Tensec

ilacın bileşenlerine ve diğer beta adrenoblokatörlere aşırı duyarlılık;

dekompansasyon aşamasında akut kalp yetmezliği ve kronik kalp yetmezliği, inotropik tedavi gerektirir;

kardiyojenik şok;

çökmek;

AV-blokaj II - III derece, kalp pili olmadan;

synotrial blokaj;

sinüs düğümü zayıflık sendromu;

bradikardi (tedaviden önce CSS <50 d./ dk);

belirgin arteriyel hipotansiyon (100 mm'den az RT.Art.);

kardiyomegalia (kalp yetmezliği belirtileri olmadan);

anamnezde şiddetli bronşiyal astım formları ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı;

belirgin periferik dolaşım bozuklukları;

Reino sendromu;

metabolik asidoz;

feokromositoma (alfa adrenoblokatörün eşzamanlı kullanımı olmadan);

floktafenin ve sülfatın ilişkili kullanımı;

laktoz intoleransı, laktaz eksikliği, glikoz-galaktoz malabsorpsiyonu;

18 yaşına kadar yaş (verimlilik ve güvenlik belirlenmemiştir).

Dikkatle: bronkospazm (bronşiyal astım, obstrüktif solunum yolu hastalıkları) duyarsızlaştırıcı terapi; hipertiroidizm; kan şekeri konsantrasyonlarında önemli dalgalanmalar olan tip 1 diabetes mellitus ve diabetes mellitus; ciddi böbrek yetmezliği (Cl kreatinin <20 ml / dak) ciddi karaciğer fonksiyon bozukluğu; sedef hastalığı; periferik dolaşım bozuklukları (tedavinin başlangıcında, semptomlar artabilir) genel anestezi; myastenia; AV abluka I derecesi; Prinsemetal angina pektoris; onarıcı kardiyomiyopati; konjenital kalp kusurları veya şiddetli hemodinamik bozukluklarla kalp kapak sapmaları; Son 3 ay içinde miyokard enfarktüsü olan XSN; depresyon (t.h. tarihte); feokromositoma (alfa adrenoblokatörlerin eşzamanlı kullanımı gereklidir); katı diyet; anamnezde alerjik reaksiyonlar.

bisoprolol veya yardımcı maddelerden herhangi birine karşı aşırı duyarlılık (bkz. "Kompozisyon");

akut kalp yetmezliği, dekompansasyon aşamasında kronik kalp yetmezliği, inotropik tedavi gerektirir;

kardiyojenik şok;

elektrokardiyostimülatörsüz II ve III dereceli atriyoventriküler (AV) blok;

sinüs düğümü zayıflık sendromu;

synotrial blokaj;

belirgin bradikardi (CSS 60 cevherden az./ dk);

belirgin arteriyel hipotansiyon (sistolik kan basıncı 100 mm'den az RT.);

bronşiyal astımın ağır formları;

belirgin periferik arteriyel dolaşım bozuklukları veya Reino sendromu;

feokromositoma (alfa adrenoblokatörün eşzamanlı kullanımı olmadan);

metabolik asidoz;

18 yaşına kadar yaş (belirli bir yaş grubunda verimlilik ve güvenlik hakkında yeterli veri yok).

Dikkatle: duyarsızlaştırıcı terapi; Prinsemetal angina pektoris; hipertiroidizm; kan şekeri konsantrasyonlarında önemli dalgalanmalar olan tip 1 diabetes mellitus ve diabetes mellitus; AV derecesi I abluka; belirgin böbrek yetmezliği (Cl kreatinin 20 ml / dakikadan az) belirgin karaciğer fonksiyon bozuklukları; sedef hastalığı; onarıcı kardiyomiyopati; konjenital kalp kusurları veya şiddetli hemodinamik bozukluklarla kalp kapak sapmaları; Son 3 ay içinde miyokard enfarktüsü olan XSN; kronik obstrüktif akciğer hastalığının ciddi formları; sıkı diyet.

ilacın bileşenlerine ve diğer β-adrenoblokatörlere aşırı duyarlılık;

şok (dahil. kardiyojenik), akut kalp yetmezliği, dekompansasyon aşamasında kronik kalp yetmezliği, AV blokaj II - III derecesi (yapay ritim sürücüsü olmadan), siyotriyal blokaj, sinüs düğümü zayıflık sendromu, şiddetli bradikardi, kardiyomegali (kalp yetmezliği belirtileri olmadan), arteriyel hipotansiyon 0 (sAD mm.Art., özellikle miyokard enfarktüsü ile);

anamnezde bronşiyal astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı;

MAO inhibitörlerinin eşzamanlı alımı (MAO tip B inhibitörleri hariç);

floktafenin ve sülfatın ilişkili kullanımı;

periferik kan dolaşım bozukluklarının geç aşamaları;

Reino hastalığı;

emzirme dönemi;

18 yaşına kadar yaş (verimlilik ve güvenlik belirlenmemiştir).

Dikkatle: karaciğer yetmezliği, böbrek yetmezliği (Cl kreatinin <20 ml / dak) metabolik asidoz, feokromositoma (a-adrenoblokatörlerin ilişkili kullanımı ile) diabetes mellitus dekompansasyon altındadır, AV abluka I derecesi, Prinsemetal angina pektoris, onarıcı kardiyomiyopati, konjenital kalp kusurları veya şiddetli hemodinamik bozukluklarla kalp kapak kusurları, son 3 ay içinde miyokard enfarktüsü ile kronik kalp yetmezliği, sedef hastalığı, depresyon (t.h. tarihte), tarihte şiddetli alerjik reaksiyonlar, hamilelik, yaşlılık, sıkı diyet, alerjenler ve alerjen özleri ile immünoterapinin duyarsızlaştırılması.

Bisoprolol seçici bir beta sürümüdür₁-Adrenoblokatör, kendi sempatomimetik aktivitesi olmadan, membran stabilize edici bir etkiye sahip değildir. Diğer beta sürümlerine gelince₁-Adrenoblokatörler, arteriyel hipertansiyon için etki mekanizması belirsizdir. Aynı zamanda, bisoprololün kan plazmasındaki ravbın aktivitesini azalttığı, oksijende miyokard ihtiyacını azalttığı ve NSS'yi yavaşlattığı bilinmektedir. Hipotensitif, anti-aritmik ve anti-anjinal bir etkiye sahiptir.

Düşük beta dozlarında engelleme₁-Kalp reseptörleri, ATF'den katekolamin güdümlü CAMF oluşumunu azaltır, kalsiyum iyonlarının hücre içi akımını azaltır, tüm kalp fonksiyonlarını inhibe eder, AV iletkenliğini ve uyarılabilirliğini azaltır. Terapötik doz aşılırsa beta₂-adrenobloking eylemi. İlacın kullanımının başlangıcındaki OPSU, ilk 24 saatte artar (alfa-adrenoreseptörlerin aktivitesinde nüks bakımından bir artış ve beta stimülasyonunun ortadan kaldırılması sonucunda)₂-adrenoreceptors), 1-3 gün sonra orijinal değerine döner ve uzun süreli kullanımla - azalır. Antihipertansif etki, dakika kan hacmindeki bir azalma ile ilişkilidir, periferik damarların sempatik bir uyarımı, sempatoadrenal sistemin aktivitesinde bir azalma (CAS) (renin başlangıç hipersecresyonu olan hastalar için büyük önem taşımaktadır) kan basıncındaki düşüşe ve merkezi sinir sistemi üzerindeki etkiye yanıt olarak hassasiyette iyileşme. Arteriyel hipertansiyon ile, etki 2-5 gün sonra gelişir, 1-2 ay sonra stabil bir etki not edilir.

Anti-anjinal etki, miyokardiyal kontraktürde ve diğer fonksiyonlarda azalma, diastol uzaması ve miyokard perfüzyonunda bir iyileşme nedeniyle miyokardiyal miyokardiyal oksijen ihtiyacındaki bir azalmadan kaynaklanmaktadır. Sol ventriküldeki son diyastolik basıncı artırarak ve ventriküllerin kas liflerinin gerilmesini artırarak, özellikle XSN hastalarında oksijen ihtiyacı artabilir

Orta terapötik dozlarda kullanıldığında, seçici olmayan beta adrenoblokatörlerin aksine, beta içeren organlar üzerinde daha az belirgin bir etkiye sahiptir₂-adrenoreseptörler (pankreas bezi, iskelet kasları, periferik arterlerin düz kasları, bronşlar ve uterus) ve karbonhidrat metabolizması için; vücutta sodyum iyonlarına neden olmaz; aterojenik etkinin şiddeti propranololün etkisinden farklı değildir.

Seçici beta₁-Adrenoblokatör, kendi sempatomimetik aktivitesi olmadan, membran stabilize edici bir etkiye sahip değildir. Beta için sadece hafif bir afinitesi vardır₂- bronşların ve damarların düz kaslarının yanı sıra beta adrenoreseptörleri₂- metabolizmanın düzenlenmesinde yer alan adrenoreseptörler. Bu nedenle, bisoprolol genellikle solunum direncini ve beta'nın dahil olduğu metabolik süreçleri etkilemez₂-Adrenoreceptors.

İlacın beta üzerindeki seçici etkisi₁-Adrenoreseptörler terapötik aralığın dışında tutulur.

Bisoprololün belirgin bir negatif inotropik etkisi yoktur. İlacın maksimum etkisi, içeri alındıktan 3-4 saat sonra elde edilir. Günde 1 kez bisoprolol reçete edilirken bile, 10-12 saatlik T sayesinde terapötik etkisi 24 saat korunur_1/2 kan plazmasından. Kural olarak, kan basıncında maksimum azalma, tedavinin başlamasından 2 hafta sonra elde edilir.

Bisoprolol, sempatik drenaj sisteminin (CAS) aktivitesini azaltarak beta'yı engeller₁-kalbin adrenoreseptörleri.

İşaretsiz IBS hastalarında oral olarak bir kez alındığında, XSN bisoprolol MSS'yi yavaşlatır, kalbin perküsyon hacmini azaltır ve sonuç olarak ejeksiyon fraksiyonunu ve oksijende miyokard ihtiyacını azaltır.

Uzun süreli tedavi ile başlangıçta artan CPSU azalır. Kan plazmasındaki rhubinin aktivitesindeki bir azalma, beta adrenoblokatörlerin hipotensitif etkisinin bileşenlerinden biri olarak kabul edilir.

Seçici β₁-Kendi sempatomimetik aktivitesi olmayan adrenoblokatörün membran stabilize edici bir etkisi yoktur. Plazma ravent aktivitesini azaltır, oksijende miyokard ihtiyacını azaltır, NSS'yi (hareket halindeyken ve yükte) azaltır. Antihipertansif, anti-aritmik ve anti-anjinal etkileri vardır.

Düşük dozlarda engelleme β₁-kalbin adrenoreseptörleri, katekolaminler tarafından uyarılan ATF'den CAMF oluşumunu azaltır, kalsiyum iyonlarının hücre içi akımını azaltır, negatif bir krono, dromo, batmo ve inotropik etkiye sahiptir (CCC'yi ekler, iletkenliği ve uyarılabilirliği engeller, miyokardiyallerin kasılmasını azaltır ).

Doz artışı ile β oluşur₂-adrenobloking eylemi.

İlacın kullanımının başlangıcındaki OPSF, içe doğru alındıktan sonraki ilk 24 saat içinde artar (a-adrenoreseptörlerin nüksetme artmış aktivitesi ve stimülasyon β'nin ortadan kaldırılması sonucunda)₂-adrenoreceptors), 1-3 gün sonra orijinal değerine döner ve uzun bir randevu ile azalır.

Antihipertansif etki, dakika kan hacmindeki bir azalma ile ilişkilidir, periferik damarların sempatik uyarılması, RAAS etkinliğinde azalma (renin başlangıç hipersekresyonu olan hastalar için büyük önem taşımaktadır) ve merkezi sinir sistemi, ve aort arkının baroreseptörlerinin hassasiyetinin geri kazanılması (kan basıncındaki azalmaya yanıt olarak aktivitelerinde artış yoktur) ve, periferik sempatik etkilerin azalması olarak. Arteriyel hipertansiyon ile, etki 2-5 gün sonra, stabil bir etki - 1-2 ay sonra ortaya çıkar.

Anti-anjinal etki, CCC yeniden çekiminin bir sonucu olarak miyokardiyal oksijen ihtiyacındaki bir azalmaya, kasılmada bir azalmaya, diyastolün uzamasına, miyokardiyal perfüzyonda bir iyileşmeye ve miyokardiyal etkilere duyarlılıkta bir azalmaya bağlıdır. sempatik atalet. Anjina seçimlerinin sayısını ve şiddetini azaltır ve fiziksel efor toleransını arttırır. Sol ventriküldeki son diyastolik basıncı artırarak ve ventriküllerin kas liflerinin gerilmesini artırarak, özellikle XSN hastalarında oksijen ihtiyacını artırabilir

Anti-aritmik etki, aritmik faktörlerin ortadan kaldırılmasından kaynaklanmaktadır (taşikardi, sempatik sinir sisteminin artan aktivitesi, artan CAMF içeriği, arteriyel hipertansiyon) sinüs ve ektopik ritim sürücülerinin kendiliğinden uyarılma hızında bir azalma ve AV davranışında bir yavaşlama (AV düğümü boyunca anthegradda ve daha az oranda retrograd yönlerde iletkenlikte azalma).

Orta terapötik dozlarda kullanıldığında, seçici olmayan β-adrenoblokatörlerin aksine, β içeren organlar üzerinde daha az belirgin bir etkiye sahiptir₂-adrenoreseptörler (pankreas bezi, iskelet kasları, periferik arterlerin düz kasları, bronşlar ve uterus) ve karbonhidrat metabolizması için vücuttaki sodyum iyonlarında (Na +) gecikmeye neden olmaz; aterojenik etkinin şiddeti propranololün etkisinden farklı değildir. Büyük dozlarda (200 mg veya daha fazla) kullanıldığında, hem bron-adrenoreseptörlerin alt tipleri üzerinde, özellikle bronşlarda ve damarların düz kaslarında bloke edici bir etkiye sahiptir.