Li Nuo Sheng

Neurologie (dans le cadre d'une thérapie complexe):

en tant qu'agent symptomatique de diverses formes d'insuffisance cérébrovasculaire (AVC chimique, stade de récupération d'un AVC hémorragique, conséquences d'un AVC; attaque ischémique transitoire; démence vasculaire; insuffisance vertébrasilaire; athérosclérose des vaisseaux du cerveau; encéphalopathie posttraumatique et hypertonique) .

Ophtalmologie :

maladies vasculaires chroniques de la coquille vasculaire et de la rétine (y compris h. occlusion de l'artère centrale ou veine rétinienne);

diminution de l'acuité auditive du type perceptuel, maladie de Meniere, bruit idiopathique dans les oreilles.

aigu (après l'achèvement de l'administration parentérale de vinopocétine, ainsi que l'impossibilité d'administration parentérale) et formes chroniques d'accident vasculaire cérébral (y compris h. stades aigus et résiduels de l'AVC, attaques ischémiques transitoires, encéphalopathie, démence multi-infarctus) ;

maladies vasculaires de la rétine et / ou de la coquille vasculaire de l'œil (due à l'athérosclérose, à l'angiospasme, à la thrombose) ;

changements dégénératifs de la tache jaune de l'œil causés par l'athérosclérose ou l'angiospasme;

glaucome secondaire (due à la cathuration vasculaire);

déficience auditive vasculaire ou toxique (médicamenteux) liée à l'âge;

Maladie de Ménière;

étourdissements d'origine labyrinthe ;

manifestations végétatives du syndrome ménopausique.

hypersensibilité;

troubles sévères du rythme cardiaque;

maladie coronarienne sévère;

phase aiguë d'un AVC hémorragique;

intolérance au lactose, déficit en lactase, malabsorption du glucose-galactose;

grossesse;

période de lactation;

jusqu'à 18 ans.

hypersensibilité au médicament;

troubles du rythme cardiaque prononcés;

IBS (débit élevé);

stade aigu de l'AVC hémorragique;

grossesse;

période de lactation (allaitement maternel).

Du côté du MSS: Changements ECG (dépression du segment ST, allongement de l'intervalle QT); tachycardie, extrasystolie (la communication causale n'est pas établie), labilité de la pression artérielle (plus souvent réduite).

Du côté du CNS : troubles du sommeil (désordre, somnolence accrue); étourdissements, maux de tête, faiblesse générale (peut être une manifestation de la maladie sous-jacente).

Du système digestif : bouche sèche, nausées, brûlures d'estomac.

Autre: réactions allergiques cutanées, transpiration accrue, hypeémie cutanée.

Diminution de la pression artérielle, tachycardie, extrasystolie, décélération de la conduction intraventriculaire.

Les données sur les surdoses de winpocétine sont actuellement limitées.

Traitement: lavage gastrique, apport en charbon actif, thérapie symptomatique.

Symptômes : intoxication.

Traitement: lavage gastrique, apport en charbon actif, thérapie symptomatique.

Améliore le métabolisme cérébral en augmentant la consommation de glucose et d'oxygène par les tissus cérébraux. Augmente la résistance des cellules cérébrales à l'hypoxie, facilitant le transport des substrats d'oxygène et d'énergie vers les tissus (en raison d'une diminution de l'affinité pour l'oxygène des globules rouges, d'une absorption et d'un métabolisme accrus du glucose, transformant le métabolisme en une efficacité énergétique direction aérobie). Bloque sélectivement le FDE dépendant du calcium: augmente la concentration de CAMF et de CGMF dans le cerveau. Augmente la concentration d'ATF et le rapport ATF / AMF dans les tissus cérébraux, améliore l'échange de noradrénaline et de sérotonine du cerveau; a un effet antioxydant.

L'effet ozodilatant est associé à un effet relaxant direct sur les muscles lisses des vaisseaux du cerveau principalement. La vinfocétine ne provoque pas le phénomène de «coloration», tout d'abord, elle renforce l'apport sanguin de la zone ischémique du cerveau sans changer l'apport sanguin aux zones intactes. Améliore la microcirculation dans le cerveau en réduisant l'agrégation des plaquettes, en réduisant la viscosité du sang et en augmentant la déformabilité des globules rouges. Augmente le flux sanguin cérébral; réduit la résistance des vaisseaux du cerveau sans influence significative sur les indicateurs de circulation sanguine systémique (AD, volume minute, CCC).

Inhibe la phosphodiestérazase et augmente la teneur en CAMF dans les cellules, ce qui, à son tour, provoque une diminution de la teneur en calcium dans le cytoplasme des cellules musculaires lisses et la relaxation des myophhibrilles. Combine les effets vasculaires et métaboliques.

Développe les vaisseaux du cerveau, augmente le flux sanguin, principalement dans les zones ischémisées, améliore l'apport d'oxygène au cerveau. Favorise l'élimination du glucose et augmente le niveau de catécholamines dans le système nerveux central, stimule le métabolisme de la noradrénaline et de la sérotonine dans les tissus cérébraux. Réduit l'agrégation plaquettaire, la viscosité du sang, augmente la déformabilité des globules rouges et normalise le débit veineux au milieu d'une diminution de la résistance des vaisseaux cérébraux. Le système AD est légèrement réduit. Efficace dans une période aiguë d'AVC: accélère la régression des symptômes neurologiques généraux-cerveau et focaux, améliore la mémoire, l'attention, la productivité intellectuelle.

Dans la vieillesse et la vieillesse, la sensibilité des vaisseaux cérébraux à l'effet relaxant de la vinopocétine augmente, ce qui est dû à la sensibilisation du système adénilatcyclase-tsAMF pendant le vieillissement.

Lorsqu'il est pris par voie orale, il est rapidement et complètement absorbé par l'écran LCD (principalement dans les départements proximaux de l'intestin grêle). Disponibilité bio lors de la prise d'une salope - environ 7%. T_max vinopocétine dans le plasma sanguin - 1 h, dans les tissus - 2-4 heures. En passant à travers la paroi des intestins, le métabolisme n'est pas exposé. Lorsque la nouvelle dose est introduite, la cinétique est linéaire.

La connexion avec les protéines plasmatiques est de 66%, la clairance est de 66,7 l / h, dépasse la clairance hépatique (50 l / h), ce qui indique un métabolisme inachevé. Il pénètre le lait maternel (0,25% pendant la première heure) à travers une barrière placentaire. T_1/2 vinopocétine - 4–6 heures. Il est affiché par les reins et les intestins dans un rapport de 3: 2.

Après avoir pris le médicament à l'intérieur, la vinpocétine est rapidement absorbée par l'écran LCD. La biodisponibilité est d'environ 60%. C_max atteint après 1 h. pénètre facilement à travers les barrières histohématiques (y compris.h. à travers le GEB) et dans le tissu.

T_1/2 - environ 5 heures.