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Revisión médica por Oliinyk Elizabeth Ivanovna Última actualización de farmacia el 10.04.2022
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Acetato de Prednisolona
Alergia y anafilaxia: asma bronquial, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos, enfermedad del suero, edema angioneurótico, anafilaxia, alergias incapacitantes que no responden al tratamiento convencional.
Arteritis/colagenosis: arteritis/polimialgia reumática de células gigantes, enfermedad mixta del tejido conectivo, poliarteritis nodosa, polimiositis.
Trastornos de la sangre: anemia hemolítica (autoinmune), leucemia (linfocítica aguda y crónica), linfoma, mieloma múltiple, púrpura trombocitopénica idiopática.
Trastornos cardiovasculares: síndrome post-infarto de miocardio, fiebre reumática con carditis severa.
Trastornos endocrinos: insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria, hiperplasia suprarrenal congénita.
Trastornos gastrointestinales: ileítis regional (enfermedad de Crohn), colitis ulcerosa, síndrome celíaco persistente (enfermedad celíaca que no responde a la abstinencia del gluten), hepatitis activa crónica autoinmune, enfermedad multisistémica que afecta al hígado, peritonitis biliar.
Hipercalcemia: sarcoidosis, exceso de vitamina D.
Infecciones (con quimioterapia adecuada): infestaciones helmínticas, reacción de Herxheimer, mononucleosis infecciosa, tuberculosis miliar, orquitis por paperas (adulto), meningitis tuberculosa, enfermedad rickettsial.
Trastornos musculares: polimiositis, dermatomiositis.
Trastornos neurológicos: espasmos infantiles, síndrome de Shy-Drager, polineuropatía desmielinizante subaguda.
Enfermedad Ocular: escleritis, uveítis posterior, vasculitis retiniana, pseudo-tumores de la órbita, arteritis de células gigantes, enfermedad maligna oftálmica de Graves.
Trastornos renales: nefritis lúpica, nefritis intersticial aguda, cambio mínimo glomerulonefritis, síndrome nefrótico.
Enfermedad respiratoria: neumonitis alérgica, asma, asma ocupacional, aspergilosis pulmonar, fibrosis pulmonar, alveolitis pulmonar, aspiración de cuerpo extraño, aspiración del contenido del estómago, sarcoide pulmonar, enfermedad pulmonar inducida por fármacos, síndrome de dificultad respiratoria en adultos, crup espasmódico, tuberculosis pulmonar fulminante o diseminadaEstados Unidos simultáneamente con quimioterapia antituberculosis apropiada.
Trastornos reumáticos: artritis reumatoide, polimialgia reumática, artritis crónica juvenil, artritis psoriásica, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, enfermedad mixta del tejido conectivo.
Trastornos de la piel: pénfigo vulgar, dermatitis exfoliativa, penfigoide bulloso, lupus eritematoso sistémico, pioderma gangrenoso.
Diverso: sarcoidosis, hiperpirexia, enfermedad de Behçets, inmunosupresión en el trasplante de órganos.
RAYOS está indicado en el tratamiento de las siguientes enfermedades o afecciones:
Condiciones alérgicas
Control de condiciones alérgicas graves o incapacitantes intratables a ensayos adecuados de tratamiento convencional en adultos y poblaciones pediátricas con:
- Dermatitis atópica
- Reacciones de hipersensibilidad a los medicamentos
- Rinitis alérgica estacional o perenne
- Enfermedad del suero
Enfermedades dermatológicas
- Dermatitis herpetiforme bullosa
- Dermatitis de contacto
- Eritrodermia exfoliativa
- Micosis fungoides
- Pénfigo
- Eritema multiforme grave (síndrome de Stevens-Johnson)
Condiciones endocrinas
- Hiperplasia suprarrenal congénita
- Hipercalcemia de malignidad
- Tiroiditis no supurativa
- Insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria: la hidrocortisona o la cortisona es la primera opción: los análogos sintéticos se pueden usar junto con mineralocorticoides cuando corresponda
Enfermedades gastrointestinales
Durante episodios agudos en:
- Enfermedad de Crohn
- Colitis ulcerosa
Enfermedades hematológicas
- Anemia hemolítica adquirida (autoinmune)
- Anemia Diamond-Blackfan
- Púrpura trombocitopénica idiopática en adultos
- Aplasia pura de glóbulos rojos
- Trombocitopenia secundaria en adultos
Condiciones neoplásicas
Para el tratamiento de:
- Leucemia aguda
- Linfomas agresivos
Condiciones del sistema nervioso
- Las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple
- Edema cerebral asociado con tumor cerebral primario o metastásico, craneotomía o lesión en la cabeza
Condiciones oftálmicas
- Oftalmia simpática
- Uveítis y condiciones inflamatorias oculares que no responden a los esteroides tópicos
Condiciones relacionadas con el trasplante de órganos
- Rechazo agudo o crónico de órganos sólidos
Enfermedades pulmonares
- Agudas exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica
- Neumonitis por aspiración
- Asma
- Tuberculosis pulmonar diseminada o diseminada cuando se usa simultáneamente con la quimioterapia adecuada
- Neumonitis por hipersensibilidad
- Bronquiolitis obliterante idiopática con neumonía organizadora
- Neumonías eosinofílicas idiopáticas
- Fibrosis pulmonar idiopática
- Neumonía por Pneumocystis carinii (PCP) asociada a hipoxemia en una persona VIH( ) que también está bajo tratamiento con antibióticos anti-PCP apropiados.
- Sarcoidosis sintomática
Condiciones renales
- Inducir una diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico, sin uremia, de tipo idiopático o debido al lupus eritematoso
Condiciones reumatológicas
Como terapia complementaria para la administración a corto plazo (para marear al paciente durante un episodio agudo o exacerbación) en:
- Artritis gotosa aguda
Durante una exacerbación o como terapia de mantenimiento en casos seleccionados de:
- Espondilitis anquilosante
- Dermatomiositis/polimiositis
- Polimialgia reumática
- Artritis psoriásica
- Policondritis recidivante
- Artritis reumatoide, incluida la artritis reumatoide juvenil (los casos seleccionados pueden requerir terapia de mantenimiento de dosis bajas)
- Síndrome de Sjogren
- Lupus eritematoso sistémico
- Vasculitis
Enfermedades infecciosas específicas
- Triquinosis con afectación neurológica o miocárdica.
- Meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente utilizado simultáneamente con quimioterapia antituberculosa apropiada.
Condiciones inflamatorias no infectadas del ojo.
Bronal está indicado en el tratamiento de las siguientes enfermedades o afecciones:
Condiciones alérgicas
Control de condiciones alérgicas graves o incapacitantes intratables a ensayos adecuados de tratamiento convencional en adultos y poblaciones pediátricas con:
- Dermatitis atópica
- Reacciones de hipersensibilidad a los medicamentos
- Rinitis alérgica estacional o perenne
- Enfermedad del suero
Enfermedades dermatológicas
- Dermatitis herpetiforme bullosa
- Dermatitis de contacto
- Eritrodermia exfoliativa
- Micosis fungoides
- Pénfigo
- Eritema multiforme grave (síndrome de Stevens-Johnson)
Condiciones endocrinas
- Hiperplasia suprarrenal congénita
- Hipercalcemia de malignidad
- Tiroiditis no supurativa
- Insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria: la hidrocortisona o la cortisona es la primera opción: los análogos sintéticos se pueden usar junto con mineralocorticoides cuando corresponda
Enfermedades gastrointestinales
Durante episodios agudos en:
- Enfermedad de Crohn
- Colitis ulcerosa
Enfermedades hematológicas
- Anemia hemolítica adquirida (autoinmune)
- Anemia Diamond-Blackfan
- Púrpura trombocitopénica idiopática en adultos
- Aplasia pura de glóbulos rojos
- Trombocitopenia secundaria en adultos
Condiciones neoplásicas
Para el tratamiento de:
- Leucemia aguda
- Linfomas agresivos
Condiciones del sistema nervioso
- Las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple
- Edema cerebral asociado con tumor cerebral primario o metastásico, craneotomía o lesión en la cabeza
Condiciones oftálmicas
- Oftalmia simpática
- Uveítis y condiciones inflamatorias oculares que no responden a los esteroides tópicos
Condiciones relacionadas con el trasplante de órganos
- Rechazo agudo o crónico de órganos sólidos
Enfermedades pulmonares
- Agudas exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica
- Neumonitis por aspiración
- Asma
- Tuberculosis pulmonar diseminada o diseminada cuando se usa simultáneamente con la quimioterapia adecuada
- Neumonitis por hipersensibilidad
- Bronquiolitis obliterante idiopática con neumonía organizadora
- Neumonías eosinofílicas idiopáticas
- Fibrosis pulmonar idiopática
- Neumonía por Pneumocystis carinii (PCP) asociada a hipoxemia en una persona VIH( ) que también está bajo tratamiento con antibióticos anti-PCP apropiados.
- Sarcoidosis sintomática
Condiciones renales
- Inducir una diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico, sin uremia, de tipo idiopático o debido al lupus eritematoso
Condiciones reumatológicas
Como terapia complementaria para la administración a corto plazo (para marear al paciente durante un episodio agudo o exacerbación) en:
- Artritis gotosa aguda
Durante una exacerbación o como terapia de mantenimiento en casos seleccionados de:
- Espondilitis anquilosante
- Dermatomiositis/polimiositis
- Polimialgia reumática
- Artritis psoriásica
- Policondritis recidivante
- Artritis reumatoide, incluida la artritis reumatoide juvenil (los casos seleccionados pueden requerir terapia de mantenimiento de dosis bajas)
- Síndrome de Sjogren
- Lupus eritematoso sistémico
- Vasculitis
Enfermedades infecciosas específicas
- Triquinosis con afectación neurológica o miocárdica.
- Meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente utilizado simultáneamente con quimioterapia antituberculosa apropiada.
Lodotra está indicado para el tratamiento de la artritis reumatoide activa de moderada a grave, particularmente cuando se acompaña de rigidez matutina, en adultos.
Bronal® está indicado para el tratamiento de la inflamación sensible a los esteroides de la conjuntiva palpebral y bulbar, la córnea y el segmento anterior del globo.
Posología
Adultos y ancianos
La dosis efectiva más baja debe usarse durante el período mínimo.
Niño
Si hay falta de una respuesta clínica satisfactoria a las tabletas Bronale, el medicamento debe suspenderse gradualmente y el paciente transferirse a una terapia alternativa.
Régimen de dosificación intermitente Una sola dosis de Bronale Tablets por la mañana en días alternos o a intervalos más largos es una terapia aceptable para algunos pacientes. Cuando este régimen es práctico, se puede minimizar el grado de supresión hipofisario-adrenal.
Pautas de dosificación específicas Las siguientes recomendaciones para algunos trastornos que responden a los corticosteroides son solo orientativas. La enfermedad aguda o grave puede requerir terapia inicial de dosis altas con reducción a la dosis de mantenimiento efectiva más baja lo antes posible. Las reducciones de la dosis no deben exceder 5-7.5mg diariamente durante el tratamiento crónico.
Trastornos alérgicos y de la piel Las dosis iniciales de 5-15mg diarios son comúnmente adecuadas.
Colagenosis Las dosis iniciales de 20-30mg diarios son con frecuencia eficaces. Aquellos con síntomas más severos pueden requerir dosis más altas.
Artritis reumatoide La dosis inicial habitual es de 10-15 mg al día. Se recomienda la dosis de mantenimiento diaria más baja compatible con un alivio sintomático tolerable.
Trastornos de la sangre y linfoma Una dosis diaria inicial de 15-60mg es a menudo necesaria con la reducción después de una respuesta clínica o hematológica adecuada. Pueden ser necesarias dosis más altas para inducir la remisión en la leucemia aguda.
Poblaciones especiales
Método de administración
Las tabletas de Bronale se deben tomar después de una comida para reducir el riesgo de irritación gástrica.
Dosificación recomendada
La dosis de RAYOS debe individualizarse de acuerdo con la gravedad de la enfermedad y la respuesta del paciente. Para los pacientes pediátricos, la dosis recomendada debe regirse por las mismas consideraciones en lugar de adherirse estrictamente a la relación indicada por la edad o el peso corporal.
La actividad máxima de la corteza suprarrenal es entre las 2 am y las 8 am y es mínima entre las 4 pm y la medianoche. Los corticosteroides exógenos suprimen la actividad adrenocorticoide al menos cuando se administran en el momento de la actividad máxima. RAYOS es una formulación de prednisona de liberación retardada que libera el principio activo a partir de aproximadamente 4 horas después de la ingesta. El momento de la administración de RAYOS debe tener en cuenta la farmacocinética de liberación retardada y la enfermedad o afección que se está tratando.
La dosis inicial de RAYOS puede variar de 5 a 60 mg por día dependiendo de la entidad específica de la enfermedad que se está tratando. Los pacientes actualmente tratados con prednisona, prednisolona o metilprednisolona de liberación inmediata deben cambiarse a RAYOS a una dosis equivalente basada en la potencia relativa (2.4).
En situaciones de menor gravedad, las dosis más bajas generalmente serán suficientes, mientras que en pacientes seleccionados pueden ser necesarias dosis iniciales más altas. La dosis inicial debe mantenerse o ajustarse hasta que se observe una respuesta satisfactoria. Si después de un período razonable hay una falta de respuesta clínica satisfactoria, RAYOS debe suspenderse y el paciente debe transferirse a otra terapia apropiada. Cabe destacar que los requisitos de dosificación son variables y deben individualizarse en función de la enfermedad bajo tratamiento y la respuesta del paciente.
Después de observar una respuesta favorable, la dosis de mantenimiento adecuada debe determinarse disminuyendo la dosis inicial del fármaco en pequeños decrementos a intervalos de tiempo apropiados hasta que se alcance la dosis más baja que mantendrá una respuesta clínica adecuada. Debe tenerse en cuenta que se necesita un monitoreo constante con respecto a la dosificación del fármaco. En las situaciones que pueden realizar ajustes de dosificación necesarios se incluyen los cambios en el estado clínico secundarios a remisiones o exacerbaciones en el proceso de la enfermedad, la capacidad de respuesta individual del fármaco del paciente y el efecto de la exposición del paciente a situaciones estresantes no directamente relacionadas con la entidad de la enfermedad bajo tratamiento. En esta última situación, puede ser necesario aumentar la dosis de RAYOS durante un período de tiempo consistente con la condición del paciente. Si se produce un período de remisión espontánea en una afección crónica, se debe interrumpir el tratamiento. Si después de la terapia a largo plazo se debe suspender el medicamento, se recomienda que se retire gradualmente en lugar de bruscamente
Monitoreo recomendado
La presión arterial, el peso corporal, los estudios de laboratorio de rutina (incluyendo glucosa en sangre postprandial de 2 horas y potasio sérico) y la radiografía de tórax se deben obtener a intervalos regulares durante la terapia prolongada con RAYOS. Las radiografías gastrointestinales superiores son deseables en pacientes con enfermedad de úlcera péptica conocida o sospechada.
Método de administración
RAYOS es para administración oral.
RAYOS debe tomarse diariamente con alimentos.
Los comprimidos RAYOS no deben romperse, dividirse ni masticarse porque la liberación tardía de prednisona depende de un recubrimiento intacto. Naciones
Tabla de comparación de corticosteroides
A efectos de comparación, una tableta de 5 mg RAYOS es la dosis equivalente de miligramos de los siguientes corticosteroides:
Betametasona, 0,75 mg | Parametasona, 2 mg |
Cortisona, 25 mg | Prednisolona, 5 mg |
Dexametasona, 0,75 mg | Prednisona, 5 mg |
Hidrocortisona 20 mg | Triamcinolona 4 mg |
Metilprednisolona, 4 mg |
Estas relaciones de dosis se aplican solo a la administración oral o intravenosa de estos compuestos. Cuando estas sustancias o sus derivados se inyectan por vía intramuscular o en espacios articulares, sus propiedades relativas pueden verse muy alteradas.
Posología
Adultos y ancianos
Una o dos gotas aplicadas tópicamente al ojo según sea necesario.
Población pediátrica
A discreción del médico.
Dosificación recomendada
La dosis de Bronal debe individualizarse de acuerdo con la gravedad de la enfermedad y la respuesta del paciente. Para los pacientes pediátricos, la dosis recomendada debe regirse por las mismas consideraciones en lugar de adherirse estrictamente a la relación indicada por la edad o el peso corporal.
La actividad máxima de la corteza suprarrenal es entre las 2 am y las 8 am y es mínima entre las 4 pm y la medianoche. Los corticosteroides exógenos suprimen la actividad adrenocorticoide al menos cuando se administran en el momento de la actividad máxima. Bronal es una formulación de prednisona de liberación retardada que libera el principio activo a partir de aproximadamente 4 horas después de la ingesta. El momento de la administración de Bronal debe tener en cuenta la farmacocinética de liberación tardía y la enfermedad o afección que se está tratando.
La dosis inicial de Bronal puede variar de 5 a 60 mg por día dependiendo de la entidad de la enfermedad específica que se está tratando. Los pacientes actualmente tratados con prednisona, prednisolona o metilprednisolona de liberación inmediata deben cambiarse a Bronal a una dosis equivalente basada en la potencia relativa (2.4).
En situaciones de menor gravedad, las dosis más bajas generalmente serán suficientes, mientras que en pacientes seleccionados pueden ser necesarias dosis iniciales más altas. La dosis inicial debe mantenerse o ajustarse hasta que se observe una respuesta satisfactoria. Si después de un período razonable hay una falta de respuesta clínica satisfactoria, Bronal debe suspenderse y el paciente transferido a otra terapia apropiada. Cabe destacar que los requisitos de dosificación son variables y deben individualizarse en función de la enfermedad bajo tratamiento y la respuesta del paciente.
Después de observar una respuesta favorable, la dosis de mantenimiento adecuada debe determinarse disminuyendo la dosis inicial del fármaco en pequeños decrementos a intervalos de tiempo apropiados hasta que se alcance la dosis más baja que mantendrá una respuesta clínica adecuada. Debe tenerse en cuenta que se necesita un monitoreo constante con respecto a la dosificación del fármaco. En las situaciones que pueden realizar ajustes de dosificación necesarios se incluyen los cambios en el estado clínico secundarios a remisiones o exacerbaciones en el proceso de la enfermedad, la capacidad de respuesta individual del fármaco del paciente y el efecto de la exposición del paciente a situaciones estresantes no directamente relacionadas con la entidad de la enfermedad bajo tratamiento. En esta última situación, puede ser necesario aumentar la dosis de Bronal durante un período de tiempo consistente con la condición del paciente. Si se produce un período de remisión espontánea en una afección crónica, se debe interrumpir el tratamiento. Si después de la terapia a largo plazo se debe suspender el medicamento, se recomienda que se retire gradualmente en lugar de bruscamente
Monitoreo recomendado
La presión arterial, el peso corporal, los estudios de laboratorio de rutina (incluso glucosa en sangre postprandial de 2 horas y potasio sérico) y radiografía de tórax se deben obtener a intervalos regulares durante la terapia prolongada con Bronal. Las radiografías gastrointestinales superiores son deseables en pacientes con enfermedad de úlcera péptica conocida o sospechada.
Método de administración
Bronal es para administración oral.
Bronal debe tomarse diariamente con alimentos.
Las tabletas bronales no deben romperse, dividirse ni masticarse porque la liberación retardada de prednisona depende de un recubrimiento intacto. Naciones
Tabla de comparación de corticosteroides
A los efectos de la comparación, una tableta de 5 mg Bronal es la dosis equivalente del miligramo de los diversos corticosteroides siguientes:
Betametasona, 0,75 mg | Parametasona, 2 mg |
Cortisona, 25 mg | Prednisolona, 5 mg |
Dexametasona, 0,75 mg | Prednisona, 5 mg |
Hidrocortisona 20 mg | Triamcinolona 4 mg |
Metilprednisolona, 4 mg |
Estas relaciones de dosis se aplican solo a la administración oral o intravenosa de estos compuestos. Cuando estas sustancias o sus derivados se inyectan por vía intramuscular o en espacios articulares, sus propiedades relativas pueden verse muy alteradas.
Posología
La dosis adecuada depende de la gravedad de la afección y la respuesta individual del paciente. En general, para el inicio de la terapia se recomienda 10 mg de prednisona. En ciertos casos, puede ser necesaria una dosis inicial más alta (por ejemplo, 15 o 20 mg de prednisona). Dependiendo de los síntomas clínicos y la respuesta del paciente, la dosis inicial se puede reducir en pasos a una dosis de mantenimiento más baja.
Cuando se cambia del régimen estándar (administración de glucocorticoides por la mañana) a Lodotra (aproximadamente a las 10 pm), se debe mantener la misma dosis (en mg equivalente de prednisona). Tras el cambio, la dosis puede ajustarse en función de la situación clínica.
Para las dosis no realizable/practicable con esta fuerza otros puntos fuertes de este medicamento está disponible. Para la terapia a largo plazo de la artritis reumatoide, la dosis individual de hasta 10 mg de prednisona diariamente debe ajustarse de acuerdo con la gravedad del curso de la enfermedad.
Dependiendo del resultado del tratamiento, la dosis se puede reducir en pasos de 1 mg. cada 2 - 4 semanas para alcanzar la dosis de mantenimiento apropiada.
Para interrumpir la terapia con Lodotra, la dosis debe reducirse en pasos de 1 mg cada 2 - 4semanas, con monitoreo de los parámetros del eje pituitario-adrenal si es necesario.
Población pediátrica
Debido a datos insuficientes sobre tolerabilidad y eficacia, no se recomienda el uso en niños y adolescentes.
Método de administración
Lodotra debe tomarse a la hora de acostarse (aproximadamente a las 10 pm), con o después de la cena y tragarse entero con suficiente líquido. Si han pasado más de 2 a 3 horas desde la cena, se recomienda tomar Lodotra con una comida ligera o un refrigerio (por ejemplo, una rebanada de pan con jamón o queso). Lodotra no debe administrarse en ayunas. Esto podría resultar en una biodisponibilidad reducida.
Lodotra está diseñado para liberar la sustancia activa con un retraso de aproximadamente 4 - 6 horas después de la ingesta, la liberación de la sustancia activa y los efectos farmacológicos comenzarán durante la noche.
Lodotra comprimidos de liberación modificada consisten en un núcleo que contiene prednisona y un recubrimiento inerte. La liberación tardía de prednisona depende de un recubrimiento intacto. Por esta razón, los comprimidos de liberación modificada no deben romperse, dividirse ni masticarse.
En pacientes con hipotiroidismo o cirrosis hepática, dosis comparativamente bajas pueden ser suficientes o una reducción de la dosis puede ser necesaria.
Agitar bien antes de usar. Inculcar de una a dos gotas en el saco conjuntival dos a cuatro veces al día. Durante las 24 a 48 horas iniciales, la frecuencia de dosificación puede aumentar si es necesario. Se debe tener cuidado de no interrumpir el tratamiento prematuramente.
Si los signos y síntomas no mejoran después de 2 días, se debe volver a evaluar al paciente (ver PRECAUCIONES).
- Infecciones sistémicas a menos que se emplee terapia antiinfecciosa específica.
- herpes simple ocular debido a una posible perforación.
- Los pacientes con problemas hereditarios poco frecuentes de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
RAYOS está contraindicado en pacientes que tienen hipersensibilidad conocida a la prednisona o a cualquiera de los excipientes. Se han producido casos raros de anafilaxia en pacientes que reciben tratamiento con corticosteroides.
El uso está contraindicado en infecciones virales, fúngicas, tuberculosas y otras infecciones bacterianas.
La aplicación prolongada al ojo de preparaciones que contienen corticosteroides ha causado un aumento de la presión intraocular y, por lo tanto, las gotas no deben usarse en pacientes con glaucoma.
En niños, la terapia tópica continua a largo plazo del corticosteroide se debería evitar debido a la supresión suprarrenal posible.
Bronal está contraindicado en pacientes que tienen hipersensibilidad conocida a la prednisona o a cualquiera de los excipientes. Se han producido casos raros de anafilaxia en pacientes que reciben tratamiento con corticosteroides.
Bronal® de las enfermedades virales de la córnea y la conjuntiva incluyendo queratitis epitelial herpes simple (queratitis dendrítica), vaccinia y varicela, y también en la infección micobacteriana del ojo y enfermedades fúngicas de las estructuras oculares.
Bronal® también está contraindicado en individuos con hipersensibilidad conocida o sospechada a cualquiera de los ingredientes de esta preparación y a otros corticosteroides.
Presión intracraneal elevada Tanto en niños como en adultos se ha notificado un aumento de la presión intracraneal con papilloedema (cerebri pseudotumoral) asociado con el tratamiento con corticosteroides.'Efectos indeseables').
Alteración Visual
Se pueden notificar alteraciones visuales con el uso sistémico y tópico de corticosteroides. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, se debe considerar la derivación del paciente a un oftalmólogo para evaluar las posibles causas que pueden incluir cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CSCR) que se hayan notificado después del uso de corticosteroides sistémicosytópicos.
Uso en los ancianos
El tratamiento de los pacientes de edad avanzada, especialmente a largo plazo, debe realizarse con precaución teniendo en cuenta las consecuencias más graves de los efectos secundarios comunes de los corticosteroides en la vejez, especialmente la osteoporosis, la diabetes, la hipertensión, la hipopotasemia, la susceptibilidad a la infección y el adelgazamientodela piel. Se requiere una estrecha supervisión clínica para evitar reacciones potencialmente mortales.
Población pediátrica
Los corticosteroides causan retraso del crecimiento en la infancia, la infancia y la adolescencia, que puede ser irreversible y, por lo tanto, se debe evitar la administración a largo plazo de dosis farmacológicas. Si la terapia prolongada es necesaria, el tratamiento debe limitarse a la supresión mínima del eje suprarrenal hipotalamo-pituitario y el retraso del crecimiento. El crecimiento y desarrollo de bebés y niños debe ser monitoreado de cerca. El tratamiento debe administrarse siempre que sea posible como una dosis única en días alternos.
ADVERTENCIA
Incluido como parte del PRECAUCIONES apartado.
PRECAUCIONES
Alteraciones en la función endocrina
Supresión del eje hipotalámico-hipófisis-adrenal (HPA), síndrome de Cushing e hiperglucemia. Monitoree a los pacientes para detectar estas afecciones con uso crónico.
Los corticosteroides pueden producir supresión reversible del eje hipotalámico-hipofisario adrenal (HPA) con el potencial de insuficiencia de corticosteroides después de la retirada del tratamiento. La insuficiencia adrenocortical secundaria inducida por medicamentos puede minimizarse mediante una reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir durante meses después de la interrupción de la terapia, por lo tanto, en cualquier situación de estrés que ocurra durante ese período, la terapia hormonal debe reinstituirse. Si el paciente ya está recibiendo corticosteroides, puede que sea necesario aumentar la dosis
Dado que la secreción de mineralocorticoides puede verse afectada, se debe administrar sal y/o un mineralocorticoide simultáneamente. La suplementación de mineralocorticoides es de particular importancia en la infancia.
El aclaramiento metabólico de corticosteroides disminuye en pacientes con hipotiroidismo y aumenta en pacientes con hipertiroidismo. Los cambios en el estado tiroideo del paciente pueden requerir un ajuste en la dosis.
Aumento de los riesgos relacionados con la infección
Los corticosteroides pueden aumentar los riesgos relacionados con infecciones con cualquier patógeno, incluyendo infecciones virales, bacterianas, fúngicas, protozoarias o helmínticas. El grado en que la dosis, la vía y la duración de la administración de corticosteroides se correlacionan con los riesgos específicos de infección no se caracteriza bien, sin embargo, con dosis crecientes de corticosteroides, la tasa de aparición de complicaciones infecciosas aumenta.
Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección y pueden reducir la resistencia a nuevas infecciones.
Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones y aumentar el riesgo de infecciones diseminadas.
El uso de prednisona en la tuberculosis activa debe limitarse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que el corticosteroide se usa para el tratamiento de la enfermedad junto con un régimen antituberculoso apropiado.
La varicela y el sarampión pueden tener un curso más grave o incluso fatal en niños no inmunes o adultos con corticosteroides. En niños o adultos que no han tenido estas enfermedades, se debe tener especial cuidado para evitar la exposición. Si un paciente está expuesto a la varicela, puede estar indicada la profilaxis con varicela zoster inmunoglobulina (VZIG). Si el paciente está expuesto al sarampión, puede estar indicada la profilaxis con inmunoglobulina intramuscular combinada (IG). Si se desarrolla varicela, se puede considerar el tratamiento con agentes antivirales.
Los corticosteroides se deben utilizar con gran cuidado en pacientes con infestación conocida o sospechosa de Strongyloides (gusano del hilo). En tales pacientes, la inmunosupresión inducida por corticosteroides puede conducir a la hiperinfección y diseminación de Strongyloides con migración larval generalizada, a menudo acompañada de enterocolitis severa y septicemia gramnegativa potencialmente mortal.
Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones fúngicas sistémicas y, por lo tanto, no deben usarse en presencia de tales infecciones a menos que sean necesarios para controlar las reacciones farmacológicas.
Los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de reactivación o exacerbación de la infección latente.
Si los corticosteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad de la tuberculina, es necesaria una observación estrecha ya que puede producirse la reactivación de la enfermedad. Durante la terapia con corticosteroides prolongada, estos pacientes deben recibir quimioprofilaxis.
Los corticosteroides pueden activar la amebiasis latente. Por lo tanto, se recomienda descartar la amebiasis latente o la amebiasis activa antes de iniciar la terapia con corticosteroides en cualquier paciente que haya pasado tiempo en los trópicos o en cualquier paciente con diarrea inexplicable.
Los corticosteroides no deben usarse en la malaria cerebral.
Alteraciones en la función cardiovascular/renal
Los corticosteroides pueden causar elevación de la presión arterial, retención de sal y agua, y una mayor excreción de potasio y calcio. Estos efectos son menos propensos a ocurrir con los derivados sintéticos, excepto cuando se usan en grandes dosis. La restricción dietética de la sal y la suplementación del potasio pueden ser necesarias. Estos agentes deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión o insuficiencia renal.
Los informes de literatura sugieren una asociación aparente entre el uso de corticosteroides y la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio reciente, por lo tanto, la terapia con corticosteroides debe usarse con gran precaución en estos pacientes.
Uso en pacientes con trastornos gastrointestinales
Existe un mayor riesgo de perforación gastrointestinal en pacientes con ciertos trastornos gastrointestinales. Los signos de la perforación del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO, tales como irritación peritoneal se pueden enmascarar en pacientes que reciben corticosteroides.
Los corticosteroides deben usarse con precaución si hay una probabilidad de perforación inminente, absceso u otras infecciones piógenas, diverticulitis, anastomosis intestinal fresca y úlcera péptica activa o latente.
Alteraciones del comportamiento y del estado de ánimo
El uso de corticosteroides puede estar asociado con efectos del sistema nervioso central que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad y depresión severa, hasta manifestaciones psicóticas francas. Además, la inestabilidad emocional existente o las tendencias psicóticas pueden verse agravadas por los corticosteroides.
Disminución de la densidad ósea
Los corticosteroides disminuyen la formación ósea y aumentan la resorción ósea a través de su efecto sobre la regulación del calcio (i.e., disminuyendo la absorción y aumentando la excreción) e inhibición de la función osteoblast. Esto, junto con una disminución en la matriz proteica del hueso secundaria a un aumento en el catabolismo de proteínas y una reducción en la producción de hormonas sexuales, puede conducir a la inhibición del crecimiento óseo en niños y adolescentes y al desarrollo de osteoporosis a cualquier edad. Se debe prestar especial atención a los pacientes con mayor riesgo de osteoporosis (i.e., mujeres posmenopáusicas) antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides y la densidad ósea debe controlarse en pacientes con tratamiento con corticosteroides a largo plazo
Oftálmico Efectos
El uso prolongado de corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma con posible daño a los nervios ópticos, y puede mejorar el establecimiento de infecciones oculares secundarias debidas a hongos o virus.
El uso de corticosteroides orales no se recomienda en el tratamiento de la neuritis óptica y puede conducir a un aumento en el riesgo de nuevos episodios.
La presión intraocular puede elevarse en algunos individuos. Si la terapia con corticosteroides se continúa durante más de 6 semanas, se debe controlar la presión intraocular.
Los corticosteroides deben usarse con precaución en pacientes con herpes simple ocular debido a la posible perforación corneal. Los corticosteroides no deben usarse en el herpes simple ocular activo.
Vacunación
La administración de vacunas vivas o vivas, atenuadas está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Se pueden administrar vacunas asesinadas o inactivadas, sin embargo, no se puede predecir la respuesta a dichas vacunas. Los procedimientos de inmunización se pueden llevar a cabo en pacientes que están recibiendo corticosteroides como terapia de reemplazo, por ejemplo, para la enfermedad de Addison.
Durante la terapia con corticosteroides, los pacientes no deben vacunarse contra la viruela. No se deben realizar otros procedimientos de inmunización en pacientes que toman corticosteroides, especialmente en dosis altas, debido a los posibles riesgos de complicaciones neurológicas y la falta de respuesta de anticuerpos.
Efecto sobre el crecimiento y el desarrollo
El uso a largo plazo de corticosteroides puede tener efectos negativos sobre el crecimiento y el desarrollo en los niños.
El crecimiento y el desarrollo de pacientes pediátricos en la terapia prolongada con corticosteroides deben controlarse cuidadosamente.
Uso en el embarazo
La prednisona puede causar daño fetal cuando se administra a una mujer embarazada. Los estudios en humanos y animales sugieren que el uso de corticosteroides durante el primer trimestre del embarazo se asocia con un mayor riesgo de hendiduras orofaciales, restricción del crecimiento intrauterino y disminución del peso al nacer. Si este medicamento se usa durante el embarazo, o si la paciente queda embarazada mientras usa este medicamento, se debe informar a la paciente del peligro potencial para el feto.
Efectos Neuromusculares
Aunque los ensayos clínicos controlados han demostrado que los corticosteroides son efectivos para acelerar la resolución de las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple, no muestran que afecten el resultado final o la historia natural de la enfermedad. Los estudios muestran que las dosis relativamente altas de corticosteroides son necesarias para demostrar un efecto significativo.
Se ha observado una miopatía aguda con el uso de altas dosis de corticosteroides, que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con trastornos de la transmisión neuromuscular (por ejemplo, miastenia gravis) o en pacientes que reciben terapia concomitante con fármacos bloqueantes neuromusculares (por ejemplo, pancuronio). Esta miopatía aguda es generalizada, puede involucrar músculos oculares y respiratorios, y puede resultar en cuadriparesia. Puede producirse una elevación de creatina quinasa. La mejoría clínica o la recuperación después de parar los corticosteroides pueden requerir semanas a años.
Sarcoma de Kaposi
Se ha informado que el sarcoma de Kaposi ocurre en pacientes que reciben tratamiento con corticosteroides, con mayor frecuencia para afecciones crónicas. La interrupción de los corticosteroides puede resultar en una mejoría clínica.
Toxicología no clínica
Carcinogénesis, mutagénesis, deterioro de la fertilidad
La prednisona no se evaluó formalmente en estudios de carcinogenicidad. La revisión de la literatura publicada identificó estudios de carcinogenicidad de prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, a dosis inferiores a las dosis clínicas típicas. En un estudio de 2 años, ratas Sprague-Dawley macho administraron prednisolona en agua potable a una dosis de 368 mcg/kg/día (equivalente a 3.5 mg/día en un individuo de 60 kg basado en una comparación de superficie corporal de mg/m²) desarrolló un aumento de la incidencia de adenomas hepáticos. No se estudiaron dosis más bajas y, por lo tanto, no se pudo identificar ningún nivel de efecto. En un estudio de 18 meses, la administración intermitente por sonda oral de prednisolona no indujo tumores en ratas Sprague-Dawley femeninas cuando se administró 1, 2, 4.5, o 9 veces al mes a 3 mg/kg de prednisona (equivalente a 29 mg en un individuo de 60 kg basado en una comparación de la superficie corporal de mg/m²)
La prednisona no se evaluó formalmente para la genotoxicidad. Sin embargo, en estudios publicados, la prednisolona no fue mutagénica con o sin activación metabólica en el ensayo de mutación inversa bacteriana de Ames utilizando Salmonella typhimurium y Escherichia coli, o en un ensayo de mutación genética de células de mamífero utilizando células L5178Y de linfoma de ratón, de acuerdo con los estándares de evaluación actuales. En un estudio publicado de aberración cromosómica en células de pulmón de hámster chino (CHL), se observó un ligero aumento en la incidencia de aberraciones cromosómicas estructurales con activación metabólica en la concentración más alta probada, sin embargo, el efecto parece ser equívoco. La prednisolona no fue genotóxica en un ensayo de micronúcleo in vivo en ratón, aunque el diseño del estudio no cumplió los criterios actuales
La prednisona no se evaluó formalmente en estudios de fertilidad. Sin embargo, las irregularidades menstruales se han descrito con el uso clínico.
Uso en poblaciones específicas
Embarazo
Efectos teratogénicos
Embarazo Categoría D : Múltiples estudios de cohortes y casos controlados en humanos sugieren que el uso de corticosteroides maternos durante el primer trimestre aumenta la tasa de labio leporino con o sin paladar hendido de aproximadamente 1/1000 lactantes a 3-5/1000 lactantes. Dos estudios prospectivos de control de casos mostraron una disminución del peso al nacer en lactantes expuestos a corticosteroides maternos en el útero.
RAYOS no se evaluó formalmente para determinar los efectos sobre la reproducción. La literatura publicada indica que la prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, ha demostrado ser teratogénica en ratas, conejos, hámsters y ratones con una mayor incidencia de paladar hendido en la descendencia. En los estudios de teratogenicidad, se observó fisura del paladar junto con elevación de la letalidad fetal (o aumento de las reabsorciones) y reducciones en el peso corporal fetal en ratas a dosis maternas de 30 mg/kg (equivalente a 290 mg en un individuo de 60 kg basado en la comparación de superficie corporal de mg/m²) y más. Se observó paladar hendido en ratones a una dosis materna de 20 mg/kg (equivalente a 100 mg en un individuo de 60 kg basado en la comparación de mg/m²). Además, se ha observado constricción del conducto arterioso en fetos de ratas preñadas expuestas a prednisolona
En los seres humanos, el riesgo de disminución del peso al nacer parece estar relacionado con la dosis y puede minimizarse administrando dosis más bajas de corticosteroides. Es probable que las condiciones maternas subyacentes contribuyan a la restricción del crecimiento intrauterino y a la disminución del peso al nacer, pero no está claro en qué medida estas condiciones maternas contribuyen al mayor riesgo de hendiduras orofaciales.
La prednisolona puede causar daño fetal cuando se usa durante el embarazo. RAYOS debe utilizarse durante el embarazo sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Si este medicamento se usa durante el embarazo, o si la paciente queda embarazada mientras usa este medicamento, se debe informar a la paciente del peligro potencial para el feto. Los bebés nacidos de madres que han recibido dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo deben ser observados cuidadosamente para detectar signos de hipoadrenalismo.
Madres lactantes
La prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, se secreta en la leche humana. Los informes sugieren que las concentraciones de prednisolona en la leche humana son del 5 al 25% de los niveles séricos maternos, y que las dosis diarias totales en lactantes son pequeñas, aproximadamente el 0,14% de la dosis diaria materna. El riesgo de exposición infantil a prednisolona a través de la leche materna debe sopesarse frente a los beneficios conocidos de la lactancia materna tanto para la madre como para el bebé.
Se debe tener precaución cuando se administra RAYOS a una mujer lactante. Si se debe prescribir RAYOS a una madre que amamanta, se debe prescribir la dosis más baja para lograr el efecto clínico deseado. Las dosis altas de corticosteroides durante largos períodos podrían potencialmente producir problemas en el crecimiento y desarrollo infantil e interferir con la producción de corticosteroides endógenos.
Uso pediátrico
La eficacia y la seguridad de la prednisona en la población pediátrica se basan en el curso de efecto bien establecido de los corticosteroides, que es similar en las poblaciones pediátricas y adultas. Los estudios publicados proporcionan evidencia de eficacia y seguridad en pacientes pediátricos para el tratamiento del síndrome nefrótico ( > 2 años de edad) y linfomas y leucemias agresivos ( > 1 mes de edad). Sin embargo, algunas de estas conclusiones y otras indicaciones para el uso pediátrico de corticosteroides, e.g., asma grave y sibilancias, se basan en ensayos adecuados y bien controlados realizados en adultos, en las premisas de que el curso de las enfermedades y su fisiopatología se consideran sustancialmente similares en ambas poblaciones. Los efectos adversos de la prednisona en pacientes pediátricos son similares a los de los adultos. Al igual que los adultos, los pacientes pediátricos deben ser observados cuidadosamente con mediciones frecuentes de la presión arterial, el peso, la altura, la presión intraocular y la evaluación clínica de la presencia de infección, trastornos psicosociales, tromboembolismo, úlceras pépticas, cataratas y osteoporosis
Los niños que son tratados con corticosteroides por cualquier vía, incluidos los corticosteroides administrados sistémicamente, pueden experimentar una disminución en su velocidad de crecimiento. Este impacto negativo de los corticosteroides en el crecimiento se ha observado a dosis sistémicas bajas y en ausencia de pruebas de laboratorio de supresión del eje HPA (i.e., estimulación de cosyntropin y niveles de cortisol basales). Por lo tanto, la velocidad de crecimiento puede ser un indicador más sensible de la exposición sistémica a corticosteroides en niños que algunas pruebas comúnmente utilizadas de la función del eje HPA. Se debe monitorizar el crecimiento lineal de los niños tratados con corticosteroides por cualquier vía, y se debe sopesar los efectos potenciales de crecimiento del tratamiento prolongado con respecto a los beneficios clínicos obtenidos y la disponibilidad de otras alternativas de tratamiento. Con el fin de minimizar los efectos potenciales de crecimiento de los corticosteroides, los niños deben ser titulados a la dosis efectiva más baja
Uso geriátrico
No se observaron diferencias globales en la seguridad o eficacia entre los sujetos de edad avanzada y los sujetos más jóvenes, y otras experiencias clínicas notificadas con prednisona no han identificado diferencias en las respuestas entre los pacientes de edad avanzada y los pacientes más jóvenes. Sin embargo, la incidencia de efectos secundarios inducidos por corticosteroides puede aumentar en pacientes geriátricos y están relacionados con la dosis. La osteoporosis es la complicación más frecuente, que ocurre a una tasa de incidencia más alta en pacientes geriátricos tratados con corticosteroides en comparación con las poblaciones más jóvenes y en los controles de la misma edad. Las pérdidas de densidad mineral ósea parecen ser mayores al principio del curso del tratamiento y pueden recuperarse con el tiempo después de la retirada de esteroides o el uso de dosis más bajas (i.e., ≥ 5 mg/día). Dosis de prednisona de 7 años.5 mg/día o más se han asociado con un mayor riesgo relativo de fracturas vertebrales y no vertebrales, incluso en presencia de mayor densidad ósea en comparación con los pacientes con osteoporosis por involución. Se debe realizar una evaluación rutinaria de pacientes geriátricos, incluidas evaluaciones periódicas de la densidad mineral ósea y la institución de estrategias de prevención de fracturas, junto con una revisión periódica de la indicación de prednisona para minimizar las complicaciones y mantener la dosis de prednisolona en el nivel más bajo aceptable. Se ha demostrado que la administración conjunta de ciertos bisfosfonatos retrasa la tasa de pérdida ósea en machos tratados con corticosteroides y hembras posmenopáusicas, y estos agentes se recomiendan en la prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por corticosteroides
Se ha informado que las dosis equivalentes basadas en el peso producen concentraciones plasmáticas de prednisolona totales y no unidas más altas y un aclaramiento renal y no renal reducido en pacientes de edad avanzada en comparación con las poblaciones más jóvenes. La selección de dosis para un paciente de edad avanzada debe ser cautelosa, generalmente comenzando en el extremo inferior del rango de dosificación, lo que refleja la mayor frecuencia de disminución de la función hepática, renal o cardíaca, y de enfermedad concomitante u otro tratamiento farmacológico.
Se sabe que este medicamento es sustancialmente excretado por el riñón, y el riesgo de reacciones tóxicas a este medicamento puede ser mayor en pacientes con insuficiencia renal. Debido a que los pacientes de edad avanzada son más propensos a tener una disminución de la función renal, se debe tener cuidado en la selección de la dosis, y puede ser útil para controlar la función renal.
Se debe tener cuidado para asegurarse de que el ojo no esté infectado antes de usar Minims Prednisolone.
La absorción sistémica puede reducirse comprimiendo el saco lagrimal en el canto medial durante un minuto durante y después de la instilación de las gotas. (Esto bloquea el paso de gotas a través del conducto naso-lagrimal a la amplia área de absorción de la mucosa nasal y faríngea. Es especialmente recomendable en niños.).
Alteración Visual
Se pueden notificar alteraciones visuales con el uso sistémico y tópico de corticosteroides. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, se debe considerar la derivación del paciente a un oftalmólogo para evaluar las posibles causas que pueden incluir cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CSCR) que se hayan notificado después del uso de corticosteroides sistémicosytópicos.
ADVERTENCIA
Incluido como parte del PRECAUCIONES apartado.
PRECAUCIONES
Alteraciones en la función endocrina
Supresión del eje hipotalámico-hipófisis-adrenal (HPA), síndrome de Cushing e hiperglucemia. Monitoree a los pacientes para detectar estas afecciones con uso crónico.
Los corticosteroides pueden producir supresión reversible del eje hipotalámico-hipofisario adrenal (HPA) con el potencial de insuficiencia de corticosteroides después de la retirada del tratamiento. La insuficiencia adrenocortical secundaria inducida por medicamentos puede minimizarse mediante una reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir durante meses después de la interrupción de la terapia, por lo tanto, en cualquier situación de estrés que ocurra durante ese período, la terapia hormonal debe reinstituirse. Si el paciente ya está recibiendo corticosteroides, puede que sea necesario aumentar la dosis
Dado que la secreción de mineralocorticoides puede verse afectada, se debe administrar sal y/o un mineralocorticoide simultáneamente. La suplementación de mineralocorticoides es de particular importancia en la infancia.
El aclaramiento metabólico de corticosteroides disminuye en pacientes con hipotiroidismo y aumenta en pacientes con hipertiroidismo. Los cambios en el estado tiroideo del paciente pueden requerir un ajuste en la dosis.
Aumento de los riesgos relacionados con la infección
Los corticosteroides pueden aumentar los riesgos relacionados con infecciones con cualquier patógeno, incluyendo infecciones virales, bacterianas, fúngicas, protozoarias o helmínticas. El grado en que la dosis, la vía y la duración de la administración de corticosteroides se correlacionan con los riesgos específicos de infección no se caracteriza bien, sin embargo, con dosis crecientes de corticosteroides, la tasa de aparición de complicaciones infecciosas aumenta.
Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección y pueden reducir la resistencia a nuevas infecciones.
Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones y aumentar el riesgo de infecciones diseminadas.
El uso de prednisona en la tuberculosis activa debe limitarse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que el corticosteroide se usa para el tratamiento de la enfermedad junto con un régimen antituberculoso apropiado.
La varicela y el sarampión pueden tener un curso más grave o incluso fatal en niños no inmunes o adultos con corticosteroides. En niños o adultos que no han tenido estas enfermedades, se debe tener especial cuidado para evitar la exposición. Si un paciente está expuesto a la varicela, puede estar indicada la profilaxis con varicela zoster inmunoglobulina (VZIG). Si el paciente está expuesto al sarampión, puede estar indicada la profilaxis con inmunoglobulina intramuscular combinada (IG). Si se desarrolla varicela, se puede considerar el tratamiento con agentes antivirales.
Los corticosteroides se deben utilizar con gran cuidado en pacientes con infestación conocida o sospechosa de Strongyloides (gusano del hilo). En tales pacientes, la inmunosupresión inducida por corticosteroides puede conducir a la hiperinfección y diseminación de Strongyloides con migración larval generalizada, a menudo acompañada de enterocolitis severa y septicemia gramnegativa potencialmente mortal.
Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones fúngicas sistémicas y, por lo tanto, no deben usarse en presencia de tales infecciones a menos que sean necesarios para controlar las reacciones farmacológicas.
Los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de reactivación o exacerbación de la infección latente.
Si los corticosteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad de la tuberculina, es necesaria una observación estrecha ya que puede producirse la reactivación de la enfermedad. Durante la terapia con corticosteroides prolongada, estos pacientes deben recibir quimioprofilaxis.
Los corticosteroides pueden activar la amebiasis latente. Por lo tanto, se recomienda descartar la amebiasis latente o la amebiasis activa antes de iniciar la terapia con corticosteroides en cualquier paciente que haya pasado tiempo en los trópicos o en cualquier paciente con diarrea inexplicable.
Los corticosteroides no deben usarse en la malaria cerebral.
Alteraciones en la función cardiovascular/renal
Los corticosteroides pueden causar elevación de la presión arterial, retención de sal y agua, y una mayor excreción de potasio y calcio. Estos efectos son menos propensos a ocurrir con los derivados sintéticos, excepto cuando se usan en grandes dosis. La restricción dietética de la sal y la suplementación del potasio pueden ser necesarias. Estos agentes deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión o insuficiencia renal.
Los informes de literatura sugieren una asociación aparente entre el uso de corticosteroides y la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio reciente, por lo tanto, la terapia con corticosteroides debe usarse con gran precaución en estos pacientes.
Uso en pacientes con trastornos gastrointestinales
Existe un mayor riesgo de perforación gastrointestinal en pacientes con ciertos trastornos gastrointestinales. Los signos de la perforación del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO, tales como irritación peritoneal se pueden enmascarar en pacientes que reciben corticosteroides.
Los corticosteroides deben usarse con precaución si hay una probabilidad de perforación inminente, absceso u otras infecciones piógenas, diverticulitis, anastomosis intestinal fresca y úlcera péptica activa o latente.
Alteraciones del comportamiento y del estado de ánimo
El uso de corticosteroides puede estar asociado con efectos del sistema nervioso central que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad y depresión severa, hasta manifestaciones psicóticas francas. Además, la inestabilidad emocional existente o las tendencias psicóticas pueden verse agravadas por los corticosteroides.
Disminución de la densidad ósea
Los corticosteroides disminuyen la formación ósea y aumentan la resorción ósea a través de su efecto sobre la regulación del calcio (i.e., disminuyendo la absorción y aumentando la excreción) e inhibición de la función osteoblast. Esto, junto con una disminución en la matriz proteica del hueso secundaria a un aumento en el catabolismo de proteínas y una reducción en la producción de hormonas sexuales, puede conducir a la inhibición del crecimiento óseo en niños y adolescentes y al desarrollo de osteoporosis a cualquier edad. Se debe prestar especial atención a los pacientes con mayor riesgo de osteoporosis (i.e., mujeres posmenopáusicas) antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides y la densidad ósea debe controlarse en pacientes con tratamiento con corticosteroides a largo plazo
Oftálmico Efectos
El uso prolongado de corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma con posible daño a los nervios ópticos, y puede mejorar el establecimiento de infecciones oculares secundarias debidas a hongos o virus.
El uso de corticosteroides orales no se recomienda en el tratamiento de la neuritis óptica y puede conducir a un aumento en el riesgo de nuevos episodios.
La presión intraocular puede elevarse en algunos individuos. Si la terapia con corticosteroides se continúa durante más de 6 semanas, se debe controlar la presión intraocular.
Los corticosteroides deben usarse con precaución en pacientes con herpes simple ocular debido a la posible perforación corneal. Los corticosteroides no deben usarse en el herpes simple ocular activo.
Vacunación
La administración de vacunas vivas o vivas, atenuadas está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Se pueden administrar vacunas asesinadas o inactivadas, sin embargo, no se puede predecir la respuesta a dichas vacunas. Los procedimientos de inmunización se pueden llevar a cabo en pacientes que están recibiendo corticosteroides como terapia de reemplazo, por ejemplo, para la enfermedad de Addison.
Durante la terapia con corticosteroides, los pacientes no deben vacunarse contra la viruela. No se deben realizar otros procedimientos de inmunización en pacientes que toman corticosteroides, especialmente en dosis altas, debido a los posibles riesgos de complicaciones neurológicas y la falta de respuesta de anticuerpos.
Efecto sobre el crecimiento y el desarrollo
El uso a largo plazo de corticosteroides puede tener efectos negativos sobre el crecimiento y el desarrollo en los niños.
El crecimiento y el desarrollo de pacientes pediátricos en la terapia prolongada con corticosteroides deben controlarse cuidadosamente.
Uso en el embarazo
La prednisona puede causar daño fetal cuando se administra a una mujer embarazada. Los estudios en humanos y animales sugieren que el uso de corticosteroides durante el primer trimestre del embarazo se asocia con un mayor riesgo de hendiduras orofaciales, restricción del crecimiento intrauterino y disminución del peso al nacer. Si este medicamento se usa durante el embarazo, o si la paciente queda embarazada mientras usa este medicamento, se debe informar a la paciente del peligro potencial para el feto.
Efectos Neuromusculares
Aunque los ensayos clínicos controlados han demostrado que los corticosteroides son efectivos para acelerar la resolución de las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple, no muestran que afecten el resultado final o la historia natural de la enfermedad. Los estudios muestran que las dosis relativamente altas de corticosteroides son necesarias para demostrar un efecto significativo.
Se ha observado una miopatía aguda con el uso de altas dosis de corticosteroides, que ocurre con mayor frecuencia en pacientes con trastornos de la transmisión neuromuscular (por ejemplo, miastenia gravis) o en pacientes que reciben terapia concomitante con fármacos bloqueantes neuromusculares (por ejemplo, pancuronio). Esta miopatía aguda es generalizada, puede involucrar músculos oculares y respiratorios, y puede resultar en cuadriparesia. Puede producirse una elevación de creatina quinasa. La mejoría clínica o la recuperación después de parar los corticosteroides pueden requerir semanas a años.
Sarcoma de Kaposi
Se ha informado que el sarcoma de Kaposi ocurre en pacientes que reciben tratamiento con corticosteroides, con mayor frecuencia para afecciones crónicas. La interrupción de los corticosteroides puede resultar en una mejoría clínica.
Toxicología no clínica
Carcinogénesis, mutagénesis, deterioro de la fertilidad
La prednisona no se evaluó formalmente en estudios de carcinogenicidad. La revisión de la literatura publicada identificó estudios de carcinogenicidad de prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, a dosis inferiores a las dosis clínicas típicas. En un estudio de 2 años, ratas Sprague-Dawley macho administraron prednisolona en agua potable a una dosis de 368 mcg/kg/día (equivalente a 3.5 mg/día en un individuo de 60 kg basado en una comparación de superficie corporal de mg/m²) desarrolló un aumento de la incidencia de adenomas hepáticos. No se estudiaron dosis más bajas y, por lo tanto, no se pudo identificar ningún nivel de efecto. En un estudio de 18 meses, la administración intermitente por sonda oral de prednisolona no indujo tumores en ratas Sprague-Dawley femeninas cuando se administró 1, 2, 4.5, o 9 veces al mes a 3 mg/kg de prednisona (equivalente a 29 mg en un individuo de 60 kg basado en una comparación de la superficie corporal de mg/m²)
La prednisona no se evaluó formalmente para la genotoxicidad. Sin embargo, en estudios publicados, la prednisolona no fue mutagénica con o sin activación metabólica en el ensayo de mutación inversa bacteriana de Ames utilizando Salmonella typhimurium y Escherichia coli, o en un ensayo de mutación genética de células de mamífero utilizando células L5178Y de linfoma de ratón, de acuerdo con los estándares de evaluación actuales. En un estudio publicado de aberración cromosómica en células de pulmón de hámster chino (CHL), se observó un ligero aumento en la incidencia de aberraciones cromosómicas estructurales con activación metabólica en la concentración más alta probada, sin embargo, el efecto parece ser equívoco. La prednisolona no fue genotóxica en un ensayo de micronúcleo in vivo en ratón, aunque el diseño del estudio no cumplió los criterios actuales
La prednisona no se evaluó formalmente en estudios de fertilidad. Sin embargo, las irregularidades menstruales se han descrito con el uso clínico.
Uso en poblaciones específicas
Embarazo
Efectos teratogénicos
Embarazo Categoría D : Múltiples estudios de cohortes y casos controlados en humanos sugieren que el uso de corticosteroides maternos durante el primer trimestre aumenta la tasa de labio leporino con o sin paladar hendido de aproximadamente 1/1000 lactantes a 3-5/1000 lactantes. Dos estudios prospectivos de control de casos mostraron una disminución del peso al nacer en lactantes expuestos a corticosteroides maternos en el útero.
Bronal no fue evaluado formalmente para determinar los efectos sobre la reproducción. La literatura publicada indica que la prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, ha demostrado ser teratogénica en ratas, conejos, hámsters y ratones con una mayor incidencia de paladar hendido en la descendencia. En los estudios de teratogenicidad, se observó fisura del paladar junto con elevación de la letalidad fetal (o aumento de las reabsorciones) y reducciones en el peso corporal fetal en ratas a dosis maternas de 30 mg/kg (equivalente a 290 mg en un individuo de 60 kg basado en la comparación de superficie corporal de mg/m²) y más. Se observó paladar hendido en ratones a una dosis materna de 20 mg/kg (equivalente a 100 mg en un individuo de 60 kg basado en la comparación de mg/m²). Además, se ha observado constricción del conducto arterioso en fetos de ratas preñadas expuestas a prednisolona
En los seres humanos, el riesgo de disminución del peso al nacer parece estar relacionado con la dosis y puede minimizarse administrando dosis más bajas de corticosteroides. Es probable que las condiciones maternas subyacentes contribuyan a la restricción del crecimiento intrauterino y a la disminución del peso al nacer, pero no está claro en qué medida estas condiciones maternas contribuyen al mayor riesgo de hendiduras orofaciales.
La prednisolona puede causar daño fetal cuando se usa durante el embarazo. Bronal debe usarse durante el embarazo solo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Si este medicamento se usa durante el embarazo, o si la paciente queda embarazada mientras usa este medicamento, se debe informar a la paciente del peligro potencial para el feto. Los bebés nacidos de madres que han recibido dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo deben ser observados cuidadosamente para detectar signos de hipoadrenalismo.
Madres lactantes
La prednisolona, el metabolito activo de la prednisona, se secreta en la leche humana. Los informes sugieren que las concentraciones de prednisolona en la leche humana son del 5 al 25% de los niveles séricos maternos, y que las dosis diarias totales en lactantes son pequeñas, aproximadamente el 0,14% de la dosis diaria materna. El riesgo de exposición infantil a prednisolona a través de la leche materna debe sopesarse frente a los beneficios conocidos de la lactancia materna tanto para la madre como para el bebé.
Se debe tener precaución cuando Bronal se administra a una mujer lactante. Si se debe prescribir Bronal a una madre que amamanta, se debe prescribir la dosis más baja para lograr el efecto clínico deseado. Las dosis altas de corticosteroides durante largos períodos podrían potencialmente producir problemas en el crecimiento y desarrollo infantil e interferir con la producción de corticosteroides endógenos.
Uso pediátrico
La eficacia y la seguridad de la prednisona en la población pediátrica se basan en el curso de efecto bien establecido de los corticosteroides, que es similar en las poblaciones pediátricas y adultas. Los estudios publicados proporcionan evidencia de eficacia y seguridad en pacientes pediátricos para el tratamiento del síndrome nefrótico ( > 2 años de edad) y linfomas y leucemias agresivos ( > 1 mes de edad). Sin embargo, algunas de estas conclusiones y otras indicaciones para el uso pediátrico de corticosteroides, e.g., asma grave y sibilancias, se basan en ensayos adecuados y bien controlados realizados en adultos, en las premisas de que el curso de las enfermedades y su fisiopatología se consideran sustancialmente similares en ambas poblaciones. Los efectos adversos de la prednisona en pacientes pediátricos son similares a los de los adultos. Al igual que los adultos, los pacientes pediátricos deben ser observados cuidadosamente con mediciones frecuentes de la presión arterial, el peso, la altura, la presión intraocular y la evaluación clínica de la presencia de infección, trastornos psicosociales, tromboembolismo, úlceras pépticas, cataratas y osteoporosis
Los niños que son tratados con corticosteroides por cualquier vía, incluidos los corticosteroides administrados sistémicamente, pueden experimentar una disminución en su velocidad de crecimiento. Este impacto negativo de los corticosteroides en el crecimiento se ha observado a dosis sistémicas bajas y en ausencia de pruebas de laboratorio de supresión del eje HPA (i.e., estimulación de cosyntropin y niveles de cortisol basales). Por lo tanto, la velocidad de crecimiento puede ser un indicador más sensible de la exposición sistémica a corticosteroides en niños que algunas pruebas comúnmente utilizadas de la función del eje HPA. Se debe monitorizar el crecimiento lineal de los niños tratados con corticosteroides por cualquier vía, y se debe sopesar los efectos potenciales de crecimiento del tratamiento prolongado con respecto a los beneficios clínicos obtenidos y la disponibilidad de otras alternativas de tratamiento. Con el fin de minimizar los efectos potenciales de crecimiento de los corticosteroides, los niños deben ser titulados a la dosis efectiva más baja
Uso geriátrico
No se observaron diferencias globales en la seguridad o eficacia entre los sujetos de edad avanzada y los sujetos más jóvenes, y otras experiencias clínicas notificadas con prednisona no han identificado diferencias en las respuestas entre los pacientes de edad avanzada y los pacientes más jóvenes. Sin embargo, la incidencia de efectos secundarios inducidos por corticosteroides puede aumentar en pacientes geriátricos y están relacionados con la dosis. La osteoporosis es la complicación más frecuente, que ocurre a una tasa de incidencia más alta en pacientes geriátricos tratados con corticosteroides en comparación con las poblaciones más jóvenes y en los controles de la misma edad. Las pérdidas de densidad mineral ósea parecen ser mayores al principio del curso del tratamiento y pueden recuperarse con el tiempo después de la retirada de esteroides o el uso de dosis más bajas (i.e., ≥ 5 mg/día). Dosis de prednisona de 7 años.5 mg/día o más se han asociado con un mayor riesgo relativo de fracturas vertebrales y no vertebrales, incluso en presencia de mayor densidad ósea en comparación con los pacientes con osteoporosis por involución. Se debe realizar una evaluación rutinaria de pacientes geriátricos, incluidas evaluaciones periódicas de la densidad mineral ósea y la institución de estrategias de prevención de fracturas, junto con una revisión periódica de la indicación de prednisona para minimizar las complicaciones y mantener la dosis de prednisolona en el nivel más bajo aceptable. Se ha demostrado que la administración conjunta de ciertos bisfosfonatos retrasa la tasa de pérdida ósea en machos tratados con corticosteroides y hembras posmenopáusicas, y estos agentes se recomiendan en la prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por corticosteroides
Se ha informado que las dosis equivalentes basadas en el peso producen concentraciones plasmáticas de prednisolona totales y no unidas más altas y un aclaramiento renal y no renal reducido en pacientes de edad avanzada en comparación con las poblaciones más jóvenes. La selección de dosis para un paciente de edad avanzada debe ser cautelosa, generalmente comenzando en el extremo inferior del rango de dosificación, lo que refleja la mayor frecuencia de disminución de la función hepática, renal o cardíaca, y de enfermedad concomitante u otro tratamiento farmacológico.
Se sabe que este medicamento es sustancialmente excretado por el riñón, y el riesgo de reacciones tóxicas a este medicamento puede ser mayor en pacientes con insuficiencia renal. Debido a que los pacientes de edad avanzada son más propensos a tener una disminución de la función renal, se debe tener cuidado en la selección de la dosis, y puede ser útil para controlar la función renal.
Una farmacoterapia basada en prednisona solo debe administrarse cuando sea absolutamente necesario y debe ir acompañada de una terapia antiinfecciosa adecuada en presencia de las siguientes afecciones:
- Infecciones virales agudas (herpes zoster, herpes simple, varicela, queratitis herpética),
- hepatitis activa crónica HBsAg-positiva,
- Aproximadamente 8 semanas antes y 2 semanas después de la inmunización con vacunas vivas,
- Micosis y parasitosis sistémicas (por ejemplo, nematodos),
- Poliomielitis,
- Linfadenitis después de la inoculación con BCG,
- Infecciones bacterianas agudas y crónicas,
- Historia de la tuberculosis (precaución: reactivación!) Debido a sus propiedades inmunosupresoras, los glucocorticoides pueden inducir o agravar las infecciones. Estos pacientes deben controlarse cuidadosamente, por ejemplo, realizando una prueba de tuberculina. Los pacientes con especial riesgo deben recibir un tratamiento tuberculostático.
Además, una farmacoterapia basada en prednisona solo debe administrarse cuando sea necesario y debe ir acompañada si es necesario de una terapia adecuada en presencia de las siguientes afecciones:
- Úlceras gastrointestinales,
- Osteoporosis severa y osteomalacia
- Hipertensión que es difícil de controlar,
- Diabetes mellitus grave,
- Trastornos psiquiátricos (también en la historia del paciente),
- Glaucoma estrecho y gran angular,
- Úlceras corneales y lesiones corneales.
Debido al riesgo de perforación intestinal, la prednisona solo puede usarse si es absolutamente necesario y con un control adecuado en casos de:
- Colitis ulcerosa grave con perforación inminente,
- Diverticulitis,
- Entero-anastomosis (inmediatamente postoperatorio).
Alteración Visual
Se pueden notificar alteraciones visuales con el uso sistémico y tópico de corticosteroides. Si un paciente presenta síntomas como visión borrosa u otras alteraciones visuales, se debe considerar la derivación del paciente a un oftalmólogo para evaluar las posibles causas que pueden incluir cataratas, glaucoma o enfermedades raras como coriorretinopatía serosa central (CSCR) que se hayan notificado después del uso de corticosteroides sistémicosytópicos.
Crisis esclerodermia renal
Se requiere precaución en pacientes con esclerosis sistémica debido a una mayor incidencia de crisis renal esclerodermia (potencialmente mortal) con hipertensión y disminución de la producción urinaria observada con una dosis diaria de 15 mg o más prednisolona. Por lo tanto, se deben controlar rutinariamente la presión arterial y la función renal (s-creatinina). Cuando se sospecha una crisis renal, la presión arterial debe controlarse cuidadosamente.
Lodotra no puede alcanzar la concentración sanguínea deseada de prednisona si se toma en condiciones de ayuno. Pues, Lodotra debe tomarse siempre con o después de la cena con el fin de garantizar una eficacia suficiente. Además, bajas concentraciones plasmáticas pueden ocurrir en 6% -7% de Lodotra dosis observadas en todos los estudios farmacocinéticos y el 11% en un solo estudio farmacocinético cuando se toman de acuerdo con las recomendaciones. Esto debe considerarse si Lodotra no es suficientemente eficaz. En estas situaciones se puede considerar un cambio a una formulación de liberación inmediata convencional.
Lodotra no debe sustituirse por comprimidos de liberación inmediata de prednisona en el mismo régimen de administración debido a Lodotramecanismo de liberación retardada.
En caso de sustitución, interrupción o interrupción del tratamiento prolongado, se deben considerar los siguientes riesgos: Recurrencia de la actividad de la enfermedad de la artritis reumatoide, insuficiencia suprarrenal aguda (especialmente en situaciones estresantes, p. ej. durante infecciones, después de accidentes, con mayor esfuerzo físico), síndrome de abstinencia de cortisona.
Lodotra no debe administrarse como para indicaciones agudas en lugar de comprimidos de liberación inmediata de prednisona debido a sus propiedades farmacológicas.
Durante el uso de Lodotra, una necesidad posiblemente mayor de la insulina o los anti-diabéticos orales deben ser considerados. Por lo tanto, los pacientes con diabetes mellitus deben ser tratados bajo una estrecha supervisión.
Durante el tratamiento con Lodotra, se requieren controles regulares de presión arterial en pacientes con hipertensión que es difícil de controlar.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca grave deben ser monitoreados de cerca debido al riesgo de deterioro de la condición.
Se necesita precaución cuando se prescriben corticosteroides, incluida la prednisona, a un paciente con infarto de miocardio reciente debido al riesgo de ruptura del miocardio.
Se necesita precaución cuando se prescriben corticosteroides, incluida la prednisona, a pacientes con insuficiencia renal.
Se documenta que el trastorno del sueño ocurre con mayor frecuencia con Lodotra que con las formulaciones convencionales de liberación inmediata que se toman por la mañana. Si el insomnio ocurre y no mejora, un cambio a una formulación de liberación inmediata convencional puede ser aconsejable.
El tratamiento con Lodotra también puede enmascarar los signos y síntomas de una infección existente o en desarrollo y, por lo tanto, puede dificultar los esfuerzos de diagnóstico.
Incluso con dosis bajas, el uso a largo plazo de Lodotra resulta en un mayor riesgo de infección. Estas posibles infecciones también pueden ser provocadas por microorganismos que rara vez causan infección en circunstancias normales (las llamadas infecciones oportunistas).
Ciertas enfermedades virales (varicela, sarampión) pueden tomar un curso más severo en pacientes tratados con glucocorticoides. Los individuos inmunosuprimidos sin infección previa de varicela o sarampión están en particular riesgo. Si tales individuos, mientras están siendo tratados con Lodotra, tener contacto con personas infectadas con varicela o sarampión, se debe iniciar un tratamiento preventivo, si es necesario.
En pacientes con infestación conocida o sospechosa de Strongyloids (gusano del hilo), los glucocorticoides pueden provocar hiperinfección y diseminación de Strongyloides con migración larval generalizada.
Las vacunas con vacunas inactivadas son generalmente posibles. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la respuesta inmune y, en consecuencia, el éxito de la vacunación pueden verse afectados con dosis más altas de glucocorticoides.
En caso de terapia a largo plazo con Lodotra, se indican seguimientos médicos regulares (incluidos exámenes oftalmológicos a intervalos de tres meses), si se administran dosis comparativamente altas, se debe garantizar un suministro suficiente de suplementos de potasio y restricción de sodio y se debe controlar los niveles séricos de potasio.
Si durante el tratamiento con Lodotra Los altos niveles de estrés físico son causados por ciertos eventos (accidentes, procedimientos quirúrgicos, etc.), un aumento temporal de la dosis puede ser necesario.
Dependiendo de la duración del tratamiento y la dosis utilizada, se debe esperar un impacto negativo en el metabolismo del calcio. Por lo tanto, se recomienda la profilaxis de la osteoporosis y es particularmente importante si hay otros factores de riesgo (incluida la predisposición familiar, la edad avanzada, el estado posmenopáusico, la ingesta insuficiente de proteínas y calcio, el tabaquismo excesivo, el consumo excesivo de alcohol y la actividad física reducida). La profilaxis se basa en un suministro suficiente de calcio y vitamina D, así como en la actividad física. En caso de osteoporosis preexistente, se debe considerar una terapia adicional
El medicamento contiene lactosa monohidrato. Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
Al usar dosis altas de prednisolona durante un período prolongado de tiempo (30 mg/día durante un mínimo de 4 semanas), se observaron alteraciones reversibles de la espermatogénesis que persistieron durante varios meses después de la interrupción del medicamento.
ADVERTENCIA
El uso prolongado de corticosteroides puede resultar en la formación de cataratas subcapsulares posteriores y puede aumentar la presión intraocular en individuos susceptibles, resultando en glaucoma con daño al nervio óptico, defectos en la agudeza visual y campos de visión. El uso prolongado también puede suprimir la respuesta inmune del huésped y, por lo tanto, aumentar el riesgo de infecciones oculares secundarias.
Si este medicamento se utiliza durante 10 días o más, la presión intraocular debe controlarse de forma rutinaria, aunque pueda ser difícil en niños y pacientes que no cooperan. Los esteroides deben usarse con precaución en presencia de glaucoma. La presión intraocular debe controlarse con frecuencia. Se sabe que varias enfermedades oculares y el uso a largo plazo de corticosteroides tópicos causan adelgazamiento corneal y escleral. El uso de corticosteroides tópicos en presencia de tejido corneal o escleral delgado puede conducir a la perforación.
Las infecciones purulentas agudas del ojo pueden enmascararse o la actividad mejorada por la presencia de medicamentos con corticosteroides.
El uso de esteroides después de la cirugía de cataratas puede retrasar la cicatrización y aumentar la incidencia de formación de bleb.
El uso de esteroides oculares puede prolongar el curso y puede exacerbar la gravedad de muchas infecciones virales del ojo (incluido el herpes simple). El empleo de un medicamento con corticosteroides en el tratamiento de pacientes con antecedentes de herpes simple requiere gran precaución, se recomienda una microscopía de lámpara de hendidura frecuente.
Bronal® Por ejemplo, en el caso de una suspensión contiene bisulfito de sodio, un sulfito que puede causar reacciones de tipo alérgico, incluyendo síntomas anafilácticos y episodios asmáticos potencialmente mortales o menos graves en ciertas personas susceptibles. La prevalencia general de la sensibilidad a los sulfitos en la población general es desconocida y probablemente baja. La sensibilidad al sulfito se observa con más frecuencia en personas asmáticas que en personas no asmáticas.
PRECAUCIONES
General
La prescripción inicial y la renovación de la orden de la medicación más allá de 20 mililitros de PRED FORTE® suspensión debe ser hecha por un médico sólo después del examen del paciente c
El efecto de Bronale sobre la capacidad de conducir o usar maquinaria no ha sido evaluado. No hay evidencia que sugiera que Bronale pueda afectar estas habilidades.
No es relevante.
No se han realizado estudios sobre los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas.
Se ha informado una amplia gama de reacciones psiquiátricas que incluyen trastornos afectivos (como irritabilidad, euforia, depresión y estado de ánimo lábil y pensamientos suicidas), reacciones psicóticas (incluyendo manía, delirios, alucinaciones y agravamiento de la esquizofrenia), trastornos del comportamiento, irritabilidad, ansiedad, trastornos del sueño y disfunción cognitiva que incluye confusión y amnesia.«Advertencias especiales y precauciones especiales de uso».
Las clases de órganos del sistema MedDRA enumeran los efectos indeseables.
La evaluación de los efectos indeseables se basa en los siguientes grupos de frecuencias:
Muy frecuentes: >1/10
Común: >1/100 a <1/10
Poco frecuentes: >1/1,000 a <1/100
Raras: >1/10,000 a <1/1,000
Muy raro: <1/10.000
Frecuencia no conocida: no se puede estimar a partir de los datos disponibles
Clase de órgano del sistema Frecuencia Efecto indeseable Infecciones e infestaciones Frecuencia no conocida Aumenta la susceptibilidad y la gravedad de las infecciones1, infecciones oportunistas, recurrencia de tuberculosis inactiva2, candidiasis esofágica. Trastornos de la sangre y del sistema linfático Frecuencia no conocida Leucocitosis. Trastornos del sistema inmunológico Frecuencia no conocida Hipersensibilidad incluyendo anafilaxia. Trastornos endocrinos Frecuencia no conocida Supresión del eje suprarrenal hipotálamo-hipófisis3, facies cushingoid, alteración de la tolerancia a los carbohidratos con mayor requerimiento de tratamiento antidiabético, manifestación de diabetes mellitus latente. Trastornos metabólicos y nutricionales Frecuencia no conocida Retención de sodio y agua, alcalosis hipocalémica, pérdida de potasio, equilibrio negativo de nitrógeno y calcio, intolerancia a la glucosa y catabolismo proteico. Aumente la concentración de colesterol de lipoproteínas de alta y baja densidad en la sangre. Aumento del apetito4. Aumento de peso, obesidad, hiperglucemia, dislipidemia. Muy raro Calcifilaxis5 Trastornos psiquiátricos Frecuentes Irritabilidad, estado de ánimo deprimido y lábil, pensamientos suicidas, reacciones psicóticas, manía, delirios, alucinaciones y agravamiento de la esquizofrenia. trastornos del comportamiento, irritabilidad, ansiedad, trastornos del sueño, y disfunción cognitiva incluyendo confusión y amnesia. No se conoce Euphoria, dependencia psicológica, depresión. Trastornos del sistema nervioso Frecuencia no conocida Depresión, insomnio, mareos, dolor de cabeza, vértigo. Aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebral)6. Agravación de epilepsia, lipomatosis epidural. vertebrobasilar stroke7 Trastornos oculares Frecuencia no conocida ), glaucoma, papilloedema, cataratas subcapsulares posteriores, cataratas nucleares (especialmente en niños), exoftalmos, adelgazamiento corneal o escleral, exacerbación de enfermedades víricas o fúngicas oftálmicas. Exacerbación severa de desprendimiento de retina exudativo bulloso, coriorretinopatía serosa central o pérdida visual duradera en algunos pacientes con coriorretinopatía serosa central idiopática.8 Trastornos del oído y del laberinto Frecuencia no conocida Vértigo. Trastornos cardíacos Frecuencia no conocida Insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes susceptibles, hipertensión, mayor riesgo de insuficiencia cardíaca. Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, incluido infarto de miocardio.9 Trastornos vasculares Frecuencia no conocida Tromboembolismo. Trastornos gastrointestinales Frecuencia no conocida Dispepsia, náuseas, úlcera péptica con perforación y hemorragia, distensión abdominal, dolor abdominal, diarrea, ulceración esofágica, pancreatitis aguda. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Frecuencia no conocida Hirsutismo, atrofia de la piel, hematomas, estrías, telangiectasia, acné, aumento de la sudoración, pruritis, erupción cutánea, urticaria. Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conectivo Frecuencia no conocida Miopatía proximal, osteoporosis, fracturas vertebrales y óseas largas, osteonecrosis avascular, rotura de tendones, tendinopatías (particularmente de los tendones de Aquiles y rotuliano), mialgia, supresión del crecimiento en la infancia, la infancia y la adolescencia. Trastornos renales y urinarios No se conoce la Esclerodermia renal crisis10 Trastornos del sistema reproductivo y de las mamas Frecuencia no conocida Irregularidad menstrual, amenorrea. Trastornos generales y condiciones en el lugar de administración Frecuencia no conocida Fatiga, malestar general, alteración de la cicatrización Investigaciones Frecuencia no conocida Aumento de la presión intraocular, puede suprimir las reacciones a las pruebas cutáneas. Posología y método de administración"). Un "síndrome de abstinencia" de esteroides aparentemente no relacionado con la insuficiencia adrenocortical también puede ocurrir después de la interrupción abrupta de los glucocorticoides. Este síndrome incluye síntomas como: anorexia, náuseas, vómitos, letargo, dolor de cabeza, fiebre, dolor en las articulaciones, descamación, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, nódulos cutáneos con picazón dolorosa pérdida de peso y / o hipotensión. Se cree que estos efectos se deben al cambio repentino en la concentración de glucocorticoides en lugar de a niveles bajos de corticosteroides. Se han informado efectos psicológicos sobre la retirada de corticosteroides. Notificación de sospechas de reacciones adversas Es importante notificar sospechas de reacciones adversas tras la autorización del medicamento. Permite un seguimiento continuo de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se les pide a los profesionales de la salud que informen de cualquier sospecha de reacciones adversas a través del sitio web del esquema de la tarjeta amarilla: www.Más información.Gobierno.es/yellowcard Las reacciones adversas comunes para los corticosteroides incluyen retención de líquidos, alteración en la tolerancia a la glucosa, elevación de la presión arterial, cambios de comportamiento y de humor, aumento del apetito y aumento de peso. La seguridad de RAYOS se evaluó en 375 pacientes con artritis reumatoide en dos ensayos controlados. Los pacientes tratados con RAYOS variaron en edad de 20 a 80 años (mediana de edad 56 años), con 85% mujeres, 99% caucásicos, 1% afroamericanos y < 1% asiáticos. Los pacientes recibieron RAYOS 3 mg a 10 mg una vez al día a las 10 pm, la mayoría (84%) recibió ≥ 5 mg. La experiencia del ensayo clínico no planteó nuevas preocupaciones de seguridad más allá de las ya establecidas para la prednisona de liberación inmediata. Experiencia postcomercialización Se han identificado reacciones adversas durante el uso posterior a la aprobación de RAYOS. Debido a que estas reacciones se notifican voluntariamente de una población de tamaño incierto, no siempre es posible estimar de manera fiable su frecuencia o establecer una relación causal con la exposición al fármaco. La experiencia posterior a la comercialización no ha planteado nuevas preocupaciones de seguridad más allá de las ya establecidas para la prednisona de liberación inmediata. Trastornos oculares El tratamiento prolongado con corticosteroides en dosis altas se asocia ocasionalmente con cataratas. Los efectos sistémicos de los esteroides son posibles después del uso de Minims Prednisolone, pero son, sin embargo, poco probable debido a la absorción reducida de gotas tópicas para los ojos. Se han notificado casos de calcificación corneal muy raramente en asociación con el uso de fosfato que contiene gotas para los ojos en algunos pacientes con córneas significativamente dañadas. Es importante notificar sospechas de reacciones adversas tras la autorización del medicamento. Permite un seguimiento continuo de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se les pide a los profesionales de la salud que informen de cualquier sospecha de reacciones adversas a través de: Reino Unido Yellow Card Scheme Sitio web: www.Más información.Gobierno.es/yellowcardLas reacciones adversas comunes para los corticosteroides incluyen retención de líquidos, alteración en la tolerancia a la glucosa, elevación de la presión arterial, cambios de comportamiento y de humor, aumento del apetito y aumento de peso. La seguridad de Bronal se evaluó en 375 pacientes con artritis reumatoide en dos ensayos controlados. Los pacientes tratados con Bronal variaron en edad de 20 a 80 años (mediana de edad 56 años), con 85% mujeres, 99% caucásicos, 1% afroamericanos y < 1% asiáticos. Los pacientes recibieron Bronal 3 mg a 10 mg una vez al día a las 10 pm, la mayoría (84%) recibió ≥ 5 mg. La experiencia del ensayo clínico no planteó nuevas preocupaciones de seguridad más allá de las ya establecidas para la prednisona de liberación inmediata. Experiencia postcomercialización Se han identificado reacciones adversas durante el uso posterior a la aprobación de Bronal. Debido a que estas reacciones se notifican voluntariamente de una población de tamaño incierto, no siempre es posible estimar de manera fiable su frecuencia o establecer una relación causal con la exposición al fármaco. La experiencia posterior a la comercialización no ha planteado nuevas preocupaciones de seguridad más allá de las ya establecidas para la prednisona de liberación inmediata.La frecuencia y la gravedad de los efectos indeseables enumerados a continuación dependen de la dosis y la duración del tratamiento. En el rango de dosis recomendado para Lodotra (terapia con corticoides en dosis bajas con dosis diarias que van de 1 a 10 mg), los efectos indeseables enumerados ocurren con menos frecuencia con menor gravedad en comparación con dosis superiores a 10 mg.g. Fármaco exantema Frecuencia no conocida: Hirsutismo Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conectivo: Frecuentes: atrofia y debilidad muscular, osteoporosis (relacionada con la dosis, puede ocurrir incluso con el uso a corto plazo) Raras: osteonecrosis aséptica (cabeza humeral y femoral) Frecuencia noTrastornos renales y urinarios Frecuencia no conocida: crisis renal esclerodermia* *ver sección Descripción, la aparición de crisis renal esclerodermia varía. El mayor riesgo se ha notificado en pacientes con esclerosis sistémica difusa. El riesgo más bajo se ha notificado en pacientes con esclerosis sistémica limitada (2%) y esclerosis sistémica de inicio juvenil (1%). Notificación de sospechas de reacciones adversas Es importante notificar sospechas de reacciones adversas tras la autorización del medicamento. Permite un seguimiento continuo de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se pide a los profesionales de la salud que informen cualquier sospecha de reacciones adversas a través del plan de tarjeta amarilla en: www.Más información.Gobierno.es/yellowcardSe han identificado las siguientes reacciones adversas durante el uso de Bronal®. Debido a que las reacciones se notifican voluntariamente de una población de tamaño incierto, no siempre es posible estimar de manera fiable su frecuencia o establecer una relación causal con la exposición al fármaco. Las reacciones adversas incluyen elevación de la presión intraocular (PIO) con posible desarrollo de glaucoma y daño infrecuente del nervio óptico, formación de cataratas subcapsulares posteriores y retraso en la cicatrización de heridas. Se ha producido el desarrollo de infección ocular secundaria (bacteriana, fúngica y viral. Las infecciones fúngicas y virales de la córnea son particularmente propensas a desarrollarse coincidentemente con aplicaciones a largo plazo de esteroides. Se debe considerar la posibilidad de invasión fúngica en cualquier ulceración corneal persistente en la que se haya utilizado tratamiento con esteroides (ver PRECAUCIONES). Otras reacciones adversas notificadas con el uso de suspensión oftálmica de acetato de prednisolona incluyen: reacciones alérgicas, disgeusia, sensación de cuerpo extraño, dolor de cabeza, prurito, erupción cutánea, ardor transitorio y escozor tras la instilación y otros síntomas menores de irritación ocular, urticaria yalteración visual(visiónBorrosa). Ocasionalmente se han notificado queratitis, conjuntivitis, úlceras corneales, midriasis, hiperemia conjuntival, pérdida de acomodación y ptosis después del uso local de corticosteroides. También se ha informado que las preparaciones que contienen corticosteroides causan uveítis anterior aguda y perforación del globoIntoxicaciones agudas con Lodotra no se conocen. En caso de sobredosis, se puede esperar un aumento de los efectos indeseables, especialmente los efectos endocrinos, metabólicos y relacionados con electrolitos.
No se conoce un antídoto para la prednisona.
La sobredosis normalmente no causará problemas agudos. Si se ingiere accidentalmente, beba líquidos para diluir.
Grupo farmacoterapéutico: esteroide glucocorticoide, código ATC: H02A B06
Los glucocorticoides naturales (hidrocortisona y cortisona), que también tienen propiedades de retención de sal, se utilizan como terapia de reemplazo en estados de deficiencia adrenocortical. Sus análogos sintéticos se utilizan principalmente para sus efectos antiinflamatorios potentes en desórdenes de muchos sistemas del órgano.
Los glucocorticoides causan efectos metabólicos profundos y variados. Además, modifican las respuestas inmunes del cuerpo a diversos estímulos.
Grupo farmacoterapéutico: Corticosteroides, simple, código ATC: S01BA04
Mecanismo de acción
Las acciones de los corticosteroides están mediadas por la unión de las moléculas de corticosteroides a las moléculas receptoras ubicadas dentro de las células sensibles. Los receptores de corticosteroides están presentes en las células de malla trabecular humana y en el tejido del cuerpo ciliar del iris de conejo.
La prednisolona, al igual que otros corticosteroides, inhibirá la fosfolipasa A2 y, por lo tanto, disminuirá la formación de prostaglandinas.
La activación y migración de leucocitos se verán afectadas por la prednisolona. Se ha demostrado que una solución al 1% de prednisolona causa una reducción del 5,1% en la movilización de leucocitos polimorfonucleares a una córnea inflamada. Los corticosteroides también lisarán y destruirán los linfocitos. Estas acciones de la prednisolona contribuyen a su efecto antiinflamatorio.
Grupo farmacoterapéutico: Glucocorticoides, código ATC: H02AB07
La prednisona es un glucocorticoide no fluorado para la terapia sistémica.
La prednisona muestra un efecto dependiente de la dosis en el metabolismo de casi todos los tejidos. En condiciones fisiológicas, estos efectos son vitales para mantener la homeostasis del organismo en reposo y bajo estrés, así como para el control de las actividades del sistema inmune.
En dosis típicamente prescritas para Lodotra, prednisona tiene un efecto antiinflamatorio inmediato (antiexsudative y antiproliferative) y un efecto inmunosupresor retardado. Inhibe la quimiotaxis y la actividad de las células inmunes, así como la liberación y el efecto de los mediadores de las reacciones inflamatorias e inmunes, por ejemplo, de enzimas lisosomales, prostaglandinas y leucotrienos.
La terapia prolongada con dosis altas da como resultado una respuesta alterada del sistema inmune y de la corteza suprarrenal. El efecto mineralotrópico que se pronuncia en la hidrocortisona aún es detectable en la prednisona y puede requerir un control de los niveles de electrolitos séricos.
En pacientes con artritis reumatoide, las citocinas proinflamatorias como las interleucinas IL-1 e IL-6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) alcanzan los niveles plasmáticos máximos en las primeras horas de la mañana (por ejemplo, IL-6 entre las 7 y las 8 am). Se demostró que las concentraciones de citocina disminuyeron después de la administración de Lodotra y posterior liberación nocturna de prednisona (con inicio de absorción entre 2 - 4 am y Cmáximo Entre 4 - 6 am).
La eficacia y la seguridad de Lodotra se evaluó en dos ensayos controlados aleatorizados y doble ciego en pacientes con artritis reumatoide activa.
En el primer estudio, un estudio multicéntrico aleatorizado doble ciego de fase III de 12 semanas de duración en un total de 288 pacientes pretratados con prednisona o prednisolona, el grupo cambió a Lodotra en la misma dosis mostró una reducción media del 23% en la duración de la rigidez matutina, mientras que la duración en el grupo de referencia no cambió. Los detalles se presentan en la siguiente tabla.
Cambio relativo en la duración de la rigidez matutina después de 12 semanas de tratamiento:
Cambio relativo [%] Lodotra (n = 125) Prednisona IR (n = 129) Medios (dt) Mediana (min, max) -23 (89) -34 (-100, 500) 0 (89) -13 (-100, 610)En una posterior fase de extensión de etiqueta abierta (9 meses de tratamiento), el cambio relativo medio en la duración de la rigidez matutina en comparación con el valor basal fue de aproximadamente −50 %.
Cambio en la duración de la rigidez matutina después de 12 meses de tratamiento con Lodotra:
Duración de la rigidez matutina [min] Lodotra Significado (DE) N 0 meses Inicio del estudio 156 (97) 107 12 mesesFin de la fase de etiqueta abierta 74 (92) 96En el mismo estudio, después de 12 semanas de tratamiento, se observó una disminución mediana de la citocina proinflamatoria IL-6 del 29 % en el grupo tratado con Lodotra, mientras que no se observó ningún cambio en el grupo comparador que recibió prednisona estándar. Después de 12 meses de tratamiento con Lodotra El nivel IL-6 se mantiene estable.
Cambio en el nivel de IL-6 después de 12 meses:
IL-6 [IU/L] Lodotra mediana (mínimo, máximo) N 0 meses Inicio del estudio 860 (200, 23000) 142 12 mesesFin de la fase de etiqueta abierta 470 (200, 18300) 103Los valores < 200 UI/L se establecieron en 200 UI/L para los análisis estadísticos
La eficacia de Lodotra Se confirmó en un segundo ensayo aleatorizado y controlado con placebo en pacientes que respondieron insuficientemente al tratamiento con DMARD solamente. A las 12 semanas el Lodotra Los pacientes presentaron una tasa de respuesta ACR20 y ACR50 significativamente más alta (46,8% y 22,1%, respectivamente) en comparación con los pacientes con placebo (29,4% y 10,1%, respectivamente). También hubo un mayor cambio medio en las puntuaciones DAS 28 desde el inicio (5.2 para el Lodotra grupo y 5.1 para el grupo placebo) a la semana 12 en el Lodotra (1,2 puntos) en comparación con el observado en el grupo placebo (0,7 puntos de cambio).
Además, después de 12 semanas de tratamiento, la duración media de la rigidez matutina fue de 86,0 minutos (-66 minutos de cambio) en el Lodotra y 114,1 minutos (-42,6 minutos de cambio) en el grupo placebo. Lodotra se puede utilizar de forma segura en combinación con otros DMARD.
Bronale se absorbe rápidamente y aparentemente casi completamente después de la administración oral, alcanza concentraciones plasmáticas máximas después de 1-3 horas. Sin embargo, hay una amplia variación entre sujetos que sugiere una absorción deteriorada en algunos individuos. La vida media del plasma es de aproximadamente 3 horas en adultos y algo menos en niños. Su absorción inicial, pero no su biodisponibilidad general, se ve afectada por los alimentos. Bronale tiene una semivida biológica que dura varias horas, por lo que es adecuado para regímenes de administración de días alternos.
Aunque los niveles plasmáticos máximos de Bronale son algo más bajos después de la administración de Bronale y la absorción se retrasa, la absorción total y la biodisponibilidad son lo mismo que después de Bronale llano. Bronale muestra farmacocinética dependiente de la dosis, con un aumento en la dosis que conduce a un aumento en el volumen de distribución y aclaramiento plasmático. El grado de unión a proteínas plasmáticas determina la distribución y el aclaramiento del fármaco libre y farmacológicamente activo. Se necesitan dosis reducidas en pacientes con hipoalbuminemia.
Bronale se metaboliza principalmente en el hígado a un compuesto biológicamente inactivo. La enfermedad hepática prolonga la vida media de Bronale y, si el paciente tiene hipoalbuminemia, también aumenta la proporción de fármaco no unido y, por lo tanto, puede aumentar los efectos adversos.
Bronale se excreta en la orina como metabolitos libres y conjugados, junto con pequeñas cantidades de Bronale sin cambios.
Se han descrito diferencias significativas en la farmacocinética de Bronale entre las mujeres menopáusicas. Las mujeres posmenopáusicas tuvieron un aclaramiento no unido reducido (30%), un aclaramiento total reducido y un aumento de la vida media de Bronale.
El perfil farmacocinético de RAYOS tiene un tiempo de retraso de aproximadamente 4 horas respecto al de las formulaciones de prednisona de liberación inmediata. Si bien el perfil farmacocinético de RAYOS cuando se administra con alimentos difiere en términos de tiempo de retraso de la prednisona IR, sus procesos de absorción, distribución y eliminación son comparables.
Absorción
La prednisona se libera de RAYOS cuando se toma con alimentos aproximadamente 4 horas después de la ingestión oral. Esto provoca un retraso en el tiempo hasta que se alcanzan las concentraciones plasmáticas máximas (Tmax). La mediana de Tmax de RAYOS en 27 sujetos varones sanos fue de 6,0 a 6,5 horas en comparación con 2,0 horas para una formulación de liberación inmediata (IR). Posteriormente, la prednisona se absorbió a la misma velocidad que la formulación IR. Las concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) y la exposición, según lo indicado por AUC0-last y AUC0-∞, fueron comparables tanto para IR de prednisona como para RAYOS administrados 2,5 horas después de una comida ligera o con comida normal (Figura 1)
Figura 1: Niveles plasmáticos medios de prednisona después de una dosis única de 5 mg de prednisona administrada como un comprimido RAYOS de 5 mg o un comprimido de liberación inmediata (IR) de 5 mg
A: 5 mg comprimido IR en condiciones de ayuno, administrado a las 2 am, B: 5 mg RAYOS, administrado 2,5 horas después de una cena ligera, y C: 5 mg RAYOS administrado inmediatamente después de la cena
En un estudio con 24 sujetos sanos, la absorción oral de prednisona de RAYOS se vio significativamente afectada por la ingesta de alimentos. En condiciones de ayuno estándar, tanto la concentración plasmática máxima (Cmax) como la biodisponibilidad de RAYOS fueron significativamente menores que en condiciones de alimentación, poco después de la ingesta de una comida alta en grasas.
RAYOS a niveles de dosis de 1 mg, 2 mg y 5 mg mostró proporcionalidad dosis en términos de exposición máxima y sistémica (Cmax, AUC0-∞ y AUC0-last) para el fármaco original prednisona, así como para el metabolito activo prednisolona.
Metabolismo
La prednisona se convierte completamente en el metabolito activo prednisolona, que se metaboliza principalmente en el hígado y se excreta en la orina como conjugados de sulfato y glucurónido. La exposición a la prednisolona es 4-6 veces mayor que la de la prednisona.
Excreción
La semivida terminal de prednisona y prednisolona de la administración de RAYOS fue de 2-3 horas, lo que es comparable a la de la formulación IR.
La disponibilidad oral, distribución y excreción de prednisolona está bien documentada. Se ha cotizado una cifra de 82 ± 13% como la disponibilidad oral y 1.4 ± 0.3ml/min/kg como la tasa de aclaramiento. Se ha calculado una vida media de 2.1 - 4.0 horas.
Con respecto a la farmacocinética ocular, Bronal es un compuesto altamente soluble en agua y es casi insoluble en lípidos. Por lo tanto, teóricamente no debe penetrar el epitelio corneal intacto. Sin embargo, 30 minutos después de la instilación de una gota del fármaco del 1%, se han alcanzado concentraciones de corneales de 10µg/g y niveles acuosos de 0.5 µg/g. Cuando se inculcó una solución al 0,5% en ojos de conejo cada 15 minutos durante una hora, se midió una concentración acuosa de 2,5Nivel de Cifrado WEP Existe una varianza considerable en la penetración intraocular de prednisolona dependiendo de si la córnea es normal o desgastada.
Absorción
Se puede observar que solo los niveles bajos de prednisolona se absorberán sistémicamente, particularmente cuando la córnea está intacta.
Cualquier prednisolona que se absorba estará altamente unida a proteínas en común con otros corticosteroides.
El perfil farmacocinético de Bronal tiene un tiempo de retraso de aproximadamente 4 horas respecto al de las formulaciones de prednisona de liberación inmediata. Mientras que el perfil farmacocinético de Bronal cuando se administra con alimentos difiere en términos de tiempo de retraso de la prednisona IR, sus procesos de absorción, distribución y eliminación son comparables.
Absorción
La prednisona se libera de Bronal cuando se toma con alimentos aproximadamente 4 horas después de la ingestión oral. Esto provoca un retraso en el tiempo hasta que se alcanzan las concentraciones plasmáticas máximas (Tmax). La mediana de Tmax de Bronal en 27 sujetos varones sanos fue de 6,0 a 6,5 horas en comparación con 2,0 horas para una formulación de liberación inmediata (IR). Posteriormente, la prednisona se absorbió a la misma velocidad que la formulación IR. Las concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) y la exposición, según lo indicado por AUC0-last y AUC0-∞, fueron comparables tanto para la prednisona IR como para Bronal administrados 2,5 horas después de una comida ligera o con comida normal (Figura 1)
Figura 1: Niveles plasmáticos medios de prednisona después de una dosis única de 5 mg de prednisona administrada como un comprimido bronal de 5 mg o un comprimido de liberación inmediata (IR) de 5 mg
A: 5 mg comprimido IR en condiciones de ayuno, administrado a las 2 am, B: 5 mg Bronal, administrado 2,5 horas después de una cena ligera, y C: 5 mg Bronal administrado inmediatamente después de la cena
En un estudio con 24 sujetos sanos, la absorción oral de prednisona de Bronal se vio significativamente afectada por la ingesta de alimentos. En condiciones de ayuno estándar, tanto la concentración plasmática máxima (Cmax) como la biodisponibilidad de Bronal fueron significativamente menores que en condiciones de alimentación, poco después de la ingesta de una comida alta en grasas.
Bronal a niveles de dosis de 1 mg, 2 mg y 5 mg mostró proporcionalidad dosis en términos de exposición máxima y sistémica (Cmax, AUC0-∞ y AUC0-last) para el fármaco original prednisona, así como para el metabolito activo prednisolona.
Metabolismo
La prednisona se convierte completamente en el metabolito activo prednisolona, que se metaboliza principalmente en el hígado y se excreta en la orina como conjugados de sulfato y glucurónido. La exposición a la prednisolona es 4-6 veces mayor que la de la prednisona.
Excreción
La semivida terminal de prednisona y prednisolona de la administración de Bronal fue de 2-3 horas, que es comparable a la de la formulación IR.
Absorción
Lodotra son comprimidos de liberación modificada que contienen prednisona. La prednisona se libera entre 4 - 6 horas después de la ingesta de Lodotra. Posteriormente, la prednisona se absorbe rápida y casi por completo.
Distribución
Los niveles séricos máximos se alcanzan aproximadamente 6 - 9 horas después de la ingesta.
Biotransformación
Más del 80 % de la prednisona se convierte en prednisolona por metabolismo hepático de primer paso. La proporción de prednisona a prednisolona es de aproximadamente 1:6 a 1:10. La prednisona en sí ejerce efectos farmacológicos insignificantes. La prednisolona es el metabolito activo. Los compuestos se unen reversiblemente a proteínas plasmáticas con alta afinidad por la transcortina (globulina de unión a corticosteroides, CBG) y baja afinidad por la albúmina plasmática.
En el rango de dosis bajas (hasta 5 mg), aproximadamente el 6% de prednisolona libre está presente. La eliminación metabólica es la dosis lineal en este rango. En el rango de dosis superior a 10 mg, la capacidad de unión de transcortina se agota cada vez más y hay más prednisolona libre. Esto puede resultar en una eliminación metabólica más rápida.
Erradicación
La prednisolona se elimina principalmente por metabolismo hepático, a aproximadamente el 70 % por glucoronidación y a aproximadamente el 30 % por sulfatación. También hay conversión a 11ß,17ß-dihydroxyandrosta-1,4-dien-3-one y a 1,4-pregnadien-20-ol. Los metabolitos no presentan actividad hormonal y se someten principalmente a eliminación renal. Cantidades insignificantes de prednisona y prednisolona se encuentran sin cambios en la orina. La vida media de eliminación plasmática de prednis(ol)one es de aproximadamente 3 horas. En pacientes con disfunción hepática grave, la vida media puede prolongarse y se debe considerar una reducción de la dosis. La duración de los efectos biológicos de prednis(ol)uno excede la duración de la presencia en el suero
Biodisponibilidad
Un estudio de biodisponibilidad en 27 sujetos sanos realizado en 2003 reveló los siguientes resultados en comparación con un comprimido de liberación inmediata de prednisona:
Parámetro Lodotra 5 mg:2,5 horas después de una comida ligera Lodotra 5 mg:Inmediatamente después de una comida Preparación de referencia 5 mg en ayunas Concentración plasmática máxima (Cmax): ng/ml 20.2 (18.5, 21.9) 21.8 (20.0, 23.7) 20.7 (19.0, 22.5) El tiempo de concentración plasmática máxima (tmax): h 6.0 (4.5, 10.0) 6.5 (4.5, 9.0) 2.0 (1.0, 4.0) Duración del retraso de la liberación del fármaco (tlag): h 4.0 (3.5, 5.0) 3.5 (2.0, 5.5) 0.0 (0.0, 0.5) Área bajo la curva concentración-tiempo (AUC 0-∞): ng x h/ml 110 (101, 119) 123 (114, 133) 109 (101, 118)Los valores son medias geométricas de menor cuadrado y rango
Figura: Niveles plasmáticos medios de prednisona después de una dosis única de 5 mg de prednisona administrada como Lodotra 5 mg o un comprimido de liberación inmediata. 5 mg comprimido de liberación inmediata (A: en ayunas, ingesta a las 2 am), Lodotra 5 mg (B: 2,5 horas después de una cena ligera) y Lodotra 5 mg (C: inmediatamente después de una cena completa).
Los perfiles de concentración plasmática de Lodotra hijo muy similares a una tableta de liberación inmediata, con la importante diferencia de que el Lodotra se retrasa con 4 - 6 horas después de la ingesta de medicamentos. Se han observado concentraciones plasmáticas más bajas en 6-7% de las dosis.
La proporcionalidad de la dosis se demostró para Lodotra 1 mg, 2 mg y 5 mg basados en AUC y Cmáximo.
No hay datos no clínicos de relevancia para el médico que receta que aún no estén cubiertos en otras secciones del RCP.
El uso de prednisolona en oftalmología está bien establecido. Se ha informado poco trabajo toxicológico específico, sin embargo, la amplitud de la experiencia clínica confirma su idoneidad como agente oftálmico tópico.
Toxicidad subcrónica/crónica
Se observaron cambios microscópicos de luz y electrones en las células de los islotes de Langerhans en ratas tras la administración intraperitoneal diaria de 33 mg/kg de peso corporal durante 7 a 14 días en ratas. En conejos, se podría producir daño hepático experimental administrando 2 a 3 mg/kg de peso corporal/día durante 2 a 4 semanas. Se notificaron efectos histotóxicos (mionecrosas) después de varias semanas de administración de 0,5 a 5 mg/kg de peso corporal en cobayas y 4 mg/kg de peso corporal en perros.
Potencial mutagénico y formador de tumores
La toxicidad observada en estudios en animales con prednisona se asoció con una actividad farmacológica exagerada. No se han observado efectos genotóxicos de la prednisona en las pruebas de genotoxicidad convencionales.
Toxicidad para la reproducción
En estudios de reproducción en animales, se ha demostrado que los glucocorticoides como la prednisona inducen malformaciones (paladar hendido, malformaciones esqueléticas). Con la administración parenteral, se encontraron anomalías menores de cráneo, mandíbula y lengua en ratas. Se observó retraso del crecimiento intrauterino.
Se considera poco probable que ocurran efectos similares en pacientes a dosis terapéuticas.
Ninguno conocido
No aplicable.
No aplicable
No disponible
Cada unidad Minims debe desecharse después de un solo uso.
Cualquier medicamento o material de desecho no utilizado debe eliminarse de acuerdo con los requisitos locales.
No aplicable.
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