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Medizinisch geprüft von Kovalenko Svetlana Olegovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 25.03.2022
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Anwendung bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und bei älteren Patienten:
Quilabir wird durch renale Clearance eliminiert, daher muss die Dosis bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion angepasst werden (siehe 4.2 Posologie und Verabreichungsmethode).
Ältere Patienten haben wahrscheinlich eine verminderte Nierenfunktion, weshalb bei dieser Patientengruppe die Notwendigkeit einer Dosisanpassung berücksichtigt werden muss. Sowohl ältere Patienten als auch Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion haben ein erhöhtes Risiko, neurologische Nebenwirkungen zu entwickeln, und sollten engmaschig auf Anzeichen dieser Auswirkungen überwacht werden. In den gemeldeten Fällen waren diese Reaktionen nach Absetzen der Behandlung im Allgemeinen reversibel (siehe 4.8 Unerwünschte Wirkungen).
Längere oder wiederholte Quilabir-Kurse bei stark immungeschwächten Personen können zur Auswahl von Virusstämmen mit verringerter Empfindlichkeit führen, die möglicherweise nicht auf eine fortgesetzte Quilabir-Behandlung ansprechen.
Hydratationsstatus: Bei Patienten, die hohe orale Dosen von Quilabir erhalten, sollte darauf geachtet werden, eine angemessene Flüssigkeitszufuhr aufrechtzuerhalten.
Das Risiko einer Nierenfunktionsstörung wird durch die Anwendung mit anderen nephrotoxischen Arzneimitteln erhöht.
Die derzeit aus klinischen Studien verfügbaren Daten reichen nicht aus, um zu dem Schluss zu gelangen, dass die Behandlung mit Quilabir die Inzidenz von Windpocken-assoziierten Komplikationen bei immungeschwächten Patienten verringert.
Pädiatrische Bevölkerung:
Orales Quilabir sollte in der pädiatrischen Bevölkerung hauptsächlich zur Behandlung von nicht schweren Haut- und Schleimhaut-HSV-Infektionen angewendet werden. Zur Behandlung von HSV-Neugeborenen und schweren HSV-Infektionen bei immungeschwächten Kindern sollte IV Quilabir angewendet werden.
Anwendung bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und bei älteren Patienten:
Aciclovir wird durch renale Clearance eliminiert, daher muss die Dosis bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion angepasst werden (siehe 4.2 Posologie und Verabreichungsmethode). Ältere Patienten haben wahrscheinlich eine verminderte Nierenfunktion, weshalb bei dieser Patientengruppe die Notwendigkeit einer Dosisanpassung berücksichtigt werden muss. Sowohl ältere Patienten als auch Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion haben ein erhöhtes Risiko, neurologische Nebenwirkungen zu entwickeln, und sollten engmaschig auf Anzeichen dieser Auswirkungen überwacht werden. In den gemeldeten Fällen waren diese Reaktionen nach Absetzen der Behandlung im Allgemeinen reversibel (siehe 4.8 Unerwünschte Wirkungen). Längere oder wiederholte Aciclovir-Kurse bei stark immungeschwächten Personen können zur Auswahl von Virusstämmen mit verringerter Empfindlichkeit führen, die möglicherweise nicht auf eine fortgesetzte Behandlung mit Aciclovir ansprechen.
Hydratationsstatus: Bei Patienten, die hohe orale Dosen von Aciclovir erhalten, sollte darauf geachtet werden, eine angemessene Flüssigkeitszufuhr aufrechtzuerhalten.
Das Risiko einer Nierenfunktionsstörung wird durch die Anwendung mit anderen nephrotoxischen Arzneimitteln erhöht.
Die derzeit aus klinischen Studien verfügbaren Daten reichen nicht aus, um zu dem Schluss zu gelangen, dass die Behandlung mit Aciclovir die Inzidenz von Windpocken-assoziierten Komplikationen bei immungeschwächten Patienten verringert.
Symptome und Zeichen
Quilabir wird im Magen-Darm-Trakt nur teilweise resorbiert. Die Patienten haben einmal Überdosierungen von bis zu 20 g Quilabir aufgenommen, normalerweise ohne toxische Wirkungen. Unfallliche, wiederholte Überdosierungen von oralem Quilabir über mehrere Tage wurden mit gastrointestinalen Effekten (wie Übelkeit und Erbrechen) und neurologischen Effekten (Kopfschmerzen und Verwirrtheit) in Verbindung gebracht.
Eine Überdosierung von intravenösem Quilabir hat zu einer Erhöhung des Serumkreatinins, des Blutharnstoffstickstoffs und anschließendem Nierenversagen geführt. Neurologische Effekte wie Verwirrtheit, Halluzinationen, Unruhe, Krampfanfälle und Koma wurden im Zusammenhang mit einer intravenösen Überdosierung beschrieben.
Verwaltung
Patienten sollten engmaschig auf Anzeichen von Toxizität untersucht werden. Die Hämodialyse verbessert die Entfernung von Quilabir aus dem Blut erheblich und kann daher im Falle einer symptomatischen Überdosierung als Managementoption angesehen werden.
Symptome und Zeichen:- Aciclovir wird im Magen-Darm-Trakt nur teilweise resorbiert. Die Patienten haben einmal Überdosierungen von bis zu 20 g Aciclovir eingenommen, normalerweise ohne toxische Wirkungen. Unfallliche, wiederholte Überdosierungen von oralem Aciclovir über mehrere Tage wurden mit gastrointestinalen Effekten (wie Übelkeit und Erbrechen) und neurologischen Effekten (Kopfschmerzen und Verwirrtheit) in Verbindung gebracht.
Eine Überdosierung von intravenösem Aciclovir hat zu einer Erhöhung des Serumkreatinins, des Blutharnstoffstickstoffs und dem anschließenden Nierenversagen geführt. Neurologische Effekte wie Verwirrtheit, Halluzinationen, Unruhe, Krampfanfälle und Koma wurden im Zusammenhang mit einer intravenösen Überdosierung beschrieben.
Management: - Patienten sollten engmaschig auf Anzeichen von Toxizität untersucht werden. Die Hämodialyse verbessert die Entfernung von Aciclovir aus dem Blut erheblich und kann daher im Falle einer symptomatischen Überdosierung als Managementoption angesehen werden.
Pharmakotherapeutische Gruppe: Direkt wirkende Virostatika, Nukleoside und Nukleotide exkl. Inhibitoren der reversen Transkriptase.
ATC-Code: J05AB01
Quilabir ist ein synthetisches Purinnukleosidanalogon mit in vitro und in vivo Hemmaktivität gegen humane Herpesviren, einschließlich Herpes-simplex-Virus (HSV) Typ I und II und Varizellen-Zoster-Virus (VZV).
Die Hemmaktivität von Quilabir für HSV I, HSV II und VZV ist hochselektiv. Das Enzym Thymidinkinase (TK) von normal, Nicht infizierte Zellen verwenden Quilabir nicht effektiv als Substrat, Daher ist die Toxizität von Säugetierwirtszellen gering; jedoch, Von HSV und VZV codiertes TK wandelt Quilabir in Quilabir-Monophosphat um, ein Nukleosidanalogon, das durch zelluläre Enzyme weiter in das Diphosphat und schließlich in das Triphosphat umgewandelt wird. Quilabir-Triphosphat stört die virale DNA-Polymerase und hemmt die virale DNA-Replikation mit resultierendem Kettenabschluss nach seinem Einbau in die virale DNA
Längere oder wiederholte Quilabir-Kurse bei stark immungeschwächten Personen können zur Auswahl von Virusstämmen mit verringerter Empfindlichkeit führen, die möglicherweise nicht auf eine fortgesetzte Quilabir-Behandlung ansprechen. Die meisten klinischen Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit waren relativ mangelhaft an viraler TK, es wurden jedoch auch Stämme mit veränderter viraler TK- oder viraler DNA-Polymerase berichtet. In vitro Die Exposition von HSV-Isolaten gegenüber Quilabir kann auch zur Entstehung weniger empfindlicher Stämme führen. Die Beziehung zwischen dem in vitro-bestimmte Empfindlichkeit von HSV-Isolaten und klinisches Ansprechen auf die Quilabir-Therapie sind nicht klar.
Pharmakotherapeutische Gruppe: Direkt wirkende Virostatika, Nukleoside und Nukleotide exkl. Inhibitoren der reversen Transkriptase
ATC-Code: J05AB01.
Aciclovir ist ein synthetisches purines Nukleosidanalogon mit in vitro und in vivo Hemmaktivität gegen humane Herpesviren, einschließlich Herpes-simplex-Virus (HSV) Typ I und II und Varizellen-Zoster-Virus (VZV).
Die Hemmaktivität von Aciclovir für HSV I, HSV II und VZV ist hochselektiv. Das Enzym Thymidinkinase (TK) von normal, nicht infizierte Zellen verwenden Aciclovir nicht effektiv als Substrat, Daher ist die Toxizität von Säugetierwirtszellen gering; jedoch, Von HSV und VZV codiertes TK wandelt Aciclovir in Aciclovirmonophosphat um, ein Nukleosidanalogon, das durch zelluläre Enzyme weiter in das Diphosphat und schließlich in das Triphosphat umgewandelt wird. Aciclovirdriphosphat stört die virale DNA-Polymerase und hemmt die virale DNA-Replikation mit resultierendem Kettenabschluss nach seinem Einbau in die virale DNA
Längere oder wiederholte Aciclovir-Kurse bei stark immungeschwächten Personen können zur Auswahl von Virusstämmen mit verringerter Empfindlichkeit führen, die möglicherweise nicht auf eine fortgesetzte Behandlung mit Aciclovir ansprechen. Die meisten klinischen Isolate mit reduzierter Empfindlichkeit waren relativ mangelhaft an viraler TK, es wurden jedoch auch Stämme mit veränderter viraler TK- oder viraler DNA-Polymerase berichtet. In vitro Die Exposition von HSV-Isolaten gegenüber Aciclovir kann auch zur Entstehung weniger empfindlicher Stämme führen. Die Beziehung zwischen dem in vitro Die ermittelte Empfindlichkeit der HSV-Isolate und das klinische Ansprechen auf die Aciclovir-Therapie sind nicht klar.
Quilabir wird nur teilweise aus dem Darm aufgenommen. Mittlere stationäre Spitzenplasmakonzentrationen (Cssmax) nach Dosen von 200 mg, die vierstündlich verabreicht wurden, betrugen 3,1 Mikromol (0,7 Mikrogramm / ml) und äquivalente Talspiegel im Plasma (Cssmin) waren 1,8 Mikromol (0,4 Mikrogramm / ml). Entsprechend CssDie Höchstwerte nach Dosen von 400 mg und 800 mg, die vierstündlich verabreicht wurden, betrugen 5,3 Mikromol (1,2 Mikrogramm / ml) bzw. 8 Mikromol (1,8 Mikrogramm / ml) bzw. äquivalentes CssDie Mindestwerte betrugen 2,7 Mikromol (0,6 Mikrogramm / ml) und 4 Mikromol (0,9 Mikrogramm / ml).
Bei Erwachsenen beträgt die terminale Plasma-Halbwertszeit von Quilabir nach Verabreichung von intravenösem Quilabir etwa 2,9 Stunden. Der größte Teil des Arzneimittels wird unverändert über die Niere ausgeschieden. Die renale Clearance von Quilabir ist wesentlich größer als die Kreatinin-Clearance, was darauf hinweist, dass die tubuläre Sekretion zusätzlich zur glomerulären Filtration zur renalen Elimination des Arzneimittels beiträgt. 9-Carboxymethoxymethylguanin ist der einzige signifikante Metabolit von Quilabir und macht ungefähr 10 - 15% der verabreichten Dosis aus, die aus dem Urin gewonnen wurde. Wenn Quilabir eine Stunde nach 1 Gramm Probenecid verabreicht wird, verlängert sich die terminale Halbwertszeit und die Fläche unter der Plasmakonzentrationszeitkurve um 18% bzw. 40%.
Bei Erwachsenen mittlere stationäre Spitzenplasmakonzentrationen (Cssmax) Nach einer einstündigen Infusion von 2,5 mg / kg betrugen 5 mg / kg und 10 mg / kg 22,7 Mikromol (5,1 Mikrogramm / ml), 43,6 Mikromol (9,8 Mikrogramm / ml) und 92 MikroMol (20,7 Mikrogramm / ml). beziehungsweise. Die entsprechenden Talspiegel (Cssmin) 7 Stunden später waren 2,2 Mikromol (0,5 Mikrogramm / ml), 3,1 MikroMol (0,7 Mikrogramm / ml) bzw. 10,2 Mikromol (2,3 Mikrogramm / ml).
Bei Kindern über 1 Jahr ähnlicher mittlerer Peak (Cssmax) und trough (Cssmin) Werte wurden beobachtet, wenn eine Dosis von 250 mg / m2 wurde durch 5 mg / kg und eine Dosis von 500 mg / m ersetzt2 wurde durch 10 mg / kg ersetzt. Bei Neugeborenen und Kleinkindern (0 bis 3 Monate), die alle 8 Stunden über einen Zeitraum von einer Stunde mit Dosen von 10 mg / kg behandelt wurden, die durch Infusion verabreicht wurden, wurde das CssEs wurde festgestellt, dass max 61,2 microMol (13,8 Mikrogramm / ml) und C sindssmin, um 10,1 microMol (2,3 Mikrogramm / ml) zu sein. Die terminale Plasma-Halbwertszeit bei diesen Patienten betrug 3,8 Stunden. Eine separate Gruppe von Neugeborenen, die alle 8 Stunden mit 15 mg / kg behandelt wurden, zeigte ungefähre dosisproportionale Erhöhungen mit einer Cmax von 83,5 Mikromolar (18,8 Mikrogramm / ml) und Cmin von 14,1 Mikromolar (3,2 Mikrogramm / ml).
Bei älteren Menschen sinkt die Gesamtkörperclearance mit zunehmendem Alter, was mit einer Abnahme der Kreatinin-Clearance verbunden ist, obwohl sich die Halbwertszeit des terminalen Plasmas kaum ändert.
Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz betrug die mittlere terminale Halbwertszeit 19,5 Stunden. Die mittlere Quilabir-Halbwertszeit während der Hämodialyse betrug 5,7 Stunden. Die Plasma-Quilabir-Spiegel fielen während der Dialyse um etwa 60%.
Die Cerebrospinalflüssigkeitsspiegel betragen ungefähr 50% der entsprechenden Plasmaspiegel. Die Plasmaproteinbindung ist relativ gering (9 bis 33%) und Arzneimittelwechselwirkungen mit Verdrängung der Bindungsstelle sind nicht zu erwarten.
Aciclovir wird nur teilweise aus dem Darm resorbiert. Mittlere stationäre Spitzenplasmakonzentrationen (Cssmax) nach Dosen von 200 mg, die vierstündlich verabreicht wurden, betrugen 3,1 Mikromol (0,7 Mikrogramm / ml) und äquivalente Talspiegel im Plasma (Cssmin) waren 1,8 Mikromol (0,4 Mikrogramm / ml). Entsprechend CssDie Höchstwerte nach Dosen von 400 mg und 800 mg, die vierstündlich verabreicht wurden, betrugen 5,3 Mikromol (1,2 Mikrogramm / ml) bzw. 8 Mikromol (1,8 Mikrogramm / ml) bzw. äquivalentes CssDie Mindestwerte betrugen 2,7 Mikromol (0,6 Mikrogramm / ml) und 4 Mikromol (0,9 Mikrogramm / ml).
Bei Erwachsenen beträgt die terminale Plasma-Halbwertszeit von Aciclovir nach Verabreichung von intravenösem Aciclovir etwa 2,9 Stunden. Der größte Teil des Arzneimittels wird unverändert über die Niere ausgeschieden. Die renale Clearance von Aciclovir ist wesentlich größer als die Kreatinin-Clearance, was darauf hinweist, dass die tubuläre Sekretion zusätzlich zur glomerulären Filtration zur renalen Elimination des Arzneimittels beiträgt. 9-Carboxymethoxymethylguanin ist der einzige signifikante Metabolit von Aciclovir und macht ungefähr 10 - 15% der verabreichten Dosis aus, die aus dem Urin gewonnen wurde. Wenn Aciclovir eine Stunde nach 1 Gramm Probenecid verabreicht wird, verlängert sich die terminale Halbwertszeit und die Fläche unter der Plasmakonzentrationszeitkurve um 18% bzw. 40%.
Bei Erwachsenen mittlere stationäre Spitzenplasmakonzentrationen (Cssmax) Nach einer einstündigen Infusion von 2,5 mg / kg betrugen 5 mg / kg und 10 mg / kg 22,7 Mikromol (5,1 Mikrogramm / ml), 43,6 Mikromol (9,8 Mikrogramm / ml) und 92 MikroMol (20,7 Mikrogramm / ml). beziehungsweise. Die entsprechenden Talspiegel (Cssmin) 7 Stunden später waren 2,2 Mikromol (0,5 Mikrogramm / ml), 3,1 MikroMol (0,7 Mikrogramm / ml) bzw. 10,2 Mikromol (2,3 Mikrogramm / ml).
Bei Kindern über 1 Jahr ähnlicher Höhepunkt (Cssmax) und trough (Cssmin) Werte wurden beobachtet, wenn eine Dosis von 250 mg / m2 wurde durch 5 mg / kg und eine Dosis von 500 mg / m ersetzt2 wurde durch 10 mg / kg ersetzt. Bei Neugeborenen und Kleinkindern (0 bis 3 Monate), die alle 8 Stunden über einen Zeitraum von einer Stunde mit Dosen von 10 mg / kg behandelt wurden, die durch Infusion verabreicht wurden, wurde das CssEs wurde festgestellt, dass max 61,2 microMol (13,8 Mikrogramm / ml) und C sindssmin, um 10,1 microMol (2,3 Mikrogramm / ml) zu sein. Die terminale Plasma-Halbwertszeit bei diesen Patienten betrug 3,8 Stunden. Eine separate Gruppe von Neugeborenen, die alle 8 Stunden mit 15 mg / kg behandelt wurden, zeigte ungefähre dosisproportionale Erhöhungen mit einer Cmax von 83,5 Mikromolar (18,8 Mikrogramm / ml) und Cmin von 14,1 Mikromolar (3,2 Mikrogramm / ml). Bei älteren Menschen sinkt die Gesamtkörperclearance mit zunehmendem Alter, was mit einer Abnahme der Kreatinin-Clearance verbunden ist, obwohl sich die Halbwertszeit des terminalen Plasmas kaum ändert.
Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz betrug die mittlere terminale Halbwertszeit 19,5 Stunden. Die mittlere Aciclovir-Halbwertszeit während der Hämodialyse betrug 5,7 Stunden. Die Plasma-Aciclovir-Spiegel fielen während der Dialyse um etwa 60%.
Die Cerebrospinalflüssigkeitsspiegel betragen ungefähr 50% der entsprechenden Plasmaspiegel. Die Plasmaproteinbindung ist relativ gering (9 bis 33%) und Arzneimittelwechselwirkungen mit Verdrängung der Bindungsstelle sind nicht zu erwarten.
Mutagenität:
Die Ergebnisse einer Vielzahl von Mutagenitätstests in vitro und in vivo weisen darauf hin, dass Quilabir wahrscheinlich kein genetisches Risiko für den Menschen darstellt.
Karzinogenität:
Quilabir erwies sich in Langzeitstudien an Ratte und Maus nicht als krebserregend.
Teratogenität:
Die systemische Verabreichung von Quilabir in international anerkannten Standardtests führte bei Ratten, Kaninchen oder Mäusen nicht zu embryotoxischen oder teratogenen Wirkungen.
In einem nicht standardmäßigen Test bei Ratten wurden fetale Anomalien beobachtet, jedoch nur nach so hohen subkutanen Dosen, dass eine maternale Toxizität erzeugt wurde. Die klinische Relevanz dieser Befunde ist ungewiss.
Fruchtbarkeit:
Weitgehend reversible nachteilige Auswirkungen auf die Spermatogenese in Verbindung mit der Gesamttoxizität bei Ratten und Hunden wurden nur bei Quilabir-Dosen berichtet, die weit über denen lagen, die therapeutisch eingesetzt wurden. Zwei Generationenstudien an Mäusen zeigten keine Wirkung von Quilabir auf die Fruchtbarkeit.
Mutagenität: - Die Ergebnisse einer Vielzahl von Mutagenitätstests in vitro und in vivo darauf hinweisen, dass Aciclovir wahrscheinlich kein genetisches Risiko für den Menschen darstellt.
Karzinogenität: - Aciclovir wurde in Langzeitstudien an Ratte und Maus nicht als krebserregend befunden.
Teratogenität: - Die systemische Verabreichung von Aciclovir in international anerkannten Standardtests führte bei Ratten, Kaninchen oder Mäusen nicht zu embryotoxischen oder teratogenen Wirkungen.
In einem nicht standardmäßigen Test bei Ratten wurden fetale Anomalien beobachtet, jedoch nur nach so hohen subkutanen Dosen, dass eine maternale Toxizität erzeugt wurde. Die klinische Relevanz dieser Befunde ist ungewiss.
Fruchtbarkeit: - Weitgehend reversible nachteilige Auswirkungen auf die Spermatogenese in Verbindung mit der Gesamttoxizität bei Ratten und Hunden wurden nur bei Dosen von Aciclovir berichtet, die weit über den therapeutisch eingesetzten liegen. Zwei-Generationen-Studien an Mäusen zeigten keine Wirkung von Aciclovir auf die Fruchtbarkeit.
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