratamiento en el grupo de 150 mg
En este estudio, se realizó un seguimiento de 3.152 pacientes con insuficiencia cardíaca (clase II-IV de la NYHA) durante casi dos años (mediana: 1,5 años) para determinar si losartán es superior a captopril en la reducción de la mortalidad por cualquier causa. La variable principal no mostró ninguna diferencia estadísticamente significativa entre losartán y captopril en la reducción de la mortalidad por cualquier causa.
El efecto antihipertensivo de losartán se estableció en un ensayo clínico en el que participaron 177 pacientes pediátricos hipertensos de 6 a 16 años de edad con un peso corporal> 20 kg y una tasa de filtración glomerular > 30 ml / min / 1,73 m. Los pacientes que pesaban > 20 kg a < 50 kg recibieron 2,5, 25 ó 50 mg de losartán al día y los pacientes que pesaban> 50 kg recibieron 5, 50 ó 100 mg de losartán al día. Al final de las tres semanas, la administración de losartán una vez al día redujo la presión arterial Valle de forma dosis-dependiente.
Estos resultados se confirmaron durante el periodo II del estudio, en el que los pacientes fueron aleatorizados para continuar con losartán o placebo, después de tres semanas de tratamiento. La diferencia en el aumento de la presión arterial en comparación con placebo fue mayor en el grupo de dosis media (dosis media de 6,70 mmHg frente a dosis alta de 5,38 mmHg). El aumento de la presión arterial diastólica Valle fue el mismo en los pacientes que recibieron placebo y en aquellos que continuaron con losartán a la dosis más baja en cada grupo, sugiriendo una vez más que la dosis más baja en cada grupo no tuvo un efecto antihipertensivo significativo
Los efectos a largo plazo de losartán en niños con proteinuria se estudiaron durante un máximo de 3 años en la fase abierta de extensión de seguridad del mismo estudio, en el que se invitó a participar a todos los pacientes que completaron el estudio base de 12 semanas. Un total de 268 pacientes entraron en la fase de extensión abierta y fueron re-aleatorizados a losartán (N=134) o Enalapril (N=134) y 109 pacientes tuvieron >3 años de seguimiento (punto de terminación pre-especificado de >100 pacientes completando 3 años de seguimiento en el periodo de extensión). Los rangos de dosis de losartán y enalapril, administrados a criterio del investigador, fueron 0.30 a 4.42 mg / kg / día y 0.02 a 1.13 mg / kg / día, respectivamente. Las dosis diarias máximas de 50 mg para <50 kg de peso corporal y 100 mg > 50 kg no se superaron en la mayoría de los pacientes durante la fase de Extensión del estudio
Se llevó a cabo un ensayo clínico abierto, con rango de dosis, para estudiar la seguridad y eficacia de losartán en pacientes pediátricos de 6 meses a 6 años de edad con hipertensión. Un total de 101 pacientes fueron aleatorizados a una de tres dosis iniciales diferentes de losartán abierto: una dosis baja de 0,1 mg/kg/día (N=33), una dosis media de 0,3 mg/kg/día (N=34) o una dosis alta de 0,7 mg/kg/día (N=34). De ellos, 27 eran lactantes, definidos como niños de 6 a 23 meses de edad.
Estos estudios no han mostrado un efecto beneficioso significativo sobre los resultados renales y/o cardiovasculares y la mortalidad, mientras que se observó un aumento del riesgo de hiperpotasemia, lesión renal aguda y/o hipotensión en comparación con la monoterapia. Dadas sus propiedades farmacodinámicas similares, estos resultados también son relevantes para otros inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
Tanto Losartán Davur como su metabolito activo se unen >99% a proteínas plasmáticas, principalmente albúmina. El volumen de distribución de Losartan Davur es de 34 litros.
Aproximadamente el 14% de una dosis de losartán Davur administrada por vía intravenosa u oral se convierte en su metabolito activo. Tras la administración oral e intravenosa de Losartán Davur potásico marcado con C, la radiactividad plasmática circulante se atribuye principalmente a Losartán Davur y a su metabolito activo. Se observó una conversión mínima de Losartan Davur a su metabolito activo en aproximadamente el 1% de los individuos estudiados.
El aclaramiento plasmático de losartán Davur y su metabolito activo es de aproximadamente 600 ml/min y 50 ml/min, respectivamente. El aclaramiento Renal de losartán Davur y su metabolito activo es de aproximadamente 74 ml/min y 26 ml/min, respectivamente.
Las concentraciones plasmáticas de losartán Davur no se alteran en pacientes con un aclaramiento de creatinina superior a 10 ml/minuto. En comparación con los pacientes con función renal normal, el AUC de losartán Davur es aproximadamente 2 veces mayor en pacientes en hemodiálisis.
Tanto losartán como su metabolito activo se unen >99% a proteínas plasmáticas, principalmente albúmina. El volumen de distribución de losartán es de 34 litros.
Biotransformación
Cuando losartán se administra por vía oral, aproximadamente el 4% de la dosis se excreta inalterada en orina, y aproximadamente el 6% de la dosis se excreta en orina como metabolito activo. La farmacocinética de losartán y su metabolito activo es lineal con dosis orales de losartán Davur de hasta 200 mg.
En pacientes con cirrosis hepática inducida por alcohol de leve a moderada, los niveles plasmáticos de losartán y su metabolito activo tras la administración oral fueron respectivamente 5 y 1,7 veces superiores a los de los voluntarios varones jóvenes.
Distribución
Losartán es un agente activo por vía oral que sufre un metabolismo sustantivo de primer paso por las enzimas del citocromo P450. Se convierte, en parte, en un metabolito activo del ácido carboxílico que es responsable de la mayor parte del antagonismo del receptor de la angiotensina II que sigue al tratamiento con losartán. Aproximadamente el 14% de una dosis de losartán administrada por vía oral se convierte en el metabolito activo. Además del metabolito activo del ácido carboxílico, se forman varios metabolitos inactivos.
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Los datos preclínicos no muestran riesgos especiales para los seres humanos según los estudios convencionales de farmacología general, genotoxicidad y potencial carcinogénico. En estudios de toxicidad a dosis repetidas, la administración de losartán Davur indujo una disminución de los parámetros de los glóbulos rojos (eritrocitos, hemoglobina, hematocrito), un aumento de urea n en el suero y aumentos ocasionales de la creatinina sérica, una disminución del peso del corazón (sin una correlación histológica) y cambios gastrointestinales (lesiones de la membrana mucosa, lesiones, erosiones, hemorragias). Al igual que otras sustancias que afectan directamente al sistema renina-angiotensina, Se ha demostrado que Losartán Davur induce efectos adversos sobre el desarrollo fetal tardío, lo que provoca la muerte fetal y malformaciones
No procede.
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