Composición:
Solicitud:
Usado en tratamiento:
Revisión médica por Fedorchenko Olga Valeryevna Última actualización de farmacia el 13.03.2022
¡Atención! ¡La información en la página es solo para profesionales médicos! ¡La información se recopila en Fuentes abiertas y puede contener errores significativos! ¡Tenga cuidado y vuelva a verificar toda la información de esta página!
Los 20 mejores medicamentos con los mismos ingredientes:
Algia
Gabapentina
Epilepsia
Algia está indicado como terapia adyuvante en el tratamiento de las convulsiones parciales con y sin generalización secundaria en adultos y niños de 6 años o más.
Algia está indicado como monoterapia en el tratamiento de convulsiones parciales con y sin generalización secundaria en adultos y adolescentes de 12 años o más.
Tratamiento del dolor neuropático periférico
Algia está indicado para el tratamiento del dolor neuropático periférico, como la neuropatía diabética dolorosa y la neuralgia postherpética en adultos.
Posología
Para todas las indicaciones, se describe un esquema de valoración para el inicio del tratamiento en la Tabla 1, que se recomienda para adultos y adolescentes de 12 años o más. Las instrucciones de dosificación para niños menores de 12 años se proporcionan en una subpartida separada más adelante en esta sección.
Interrupción de la gabapentina
De acuerdo con la práctica clínica actual, si se debe interrumpir la administración de gabapentina, se recomienda hacerlo gradualmente durante un mínimo de 1 semana, independientemente de la indicación.
Epilepsia
La epilepsia normalmente requiere terapia a largo plazo. La dosis es determinada por el médico tratante de acuerdo con la tolerancia y eficacia individuales.
Adultos y adolescentes
En ensayos clínicos, el rango de dosificación efectivo fue de 900 a 3600 mg/día. El tratamiento puede iniciarse valorando la dosis como se describe en la Tabla 1 o administrando 300 mg tres veces al día (TID) el día 1. A partir de entonces, según la respuesta individual del paciente y la tolerabilidad, la dosis puede aumentarse aún más en incrementos de 300 mg / día cada 2-3 días hasta una dosis máxima de 3600 mg / día. Una titulación más lenta de la dosis de gabapentina puede ser apropiada para pacientes individuales. El tiempo mínimo para alcanzar una dosis de 1800 mg/día es una semana, para alcanzar 2400 mg/día es un total de 2 semanas, y para alcanzar 3600 mg/día es un total de 3 semanas. Las dosis de hasta 4800 mg/día han sido bien toleradas en estudios clínicos abiertos a largo plazo. La dosis diaria total debe dividirse en tres dosis únicas, el intervalo de tiempo máximo entre las dosis no debe exceder las 12 horas para prevenir convulsiones de avance
Niños de 6 años en adelante
La dosis inicial debe variar de 10 a 15 mg/kg/día y la dosis efectiva se alcanza mediante valoración ascendente durante un período de aproximadamente tres días. La dosis efectiva de gabapentina en niños de 6 años y mayores es de 25 a 35 mg/kg/día. Las dosis de hasta 50 mg/kg/día han sido bien toleradas en un estudio clínico a largo plazo. La dosis diaria total debe dividirse en tres dosis únicas, el intervalo de tiempo máximo entre las dosis no debe exceder las 12 horas.
No es necesario controlar las concentraciones plasmáticas de gabapentina para optimizar el tratamiento con gabapentina. Además, la gabapentina puede utilizarse en combinación con otros medicamentos antiepilépticos sin preocuparse por la alteración de las concentraciones plasmáticas de gabapentina o las concentraciones séricas de otros medicamentos antiepilépticos.
Dolor neuropático periférico
Adulto
El tratamiento puede iniciarse valorando la dosis como se describe en la Tabla 1. Alternativamente, la dosis inicial es de 900 mg/día administrada en tres dosis igualmente divididas. A partir de entonces, según la respuesta individual del paciente y la tolerabilidad, la dosis puede aumentarse aún más en incrementos de 300 mg/día cada 2-3 días hasta una dosis máxima de 3600 mg/día. Una titulación más lenta de la dosis de gabapentina puede ser apropiada para pacientes individuales. El tiempo mínimo para alcanzar una dosis de 1800 mg/día es una semana, para alcanzar 2400 mg/día es un total de 2 semanas, y para alcanzar 3600 mg/día es un total de 3 semanas
En el tratamiento del dolor neuropático periférico, como la neuropatía diabética dolorosa y la neuralgia postherpética, la eficacia y la seguridad no se han examinado en estudios clínicos para períodos de tratamiento superiores a 5 meses. Si un paciente requiere una dosificación de más de 5 meses para el tratamiento del dolor neuropático periférico, el médico tratante debe evaluar el estado clínico del paciente y determinar la necesidad de terapia adicional.
Instrucciones para todas las áreas de indicación
En pacientes con mala salud general, es decir, bajo peso corporal, después del trasplante de órganos, etc., la dosis debe valorarse más lentamente, ya sea mediante el uso de concentraciones de dosificación más pequeñas o intervalos más largos entre los aumentos de dosificación.
Ancianos (mayores de 65 años)
Los pacientes de edad avanzada pueden requerir un ajuste de la dosis debido a la disminución de la función renal con la edad (ver Tabla 2). La somnolencia, el edema periférico y la astenia pueden ser más frecuentes en pacientes de edad avanzada.
Insuficiencia Renal
Se recomienda ajustar la dosis en pacientes con función renal comprometida como se describe en la Tabla 2 y/o en hemodiálisis. Las cápsulas de Gabapentin 100 mg se pueden usar para seguir las recomendaciones de dosificación para pacientes con insuficiencia renal.
Naciones La dosis diaria total debe administrarse como tres dosis divididas. Las dosis reducidas son para pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 79 ml/min).
b Para ser administrado como 300 mg cada dos días.
c En pacientes con un aclaramiento de creatinina <15 ml/min, la dosis diaria debe reducirse en proporción al aclaramiento de creatinina (p. ej., los pacientes con un aclaramiento de creatinina de 7,5 ml/min deben recibir la mitad de la dosis diaria que reciben los pacientes con un aclaramiento de creatinina de 15 ml/min).
Uso en pacientes sometidos a hemodiálisis
Para pacientes anúricos sometidos a hemodiálisis que nunca hayan recibido gabapentina, se recomienda una dosis de carga de 300 a 400 mg, luego de 200 a 300 mg de gabapentina después de cada 4 horas de hemodiálisis. En los días libres de diálisis, no debe haber tratamiento con gabapentina.
En pacientes con discapacidad renal sometidos a hemodiálisis, la dosis de mantenimiento de gabapentina debe basarse en las recomendaciones de dosificación que se encuentran en la Tabla 2. Además de la dosis de mantenimiento, se recomienda una dosis adicional de 200 a 300 mg después de cada tratamiento de hemodiálisis de 4 horas.
Método de administración
Para uso oral.
La gabapentina se puede administrar con o sin alimentos y debe tragarse entero con suficiente ingesta de líquidos (por ejemplo, un vaso de agua).
Posología
Para todas las indicaciones, se describe un esquema de valoración para el inicio del tratamiento en la Tabla 1, que se recomienda para adultos y adolescentes de 12 años o más. Las instrucciones de dosificación para niños menores de 12 años se proporcionan en una subpartida separada más adelante en esta sección.
Interrupción de Algia
De acuerdo con la práctica clínica actual, si Algia tiene que interrumpirse, se recomienda hacerlo gradualmente durante un mínimo de 1 semana, independientemente de la indicación.
Epilepsia
La epilepsia normalmente requiere terapia a largo plazo. La dosis es determinada por el médico tratante de acuerdo con la tolerancia y eficacia individuales.
Adultos y adolescentes
En ensayos clínicos, el rango de dosificación efectivo fue de 900 a 3600 mg/día. El tratamiento puede iniciarse valorando la dosis como se describe en la Tabla 1 o administrando 300 mg tres veces al día (TID) el día 1. A partir de entonces, según la respuesta individual del paciente y la tolerabilidad, la dosis puede aumentarse aún más en incrementos de 300 mg/día cada 2-3 días hasta una dosis máxima de 3600 mg/día. Una titulación más lenta de la dosis de Algia puede ser apropiada para pacientes individuales. El tiempo mínimo para alcanzar una dosis de 1800 mg/día es una semana, para alcanzar 2400 mg/día es un total de 2 semanas, y para alcanzar 3600 mg/día es un total de 3 semanas.
Las dosis de hasta 4800 mg/día han sido bien toleradas en estudios clínicos abiertos a largo plazo. La dosis diaria total debe dividirse en tres dosis únicas, el intervalo de tiempo máximo entre las dosis no debe exceder las 12 horas para prevenir convulsiones de avance.
Niños de 6 años en adelante
La dosis inicial debe variar de 10 a 15 mg/kg/día y la dosis efectiva se alcanza mediante valoración ascendente durante un período de aproximadamente tres días. La dosis efectiva de Algia en niños de 6 años y mayores es de 25 a 35 mg/kg/día. Las dosis de hasta 50 mg/kg/día han sido bien toleradas en un estudio clínico a largo plazo. La dosis diaria total debe dividirse en tres dosis únicas, el intervalo de tiempo máximo entre las dosis no debe exceder las 12 horas.
No es necesario controlar las concentraciones plasmáticas de Algia para optimizar el tratamiento con Algia. Además, Algia puede utilizarse en combinación con otros medicamentos antiepilépticos sin preocuparse por la alteración de las concentraciones plasmáticas de Algia o las concentraciones séricas de otros medicamentos antiepilépticos.
Dolor neuropático periférico
Adulto
El tratamiento puede iniciarse valorando la dosis como se describe en la Tabla 1. Alternativamente, la dosis inicial es de 900 mg/día administrada en tres dosis igualmente divididas. A partir de entonces, según la respuesta individual del paciente y la tolerabilidad, la dosis puede aumentarse aún más en incrementos de 300 mg/día cada 2-3 días hasta una dosis máxima de 3600 mg/día. Una titulación más lenta de la dosis de Algia puede ser apropiada para pacientes individuales. El tiempo mínimo para alcanzar una dosis de 1800 mg/día es una semana, para alcanzar 2400 mg/día es un total de 2 semanas, y para alcanzar 3600 mg/día es un total de 3 semanas
En el tratamiento del dolor neuropático periférico, como la neuropatía diabética dolorosa y la neuralgia postherpética, la eficacia y la seguridad no se han examinado en estudios clínicos para períodos de tratamiento superiores a 5 meses. Si un paciente requiere una dosificación de más de 5 meses para el tratamiento del dolor neuropático periférico, el médico tratante debe evaluar el estado clínico del paciente y determinar la necesidad de terapia adicional.
Instrucciones para todas las áreas de indicación
En pacientes con mala salud general, es decir, bajo peso corporal, después del trasplante de órganos, etc., la dosis debe valorarse más lentamente, ya sea mediante el uso de concentraciones de dosificación más pequeñas o intervalos más largos entre los aumentos de dosificación.
Ancianos (mayores de 65 años)
Los pacientes de edad avanzada pueden requerir un ajuste de la dosis debido a la disminución de la función renal con la edad (ver Tabla 2). La somnolencia, el edema periférico y la astenia pueden ser más frecuentes en pacientes de edad avanzada.
Insuficiencia Renal
Se recomienda ajustar la dosis en pacientes con función renal comprometida como se describe en la Tabla 2 y/o en hemodiálisis. Las cápsulas de Algia 100 mg se pueden utilizar para seguir las recomendaciones de dosificación para pacientes con insuficiencia renal.
Naciones La dosis diaria total debe administrarse como tres dosis divididas. Las dosis reducidas son para pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 79 ml/min).
b Para ser administrado como 300 mg cada dos días.
c En pacientes con aclaramiento de creatinina < 15 ml/min, la dosis diaria debe reducirse en proporción al aclaramiento de creatinina (p. ej., los pacientes con un aclaramiento de creatinina de 7,5 ml/min deben recibir la mitad de la dosis diaria que reciben los pacientes con un aclaramiento de creatinina de 15 ml/min).
Uso en pacientes sometidos a hemodiálisis
Para los pacientes anúricos sometidos a hemodiálisis que nunca han recibido Algia, se recomienda una dosis de carga de 300 a 400 mg, luego de 200 a 300 mg de Algia después de cada 4 horas de hemodiálisis. En los días libres de diálisis, no debe haber tratamiento con Algia.
En pacientes con discapacidad renal sometidos a hemodiálisis, la dosis de mantenimiento de Algia debe basarse en las recomendaciones de dosificación que se encuentran en la Tabla 2. Además de la dosis de mantenimiento, se recomienda una dosis adicional de 200 a 300 mg después de cada tratamiento de hemodiálisis de 4 horas.
Método de administración
Para uso oral.
Algia puede administrarse con o sin alimentos y debe tragarse entero con suficiente ingesta de líquidos (por ejemplo, un vaso de agua).
Erupción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos (VESTIDO)
Se han notificado reacciones de hipersensibilidad sistémica graves, potencialmente mortales, como erupción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) en pacientes que toman medicamentos antiepilépticos, incluida la gabapentina.
Es importante tener en cuenta que las manifestaciones tempranas de hipersensibilidad, como fiebre o linfadenopatía, pueden estar presentes aunque la erupción no sea evidente. Si tales signos o síntomas están presentes, el paciente debe ser evaluado inmediatamente. La gabapentina debe interrumpirse si no se puede establecer una etiología alternativa para los signos o síntomas.
Anafilaxia
La gabapentina puede causar anafilaxia. Los signos y síntomas en los casos reportados han incluido dificultad para respirar, hinchazón de los labios, garganta y lengua, e hipotensión que requiere tratamiento de emergencia. Se debe indicar a los pacientes que interrumpan la administración de gabapentina y busquen atención médica inmediata en caso de que experimenten signos o síntomas de anafilaxia.
Ideación y comportamiento suicida
Se han notificado ideación y comportamiento suicida en pacientes tratados con agentes antiepilépticos en varias indicaciones. Un metaanálisis de ensayos aleatorizados controlados con placebo de fármacos antiepilépticos también ha mostrado un pequeño aumento del riesgo de ideación y comportamiento suicida. El mecanismo de este riesgo no se conoce y los datos disponibles no excluyen la posibilidad de un mayor riesgo de gabapentina.
Por lo tanto, se debe vigilar a los pacientes para detectar signos de ideación y comportamientos suicidas y se debe considerar el tratamiento adecuado. Se debe aconsejar a los pacientes (y a los cuidadores de los pacientes) que busquen consejo médico en caso de que aparezcan signos de ideación o comportamiento suicida.
Pancreatitis aguda
Si un paciente desarrolla pancreatitis aguda bajo tratamiento con gabapentina, se debe considerar la interrupción de la gabapentina.
Convulsiones
Aunque no hay evidencia de ataques de rebote con gabapentina, la retirada abrupta de anticonvulsivos en pacientes epilépticos puede precipitar el estado epiléptico.
Al igual que con otros medicamentos antiepilépticos, algunos pacientes pueden experimentar un aumento en la frecuencia de las convulsiones o la aparición de nuevos tipos de convulsiones con gabapentina.
Al igual que con otros antiepilépticos, los intentos de retirar los antiepilépticos concomitantes en el tratamiento de pacientes refractivos en más de un antiepiléptico, para alcanzar la monoterapia con gabapentina tienen una baja tasa de éxito.
La gabapentina no se considera eficaz contra las convulsiones primarias generalizadas, como las ausencias, y puede agravar estas convulsiones en algunos pacientes. Por lo tanto, la gabapentina debe usarse con precaución en pacientes con convulsiones mixtas, incluidas las ausencias.
El tratamiento con gabapentina se ha asociado con mareos y somnolencia, lo que podría aumentar la aparición de lesiones accidentales (caída). También ha habido informes posteriores a la comercialización de confusión, pérdida de conciencia y deterioro mental. Por lo tanto, se debe aconsejar a los pacientes que tengan precaución hasta que estén familiarizados con los posibles efectos del medicamento.
Uso concomitante con opioides
Los pacientes que requieren tratamiento concomitante con opioides deben ser observados cuidadosamente para detectar signos de depresión del sistema nervioso central (SNC), como somnolencia, sedación y depresión respiratoria. Los pacientes que usan gabapentina y morfina concomitantemente pueden experimentar aumentos en las concentraciones de gabapentina. La dosis de gabapentina u opioides debe reducirse adecuadamente.
Depresión respiratoria
La gabapentina se ha asociado con depresión respiratoria severa. Los pacientes con deterioro de la función respiratoria, enfermedad respiratoria o neurológica, insuficiencia renal, uso concomitante de depresores del SNC y los ancianos podrían tener un mayor riesgo de experimentar esta reacción adversa grave. Es posible que sea necesario ajustar la dosis en estos pacientes.
Ancianos (mayores de 65 años)
No se han realizado estudios sistemáticos en pacientes de 65 años o más con gabapentina. En un estudio de doble ciego en pacientes con dolor neuropático, la somnolencia, el edema periférico y la astenia se produjeron en un porcentaje algo mayor en pacientes de 65 años o más que en pacientes más jóvenes. Aparte de estos hallazgos, las investigaciones clínicas en este grupo de edad no indican un perfil de eventos adversos diferente al observado en pacientes más jóvenes.
Población pediátrica
Los efectos del tratamiento con gabapentina a largo plazo (mayor de 36 semanas) sobre el aprendizaje, la inteligencia y el desarrollo en niños y adolescentes no se han estudiado adecuadamente. Por lo tanto, los beneficios de la terapia prolongada deben sopesarse frente a los riesgos potenciales de dicha terapia.
Abuso y dependencia
Se han notificado casos de abuso y dependencia en la base de datos posteriores a la comercialización. Evaluar cuidadosamente a los pacientes en busca de antecedentes de abuso de drogas y observarlos para detectar posibles signos de abuso de gabapentina, por ejemplo, comportamiento de búsqueda de drogas, aumento de la dosis, desarrollo de tolerancia.
Pruebas de laboratorio
Se pueden obtener lecturas falsas positivas en la determinación semicuantitativa de la proteína total de orina mediante pruebas de varilla de medición. Por consiguiente, se recomienda verificar dicho resultado positivo de la prueba de la varilla medidora mediante métodos basados en un principio analítico diferente, como el método Biuret, los métodos turbidimétricos o de unión al tinte, o utilizar estos métodos alternativos desde el principio.
Las cápsulas duras de Algia contienen lactosa. Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
Erupción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos (VESTIDO)
Se han notificado reacciones de hipersensibilidad sistémica graves, potencialmente mortales, como erupción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) en pacientes que toman medicamentos antiepilépticos, incluido Algia.
Es importante tener en cuenta que las manifestaciones tempranas de hipersensibilidad, como fiebre o linfadenopatía, pueden estar presentes aunque la erupción no sea evidente. Si tales signos o síntomas están presentes, el paciente debe ser evaluado inmediatamente. Algia debe interrumpirse si no se puede establecer una etiología alternativa para los signos o síntomas.
Anafilaxia
Algia puede causar anafilaxia. Los signos y síntomas en los casos reportados han incluido dificultad para respirar, hinchazón de los labios, garganta y lengua, e hipotensión que requiere tratamiento de emergencia. Se debe indicar a los pacientes que interrumpan Algia y busquen atención médica inmediata si experimentan signos o síntomas de anafilaxia.
Ideación y comportamiento suicida
Se han notificado ideación y comportamiento suicida en pacientes tratados con agentes antiepilépticos en varias indicaciones. Un metaanálisis de ensayos aleatorizados controlados con placebo de fármacos antiepilépticos también ha mostrado un pequeño aumento del riesgo de ideación y comportamiento suicida. El mecanismo de este riesgo no se conoce y los datos disponibles no excluyen la posibilidad de un mayor riesgo de Algia.
Por lo tanto, se debe vigilar a los pacientes para detectar signos de ideación y comportamientos suicidas y se debe considerar el tratamiento adecuado. Se debe aconsejar a los pacientes (y a los cuidadores de los pacientes) que busquen consejo médico en caso de que aparezcan signos de ideación o comportamiento suicida.
Pancreatitis aguda
Si un paciente desarrolla pancreatitis aguda bajo tratamiento con Algia, se debe considerar la interrupción de Algia.
Convulsiones
Aunque no hay evidencia de ataques de rebote con Algia, la retirada abrupta de anticonvulsivos en pacientes epilépticos puede precipitar el estado epiléptico.
Al igual que con otros medicamentos antiepilépticos, algunos pacientes pueden experimentar un aumento en la frecuencia de las convulsiones o la aparición de nuevos tipos de convulsiones con Algia.
Al igual que con otros antiepilépticos, los intentos de retirar los antiepilépticos concomitantes en el tratamiento de pacientes refractivos en más de un antiepiléptico, para alcanzar la monoterapia con Algia tienen una baja tasa de éxito.
Algia no se considera eficaz contra las convulsiones primarias generalizadas como las ausencias y puede agravar estas convulsiones en algunos pacientes. Por lo tanto, Algia debe utilizarse con precaución en pacientes con convulsiones mixtas, incluidas las ausencias.
El tratamiento con Algia se ha asociado con mareos y somnolencia, lo que podría aumentar la aparición de lesiones accidentales (caída). También ha habido informes posteriores a la comercialización de confusión, pérdida de conciencia y deterioro mental. Por lo tanto, se debe aconsejar a los pacientes que tengan precaución hasta que estén familiarizados con los posibles efectos del medicamento.
Uso concomitante con opioides
Los pacientes que requieren tratamiento concomitante con opioides deben ser observados cuidadosamente para detectar signos de depresión del sistema nervioso central (SNC), como somnolencia, sedación y depresión respiratoria. Los pacientes que usan Algia y morfina concomitantemente pueden experimentar aumentos en las concentraciones de Algia. La dosis de Algia u opioides debe reducirse adecuadamente.
Depresión respiratoria
Algia se ha asociado con depresión respiratoria severa. Los pacientes con deterioro de la función respiratoria, enfermedad respiratoria o neurológica, insuficiencia renal, uso concomitante de depresores del SNC y los ancianos podrían tener un mayor riesgo de experimentar esta reacción adversa grave. Es posible que sea necesario ajustar la dosis en estos pacientes.
Ancianos (mayores de 65 años)
No se han realizado estudios sistemáticos en pacientes de 65 años o más con Algia. En un estudio de doble ciego en pacientes con dolor neuropático, la somnolencia, el edema periférico y la astenia se produjeron en un porcentaje algo mayor en pacientes de 65 años o más que en pacientes más jóvenes. Aparte de estos hallazgos, las investigaciones clínicas en este grupo de edad no indican un perfil de eventos adversos diferente al observado en pacientes más jóvenes.
Población pediátrica
No se han estudiado adecuadamente los efectos del tratamiento con Algia a largo plazo (más de 36 semanas) sobre el aprendizaje, la inteligencia y el desarrollo en niños y adolescentes. Por lo tanto, los beneficios de la terapia prolongada deben sopesarse frente a los riesgos potenciales de dicha terapia.
Abuso y dependencia
Se han notificado casos de abuso y dependencia en la base de datos posteriores a la comercialización. Evaluar cuidadosamente a los pacientes en busca de antecedentes de abuso de drogas y observarlos para detectar posibles signos de abuso de Algia, por ejemplo, comportamiento de búsqueda de drogas, aumento de la dosis, desarrollo de tolerancia.
Pruebas de laboratorio
Se pueden obtener lecturas falsas positivas en la determinación semicuantitativa de la proteína total de orina mediante pruebas de varilla de medición. Por consiguiente, se recomienda verificar dicho resultado positivo de la prueba de la varilla medidora mediante métodos basados en un principio analítico diferente, como el método Biuret, los métodos turbidimétricos o de unión al tinte, o utilizar estos métodos alternativos desde el principio.
Las cápsulas duras de Algia contienen lactosa. Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
La gabapentina puede influir leve o moderadamente en la capacidad para conducir y utilizar máquinas. La gabapentina actúa sobre el sistema nervioso central y puede causar somnolencia, mareos u otros síntomas relacionados. Incluso, si solo fueran de grado leve o moderado, estos efectos indeseables podrían ser potencialmente peligrosos en pacientes que conducen u operan maquinaria. Esto es especialmente cierto al comienzo del tratamiento y después del aumento de la dosis.
Algia puede influir leve o moderadamente en la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Algia actúa sobre el sistema nervioso central y puede causar somnolencia, mareos u otros síntomas relacionados. Incluso, si solo fueran de grado leve o moderado, estos efectos indeseables podrían ser potencialmente peligrosos en pacientes que conducen u operan maquinaria. Esto es especialmente cierto al comienzo del tratamiento y después del aumento de la dosis.
Las reacciones adversas observadas durante los ensayos clínicos realizados en epilepsia (adjuntivo y monoterapia) y dolor neuropático se han proporcionado en una única lista a continuación por clase y frecuencia: muy frecuentes (> 1/10), frecuentes (> 1/100 a < 1/10), poco frecuentes (> 1/1.000 a < 1/100), raras (> 1/10.0001/1.000), muy raras (< 1/10.000). Cuando se observó una reacción adversa a diferentes frecuencias en los ensayos clínicos, se asignó a la frecuencia más alta notificada.
Las reacciones adicionales notificadas de la experiencia posterior a la comercialización se incluyen como frecuencia Frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles) en cursiva en la lista siguiente.
Dentro de cada grupo de frecuencias, los efectos indeseables se presentan en orden decreciente de gravedad.
Bajo tratamiento con gabapentina se informaron casos de pancreatitis aguda. La causalidad con gabapentina no está clara.
En pacientes en hemodiálisis debido a insuficiencia renal terminal, se ha notificado miopatía con niveles elevados de creatina quinasa.
Las infecciones del tracto respiratorio, la otitis media, las convulsiones y la bronquitis se notificaron solo en estudios clínicos en niños. Además, en estudios clínicos en niños, se notificaron con frecuencia conductas agresivas e hipercinesias.
Notificación de sospechas de reacciones adversas
Es importante notificar sospechas de reacciones adversas tras la autorización del medicamento. Permite un seguimiento continuo de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se les pide a los profesionales de la salud que informen cualquier sospecha de reacciones adversas a través del plan de tarjeta amarilla en www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Las reacciones adversas observadas durante los estudios clínicos realizados en epilepsia (adjuntivo y monoterapia) y dolor neuropático se han proporcionado en una única lista a continuación por clase y frecuencia: (muy frecuentes (> 1/10), frecuentes (> 1/100 a < 1/10), poco frecuentes (> 1/1000 a ≤ 1/100), raras (> 1/1000 a ≤ 1/100)1/1000 a ≤ 1/100)1/10.000 a ≤ 1/1.000), muy raras (< 1/10.000).
Cuando se observó una reacción adversa a diferentes frecuencias en los ensayos clínicos, se asignó a la frecuencia más alta notificada.
Las reacciones adicionales notificadas de la experiencia posterior a la comercialización se incluyen como frecuencia Frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles) en cursiva en la lista siguiente.
Dentro de cada grupo de frecuencias, los efectos indeseables se presentan en orden decreciente de gravedad.
Bajo tratamiento con Algia se notificaron casos de pancreatitis aguda. La causalidad con Algia no está clara.
En pacientes en hemodiálisis debido a insuficiencia renal terminal, se ha notificado miopatía con niveles elevados de creatina quinasa.
Las infecciones del tracto respiratorio, la otitis media, las convulsiones y la bronquitis se notificaron solo en estudios clínicos en niños. Además, en estudios clínicos en niños, se notificaron con frecuencia conductas agresivas e hipercinesias.
Notificación de sospechas de reacciones adversas
Es importante notificar sospechas de reacciones adversas tras la autorización del medicamento. Permite un seguimiento continuo de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se les pide a los profesionales de la salud que informen cualquier sospecha de reacciones adversas a través del plan de tarjeta amarilla en: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
No se ha observado toxicidad aguda y potencialmente mortal con sobredosis de gabapentina de hasta 49 g. Los síntomas de las sobredosis incluyeron mareos, visión doble, dificultad para hablar, somnolencia, pérdida del conocimiento, letargo y diarrea leve. Todos los pacientes se recuperaron completamente con cuidado de apoyo. La reducción de la absorción de gabapentina en dosis más altas puede limitar la absorción del fármaco en el momento de la sobredosis y, por lo tanto, minimizar la toxicidad de las sobredosis.
Las sobredosis de gabapentina, particularmente en combinación con otros medicamentos depresores del SNC, pueden resultar en coma.
Aunque la gabapentina puede eliminarse mediante hemodiálisis, según la experiencia previa, generalmente no se requiere. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal grave, puede estar indicada la hemodiálisis.
No se identificó una dosis letal oral de gabapentina en ratones y ratas que recibieron dosis tan altas como 8000 mg/kg. Los signos de toxicidad aguda en animales incluyeron ataxia, dificultad para respirar, ptosis, hipoactividad o excitación.
No se ha observado toxicidad aguda y potencialmente mortal con sobredosis de Algia de hasta 49 g. Los síntomas de las sobredosis incluyeron mareos, visión doble, dificultad para hablar, somnolencia, pérdida del conocimiento, letargo y diarrea leve. Todos los pacientes se recuperaron completamente con cuidado de apoyo. La reducción de la absorción de Algia a dosis más altas puede limitar la absorción del fármaco en el momento de la sobredosis y, por lo tanto, minimizar la toxicidad por sobredosis.
Las sobredosis de Algia, particularmente en combinación con otros medicamentos depresores del SNC, pueden resultar en coma.
Aunque Algia puede eliminarse mediante hemodiálisis, en base a la experiencia previa, generalmente no es necesario. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal grave, puede estar indicada la hemodiálisis.
No se identificó una dosis letal oral de Algia en ratones y ratas que recibieron dosis tan altas como 8000 mg/kg. Los signos de toxicidad aguda en animales incluyeron ataxia, dificultad para respirar, ptosis, hipoactividad o excitación.
Grupos farmacoterapéuticos: Otros antiepilépticos Código ATC: N03AX12
Mecanismo de acción
La gabapentina ingresa fácilmente al cerebro y previene las convulsiones en varios modelos animales de epilepsia. La gabapentina no posee afinidad por el receptor GABAA o GABAB ni altera el metabolismo de GABA. No se une a otros receptores neurotransmisores del cerebro y no interactúa con los canales de sodio. La gabapentina se une con alta afinidad a la subunidad α2δ (alfa-2-delta) de los canales de calcio cerrados por voltaje y se propone que la unión a la subunidad α2δ puede estar involucrada en los efectos anticonvulsión de la gabapentina en animales. La detección amplia del panel no sugiere ninguna otra diana de la droga que no sea α2δ.
La evidencia de varios modelos preclínicos informa que la actividad farmacológica de la gabapentina puede estar mediada mediante la unión a α2δ a través de una reducción en la liberación de neurotransmisores excitadores en regiones del sistema nervioso central. Tal actividad puede ser la base de la actividad anti-convulsión de la gabapentina. La relevancia de estas acciones de la gabapentina para los efectos anticonvulsivos en humanos aún no se ha establecido.
La gabapentina también muestra eficacia en varios modelos preclínicos de dolor animal. Se propone la unión específica de la gabapentina a la subunidad α2δ para dar lugar a varias acciones diferentes que pueden ser responsables de la actividad analgésica en modelos animales. Las actividades analgésicas de la gabapentina pueden ocurrir en la médula espinal, así como en centros cerebrales superiores a través de interacciones con vías inhibitorias del dolor descendente. Se desconoce la relevancia de estas propiedades preclínicas para la acción clínica en humanos.
Eficacia clínica y seguridad
Un ensayo clínico de tratamiento adyuvante de las convulsiones parciales en sujetos pediátricos de edades comprendidas entre los 3 y los 12 años mostró una diferencia numérica pero no estadísticamente significativa en la tasa de respuesta del 50% a favor del grupo de gabapentina en comparación con placebo. Los análisis post-hoc adicionales de las tasas de respuesta por edad no revelaron un efecto estadísticamente significativo de la edad, ya sea como variable continua o dicotómica (grupos de edad 3-5 y 6-12 años). Los datos de este análisis post-hoc adicional se resumen en la siguiente tabla:
*La intención modificada de tratar a la población se definió como todos los pacientes aleatorizados para estudiar medicamentos que también tenían diarios de convulsiones evaluables disponibles durante 28 días durante las fases basal y doble ciego.
Grupos farmacoterapéuticos: Antiepilépticos, Otros antiepilépticos
Código ATC: N03AX12
Mecanismo de acción
Algia ingresa fácilmente al cerebro y previene las convulsiones en varios modelos animales de epilepsia. Algia no posee afinidad para el receptor de GABAA o de GABAB ni altera el metabolismo de GABA. No se une a otros receptores neurotransmisores del cerebro y no interactúa con los canales de sodio. Algia se une con alta afinidad a la subunidad α2δ (alfa-2-delta) de los canales de calcio cerrados por voltaje y se propone que la unión a la subunidad α2δ puede estar involucrada en los efectos anti-convulsiones de Algia en animales. La detección de paneles amplios no sugiere ningún otro objetivo de drogas que no sea α2δ.
La evidencia de varios modelos preclínicos informa que la actividad farmacológica de Algia puede estar mediada mediante la unión a α2δ a través de una reducción en la liberación de neurotransmisores excitadores en regiones del sistema nervioso central. Tal actividad puede ser la base de la actividad anti-convulsión de Algia. Queda por establecer la relevancia de estas acciones de Algia para los efectos anticonvulsivos en humanos.
Algia también muestra eficacia en varios modelos preclínicos de dolor animal. Se propone que la unión específica de Algia a la subunidad α2δ resulte en varias acciones diferentes que pueden ser responsables de la actividad analgésica en modelos animales. Las actividades analgésicas de Algia pueden ocurrir en la médula espinal, así como en centros cerebrales superiores a través de interacciones con vías inhibitorias del dolor descendente. Se desconoce la relevancia de estas propiedades preclínicas para la acción clínica en humanos.
Eficacia clínica y seguridad
Un ensayo clínico de tratamiento adyuvante de las crisis parciales en sujetos pediátricos, con edades comprendidas entre los 3 y los 12 años, mostró una diferencia numérica pero no estadísticamente significativa en la tasa de respuesta del 50% a favor del grupo Algia en comparación con placebo. Los análisis post-hoc adicionales de las tasas de respuesta por edad no revelaron un efecto estadísticamente significativo de la edad, ya sea como variable continua o dicotómica (grupos de edad 3-5 y 6-12 años).
Los datos de este análisis post-hoc adicional se resumen en la siguiente tabla:
*La intención modificada de tratar a la población se definió como todos los pacientes aleatorizados para estudiar medicamentos que también tenían diarios de convulsiones evaluables disponibles durante 28 días durante las fases basal y doble ciego.
Absorción
Después de la administración oral, las concentraciones plasmáticas máximas de gabapentina se observan dentro de 2 a 3 horas. La biodisponibilidad de la gabapentina (fracción de la dosis absorbida) tiende a disminuir al aumentar la dosis. La biodisponibilidad absoluta de una cápsula de 300 mg es de aproximadamente 60%. La comida, incluida una dieta alta en grasas, no tiene un efecto clínicamente significativo sobre la farmacocinética de la gabapentina.
La farmacocinética de la gabapentina no se ve afectada por la administración repetida. Aunque las concentraciones plasmáticas de gabapentina estuvieron generalmente entre 2 μg/ml y 20 μg/ml en los ensayos clínicos, tales concentraciones no fueron predictivas de seguridad o eficacia. Los parámetros farmacocinéticos se dan en la Tabla 3.
Distribución
La gabapentina no está unida a las proteínas plasmáticas y tiene un volumen de distribución igual a 57,7 litros. En pacientes con epilepsia, las concentraciones de gabapentina en el líquido cefalorraquídeo (LCR) son aproximadamente el 20% de las concentraciones plasmáticas mínimas en estado estacionario correspondientes. La gabapentina está presente en la leche materna de las mujeres que amamantan.
Biotransformación
No hay evidencia de metabolismo de la gabapentina en humanos. La gabapentina no induce enzimas oxidasas de función mixta hepática responsables del metabolismo del fármaco.
Erradicación
La gabapentina se elimina sin cambios únicamente por excreción renal. La semivida de eliminación de la gabapentina es independiente de la dosis y tiene un promedio de 5 a 7 horas.
En pacientes de edad avanzada y en pacientes con insuficiencia renal, el aclaramiento plasmático de gabapentina se reduce. La constante de tasa de eliminación de gabapentina, el aclaramiento plasmático y el aclaramiento renal son directamente proporcionales al aclaramiento de creatinina.
La gabapentina se elimina del plasma mediante hemodiálisis. Se recomienda ajustar la dosis en pacientes con función renal comprometida o sometidos a hemodiálisis.
La farmacocinética de la gabapentina en niños se determinó en 50 sujetos sanos entre las edades de 1 mes y 12 años. En general, las concentraciones plasmáticas de gabapentina en niños > 5 años de edad son similares a las de los adultos cuando se administraron en mg/kg.
En un estudio farmacocinético en 24 sujetos pediátricos sanos de edades comprendidas entre 1 mes y 48 meses, se ha observado una exposición (AUC) aproximadamente un 30% menor, una Cmax más baja y un aclaramiento por peso corporal más alto en comparación con los datos notificados disponibles en niños mayores de 5 años.
Linealidad/no linealidad
La biodisponibilidad de la gabapentina (fracción de la dosis absorbida) disminuye al aumentar la dosis, lo que imparte no linealidad a los parámetros farmacocinéticos que incluyen el parámetro de biodisponibilidad (F), por ejemplo, Ae%, CL/F, Vd/F. La farmacocinética de eliminación (parámetros farmacocinéticos que no incluyenF,Como CLr y T1/2), se describe mejor mediante la farmacocinética lineal. Las concentraciones plasmáticas de gabapentina en estado estacionario son predecibles a partir de los datos de dosis única.
Absorción
Después de la administración oral, las concentraciones plasmáticas máximas de Algia se observan en el plazo de 2 a 3 horas. La biodisponibilidad de Algia (fracción de la dosis absorbida) tiende a disminuir al aumentar la dosis. La biodisponibilidad absoluta de una cápsula de 300 mg es de aproximadamente 60%. La comida, incluida una dieta alta en grasas, no tiene un efecto clínicamente significativo sobre la farmacocinética de Algia.
La farmacocinética de Algia no se ve afectada por la administración repetida. Aunque las concentraciones plasmáticas de Algia estuvieron generalmente entre 2 μg/ml y 20 μg/ml en los ensayos clínicos, tales concentraciones no fueron predictivas de seguridad o eficacia. Los parámetros farmacocinéticos se dan en la Tabla 3.
Cmáximo = Concentración plasmática máxima en estado estacionario
tmáximo = Tiempo para Cmáximo
T1/2 = Semivida de eliminación
AUC(0-8) = Área de estado estacionario bajo la curva de concentración plasmática-tiempo desde el tiempo de 0 a 8 horas después de la dosis
Ae% = Porcentaje de dosis excretada sin cambios en la orina desde el tiempo de 0 a 8 horas después de la dosis
NA = No disponible
Distribución
Algia no está unida a las proteínas plasmáticas y tiene un volumen de distribución igual a 57,7 litros. En pacientes con epilepsia, las concentraciones de Algia en el líquido cefalorraquídeo (LCR) son aproximadamente el 20% de las concentraciones plasmáticas mínimas en estado estacionario correspondientes. Algia está presente en la leche materna de las mujeres que amamantan.
Biotransformación
No hay evidencia de metabolismo de Algia en humanos. Algia no induce enzimas oxidasas de función mixta hepática responsables del metabolismo del fármaco.
Erradicación
Algia se elimina sin cambios únicamente por excreción renal. La semivida de eliminación de Algia es independiente de la dosis y tiene un promedio de 5 a 7 horas.
En pacientes de edad avanzada y en pacientes con insuficiencia renal, el aclaramiento plasmático de Algia se reduce. La constante de la tasa de eliminación de Algia, el aclaramiento plasmático y el aclaramiento renal son directamente proporcionales al aclaramiento de creatinina.
Algia se elimina del plasma por hemodiálisis. Se recomienda ajustar la dosis en pacientes con función renal comprometida o sometidos a hemodiálisis.
La farmacocinética de Algia en niños se determinó en 50 sujetos sanos entre las edades de 1 mes y 12 años. En general, las concentraciones plasmáticas de Algia en niños > 5 años de edad son similares a las de adultos cuando se administraron en mg/kg.
En un estudio farmacocinético en 24 sujetos pediátricos sanos de edades comprendidas entre 1 mes y 48 meses, una exposición (AUC) aproximadamentemáximo Se ha observado un aclaramiento más alto por peso corporal en comparación con los datos notificados disponibles en niños mayores de 5 años.
Linealidad/No linealidad
La biodisponibilidad de Algia (fracción de la dosis absorbida) disminuye al aumentar la dosis, lo que imparte no linealidad a los parámetros farmacocinéticos que incluyen el parámetro de biodisponibilidad (F), por ejemplo, Ae%, CL/F, Vd/F.r y T1/2), se describen mejor por farmacocinética lineal. Las concentraciones plasmáticas de Algia en estado estacionario son predecibles a partir de los datos de dosis única.
Carcinogénesis
La gabapentina se administró en la dieta a ratones a 200, 600 y 2000 mg / kg / día y a ratas a 250, 1000 y 2000 mg / kg / día durante dos años. Se encontró un aumento estadísticamente significativo en la incidencia de tumores de células acinar pancreáticas solo en ratas macho a la dosis más alta. Las concentraciones plasmáticas máximas de fármaco en ratas a 2000 mg / kg / día son 10 veces más altas que las concentraciones plasmáticas en humanos que reciben 3600 mg / día. Los tumores de células acinar pancreáticas en ratas macho son tumores malignos de bajo grado, no afectaron la supervivencia, no metastatizaron ni invadieron el tejido circundante, y fueron similares a los observados en controles concurrentes. La relevancia de estos tumores de células acinar pancreáticas en ratas macho para el riesgo carcinogénico en humanos no está clara
Mutagénesis
La gabapentina no demostró potencial genotóxico. No fue mutagénico Inicio en ensayos estándar utilizando células bacterianas o de mamíferos. La gabapentina no indujo aberraciones cromosómicas estructurales en células de mamífero Inicio o en vivo, y no indujo la formación de micronúcleos en la médula ósea de los hámsters.
Deterioro de la fertilidad
No se observaron efectos adversos sobre la fertilidad o la reproducción en ratas a dosis de hasta 2000 mg/kg (aproximadamente cinco veces la dosis máxima diaria en humanos en un mg/m2 de la superficie del cuerpo).
Teratogénesis
La gabapentina no aumentó la incidencia de malformaciones, en comparación con los controles, en la descendencia de ratones, ratas o conejos a dosis de hasta 50, 30 y 25 veces respectivamente, la dosis diaria humana de 3600 mg, (cuatro, cinco u ocho veces, respectivamente, la dosis diaria humana en un mg/m2 basar).
La gabapentina indujo osificación retardada en el cráneo, las vértebras, las extremidades anteriores y las extremidades posteriores en roedores, lo que indica retraso del crecimiento fetal. Estos efectos ocurrieron cuando las ratas gestantes recibieron dosis orales de 1000 o 3000 mg/kg/día durante la organogénesis y en ratas que recibieron 2000 mg/kg antes y durante el apareamiento y durante la gestación. Estas dosis son aproximadamente de 1 a 5 veces la dosis humana de 3600 mg en un mg / m2 basar.
No se observaron efectos en ratones gestantes que recibieron 500 mg/kg/día (aproximadamente 1/2 de la dosis diaria en humanos con un mg/m2 basar).
Se observó un aumento de la incidencia de hidrarreter y/o hidronefrosis en ratas que recibieron 2000 mg/kg/día en un estudio de fertilidad y reproducción general, 1500 mg/kg/día en un estudio teratológico y 500, 1000 y 2000 mg/kg/día en un estudio perinatal y postnatal. Se desconoce la importancia de estos hallazgos, pero se han asociado con un retraso en el desarrollo. Estas dosis también son aproximadamente de 1 a 5 veces la dosis humana de 3600 mg en un mg / m2 basar.
En un estudio teratológico en conejos, se produjo un aumento de la incidencia de pérdida fetal posterior a la implantación en dosis administradas de 60, 300 y 1500 mg/kg/día durante la organogénesis. Estas dosis son aproximadamente 1/4 a 8 veces la dosis humana diaria de 3600 mg en un mg / m2 basar.
Carcinogénesis
Algia se administró en la dieta a ratones a 200, 600 y 2000 mg / kg / día y a ratas a 250, 1000 y 2000 mg / kg / día durante dos años. Se encontró un aumento estadísticamente significativo en la incidencia de tumores de células acinar pancreáticas solo en ratas macho a la dosis más alta. Las concentraciones plasmáticas máximas de fármaco en ratas a 2000 mg / kg / día son 10 veces más altas que las concentraciones plasmáticas en humanos que reciben 3600 mg / día. Los tumores de células acinar pancreáticas en ratas macho son tumores malignos de bajo grado, no afectaron la supervivencia, no metastatizaron ni invadieron el tejido circundante, y fueron similares a los observados en controles concurrentes. La relevancia de estos tumores de células acinar pancreáticas en ratas macho para el riesgo carcinogénico en humanos no está clara
Mutagénesis
Algia no demostró potencial genotóxico. No fue mutagénico Inicio en ensayos estándar utilizando células bacterianas o de mamíferos. Algia no indujo aberraciones cromosómicas estructurales en células de mamíferos Inicio o en vivo, y no indujo la formación de micronúcleos en la médula ósea de los hámsters.
Deterioro de la fertilidad
No se observaron efectos adversos sobre la fertilidad o la reproducción en ratas a dosis de hasta 2000 mg/kg (aproximadamente cinco veces la dosis máxima diaria en humanos en un mg/m2 de la superficie del cuerpo).
Teratogénesis
Algia no aumentó la incidencia de malformaciones, en comparación con los controles, en la descendencia de ratones, ratas o conejos a dosis de hasta 50, 30 y 25 veces respectivamente, la dosis diaria humana de 3600 mg, (cuatro, cinco u ocho veces, respectivamente, la dosis diaria humana en un mg/m2 basar).
Algia indujo osificación retardada en el cráneo, vértebras, extremidades anteriores y extremidades posteriores en roedores, lo que indica retraso del crecimiento fetal. Estos efectos ocurrieron cuando las ratas gestantes recibieron dosis orales de 1000 o 3000 mg/kg/día durante la organogénesis y en ratas que recibieron 2000 mg/kg antes y durante el apareamiento y durante la gestación. Estas dosis son aproximadamente de 1 a 5 veces la dosis humana de 3600 mg en un mg / m2 basar.
No se observaron efectos en ratones gestantes que recibieron 500 mg/kg/día (aproximadamente 1/2 de la dosis diaria en humanos con un mg/m2 basar).
Se observó un aumento de la incidencia de hidrarreter y/o hidronefrosis en ratas que recibieron 2000 mg/kg/día en un estudio de fertilidad y reproducción general, 1500 mg/kg/día en un estudio teratológico y 500, 1000 y 2000 mg/kg/día en un estudio perinatal y postnatal. Se desconoce la importancia de estos hallazgos, pero se han asociado con un retraso en el desarrollo. Estas dosis también son aproximadamente de 1 a 5 veces la dosis humana de 3600 mg en un mg / m2 basar.
En un estudio teratológico en conejos, se produjo un aumento de la incidencia de pérdida fetal posterior a la implantación en dosis administradas de 60, 300 y 1500 mg/kg/día durante la organogénesis. Estas dosis son aproximadamente 1/4 a 8 veces la dosis humana diaria de 3600 mg en un mg / m2 basar.
No aplicable.
No hay requisitos especiales.
-
However, we will provide data for each active ingredient