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Revisión médica por Militian Inessa Mesropovna Última actualización de farmacia el 05.04.2022
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Apicort Forte 1%
Acetato de prednisolona
Alergia y anafilaxia: Asma bronquial, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos, enfermedad del suero, edema angioneurótico, anafilaxia, alergias incompetentes que no responden al tratamiento convencional.
Arteritis / Genosis Cola: arteritis de células gigantes / polimialgia reumática, enfermedad mixta del tejido conectivo, poliarteritis nodosa, polimiositis.
Enfermedades de la sangre: anemia hemolítica (autoinmune), leucemia (linfocítica aguda y crónica), linfoma, mieloma múltiple, púrpura trombocitopénica idiopática.
Enfermedades Cardiovasculares: síndrome post-infarto de miocardio, fiebre reumática con carditis severa.
Trastornos Endocrinos: insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria, hiperplasia suprarrenal congénita.
Trastornos gastrointestinales ileítis regional (enfermedad de Crohn), colitis ulcerosa, síndrome celiaco persistent (enfermedad celiaca que no responde a la abstinencia de gluten), hepatitis activa crónica autoinmune, enfermedad multisistémica que afecta al hígado, peritonitis biliar.
Hipercalcemia: Sarcoidosis, exceso de vitamina D.
Infecciones (con quimioterapias adecuada): infestaciones helmínticas, reacción de Herxheimer, mononucleosis infecciosa, tuberculosis miliar, orquitis de paperas (adulto), meningitis tuberculosa, enfermedad rickettsial.
Salud y bienestar: polimiositis, dermatomiositis.
Trastornos Neurológicos: convulsiones infantiles, síndrome de Shy-Drager, polineuropatía desmielinizante subaguda.
Enfermedad ocular: escleritis, uveítis posterior, vasculitis retiniana, pseudo-tumores de la órbita, arteritis de células gigantes, enfermedad maligna de graves oftálmicos.
Enfermedad renal: nefritis lúpica, nefritis intersticial aguda, glomerulonefritis de cambio mínimo, síndrome nefrótico.
Enfermedad respiratoria: neumonitis alérgica, asma, asma ocupacional, aspergilosis pulmonar, fibrosis pulmonar, alveolitis pulmonar, aspiración de cuerpos extraños, aspiración de contenido gástrico, sarcoidosis pulmonar, enfermedad pulmonar inducida por fármacos, síndrome de distrés respiratorio en adultos, crup convulsivo, tuberculosis pulmonar fulminante o diseminada cuando se administra simultáneamente con quimioterapias antituberculosas adecuadas.
Enfermedades Reumáticas: artritis reumatoide, polimialgia Reumática, artritis crónica Juvenil, artritis psoriásica, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, enfermedad mixta del tejido conjuntivo.
Enfermedades de la piel: pénfigo vulgar, dermatitis exfoliativa, penfigoid bulloso, lupus eritematoso sistémico, pioderma gangrenoso.
Otras cosas: Sarcoidosis, hiperpirexia, enfermedad de Behà § ets, inmunosupresión en trasplantes de órganos.
RAYOS está indicado en el tratamiento de las siguientes enfermedades o afecciones:
Condiciones Climáticas
max
Durante los episodios agudos en:
- Enfermedad de Crohn
- Colitis ulcerosa
Enfermedades hematológicas
- anemia hemolítica adquirida (autoinmune)
- Anemia De Diamond-Blackfan
- Púrpura trombocitopénica idiopática en adultos Aplasia pura de células
- Trombocitopenia secundaria en adultos
condiciones neoplásicas
max.
Enfermedad renal
- Para inducir diuresis o remisión de proteinuria en Síndrome nefrótico sin uremia de tipo idiopático o por lupus eritematoso
Condiciones Reumatológicas
Como tratamiento adicional para la administración a corto plazo (para informar al paciente sobre un episodio agudo o exacerbación) en:
- Colegios en Córdoba
Durante la exacerbación o como terapia de mantenimiento en casos seleccionados de:
- espondilitis anquilosante
- Dermatomiositis / polimiositis
- Polimialgia reumática
- Artritis psoriásica
- Policondritis recidiv ante
- Artritis reumatoide, incluyendo artritis reumatoide juvenil (algunos casos pueden requerir terapia de mantenimiento a dosis bajas )
- Síndrome de Sjögren
- Li > Lupus eritematoso sistémico
- Vasculitis
enfermedades infecciosas específicas
- Triquinosis con afectación neurológica o miocárdica.
- Meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente, que se administra simultáneamente con quimioterapia antitubercular adecuada.
Enfermedades inflamatorias no infectadas del ojo.
Apicort Forte 1% está indicado en el tratamiento de las siguientes enfermedades o afecciones:
Condiciones Climáticas
max
Durante los episodios agudos en:
- Enfermedad de Crohn
- Colitis ulcerosa
Enfermedades hematológicas
- anemia hemolítica adquirida (autoinmune)
- Anemia De Diamond-Blackfan
- Púrpura trombocitopénica idiopática en adultos Aplasia pura de células
- Trombocitopenia secundaria en adultos
condiciones neoplásicas
max.
Enfermedad renal
- Para inducir diuresis o remisión de proteinuria en Síndrome nefrótico sin uremia de tipo idiopático o por lupus eritematoso
Condiciones Reumatológicas
Como tratamiento adicional para la administración a corto plazo (para informar al paciente sobre un episodio agudo o exacerbación) en:
- Colegios en Córdoba
Durante la exacerbación o como terapia de mantenimiento en casos seleccionados de:
- espondilitis anquilosante
- Dermatomiositis / polimiositis
- Polimialgia reumática
- Artritis psoriásica
- Policondritis recidiv ante
- Artritis reumatoide, incluyendo artritis reumatoide juvenil (algunos casos pueden requerir terapia de mantenimiento a dosis bajas )
- Síndrome de Sjögren
- Li > Lupus eritematoso sistémico
- Vasculitis
enfermedades infecciosas específicas
- Triquinosis con afectación neurológica o miocárdica.
- Meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente, que se administra simultáneamente con quimioterapia antitubercular adecuada.
Lodotra está indicado para el tratamiento de la artritis reumatoide activa moderada a grave, especialmente en la rigidez matutina, en adultos.
Apicort Forte 1%® está indicado para el tratamiento de la inflamación sensible a esteroides de la conjuntiva palpebral y bulbar, córnea y segmento anterior del globo.
Posología
Adultos y mayores
Se debe utilizar la dosis efectiva más baja durante el período mínimo.
Niño
Si no hay una respuesta clínica satisfactoria a Apicort Forte 1% e-comprimidos, el medicamento debe suspenderse gradualmente y el paciente debe ser transferido a una terapia alternativa.
Guía de dosificación intermitente una dosis única de Apicort Forte 1% e comprimidos por la mañana en días alternos o a intervalos más largos es un tratamiento aceptable para algunos pacientes. Si este régimen es práctico, el grado de supresión hipofisario-suprarrenal se puede minimizar.
instrucciones posológicas específicas las siguientes recomendaciones para algunos trastornos reactivos a los corticosteroides son solo orientativas. Las enfermedades agudas o graves pueden requerir un tratamiento inicial con dosis altas, reduciendo la dosis a la dosis de mantenimiento efectiva más baja tan pronto como sea posible. Las reducciones de dosis no deben exceder de 5-7. 5 mg diarios durante el tratamiento crónico.
Enfermedades alérgicas y de la piel Las dosis iniciales de 5-15mg diarios son generalmente suficientes.
Enfermedad del tejido conjuntivo Las dosis iniciales de 20-30mg diarios son a menudo eficaces. Aquellos con síntomas más graves pueden requerir dosis más altas.
Artritis reumatoide la dosis inicial habitual es de 10-15 mg al día. Se recomienda la dosis de mantenimiento diaria más baja compatible con el alivio sintomático tolerable.
Enfermedades de la sangre y linfomas a menudo se requiere una dosis diaria inicial de 15-60 mg si se produce una reducción tras una respuesta clínica o hematológica adecuada. Se pueden requerir dosis más altas para desencadenar la remisión en la leucemia aguda.
Poblaciones Especiales
Método de aplicación
Apicort Forte 1% e comprimidos deben tomarse después de una comida para reducir el riesgo de irritación estomacal.
Dosis
La dosis de RAYOS debe individualizarse de acuerdo con la gravedad de la enfermedad y la reacción del paciente. En pacientes pediátricos, la dosis recomendada debe estar sujeta a las mismas consideraciones y no a un estricto cumplimiento de la proporción indicada por edad o peso corporal.
La actividad máxima de la corteza suprarrenal es entre las 2 y las 8 de la mañana y es mínima entre las 16 y la medianoche. Los corticosteroides exógenos suprimen la actividad adrenocorticoide al menos cuando se administran en el momento de máxima actividad. RAYOS es una formulación con liberación retardada de prednisona que libera el ingrediente activo aproximadamente 4 horas después de la ingestión. El momento de la administración de RAYOS debe tener en cuenta la farmacocinética de liberación retardada y la enfermedad o condición a tratar.
La dosis inicial de RAYOS puede variar entre 5 y 60 mg al día dependiendo de la enfermedad específica a tratar. Los pacientes que estén tomando prednisona, prednisolona o metilprednisolona de liberación inmediata deben cambiar a RAYOS a una dosis equivalente en función de la potencia relativa (2.4).
Las dosis más bajas son generalmente suficientes en situaciones de gravedad baja, mientras que pueden requerirse dosis iniciales más altas en pacientes seleccionados. La dosis inicial debe mantener o ajustarse hasta que se establezca una respuesta sati Factoria. Si no hay una respuesta clínica satisfactoria después de un tiempo razonable, se debe interrumpir el tratamiento con RAYOS y cambiar al paciente a otro tratamiento adecuado. Cabe destacar que los requerimientos de dosis son variables y deben ser individualizados en función de la enfermedad tratada y la respuesta del paciente
Una vez que se ha establecido una respuesta favorable, se debe determinar la dosis de mantenimiento correcta reduciendo la dosis inicial del fármaco en pequeños decrementos a intervalos de tiempo apropiados hasta alcanzar la dosis más baja que mantenga una respuesta clínica adecuada. Cabe señalar que se requiere un control constante de la dosis del medicamento. Las situaciones que pueden requerir ajustes de dosis incluyen cambios en el estado clínico como resultado de remisiones o exacerbaciones en el proceso de la enfermedad, la respuesta individual al medicamento del paciente y el efecto de la exposición del paciente a situaciones estresantes no relacionadas directamente con la enfermedad a tratar. En esta última situación, puede ser necesario aumentar la dosis de RAYOS durante un período que sea consistente con la condición del paciente. Si se produce un período de remisión espontánea en una enfermedad crónica, se debe interrumpir el tratamiento. Si el medicamento debe interrumpirse después de la terapia a largo plazo, se recomienda interrumpirlo gradualmente y no abruptamente
Supervisión Recomendada
La presión arterial, el peso corporal, los estudios de laboratorio rutinarios (incluyendo glucosa en sangre postprandial de 2 horas y potasio sérico) y las radiografías de tórax se deben obtener a intervalos regulares durante el tratamiento prolongado con RAYOS. Las radiografías del tracto gastrointestinal superior son deseables en pacientes con enfermedad ulcerosa conocida o sospechada.
Método de aplicación
RAYOS es para administración oral.
RAYOS deben tomarse diariamente con alimentos.
Los comprimidos de RAYOS no deben romperse, dividirse ni masticarse, ya que la liberación retardada de prednisona depende de una capa intacta. NACIONES
Tabla De Comparación De Corticosteroides
En comparación, un comprimido de RAYOS de 5 mg es la dosis equivalente en miligramos de los siguientes corticosteroides diferentes:
Betametasona, 0,75 mg | parametasona, 2 mg |
Cortisona, 25 mg | Prednisolona 5 mg |
Dexametasona, 0,75 mg | Prednisona 5 mg |
Hidrocortisona 20 mg | >triamcinolone 4 mg |
metilprednisolona, 4 mg |
Esta relación de dosis se aplica solo a la administración oral o intravenosa de estos compuestos. Cuando estas sustancias o sus derivados se inyectan por vía intramuscular o en espacios articulares, sus propiedades relativas pueden verse muy alteradas.
Dosis
Adultos y ancianos
Una o dos gotas tópicamente necesarias en el ojo.
Población pediátrica
a discreción del médico.
Dosis
La dosis de Apicort Forte 1% debe individualizarse de acuerdo con la gravedad de la enfermedad y la reacción del paciente. En pacientes pediátricos, la dosis recomendada debe estar sujeta a las mismas consideraciones y no a un estricto cumplimiento de la proporción indicada por edad o peso corporal.
La actividad máxima de la corteza suprarrenal es entre las 2 y las 8 de la mañana y es mínima entre las 16 y la medianoche. Los corticosteroides exógenos suprimen la actividad adrenocorticoide al menos cuando se administran en el momento de máxima actividad. Apicort Forte 1% es una formulación con liberación retardada de prednisona que libera el ingrediente activo aproximadamente 4 horas después de la ingestión. El momento de administración de Apicort Forte 1% debe tener en cuenta la farmacocinética de liberación retardada y la enfermedad o condición a tratar.
La dosis inicial de Apicort Forte 1% puede variar entre 5 y 60 mg al día dependiendo de la enfermedad específica a tratar. Los pacientes que estén tomando prednisona, prednisolona o metilprednisolona de liberación inmediata deben cambiar a Apicort Forte 1% a una dosis equivalente basada en la potencia relativa (2.4).
Las dosis más bajas son generalmente suficientes en situaciones de gravedad baja, mientras que pueden requerirse dosis iniciales más altas en pacientes seleccionados. La dosis inicial debe mantener o ajustarse hasta que se establezca una respuesta sati Factoria. Si no hay una respuesta clínica satisfactoria después de un tiempo razonable, se debe interrumpir el tratamiento con Apicort Forte al 1% y cambiar al paciente a otro tratamiento adecuado. Cabe destacar que los requerimientos de dosis son variables y deben ser individualizados en función de la enfermedad tratada y la respuesta del paciente
Una vez que se ha establecido una respuesta favorable, se debe determinar la dosis de mantenimiento correcta reduciendo la dosis inicial del fármaco en pequeños decrementos a intervalos de tiempo apropiados hasta alcanzar la dosis más baja que mantenga una respuesta clínica adecuada. Cabe señalar que se requiere un control constante de la dosis del medicamento. Las situaciones que pueden requerir ajustes de dosis incluyen cambios en el estado clínico como resultado de remisiones o exacerbaciones en el proceso de la enfermedad, la respuesta individual al medicamento del paciente y el efecto de la exposición del paciente a situaciones estresantes no relacionadas directamente con la enfermedad a tratar. En esta última situación, puede ser necesario aumentar la dosis de Apicort Forte en un 1% durante un período que coincida con la condición del paciente. Si se produce un período de remisión espontánea en una enfermedad crónica, se debe interrumpir el tratamiento. Si el medicamento debe interrumpirse después de la terapia a largo plazo, se recomienda interrumpirlo gradualmente y no abruptamente
Supervisión Recomendada
Durante el tratamiento prolongado con Apicort Forte 1%, se deben obtener a intervalos regular la presión arterial, el peso corporal, estudios de laboratorio rutinarios (incluyendo glucosa en sangre postprandial de 2 horas y potasio sérico) y radiografías de tórax. Las radiografías del tracto gastrointestinal superior son deseables en pacientes con enfermedad ulcerosa conocida o sospechada.
Método de aplicación
Apicort Forte 1% se administra por vía oral.
Apicort Forte 1% debe tomarse diariamente con alimentos.
Los comprimidos de Apicort Forte 1% no deben romperse, dividirse ni masticarse, ya que la liberación retardada de prednisona depende de una capa intacta. NACIONES
Tabla De Comparación De Corticosteroides
A modo de comparación, Un comprimido de 5 mg de Apicort forte al 1% es la dosis equivalente en miligramos de los siguientes corticosteroides diferentes:
Betametasona, 0,75 mg | parametasona, 2 mg |
Cortisona, 25 mg | Prednisolona 5 mg |
Dexametasona, 0,75 mg | Prednisona 5 mg |
Hidrocortisona 20 mg | >triamcinolone 4 mg |
metilprednisolona, 4 mg |
Esta relación de dosis se aplica solo a la administración oral o intravenosa de estos compuestos. Cuando estas sustancias o sus derivados se inyectan por vía intramuscular o en espacios articulares, sus propiedades relativas pueden verse muy alteradas.
Posología
La dosis adecuada depende de la gravedad de la enfermedad y de la respuesta individual del paciente. En general, se recomiendan 10 mg de prednisona para iniciar el tratamiento. En algunos casos, puede ser necesaria una dosis inicial superior (por ejemplo, 15 ó 20 mg de prednisona). Dependiendo de los síntomas clínicos y de la respuesta del paciente, la dosis inicial puede reducirse gradualmente a una dosis de mantenimiento más baja.
Al cambiar del régimen estándar (administración de glucocorticoides por la mañana) a Lodotra administrada antes de acostarse (alrededor de las 10 pm), debe mantenerse la misma dosis (en mg de prednisona equivalente). Después del cambio, la dosis se puede ajustar de acuerdo con la situación clínica.
Para dosis que no sean factibles/practicables con esta concentración, se dispone de otras concentraciones de este medicamento. En el tratamiento a largo plazo de la artritis reumatoide, la dosis única de hasta 10 mg diarios de prednisona debe ajustarse a la gravedad del curso de la enfermedad.
Dependiendo del resultado del tratamiento, la dosis puede reducirse en pasos de 1 mg cada 2-4 semanas para alcanzar la dosis de mantenimiento adecuada.
La terapia con Lodotra para interrumpir el tratamiento, la dosis debe reducirse cada 2-4 semanas en pasos de 1 mg, controlando cuando proceda los parámetros del eje hipofisario - suprarrenal.
Población pediátrica
Debido a la insuficiencia de datos sobre tolerancia y eficacia, no se recomienda su uso en niños y adolescentes.
Método de aplicación
Lodotra debe tomarse antes de acostarse (alrededor de las 10 pm), con o después de la cena y tragarse entero con suficiente líquido. Si han pasado más de 2-3 horas desde la cena, se recomienda, Lodotra para tomar con una comida ligera o un tentempié (por ejemplo, una rebanada de pan con jamón o queso). Lodotra no debe administrarse en estado sobrio. Esto podría conducir a una disminución de la biodisponibilidad.
Lodotra fue diseñado para liberar el principio activo con un retraso de aproximadamente 4-6 horas después de la ingestión, con la liberación del principio activo y los efectos farmacológicos comenzando durante la noche.
Lodotra Las tabletas de liberación modificada consisten en un núcleo que contiene prednisona y una capa inerte. La liberación retardada de prednisona depende de una capa intacta. Por esta razón, los comprimidos de liberación modificada no deben romperse, dividirse ni masticarse.
En pacientes con hipotiroidismo o cirrosis hepática, pueden ser suficientes dosis comparativamente bajas o puede ser necesaria una reducción de la dosis.
agitar bien antes de usar. De dos a cuatro veces al día, ponga una o dos gotas en el saco conjuntival. Durante las primeras 24 a 48 horas, la frecuencia de dosificación puede aumentarse si es necesario. Se debe tener cuidado de no interrumpir el tratamiento prematuramente.
si los signos y síntomas no mejoran después de 2 días, el paciente debe ser reevaluado (ver preventivo).
- Infecciones sistémicas, a menos que se utilice un tratamiento antiinfeccioso específico.
Herpes simple ocular debido a una posible perforación.
Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de lapp o problemas de absorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento.
RAYOS está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida a la prednisona o a alguno de los excipientes. Se han producido casos raros de anafilaxia en pacientes tratados con corticosteroides.
la aplicación está contraindicada en infecciones virales, fúngicas, tuberculosas y otras infecciones bacterianas.
el uso prolongado de preparaciones de corticosteroides en el ojo ha llevado a un aumento de la presión intraocular, por lo que las gotas no deben usarse en pacientes con glaucoma.
en niños, se debe evitar el tratamiento tópico continuo a largo plazo con corticosteroides debido a la posible supresión suprarrenal.
Apicort Forte 1% está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida a la prednisona o a alguno de los excipientes. Se han producido casos raros de anafilaxia en pacientes tratados con corticosteroides.
Apicort Forte 1%® la suspensión está contra-indicada en infecciones oculares purulentas agudas no tratadas, en la mayoría de las enfermedades virales de la córnea y la conjuntiva, incluyendo queratitis epitelial por herpes simple (queratitis dendrítica), vaccinia y varicela, así como en infecciones por micobacterias oculares y enfermedades fúngicas de las estructuras oculares.
Apicort Forte 1%® la suspensión también está contraindicada en personas con hipersensibilidad conocida o sospechada a cualquiera de los ingredientes de esta preparación y otros corticosteroides.
Aumento de la presión intracraneal Se ha notificado un aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebral) en relación con el tratamiento con corticosteroides, tanto en niños como en adultos."Reacciones Adversas").
Problemas de visión
Pueden notificarse alteraciones visuales con la aplicación sistémica y tópica de cortico steroid. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otros trastornos visuales, se debe considerar la derivación a un oftalmólogo para identificar posibles causas que pueden incluir cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CSCR), que se han notificado después del uso de cortico steroid sistémicos y tópicos.
Uso en pacientes de edad avanzada
El tratamiento de los pacientes de edad avanzada, especialmente a largo plazo, debe llevarse a cabo con precaución, teniendo en cuenta las consecuencias más graves de los efectos secundarios frecuentes de los corticosteroides en la vejez, en particular osteoporosis, diabetes, presión arterial alta, hipopotasemia, susceptibilidad a la infección y adelgazamiento de la piel. Se requiere una estrecha monitorización clínica para evitar reacciones potencialmente mortales.
Población pediátrica
Los corticosteroides causan retraso del crecimiento en la infancia, la infancia y la adolescencia que puede ser irreversible y, por lo tanto, debe evitarse la administración a largo plazo de dosis farmacológicas. Si se requiere un tratamiento prolongado, el tratamiento debe limitarse a una supresión mínima del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal y retraso del crecimiento. El crecimiento y el desarrollo de lactantes y niños deben ser estrechamente monitorizados. Si es posible, el tratamiento debe administrarse como dosis única en días alternos.
MOSTRAR ADVERTENCIAS
Incluido como parte de la preventivo Apartado.
preventivo
Cambios en la función endocrina
Supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), síndrome de Cushing e hiperglucemia. Monitorear a los pacientes para estas condiciones con uso crónico.
Los corticosteroides pueden producir una supresión reversible del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA) con la posibilidad de insuficiencia de corticosteroides tras la retirada del tratamiento. La insuficiencia adrenocortical secundaria inducida por fármacos puede minimizarse mediante la reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir durante meses después de la interrupción de la terapia, por lo que en cualquier situación de estrés que ocurra durante este tiempo, la terapia hormonal debe reutilizarse. Si el paciente ya está recibiendo corticosteroides, puede ser necesario aumentar la dosis.
Dado que la separación de mineralocorticoid corticoides corticoides puede verse afectada, se debe administrar simultáneamente sal y/o un mineralo-corticoids. La suplementación con mineralocorticoid corticoides corticoides es de particular importancia en la infancia.
El aclaramiento metabólico de los corticosteroides disminuye en los pacientes con hipotiroidismo y aumenta en los pacientes con hipertiroidismo. Los cambios en el estado tiroideo del paciente pueden requerir un ajuste de la dosis.
aumento del riesgo de infección
Los cortico steroid pueden aumentar el riesgo de infección con patógenos, incluyendo infecciones virales, bacterianas, fúngicas, protozoicas o helmínticas. El grado en que la dosis, la Vía y la duración de la administración de corticosteroides se correlaciona con el riesgo específico de infección no está bien caracterizado, pero con el aumento de las dosis de corticosteroides aumenta la tasa de aparición de complicaciones infecciosas.
Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección y reducir la resistencia a nuevas infecciones.
Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones y aumentar el riesgo de infecciones diseminadas.
El uso de prednisona en la tuberculosis activa debe limitarse a los casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que el corticosteroide se utiliza para tratar la enfermedad junto con un régimen tuberculoso adecuado.
La varicela y el sarampión pueden ser más graves o incluso mortales en niños o adultos no inmunizados con cortico steroid. En niños o adultos que no padecieron estas enfermedades, se debe tener especial cuidado para evitar la exposición. Si un paciente está expuesto a la varicela se puede indicar profilaxis con inmunoglobulina de varicela zóster (VZIG). Si el paciente está expuesto al sarampión, puede estar indicada la profilaxis con inmunoglobulina intramuscular (IG) combinada. Si se desarrolla varicela, se puede considerar el tratamiento con agentes antivirales.
Los cortico steroid deben utilizarse con gran precución en pacientes con infestación estrongiloide (nematodo) conocida o sospechada. En tales pacientes, la Inmunosupresión inducida por cortico steroid puede conducir a hiperinfección strongiloide y diseminación con migración larvaria generalizada, a menudo acompañada de enterocolitis grave y septicemia gramnegativa potencialmente mortal.
Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones fúngicas sistémicas y, por lo tanto, no deben utilizarse en tales infecciones a menos que sean necesarios para controlar las reacciones a los medicamentos.
Los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de reactivación o exacerbación de una infección latente.
Cuando los corticosteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latent o reactividad a la tuberculina, se requiere una estrecha observación ya que puede producirse una reactivación de la enfermedad. Durante el tratamiento prolongado con corticosteroides, estos pacientes deben recibir quimioprofilaxis.
Los corticosteroides pueden activar la amebiasis latente. Por lo tanto, se recomienda excluir la amebiasis latente o la amebiasis activa antes de iniciar la terapia con corticosteroides en pacientes que han pasado tiempo en los trópicos o en pacientes con diarrea inexplicable.
Los corticosteroides no deben utilizarse en la malaria cerebral.
Cambios en la función cardiovascular / renal
Los corticosteroides pueden causar aumento de la presión arterial, retención de sal y agua, así como una mayor excreción de potasio y calcio. Es menos probable que estos efectos ocurran con derivados sintéticos, excepto cuando se usan en grandes dosis. La restricción dietética de la sal y la suplementación del potasio pueden ser necesarias. Estos fármacos deben utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión o insuficiencia renal.
Los informes de la literatura sugieren una relación obvia entre el uso de corticosteroides y las rupturas de la pared libre del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio reciente, por lo tanto, la terapia con corticosteroides debe usarse con gran precaución en estos pacientes.
Uso en pacientes con trastornos gastrointestinales
Existe un mayor riesgo de perforación gastrointestinal en pacientes con ciertos trastornos gastrointestinales. Los signos de una perforación GI, como irritación peritoneal, pueden enmascararse en pacientes que reciben cortico steroid.
Los cortico steroid deben deferred utilizarse con precución si existe la posibilidad de perforación inminente, abscesos u otras infecciones piogénicas, diverticulitis, astomosis gastrointestinal fresca y úlcera gástrica activa o.
Trastornos del comportamiento y del Estado de ánimo
El uso de cortico steroid puede estar asociado con efectos en el sistema nervioso central, que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad y depresión severa hasta manifestaciones psicológicas. La inestabilidad emocional existente o las tendencias psicológicas también pueden agravarse con los corticosteroides.
Disminución de la densidad ósea
Los cortico steroid disminuyen la formación ósea y aumentan la absorción ósea tanto a través de su efecto sobre la regulación del calcio (i.correo. disminución de la absorción y aumento de la excreción) e inhibición de la función osteoblástica. Esto, junto con una disminución en la matriz proteica del hueso debido a un aumento en el catabolismo proteico y una reducción en la producción de hormonas sexuales, puede conducir a una inhibición del crecimiento óseo en niños y adolescentes y al desarrollo de osteoporosis a cualquier edad. Se debe prestar especial atención a los pacientes con un mayor riesgo de osteoporosis (i.correo. mujeres posmenopáusicas) antes del inicio del tratamiento con corticosteroides y se debe monitorear la densidad ósea en pacientes con tratamiento a largo plazo con corticosteroides
Efectos Oftálmicos
El uso prolongado de cortico steroid puede producir Catarata subcapsular posterior, glaucoma con posible daño a los nervios ópticos y puede fortalecer el establecimiento de infecciones oculares secundarias debido a hongos o virus.
No se recomienda el uso de corticosteroides orales en el tratamiento de la neuritis óptica y puede conducir a un aumento del riesgo de nuevos episodios.
La presión intraocular puede aumentar en algunas personas. Si se continúa el tratamiento con corticosteroides durante más de 6 semanas, se debe controlar la presión intraocular.
Los corticosteroides deben utilizarse con anticipación en pacientes con herpes simple ocular debido a una posible perforación corneal. No se deben utilizar corticosteroides con herpes simple ocular activo.
Vacunación
La administración de vacunas vivas o vivas atenuadas está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Se pueden administrar vacunas muertas o inactivadas, pero no se puede predecir la respuesta a dichas vacunas. Los procedimientos de inmunización se pueden realizar en pacientes que reciben corticosteroides como terapia de reemplazo, por ejemplo, en la enfermedad de Addison.
Durante el tratamiento con corticosteroides, los pacientes no deben ser vacunados contra la viruela. No se deben realizar otros procedimientos de inmunización en pacientes que toman corticosteroides, especialmente a dose altas, debido a posibles riesgos de complicaciones neurológicas y falta de respuesta de anticuerpos.
Repercusiones en el crecimiento y el desarrollo
El uso a largo plazo de corticosteroides puede tener un impacto negativo en el crecimiento y el desarrollo de los niños.
El crecimiento y el desarrollo de pacientes pediátricos con tratamiento prolongado con corticosteroides deben monitorizarse cuidadosamente.
USO DURANTE EL EMBARAZO
La prednisona puede causar daño fetal cuando se administra a una mujer embarazada. Los estudios en humanos y animales sugieren que el uso de corticosteroides durante el primer trimestre del embarazo se asocia con un mayor riesgo de escisión orofacial, restricción del crecimiento intrauterino y disminución del peso al nacer. Si este medicamento se usa durante el embarazo, o si la paciente queda embarazada mientras usa este medicamento, se debe informar a la paciente del riesgo potencial para el feto.
Efectos Neuromusculares
Aunque los estudios clínicos controlados han demostrado que los corticosteroides aceleran eficazmente la resolución de las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple, no muestran que afectan al resultado final o a la historia natural de la enfermedad. Los estudios muestran que se necesitan dosis relativamente altas de corticosteroides para mostrar un efecto significativo.
Se ha observado miopatía aguda en el uso de dosis altas de cortico steroid, más frecuentemente en pacientes con trastornos de transmisión neuromuscular (p. ej. miastenia gravis) o en pacientes que reciben tratamiento concomitante con bloqueantes neuromusculares (p. ej. pancuronio). Esta miopatía aguda es generalizada, puede afectar los músculos oculares y respiratorios y conducir a cuadriparesia. Puede producirse un aumento de la creatina-cinasa. La mejora clínica o la recuperación tras la interrupción del tratamiento con corticosteroides pueden tardar semanas o años.
Sarcoma de Kaposi
Se ha notificado que el sarcoma de Kaposi ocurre en pacientes que reciben terapia con corticosteroides, más comúnmente en enfermedades crónicas. La interrupción del tratamiento con corticosteroides puede conducir a una mejor clínica.
Toxicología No Clínica
CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, alteración de la fertilidad
La prednisona no se evaluó formalmente en estudios de carcinogenicidad. La revisión de la literatura publicada identificó estudios de carcinogenicidad de prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, a can inferiores a las socket type típicas. En un estudio de 2 años, ratas macho de Sprague-Dawley administraron prednisolona a una dosis de 368 mcg / kg / día (equivalente a 3.5 mg / día en un individuo de 60 kg basado en una comparación de la superficie corporal en mg/m2) aumento de la incidencia de adenomas hepáticos. No se investigaron dosis más bajas y, por lo tanto, no se pudo identificar ningún nivel de efecto. En un estudio de 18 meses, la administración oral intermittent duck de prednisolona por la administración de prednisolona no indujo tumores en ratas Sprague-Dawley hembras cuando se administró 1, 2, 4.5, o 9 veces al mes con 3 mg / kg de prednisona (equivalente a 29 mg en un individuo de 60 kg basado en una comparación de la superficie corporal de mg / m2)
La prednisona no ha sido probada formalmente para la genotoxicidad. Sin embargo, en estudios publicados, la prednisolona no fue mutagénica con o sin activación metabólica en el ensayo de mutación inversa bacteriana de Ames utilizando Salmonella typhimurium y Escherichia coli o en un ensayo de mutación génica en células de mamíferos utilizando células de linfoma de ratón L5178Y de acuerdo con las normas de evaluación actuales. En un estudio publicado de aberraciones cromosómicas en células pulmonares de hámster chino( CHL), se observó un ligero aumento en la incidencia de aberraciones cromosómicas estructurales con activación metabólica a la concentración más alta probada, pero el efecto parece ser ambiguo. La prednisolona no fue genotóxica en un ensayo de micronúcleos in vivo en ratón, aunque el diseño del estudio no cumplía los criterios actuales
La prednisona no se ha evaluado formalmente en estudios de fertilidad. Sin embargo, los trastornos menstruales se han descrito en el uso clínico.
Uso en determinadas poblaciones
Embarazo
Efectos Teratogénicos
Embarazo Categoría D: Múltiples estudios de cohortes y casos controlados en humanos sugieren que el uso de cortico steroid en madres durante el primer trimestre aumenta la tasa de labio leporino con o sin paladar hendido de aproximadamente 1/1000 bebés a 3-5/1000 bebés. Dos estudios prospectivos de casos y controles mostraron una reducción del peso al nacer en lactantes expuestos a corticosteroides maternos en el último.
No se investigaron formalmente los efectos de RAYOS sobre la reproducción. La literatura publicada muestra que la prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, it teratogénica en ratas, conejos, hámsters y ratones con una mayor incidencia de paladar hendido en la descendencia. En los estudios de teratogenicidad, se observó paladar hendido junto con un aumento de la letalidad fetal (o aumento de las reabsorciones) y una disminución del peso corporal fetal en ratas a dosis maternas de 30 mg / kg (equivalent to 290 mg en un individuo de 60 kg basado en la comparación de la superficie corporal mg/m2) y. Paladar hendido se observó en ratones a una dosis materna de 20 mg / kg (equivalente a 100 mg en un individuo de 60 kg basado en mg / m . Además, se observó un estrechamiento del conducto arterial en fetos de ratas preñadas expuestas a prednisolona
En los seres humanos, el riesgo de disminución del peso al nacer parece depender de la dosis y puede minimizarse administrando dosis más bajas de cortico steroid. Es probable que las condiciones maternas subyacentes contribuyan a la restricción del crecimiento intrauterino y a la reducción del peso al nacer, pero no está claro en qué medida estas Condiciones maternas contribuyen al aumento del riesgo de escisión orofacial.
Prednisolone puede causar daño fetal si está utilizado en embarazo. RAYOS solo se debe usar durante el embarazo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Si este medicamento se usa durante el embarazo o si la paciente queda embarazada durante el uso de este medicamento, se debe informar a la paciente del riesgo potencial para el feto. Los bebés nacidos de madres que han recibido dosis significativas de cortico steroid durante el embarazo deben ser observados cuidadosamente para detectar signos de hipoadrenalismo
Madres Lactantes
La prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, se excreta en la leche materna. Los informes sugieren que las concentraciones de prednisolona en la leche materna representan del 5 al 25% de los niveles séricos maternos y que las dosis diarias totales de los lactantes son bajas, alrededor del 0,14% de la dosis diaria materna. El riesgo de exposición de los lactantes a la prednisolona a través de la leche materna debe sopesarse frente a los beneficios conocidos de la lactancia materna tanto para la madre como para el niño.
Se recomienda precaución cuando RAYOS se administre a una mujer lactante. Si es necesario prescribir RAYOS a una madre lactante, se debe prescribir la dosis más baja para lograr el efecto clínico deseado. Dosis altas de corticosteroides durante un largo período de tiempo podrían potencialmente conducir a problemas en el crecimiento y desarrollo de los lactantes y perjudicar la producción endógena de corticosteroides.
Uso pediátrico
La eficacia y seguridad de la prednisona en la población pediátrica se basa en el curso de acción bien establecido de los cortico steroid, que es similar en poblaciones pediátricas y adultas. Estudios publicados proporcionan evidencia de eficacia y seguridad en pacientes pediátricos para el tratamiento del síndrome nefrótico (>2 años de edad) y linfomas y leucemias agresivos (>1 mes de edad). Algunas de estas conclusiones y otras indicaciones para el uso pediátrico de corticosteroides, e.Gram., asma grave y sibilancias, se basan en estudios adecuados y bien controlados realizados en adultos, bajo la premisa de que el curso de las enfermedades y su fisiopatología se consideran sustancialmente similares en ambas poblaciones. Los efectos secundarios de la prednisona en pacientes pediátricos son similares a los de los adultos. Al igual que los adultos, los pacientes pediátricos deben ser observados cuidadosamente con mediciones frecuentes de presión arterial, peso, altura, presión intraocular y evaluación clínica de infección, trastornos psicológicos, tromboembolismo, úlceras pépticas, cataratas y osteoporosis
Los niños tratados con corticosteroides por cualquier vía, incluidos los corticosteroides administrados sistémicamente, pueden experimentar una disminución en su tasa de crecimiento. Este efecto negativo de los corticosteroides sobre el crecimiento se observó a dosis sistémicas bajas y en ausencia de pruebas de laboratorio de supresión del eje HPA (i).correo., estimulación de cosintropina y niveles basales de cortisol). Por lo tanto, la tasa de crecimiento puede ser un indicador más sensible de la exposición sistémica a corticosteroides en niños que algunas pruebas comúnmente utilizadas de la función del eje HPA. Se debe controlar el crecimiento lineal de los niños tratados con cortico steroid en cualquier vía, y se deben sopesar los posibles efectos del tratamiento prolongado en el crecimiento frente al beneficio clínico y la disponibilidad de otras alternativas de tratamiento. Para minimizar los efectos potenciales de los corticosteroides en el crecimiento, se debe ajustar la dosis de los niños a la dosis efectiva más baja
Aplicación Geriátrica
No se han observado diferencias generales en seguridad o eficacia entre sujetos de edad avanzada y sujetos más jóvenes, y otras experiencias tipo notificadas con prednisona no han encontrado diferencias en las respuestas entre pacientes de edad avanzada y pacientes más jóvenes. Sin embargo, la incidencia de efectos adversos inducidos por corticosteroides puede aumentar en pacientes geriátricos y puede ser dosis-dependiente. La Osteoporosis es la complicación más frecuente en pacientes geriátricos tratados con corticosteroides en comparación con poblaciones más jóvenes y en controles apropiados para la edad con una tasa de incidencia más alta. La pérdida de densidad mineral ósea parece ser mayor al principio del tratamiento y puede recuperarse con el tiempo después de la retirada de esteroides o el uso de dosis más bajas (i.correo., ≥ 5 mg / día). Dosis de prednisona de 7.5 mg / día o más se han asociado con un aumento del riesgo relativo de fracturas vertebrales y no vertebrales, incluso a mayor densidad ósea en comparación con pacientes con involución osteoporosis. Se deben realizar exámenes de rutina de los pacientes geriátricos, incluidas evaluaciones periódicas de la densidad mineral ósea e introducción de estrategias de prevención de fracturas, así como una revisión periódica de la indicación de prednisona para minimizar las complicaciones y mantener la dosis de prednisolona en el nivel más bajo aceptable. Se ha demostrado que la administración concomitante de ciertos bisfosfonatos retrasa la pérdida ósea en hombres y mujeres tratados con corticosteroides después de la menopausia, y estos agentes se recomiendan para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por corticosteroides
Se ha notificado que dosis equivalentes basadas en el peso dan lugar a concentraciones plasmáticas de prednisolona total y libre más altas y a una disminución del aclaramiento renal y no renal en pacientes de edad avanzada en comparación con poblaciones más jóvenes. La selección de dosis para un paciente de edad avanzada debe ser cuidada, generalmente comenzando en el extremo inferior del rango de dosificación, reflejando la mayor frecuencia de disminución de la función hepática, renal, o cardíaca, así como una enfermedad concomitante u otro tratamiento farmacológico.
Se sabe que este medicamento se excreta esencialmente por el riñón, y el riesgo de reacciones tóxicas a este medicamento puede ser mayor en pacientes con insuficiencia renal. Dado que los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de tener una función renal disminuida, se debe tener anticipación al seleccionar las dosis, y puede ser útil controlar la función renal.
Se debe tener cuidado de no infectar el ojo antes de usar prednisolona PVS.
La absorción sistémica se puede reducir comprimiendo el saco lagrimal en el canto medial durante y después de la instilación de las gotas durante un minuto. (Esto bloquea el paso de gotas a través del conducto lagrimal naso a la amplia área de absorción de la mucosa nasal y faríngea. Es especialmente recomendable en niños.).
Problemas de visión
Pueden notificarse alteraciones visuales con la aplicación sistémica y tópica de cortico steroid. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otros trastornos visuales, se debe considerar la derivación a un oftalmólogo para identificar posibles causas que pueden incluir cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CSCR), que se han notificado después del uso de cortico steroid sistémicos y tópicos.
MOSTRAR ADVERTENCIAS
Incluido como parte de la preventivo Apartado.
preventivo
Cambios en la función endocrina
Supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), síndrome de Cushing e hiperglucemia. Monitorear a los pacientes para estas condiciones con uso crónico.
Los corticosteroides pueden producir una supresión reversible del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA) con la posibilidad de insuficiencia de corticosteroides tras la retirada del tratamiento. La insuficiencia adrenocortical secundaria inducida por fármacos puede minimizarse mediante la reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir durante meses después de la interrupción de la terapia, por lo que en cualquier situación de estrés que ocurra durante este tiempo, la terapia hormonal debe reutilizarse. Si el paciente ya está recibiendo corticosteroides, puede ser necesario aumentar la dosis.
Dado que la separación de mineralocorticoid corticoides corticoides puede verse afectada, se debe administrar simultáneamente sal y/o un mineralo-corticoids. La suplementación con mineralocorticoid corticoides corticoides es de particular importancia en la infancia.
El aclaramiento metabólico de los corticosteroides disminuye en los pacientes con hipotiroidismo y aumenta en los pacientes con hipertiroidismo. Los cambios en el estado tiroideo del paciente pueden requerir un ajuste de la dosis.
aumento del riesgo de infección
Los cortico steroid pueden aumentar el riesgo de infección con patógenos, incluyendo infecciones virales, bacterianas, fúngicas, protozoicas o helmínticas. El grado en que la dosis, la Vía y la duración de la administración de corticosteroides se correlaciona con el riesgo específico de infección no está bien caracterizado, pero con el aumento de las dosis de corticosteroides aumenta la tasa de aparición de complicaciones infecciosas.
Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección y reducir la resistencia a nuevas infecciones.
Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones y aumentar el riesgo de infecciones diseminadas.
El uso de prednisona en la tuberculosis activa debe limitarse a los casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que el corticosteroide se utiliza para tratar la enfermedad junto con un régimen tuberculoso adecuado.
La varicela y el sarampión pueden ser más graves o incluso mortales en niños o adultos no inmunizados con cortico steroid. En niños o adultos que no padecieron estas enfermedades, se debe tener especial cuidado para evitar la exposición. Si un paciente está expuesto a la varicela se puede indicar profilaxis con inmunoglobulina de varicela zóster (VZIG). Si el paciente está expuesto al sarampión, puede estar indicada la profilaxis con inmunoglobulina intramuscular (IG) combinada. Si se desarrolla varicela, se puede considerar el tratamiento con agentes antivirales.
Los cortico steroid deben utilizarse con gran precución en pacientes con infestación estrongiloide (nematodo) conocida o sospechada. En tales pacientes, la Inmunosupresión inducida por cortico steroid puede conducir a hiperinfección strongiloide y diseminación con migración larvaria generalizada, a menudo acompañada de enterocolitis grave y septicemia gramnegativa potencialmente mortal.
Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones fúngicas sistémicas y, por lo tanto, no deben utilizarse en tales infecciones a menos que sean necesarios para controlar las reacciones a los medicamentos.
Los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de reactivación o exacerbación de una infección latente.
Cuando los corticosteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latent o reactividad a la tuberculina, se requiere una estrecha observación ya que puede producirse una reactivación de la enfermedad. Durante el tratamiento prolongado con corticosteroides, estos pacientes deben recibir quimioprofilaxis.
Los corticosteroides pueden activar la amebiasis latente. Por lo tanto, se recomienda excluir la amebiasis latente o la amebiasis activa antes de iniciar la terapia con corticosteroides en pacientes que han pasado tiempo en los trópicos o en pacientes con diarrea inexplicable.
Los corticosteroides no deben utilizarse en la malaria cerebral.
Cambios en la función cardiovascular / renal
Los corticosteroides pueden causar aumento de la presión arterial, retención de sal y agua, así como una mayor excreción de potasio y calcio. Es menos probable que estos efectos ocurran con derivados sintéticos, excepto cuando se usan en grandes dosis. La restricción dietética de la sal y la suplementación del potasio pueden ser necesarias. Estos fármacos deben utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión o insuficiencia renal.
Los informes de la literatura sugieren una relación obvia entre el uso de corticosteroides y las rupturas de la pared libre del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio reciente, por lo tanto, la terapia con corticosteroides debe usarse con gran precaución en estos pacientes.
Uso en pacientes con trastornos gastrointestinales
Existe un mayor riesgo de perforación gastrointestinal en pacientes con ciertos trastornos gastrointestinales. Los signos de una perforación GI, como irritación peritoneal, pueden enmascararse en pacientes que reciben cortico steroid.
Los cortico steroid deben deferred utilizarse con precución si existe la posibilidad de perforación inminente, abscesos u otras infecciones piogénicas, diverticulitis, astomosis gastrointestinal fresca y úlcera gástrica activa o.
Trastornos del comportamiento y del Estado de ánimo
El uso de cortico steroid puede estar asociado con efectos en el sistema nervioso central, que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad y depresión severa hasta manifestaciones psicológicas. La inestabilidad emocional existente o las tendencias psicológicas también pueden agravarse con los corticosteroides.
Disminución de la densidad ósea
Los cortico steroid disminuyen la formación ósea y aumentan la absorción ósea tanto a través de su efecto sobre la regulación del calcio (i.correo. disminución de la absorción y aumento de la excreción) e inhibición de la función osteoblástica. Esto, junto con una disminución en la matriz proteica del hueso debido a un aumento en el catabolismo proteico y una reducción en la producción de hormonas sexuales, puede conducir a una inhibición del crecimiento óseo en niños y adolescentes y al desarrollo de osteoporosis a cualquier edad. Se debe prestar especial atención a los pacientes con un mayor riesgo de osteoporosis (i.correo. mujeres posmenopáusicas) antes del inicio del tratamiento con corticosteroides y se debe monitorear la densidad ósea en pacientes con tratamiento a largo plazo con corticosteroides
Efectos Oftálmicos
El uso prolongado de cortico steroid puede producir Catarata subcapsular posterior, glaucoma con posible daño a los nervios ópticos y puede fortalecer el establecimiento de infecciones oculares secundarias debido a hongos o virus.
No se recomienda el uso de corticosteroides orales en el tratamiento de la neuritis óptica y puede conducir a un aumento del riesgo de nuevos episodios.
La presión intraocular puede aumentar en algunas personas. Si se continúa el tratamiento con corticosteroides durante más de 6 semanas, se debe controlar la presión intraocular.
Los corticosteroides deben utilizarse con anticipación en pacientes con herpes simple ocular debido a una posible perforación corneal. No se deben utilizar corticosteroides con herpes simple ocular activo.
Vacunación
La administración de vacunas vivas o vivas atenuadas está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Se pueden administrar vacunas muertas o inactivadas, pero no se puede predecir la respuesta a dichas vacunas. Los procedimientos de inmunización se pueden realizar en pacientes que reciben corticosteroides como terapia de reemplazo, por ejemplo, en la enfermedad de Addison.
Durante el tratamiento con corticosteroides, los pacientes no deben ser vacunados contra la viruela. No se deben realizar otros procedimientos de inmunización en pacientes que toman corticosteroides, especialmente a dose altas, debido a posibles riesgos de complicaciones neurológicas y falta de respuesta de anticuerpos.
Repercusiones en el crecimiento y el desarrollo
El uso a largo plazo de corticosteroides puede tener un impacto negativo en el crecimiento y el desarrollo de los niños.
El crecimiento y el desarrollo de pacientes pediátricos con tratamiento prolongado con corticosteroides deben monitorizarse cuidadosamente.
USO DURANTE EL EMBARAZO
La prednisona puede causar daño fetal cuando se administra a una mujer embarazada. Los estudios en humanos y animales sugieren que el uso de corticosteroides durante el primer trimestre del embarazo se asocia con un mayor riesgo de escisión orofacial, restricción del crecimiento intrauterino y disminución del peso al nacer. Si este medicamento se usa durante el embarazo, o si la paciente queda embarazada mientras usa este medicamento, se debe informar a la paciente del riesgo potencial para el feto.
Efectos Neuromusculares
Aunque los estudios clínicos controlados han demostrado que los corticosteroides aceleran eficazmente la resolución de las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple, no muestran que afectan al resultado final o a la historia natural de la enfermedad. Los estudios muestran que se necesitan dosis relativamente altas de corticosteroides para mostrar un efecto significativo.
Se ha observado miopatía aguda en el uso de dosis altas de cortico steroid, más frecuentemente en pacientes con trastornos de transmisión neuromuscular (p. ej. miastenia gravis) o en pacientes que reciben tratamiento concomitante con bloqueantes neuromusculares (p. ej. pancuronio). Esta miopatía aguda es generalizada, puede afectar los músculos oculares y respiratorios y conducir a cuadriparesia. Puede producirse un aumento de la creatina-cinasa. La mejora clínica o la recuperación tras la interrupción del tratamiento con corticosteroides pueden tardar semanas o años.
Sarcoma de Kaposi
Se ha notificado que el sarcoma de Kaposi ocurre en pacientes que reciben terapia con corticosteroides, más comúnmente en enfermedades crónicas. La interrupción del tratamiento con corticosteroides puede conducir a una mejor clínica.
Toxicología No Clínica
CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, alteración de la fertilidad
La prednisona no se evaluó formalmente en estudios de carcinogenicidad. La revisión de la literatura publicada identificó estudios de carcinogenicidad de prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, a can inferiores a las socket type típicas. En un estudio de 2 años, ratas macho de Sprague-Dawley administraron prednisolona a una dosis de 368 mcg / kg / día (equivalente a 3.5 mg / día en un individuo de 60 kg basado en una comparación de la superficie corporal en mg/m2) aumento de la incidencia de adenomas hepáticos. No se investigaron dosis más bajas y, por lo tanto, no se pudo identificar ningún nivel de efecto. En un estudio de 18 meses, la administración oral intermittent duck de prednisolona por la administración de prednisolona no indujo tumores en ratas Sprague-Dawley hembras cuando se administró 1, 2, 4.5, o 9 veces al mes con 3 mg / kg de prednisona (equivalente a 29 mg en un individuo de 60 kg basado en una comparación de la superficie corporal de mg / m2)
La prednisona no ha sido probada formalmente para la genotoxicidad. Sin embargo, en estudios publicados, la prednisolona no fue mutagénica con o sin activación metabólica en el ensayo de mutación inversa bacteriana de Ames utilizando Salmonella typhimurium y Escherichia coli o en un ensayo de mutación génica en células de mamíferos utilizando células de linfoma de ratón L5178Y de acuerdo con las normas de evaluación actuales. En un estudio publicado de aberraciones cromosómicas en células pulmonares de hámster chino( CHL), se observó un ligero aumento en la incidencia de aberraciones cromosómicas estructurales con activación metabólica a la concentración más alta probada, pero el efecto parece ser ambiguo. La prednisolona no fue genotóxica en un ensayo de micronúcleos in vivo en ratón, aunque el diseño del estudio no cumplía los criterios actuales
La prednisona no se ha evaluado formalmente en estudios de fertilidad. Sin embargo, los trastornos menstruales se han descrito en el uso clínico.
Uso en determinadas poblaciones
Embarazo
Efectos Teratogénicos
Embarazo Categoría D: Múltiples estudios de cohortes y casos controlados en humanos sugieren que el uso de cortico steroid en madres durante el primer trimestre aumenta la tasa de labio leporino con o sin paladar hendido de aproximadamente 1/1000 bebés a 3-5/1000 bebés. Dos estudios prospectivos de casos y controles mostraron una reducción del peso al nacer en lactantes expuestos a corticosteroides maternos en el último.
Apicort Forte 1% no se investigó formalmente por efectos sobre la reproducción. La literatura publicada muestra que la prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, it teratogénica en ratas, conejos, hámsters y ratones con una mayor incidencia de paladar hendido en la descendencia. En los estudios de teratogenicidad, se observó paladar hendido junto con un aumento de la letalidad fetal (o aumento de las reabsorciones) y una disminución del peso corporal fetal en ratas a dosis maternas de 30 mg / kg (equivalent to 290 mg en un individuo de 60 kg basado en la comparación de la superficie corporal mg/m2) y. Paladar hendido se observó en ratones a una dosis materna de 20 mg / kg (equivalente a 100 mg en un individuo de 60 kg basado en mg / m . Además, se observó un estrechamiento del conducto arterial en fetos de ratas preñadas expuestas a prednisolona
En los seres humanos, el riesgo de disminución del peso al nacer parece depender de la dosis y puede minimizarse administrando dosis más bajas de cortico steroid. Es probable que las condiciones maternas subyacentes contribuyan a la restricción del crecimiento intrauterino y a la reducción del peso al nacer, pero no está claro en qué medida estas Condiciones maternas contribuyen al aumento del riesgo de escisión orofacial.
Prednisolone puede causar daño fetal si está utilizado en embarazo. Apicort Forte 1% debe usarse durante el embarazo solo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto . Si este medicamento se usa durante el embarazo o si la paciente queda embarazada durante el uso de este medicamento, se debe informar a la paciente del riesgo potencial para el feto. Los bebés nacidos de madres que han recibido dosis significativas de cortico steroid durante el embarazo deben ser observados cuidadosamente para detectar signos de hipoadrenalismo
Madres Lactantes
La prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, se excreta en la leche materna. Los informes sugieren que las concentraciones de prednisolona en la leche materna representan del 5 al 25% de los niveles séricos maternos y que las dosis diarias totales de los lactantes son bajas, alrededor del 0,14% de la dosis diaria materna. El riesgo de exposición de los lactantes a la prednisolona a través de la leche materna debe sopesarse frente a los beneficios conocidos de la lactancia materna tanto para la madre como para el niño.
Se debe tener anticipación cuando se administre Apicort Forte 1% a una mujer en periodo de lactancia. Si se debe prescribir Apicort Forte 1% a una madre lactante, se debe prescribir la dosis más baja para lograr el efecto clínico deseado. Dosis altas de corticosteroides durante un largo período de tiempo podrían potencialmente conducir a problemas en el crecimiento y desarrollo de los lactantes y perjudicar la producción endógena de corticosteroides.
Uso pediátrico
La eficacia y seguridad de la prednisona en la población pediátrica se basa en el curso de acción bien establecido de los cortico steroid, que es similar en poblaciones pediátricas y adultas. Estudios publicados proporcionan evidencia de eficacia y seguridad en pacientes pediátricos para el tratamiento del síndrome nefrótico (>2 años de edad) y linfomas y leucemias agresivos (>1 mes de edad). Algunas de estas conclusiones y otras indicaciones para el uso pediátrico de corticosteroides, e.Gram., asma grave y sibilancias, se basan en estudios adecuados y bien controlados realizados en adultos, bajo la premisa de que el curso de las enfermedades y su fisiopatología se consideran sustancialmente similares en ambas poblaciones. Los efectos secundarios de la prednisona en pacientes pediátricos son similares a los de los adultos. Al igual que los adultos, los pacientes pediátricos deben ser observados cuidadosamente con mediciones frecuentes de presión arterial, peso, altura, presión intraocular y evaluación clínica de infección, trastornos psicológicos, tromboembolismo, úlceras pépticas, cataratas y osteoporosis
Los niños tratados con corticosteroides por cualquier vía, incluidos los corticosteroides administrados sistémicamente, pueden experimentar una disminución en su tasa de crecimiento. Este efecto negativo de los corticosteroides sobre el crecimiento se observó a dosis sistémicas bajas y en ausencia de pruebas de laboratorio de supresión del eje HPA (i).correo., estimulación de cosintropina y niveles basales de cortisol). Por lo tanto, la tasa de crecimiento puede ser un indicador más sensible de la exposición sistémica a corticosteroides en niños que algunas pruebas comúnmente utilizadas de la función del eje HPA. Se debe controlar el crecimiento lineal de los niños tratados con cortico steroid en cualquier vía, y se deben sopesar los posibles efectos del tratamiento prolongado en el crecimiento frente al beneficio clínico y la disponibilidad de otras alternativas de tratamiento. Para minimizar los efectos potenciales de los corticosteroides en el crecimiento, se debe ajustar la dosis de los niños a la dosis efectiva más baja
Aplicación Geriátrica
No se han observado diferencias generales en seguridad o eficacia entre sujetos de edad avanzada y sujetos más jóvenes, y otras experiencias tipo notificadas con prednisona no han encontrado diferencias en las respuestas entre pacientes de edad avanzada y pacientes más jóvenes. Sin embargo, la incidencia de efectos adversos inducidos por corticosteroides puede aumentar en pacientes geriátricos y puede ser dosis-dependiente. La Osteoporosis es la complicación más frecuente en pacientes geriátricos tratados con corticosteroides en comparación con poblaciones más jóvenes y en controles apropiados para la edad con una tasa de incidencia más alta. La pérdida de densidad mineral ósea parece ser mayor al principio del tratamiento y puede recuperarse con el tiempo después de la retirada de esteroides o el uso de dosis más bajas (i.correo., ≥ 5 mg / día). Dosis de prednisona de 7.5 mg / día o más se han asociado con un aumento del riesgo relativo de fracturas vertebrales y no vertebrales, incluso a mayor densidad ósea en comparación con pacientes con involución osteoporosis. Se deben realizar exámenes de rutina de los pacientes geriátricos, incluidas evaluaciones periódicas de la densidad mineral ósea e introducción de estrategias de prevención de fracturas, así como una revisión periódica de la indicación de prednisona para minimizar las complicaciones y mantener la dosis de prednisolona en el nivel más bajo aceptable. Se ha demostrado que la administración concomitante de ciertos bisfosfonatos retrasa la pérdida ósea en hombres y mujeres tratados con corticosteroides después de la menopausia, y estos agentes se recomiendan para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por corticosteroides
Se ha notificado que dosis equivalentes basadas en el peso dan lugar a concentraciones plasmáticas de prednisolona total y libre más altas y a una disminución del aclaramiento renal y no renal en pacientes de edad avanzada en comparación con poblaciones más jóvenes. La selección de dosis para un paciente de edad avanzada debe ser cuidada, generalmente comenzando en el extremo inferior del rango de dosificación, reflejando la mayor frecuencia de disminución de la función hepática, renal, o cardíaca, así como una enfermedad concomitante u otro tratamiento farmacológico.
Se sabe que este medicamento se excreta esencialmente por el riñón, y el riesgo de reacciones tóxicas a este medicamento puede ser mayor en pacientes con insuficiencia renal. Dado que los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de tener una función renal disminuida, se debe tener anticipación al seleccionar las dosis, y puede ser útil controlar la función renal.
Una farmaco terapia basada en prednisona solo debe administrarse cuando sea absolutamente necesario y debe ir acompañada de una terapia anti-infecciosa adecuada en las siguientes condiciones :
- Infecciones virales agudas (herpes zoster, herpes simple, varicela, queratitis herpética),
- Hepatitis crónica activa HBsAg positiva,
- Aproximadamente 8 semanas antes y 2 semanas después de la inmunización con vacunas vivas,
- Micosis y parasitosis sistémicas (por ejemplo, nematodos),
- Poliomielitis,
- Linfadenitis después de la vacunación con BCG,
- Infecciones bacterianas agudas y crónicas,
Tuberculosis en el pasado (atención: reactivación!) Debido a sus propiedades inmunosupresoras, los glucocorticoides pueden causar o exacerbar infecciones. Estos pacientes deben ser monitorizados cuidadosamente, por ejemplo, mediante una prueba de tuberculina. Los pacientes con riesgo especial deben recibir tratamiento contra la tuberculosis.
Además, la farmacoterapia basada en prednisona solo debe administrarse si es necesario y acompañada, si es necesario, de un tratamiento adecuado para las siguientes enfermedades:
- Úlceras Gastrointestinales,
- Osteoporosis y osteomalacia graves
- Difícil de controlar la presión arterial alta,
- Diabetes mellitus grave,,
- Trastornos psiquiátricos (incluso en la historia clínica del paciente),
- Glaucoma de ángulo estrecho y gran angular,
- Úlceras corneales y lesiones corneales.
Debido al riesgo de perforación intestinal, la prednisona solo puede utilizarse si se requiere una monitorización absolutamente necesaria y adecuada en los siguientes casos:
- Colitis ulcerosa, grave con perforación inminente,
- Diverticulitis,
- Entero-anastomosis (postoperatorio inmediato).
Trastornos visuales
Pueden notificarse alteraciones visuales con la aplicación sistémica y tópica de cortico steroid. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otros trastornos visuales, se debe considerar la derivación a un oftalmólogo para identificar posibles causas que pueden incluir cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CSCR), que se han notificado después del uso de cortico steroid sistémicos y tópicos.
Esclerodermia crisis renal
Se requiere precaución en pacientes con esclerosis sistémica debido a un aumento de la incidencia de esclerodermia (potencialmente mortal) crisis renal con presión arterial alta y disminución de la producción urinaria observada con una dosis diaria de 15 mg o más de prednisolona. Por lo tanto, se debe controlar de forma rutinaria la presión arterial y la función renal (s-creatinina). Si se sospecha una crisis renal, la presión arterial debe controlarse cuidadosamente.
Lodotra no puede alcanzar la concentración sanguínea deseada de prednisona cuando se toma en condiciones de ayuno. Pues, Lodotra siempre debe tomarse con o después de la cena para garantizar una eficacia adecuada. Además, las concentraciones plasmáticas bajas en el 6% -7% de Lodotra Las dosis se producen, como se ha observado en todos los estudios farmacocinéticos y el 11% en un solo estudio farmacocinético cuando se toman de acuerdo con las recomendaciones. Esto debe tenerse en cuenta cuando Lodotra no es suficientemente eficaz. En estas situaciones, se puede considerar un cambio a una formulación convencional con liberación inmediata.
Lodotra debido al mecanismo de liberación retardada de Lodotra no debe sustituirse por comprimidos de prednisona de liberación inmediata.
En caso de replacement, terminación o interrupción del tratamiento prolongado, se deben considerar los siguientes riesgos: recurrencia de la actividad de la artritis reumatoide, insuficiencia suprarrenal aguda (especialmente en situaciones estresantes, por ejemplo, infecciones, después de accidentes, con aumento del estrés físico), síndrome de abstinencia de cortisona.
Lodotra debido a sus propiedades farmacológicas, no debe administrarse como en Indicaciones agudas en lugar de comprimidos de prednisona de liberación inmediata.
Durante la aplicación de Lodotra se debe considerar un posible aumento de la necesidad de insulina o de antidiabéticos orales. Por lo tanto, los pacientes con diabetes mellitus deben ser tratados bajo estricta supervisión.
Durante el tratamiento con Lodotra se requieren pruebas regulares de presión arterial en pacientes con hipertensión difícil de controlar.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca grave deben ser estrechamente monitorizados debido al riesgo de empeoramiento de la enfermedad.
Se recomienda precaución cuando se prescriben cortico steroid, incluyendo prednisona, a un paciente con infarto de miocardio reciente debido al riesgo de ruptura del miocardio.
Se debe tener precaución cuando se prescriben corticosteroides, incluyendo prednisona, a pacientes con insuficiencia renal.
Está documentado que los trastornos del sueño ocurren en Lodotra se producen con más frecuencia que con fórmulas convencionales de liberación inmediata, que se toman por la mañana. Si se produce insomnio y no mejora, puede ser aconsejable cambiar a una formulación convencional con liberación inmediata.
Tratamiento con Lodotra también puede enmascarar los signos y síntomas de una infección existente o en desarrollo y, por lo tanto, complicar los esfuerzos de diagnóstico.
Incluso en dosis bajas, el uso a largo plazo de Lodotra aumento del riesgo de infección. Estas posibles infecciones también pueden ser causadas por microorganismos, que en circunstancias normales rara vez causan una infección (las llamadas infecciones oportunistas).
Ciertas enfermedades virales (varicela, sarampión) pueden tomar un curso más severo en pacientes tratados con glucocorticoides. Las personas inmunodeprimidas sin infección previa de varicela o sarampión están particularmente en riesgo. Si estas personas son tratadas con Lodotra Si tiene contacto con personas infectadas con varicela o sarampión, se debe iniciar un tratamiento preventivo si es necesario.
En pacientes con infestación estrongiloide (nematodo) conocida o sospechada, los glucocorticoides pueden provocar hiperinfección estrongiloide y diseminación con migración larvaria generalizada.
Las vacunas con vacunas inactivadas son generalmente posibles. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la respuesta inmune y, por lo tanto, el éxito de la vacunación pueden verse afectados a dosis más altas de glucocorticoides.
En caso de tratamiento a largo plazo con Lodotra si está indicado un seguimiento médico regular (incluidos exámenes oftalmológicos a intervalos de tres meses), a dosis comparativa mente altas deberá garantizarse un suministro suficiente de suplementos de potasio y una restricción del sodio, y deberán controlarse los niveles séricos de potasio.
Si durante el tratamiento con Lodotra el alto estrés físico es causado por ciertos eventos (accidentes, procedimientos quirúrgicos, etc.).) puede ser necesario un aumento temporal de la dosis.
Dependiendo de la duración del tratamiento y la dosis utilizada, se deben esperar efectos negativos sobre el metabolismo del calcio. Por lo tanto, se recomienda la profilaxis de la Osteoporosis y es particularmente importante cuando están presentes otros factores de riesgo (incluyendo predisposición familiar, edad avanzada, estado posmenopáusico, ingesta inadequate or insufficient de proteínas y calcio, tabaquismo excesivo, consumo excesivo de alcohol y disminución de la actividad física). La profilaxis se basa en un suministro suficiente de calcio y vitamina D, así como en la actividad física. En caso de osteoporosis preexistente, se debe considerar un tratamiento adicional
El medicamento contiene lactosa monohidrato. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, insuficiencia de lactasa de lapp o problemas de absorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento.
Cuando se administraron dosis altas de prednisolona durante un período de tiempo más largo (30 mg/día durante al menos 4 semanas), Se observaron trastornos reversibles de la espermatogénesis, que continuaron durante varios meses después de la interrupción del medicamento.
MOSTRAR ADVERTENCIAS
El uso prolongado de cortico steroid puede conducir a la formación de cataratas subcapsulares posteriores y aumentar la presión intraocular en individuos susceptibles, lo que lleva a glaucoma con daño al nervio óptico, defectos de agudeza visual y campos visuales. El uso prolongado también puede suprimir la respuesta inmune del huésped y, por lo tanto, aumentar el riesgo de infecciones oculares secundarias.
Si este producto se usa durante 10 días o más, la presión intraocular debe monitorizarse de forma rutinaria, aunque esto puede ser difícil en niños y pacientes no cooperativos. Los esteroides deben utilizarse con anticipación en el glaucoma. La presión Intraocular debe controlarse con frecuencia. Se sabe que varias enfermedades oculares y el uso a largo plazo de corticosteroides tópicos conducen al adelgazamiento corneal y escleral. El uso de corticosteroides tópicos en presencia de tejido corneal o escleral delgado puede conducir a la perforación.
Las infecciones purulentas agudas del ojo pueden enmascararse con medicamentos cortico steroid o la actividad puede incrementarse.
El uso de esteroides después de la cirugía de cataratas puede retrasar la curación y aumentar la incidencia de formación de ampollas.
El uso de esteroides oculares puede prolongar el curso y agravar la gravedad de muchas infecciones virales del ojo (incluido el herpes simple). El uso de un medicamento corticosteroids en el tratamiento de pacientes con herpes simple en la prehistoria requiere gran precución, se recomienda la microscopía de lámpara de hendidura frecuente.
Apicort Forte 1%® la Suspensión contiene bisulfito de sodio, un sulfito que puede causar reacciones alérgicas, incluidos síntomas anafilácticos y episodios asmáticos menos graves o potencialmente mortales en ciertos individuos susceptibles. La prevalencia general de sensibilidad al sulfito en la población General es desconocida y probablemente baja. La sensibilidad al sulfito ocurre con más frecuencia en asmáticos que en no asmáticos.
preventivo
de videojuegos
La prescripción inicial y la renovación del pedido de medicamentos de más de 20 mililitros PRED FORTE® suspensión además, un médico solo debe hacer esto después de examinar al paciente con la ayuda de un agrandamiento como la biomicroscopia de lámpara de hendidura y, si es necesario, la tinción de fluoresceína. Si los signos y síntomas no mejoran después de 2 días, se debe volver a evaluar al paciente.
Dado que las infecciones fúngicas de la córnea son particularmente susceptibles de desarrollarse aleatoriamente con aplicaciones locales de corticosteroides a largo plazo, se debe sospechar una invasión fúngica para úlceras corneales persistentes en las que se ha utilizado o se está utilizando un corticosteroide. Los cultivos de hongos deben tomarse si es necesario.
CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, alteración de la fertilidad
No
no se ha evaluado el efecto de Apicort Forte 1% e sobre la capacidad para conducir o utilizar máquinas. No hay evidencia de que Apicort Forte 1% e pueda afectar estas capacidades.
No es relevante.
no se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad de conducción y funcionamiento de las máquinas.
Se ha notificado una amplia gama de reacciones psiquiátricas que incluyen trastornos afectivos (tales como irritabilidad, euforia, estado de ánimo deprimido y lábil y pensamientos suicidas), reacciones psychological (incluyendo manía, delirios, alucinaciones y empeoramiento de la esquizofrenia), trastornos del comportamiento, irritabilidad, ansiedad, trastornos del sueño y disfunción cognitiva incluyendo confusión y Amnesia."Advertencias y precauciones especiales de empleo").
Los efectos adversos se enumeran según la clasificación de órganos del sistema MedDRA.
La evaluación de los efectos adversos se basa en los siguientes grupos de frecuencia:
Muy Frecuentes: > 1/10
Frecuencia: >1/100 a <1/10
Ocasionalmente: > 1/1. 000 - <1/100
Raras: >1/10,000 -<1/1,000
Muy raras: < 1/10. 000
Desconocido: no puede estimarse a partir de los datos disponibles
Intoxicaciones agudas con Lodotra no se conocen. En caso de sobredosis, puede esperarse un aumento de las reacciones adversas, especialmente endocrinas, metabólicas y electrolíticas.
no hay antídoto conocido para la prednisona.
La sobredosis generalmente no causa problemas agudos. Si se toma accidentalmente, bebe para diluir líquidos.
Grupo farmacoterapéutico: Esteroides glucocorticoides, código ATC: H02A B06
Los glucocorticoides naturales (hidrocortisona y cortisona), que también tienen propiedades Salinas, se utilizan como terapia de reemplazo en estados de deficiencia adrenocortical. Sus análisis sintéticos se utilizan principalmente por su fuerte efecto antiinflamatorio en enfermedades de muchos sistemas de órganos.
Los glucocorticoides causan efectos metabólicos profundos y variados. Además, alteran las respuestas inmunes del cuerpo a diversos estímulos.
Grupo farmacoterapéutico: corticosteroides, papel normal, código ATC: S01BA04
Mecanismo de acción
El efecto de los corticosteroides está mediado por la Unión de moléculas de corticosteroides a moléculas receptoras en células sensibles. Los receptores de corticosteroides están presentes en las células de malla trabecular humana y en el tejido ciliar de conejos.
Al igual que otros corticosteroides, la prednisolona inhibe la fosfolipasa A2 y, por lo tanto, reduce la formación de prostaglandinas.
La prednisolona influye en la activación y migración de los leucocitos. Se ha demostrado que una solución del 1% de prednisolone causa una reducción del 5,1% de la movilización nucleada polimórfica de los leucocitos a una córnea inflamada. Los cortico steroid también destruirán los linfocitos y linfocitos. Estos efectos de prednisolone todos contribuyen a su efecto antiinflamatorio.
Grupo farmacoterapéutico: glucocorticoides código ATC: H02AB07
La prednisona es un glucocorticoide no fluorado para la terapia sistémica.
La prednisona tiene un efecto dosis-dependiente en el metabolismo de casi todos los tejidos. En condiciones fisiológicas, estos efectos son importantes para mantener la homeostasis del organismo en reposo y bajo estrés, así como el control de las actividades del sistema inmunológico.
En latas típicamente usadas para Lodotra para ser prescrito, la prednisona tiene un efecto anti-inflamatorio inmediato (antiexsudativo y antiproliferativo) y un efecto inmunosupresor retardado. Inhibir la quimiotaxis y la actividad de las células inmunitarias, así como la liberación y la acción de mediadores de reacciones inflamatorias e inmunitarias, por ejemplo enzimas lisosomales, prostaglandinas y leucotrienos.
La terapia prolongada con dosis altas conduce a una respuesta alterada del sistema inmune y la corteza suprarrenal. El efecto mineralotrope que se pronuncia en hidrocortisona it prednisona es todavía indetectable y puede requerir la vigilancia de los niveles de electrolitos en suero.
En pacientes con artritis reumatoide, las citocinas proinflamatorias como las interleucinas IL-1 E IL-6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) alcanzan los niveles plasmáticos máximos en las primeras horas de la mañana (por ejemplo, IL-6 entre las 7 y las 8 de la mañana). Se ha demostrado que las concentraciones de citoquinas tras la administración de Lodotra y posterior liberación nocturna de prednisona disminuye (con inicio de absorción entre 2-4 am y Cmax entre las 4-6 am).
La eficacia y la seguridad de Lodotra se realizaron dos ensayos aleatorizados, doble ciego y controlados en pacientes con artritis reumatoide activa.
En el primer estudio, un estudio multicéntrico, aleatorio, doble ciego de fase III de 12 semanas de duración mostró un total de 288 pacientes que habían sido pretratados con prednisona o prednisolona, y el grupo recibió la misma dosis de prednisona. Lodotra una reducción media de la duración de la rigidez matutina en un 23%, mientras que la duración en el grupo de referencia no cambió. Los detalles se muestran en la siguiente tabla.
Cambio relativo en la duración de la rigidez matutina después de 12 semanas de tratamiento:
En una fase de extensión abierta posterior (9 meses de tratamiento), el cambio relativo medio en la duración de la rigidez matutina en comparación con el valor basal fue superior al 50 %.
Cambio en la duración de la rigidez matutina después de 12 meses de tratamiento con Lodotra:
En el mismo estudio, se observó una disminución media de la citocina proinflamatoria IL-6 del 29% después de 12 semanas de tratamiento en el grupo tratado con Lodotra no se observó ningún cambio en el grupo de comparación que recibió prednisona estándar. Después de 12 meses de tratamiento con Lodotra el espejo IL-6 permanece estable.
Cambio del estadio de IL - 6 después de 12 meses:
Los valores < 200 UI / L Se han fijado en 200 UI / L para el análisis estadístico
La eficacia de Lodotra un segundo estudio aleatorio, controlado con placebo en pacientes que no respondieron adecuadamente al tratamiento con fames solo confirmó un fames. Después de 12 semanas, Lodotra Los pacientes presentaron tasas de respuesta acr20 y ACR50 significativamente mayores (46,8% y 22,1%) en comparación con los pacientes tratados con placebo (29,4% y 10,1%, respectivamente). También hubo un cambio medio mayor en la puntuación DAS 28 con respecto al valor basal (5,2 para el Lodotra Grupo y 5.1 para el grupo placebo) hasta la semana 12 en el grupo Lodotra ("1,2 puntos) en comparación con el grupo placebo ("cambio de 0,7 puntos).
Además, la duración media de la rigidez matutina después de 12 semanas de tratamiento fue de 86,0 minutos (cambio de -66 minutos) en el Lodotra Grupo y 114, 1 minuto (cambio de -42, 6 minutos) en el grupo placebo. Lodotra puede utilizarse con seguridad en combinación con otros fames.
Apicort Forte 1% e se absorbe rápida y aparentemente casi completamente después de la administración oral, alcanzando las concentraciones plasmáticas máximas después de 1-3 horas. Sin embargo, hay grandes diferencias entre los sujetos que indican un deterioro de la absorción en algunos individuos. La semivida plasmática es de aproximadamente 3 horas en adultos y ligeramente menor en niños. Su absorción inicial, pero no su biodisponibilidad total, está influenciada por los alimentos. Apicort Forte 1% E tiene una semivida biológica de varias horas y, por lo tanto, es adecuado para regímenes de administración alternativos.
Aunque el pico plasmático de Apicort Forte 1% e tras la administración de Apicort Forte 1% e es ligeramente inferior y la absorción se retrasa, la absorción total y la biodisponibilidad son las mismas que tras la administración de Apicort Forte 1% E. Apicort Forte 1% e presenta una farmacocinética box-dependiente, con un aumento de la dosis que da lugar a un aumento del volumen de distribución y del clarificación plasmática. El grado de unión a proteínas plasmáticas determina la distribución y el aclaramiento de fármacos libres y farmacológicamente activos. En pacientes con hipoalbuminemia, se requieren dosis reducidas.
Apicort Forte 1% e se metaboliza principalmente en el hígado a un compuesto biológico inactivo. La enfermedad hepática prolonga la semivida de Apicort Forte 1% e y, si el paciente tiene hipoalbuminemia, también aumenta el porcentaje de fármaco no Unido y puede aumentar los efectos secundarios.
Apicort Forte 1% e se excreta en forma de metabolitos libres y conjugados, junto con pequeñas cantidades de Apicort Forte 1% e inalterado en la orina.
Se han descrito diferencias significativas en la farmacocinética de Apicort Forte 1% e en mujeres menopáusicas. Las mujeres posmenopáusicas presentaron una disminución del aclaramiento libre (30%), una disminución del aclaramiento total y un aumento de la semivida de Apicort Forte 1% e
El perfil farmacocinético de RAYOS tiene un retraso de aproximadamente 4 horas respecto al de las fórmulas de prednisona de liberación inmediata. Si bien el perfil farmacocinético de RAYOS cuando se administra con alimentos difiere de la IR-prednisona en términos de tiempo de retardo, sus procesos de absorción, distribución y eliminación son comparables.
Absorción
La prednisona se libera de RAYOS cuando se toma con alimentos aproximadamente 4 horas después de la ingesta oral. Esto lleva a un retraso en el tiempo hasta que se alcanzan las concentraciones plasmáticas máximas (Tmax) . La mediana del Tmax de RAYOS en 27 hombres sanos fue de 6.0 - 6.5 horas en comparación con 2.0 horas para la formulación de liberación inmediata (IR) . Posteriormente, la prednisona se absorbió a la misma velocidad que la formulación IR. Las concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) y la exposición indicadas por el AUC0-carga y el AUC0 - ∞ fueron comparables para prednisona IR y RAYOS. 2.5 horas después de una comida ligera o con comida normal (figura 1)
Figura 1: niveles plasmáticos medios de prednisona después de una dosis única de 5 mg de prednisona administrada como 5 mg de RAYOS comprimidos o 5 mg de IR comprimidos (liberación inmediata)
A: comprimido de 5 mg IR en ayunas, administrado a las 2 am, B: 5 mg RAYOS, administrado 2,5 horas después de una cena ligera y C: 5 mg RAYOS, administrado inmediatamente después de la cena
En un estudio realizado con 24 voluntarios sanos, la ingesta de alimentos influyó significativamente en la absorción oral de prednisona de RAYOS. En condiciones normales de ayuno, tanto la concentración plasmática máxima (Cmax) como la biodisponibilidad de RAYOS fueron significativamente menores que en condiciones de alimentación poco después de tomar una comida rica en grasas.
RAYOS a niveles de dosis de 1 mg, 2 mg y 5 mg mostró proporcionalidad de dosis con respecto a la exposición máxima y sistémica (Cmax, AUC0-∞ y AUC0-carga) para el fármaco original prednisona, así como para el metabolito activo prednisolona.
Metabolismo
La prednisona se convierte completamente en el metabolito activo prednisolona, que se metaboliza principalmente en el hígado y se excreta en la orina como conjugados de sulfato y glucurónido. La exposición a la prednisolona es 4-6 veces mayor que la de la prednisona.
Excrecion
La semivida terminal de prednisona y prednisolona de la administración de RAYOS fue de 2-3 horas, que es comparable a la de la formulación de la RI.
La disponibilidad oral, distribución y excreción de prednisolona está bien documentada. Una cifra de 82± 13%, se ha citado como la disponibilidad oral y 1,4± 0,3 ml / min / kg, la tasa de aclaramiento. Se calculó una semivida de 2,1-4,0 horas.
En términos de farmacocinética ocular, Apicort Forte 1% es un compuesto altamente soluble en agua y casi insoluble en lípidos. Por lo tanto, teóricamente no debe penetrar en el epitelio corneal intacto. Sin embargo, se alcanzaron concentraciones corneales de 10 µg / g y concentraciones acuosas de 0,5 µg / g 30 minutos después de la instilación de una gota de fármaco al 1% . Si se inyectaba una solución al 0,5% en ojos de conejo cada 15 minutos durante una hora, se midió una concentración acuosa de 2.5 µg / ml. Existe una variación considerable en la penetración intraocular de prednisolona, dependiendo de si la córnea es normal o se frota
Absorción
Se puede ver que solo pequeñas cantidades de prednisolona se absorben sistémicamente, especialmente cuando la córnea está intacta.
Cada prednisolona que se absorbe se une fuertemente a las proteínas junto con otros corticosteroides.
El perfil farmacocinético de Apicort forte 1% tiene un retraso de aproximadamente 4 horas en comparación con las fórmulas de prednisona de liberación inmediata. Aunque el perfil farmacocinético de Apicort Forte 1% en combinación con alimentos difiere de la IR-prednisona en términos de tiempo de retardo, sus procesos de absorción, distribución y eliminación son comps.
Absorción
La prednisona se libera de Apicort Forte 1% cuando se toma con alimentos aproximadamente 4 horas después de la ingesta oral. Esto lleva a un retraso en el tiempo hasta que se alcanzan las concentraciones plasmáticas máximas (Tmax) . La mediana del Tmax de Apicort Forte 1% en 27 hombres sanos fue de 6.0 - 6.5 horas en comparación con 2.0 horas para la formulación de liberación inmediata (IR) . Posteriormente, la prednisona se absorbió a la misma velocidad que la formulación IR. Las concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) y la exposición indicadas por el AUC0-load y el AUC0 - ∞ fueron comparables al 1% para prednisona IR y Apicort Forte. 2.5 horas después de una comida ligera o con comida normal (figura 1)
Figura 1: niveles plasmáticos medios de prednisona después de una dosis única de 5 mg de prednisona administrada como comprimido de 5 mg de Apicort Forte al 1% o comprimido de 5 mg IR (liberación inmediata)
A: comprimido de 5 mg IR en ayunas, administrado a las 2 am, B: 5 mg Apicort Forte 1%, administrado 2,5 horas después de una cena ligera y C: 5 mg Apicort Forte 1% inmediatamente después de la cena
En un estudio con 24 voluntarios sanos, la absorción oral de prednisona de Apicort Forte se vio significativamente afectada en un 1% por la ingesta de alimentos. En condiciones normales de ayuno, tanto la concentración plasmática máxima (Cmax) como la biodisponibilidad de Apicort Forte 1% fueron significativamente menores que en condiciones alimentarias poco después de tomar una comida rica en grasas.
Apicort Forte 1% a dosis de 1 mg, 2 mg y 5 mg mostró proporcionalidad de dosis con respecto a la exposición máxima y sistémica (Cmax, AUC0-∞ y AUC0-carga) para el fármaco original prednisona, así como para el metabolito activo prednisolona.
Metabolismo
La prednisona se convierte completamente en el metabolito activo prednisolona, que se metaboliza principalmente en el hígado y se excreta en la orina como conjugados de sulfato y glucurónido. La exposición a la prednisolona es 4-6 veces mayor que la de la prednisona.
Excrecion
La semivida terminal de prednisona y prednisolona de la administración de Apicort Forte 1% fue de 2-3 horas, que es comparable a la de la formulación de la RI.
Absorción
Lodotra comprimidos que contienen prednisona con liberación modificada. Prednisona se toma entre 4-6 horas después LodotraLiberar. Posteriormente, la prednisona se absorbe rápida y casi por completo.
Distribución
Los niveles séricos más altos se alcanzan aproximadamente 6-9 horas después de la ingestión.
Biotransformación
Más del 80% de la prednisona se convierte en prednisolona mediante el metabolismo hepático de primer paso. La proporción de prednisona a prednisolona es aproximadamente de 1: 6 a 1: 10. La prednisona en sí ejerce efectos farmacológicos insignificantes. La prednisolona es el metabolito activo. Los compuestos se unen de forma reversible a las proteínas plasmáticas con una alta afinidad por la TRANS Cortina (globulina de unión a cortico steroid, CBG) y una baja afinidad por la albúmina plasmática.
En el rango de dosis baja (hasta 5 mg) está presente aproximadamente un 6% de prednisolona libre. La eliminación metabólica es dose ruler en esta área. En el rango de dosis superior a 10 mg, la capacidad de unión de TRANS Cortina se agota cada vez más y se dispone de más prednisolona libre. Esto puede conducir a una eliminación metabólica más rápida.
Erradicación
La prednisolona se elimina principalmente por metabolismo hepático, aproximadamente el 70% por glucoronidación y aproximadamente el 30% por sulfatación. También hay conversión a 11ãÿ, 17ãÿ-dihidroxiandrosta-1,4-dien-3-one y a 1,4-pregnadien-20-ol. Los metabolitos no muestran actividad hormonal y se eliminan principalmente por vía renal . Cantidades insignificantes de prednisona y prednisolona se encuentran inalteradas en la orina. La semivida de eliminación plasmática de prednis (ol) one es de aproximadamente 3 horas. En pacientes con insuficiencia hepática grave, la semivida puede prolongarse y se puede considerar una reducción de la dosis. La duración de los efectos biológicos de prednis (ol)uno excede la duración de la presencia en el suero
Biodisponibilidad
Un estudio de biodisponibilidad realizado en 2003 en 27 voluntarios sanos arrojó los siguientes resultados en comparación con un comprimido de prednisona de liberación inmediata::
Los valores son promedios geométricos con el cuadrado y el rango más pequeños
Figura: niveles plasmáticos medios de prednisona después de una dosis única de 5 mg de prednisona administrada como Lodotra 5 mg o un comprimido de liberación inmediata. Comprimido de 5 mg de liberación inmediata( a: en ayunas, ingesta a las 2 am), Lodotra 5 mg (B: 2,5 horas después de una cena ligera) y Lodotra 5 mg (C: inmediatamente después de una cena completa).
Los perfiles de concentración plasmática de Lodotra son muy similares a una tableta de liberación inmediata, con la importante diferencia de que el Lodotra El perfil se retrasa con 4-6 horas después de tomar el medicamento. Se observaron concentraciones plasmáticas inferiores en el 6-7% de las dosis.
Se determinó la proporcionalidad de la dosis para Lodotra 1 mg, 2 mg y 5 mg basados en el AUC y Cmaxdemostrar.
No hay datos preclínicos de relevancia para el médico prescriptor que no estén ya tratados En otras secciones de la ficha técnica.
El uso de prednisolona en Oftalmología está bien establecido. Se ha informado de poco trabajo toxicológico específico, pero la amplitud de la experiencia clínica confirma su idoneidad como agente oftalmológico tópico.
Toxicidad subcrónica / crónica
Tras la administración intraperitoneal diaria de 33 mg/kg de peso corporal durante 7 a 14 días en ratas, se observaron cambios microscópicos ligeros y electrónicos en las células de los islotes de Langerhans en ratas. En conejos, se puede producir daño hepático experimental mediante la administración de 2 a 3 mg/kg de peso corporal/día durante 2 a 4 semanas. Se notificaron efectos histotóxicos (mionecrosis) después de varias semanas de administración de 0,5 a 5 mg/kg de peso corporal en cobayas y de 4 mg/kg de peso corporal en perros.
Potencial mutagénico y formador de tumores
La toxicidad observada en estudios con prednisona en animales se asoció con una actividad farmacológica exagerada. En las pruebas de genotoxicidad convencionales, no se observaron efectos genotóxicos de la prednisona.
toxicidad reproductiva
Los estudios de reproducción Animal han demostrado que los glucocorticoides como la prednisona causan malformaciones (paladar hendido, malformaciones esqueléticas). Con la administración parenteral, se observaron anomalías menores del cráneo, la mandíbula y la lengua en ratas. Se observó retraso en el crecimiento intrauterino.
Se considera improbable que se produzcan efectos similares en pacientes a dosis terapéuticas.
Ninguno conocido
No procede.
No procede
No disponible
Cada unidad Minims debe desecharse después de un solo uso.
medicamento o material de desecho debe eliminarse de acuerdo con los requisitos locales.
No procede.
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