Dicloberl retard

Voltaren^® bir yama şeklinde, transdermal, belirgin analjezik ve anti-enflamatuar özelliklere sahip Diklofenak içeren uygulanan bir yapışkan tabakaya sahip bir temeldir. Diklofenak etki mekanizmalarının kalbinde PG sentezinin inhibisyonu yatmaktadır. Voltaren Yama^® sağlar, anti-inflamatuar ve analjezik eylem uygulama yerinde ortadan kaldırarak ağrı sendromu ve zayıflama şişlik, inflamasyon ile ilişkili bir süreçtir.

Dicloberl retard^® bir yama şeklinde, transdermal, belirgin analjezik ve anti-enflamatuar özelliklere sahip Diklofenak içeren uygulanan bir yapışkan tabakaya sahip bir temeldir. Diklofenak etki mekanizmalarının kalbinde PG sentezinin inhibisyonu yatmaktadır. Yama dicloberl gecikme^® sağlar, anti-inflamatuar ve analjezik eylem uygulama yerinde ortadan kaldırarak ağrı sendromu ve zayıflama şişlik, inflamasyon ile ilişkili bir süreçtir.

Diklofenak sodyum, analjezik, anti-inflamatuar ve antipiretik etkiye sahip bir NSAID'DİR. Eyleminin ana mekanizması ve ilişkili yan etkiler, arakidonik asit metabolizmasının bozulmasına, PG, prostasiklin ve tromboksan sentezinin azalmasına yol açan Cox-1 ve COX-2 enzimlerinin aktivitesinin ayrım gözetmeksizin bastırılmasıdır. İdrar, mide mukozası ve sinovyal sıvıdaki çeşitli PG seviyeleri azalır.

Enflamatuar ağrı için en etkili. Romatizmal hastalıklarda, diklofenakın anti-inflamatuar ve analjezik etkisi, eklemin fonksiyonel durumunu iyileştiren ağrı, sabah sertliği, eklem şişmesi şiddetinde önemli bir azalmaya katkıda bulunur. Yaralanmalarda, postoperatif dönemde Diklofenak ağrı ve inflamatuar şişmeyi azaltır. Tüm NSAID'LER gibi, Diklofenak antiplatelet aktiviteye sahiptir. Terapötik dozlarda, Diklofenak sodyumun kanama süresi üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur. Uzun süreli tedavi ile Diklofenak sodyumun analjezik etkisi azalmaz.

Aktif madde olarak Diklofenak potasyum içeren dicloberl retard, nsaıd'dir, güçlü bir anti-inflamatuar, analjezik ve antipiretik etkiye sahiptir. Cox-1 ve -2 aktivitesinin inhibisyonu nedeniyle PG sentezinin, ana ağrı kaynaklarının, inflamasyonun ve ateşin inhibisyonundan kaynaklanır.

Diklofenak potasyumun gastrointestinal sistemden çok hızlı bir şekilde emildiği göz önüne alındığında, Dicloberl retard, Hızlı başlangıç etkisinin en önemli olduğu akut ağrı ve inflamatuar durumların tedavisinde en etkilidir. İlaç ağrıyı hafifletir ve Uygulamadan sonraki ilk 30 dakika boyunca sıcaklığı düşürür ve etki 4-6 saat sürer.

Ağrı sendromunda bir azalmaya yol açar (dinlenme ve hareket halinde), eklemlerde şişme ve romatizmal ağrı ile sabah sertliğinde bir azalmaya yol açar.

Vücutta emilim ve dağılım. Voltaren yamasından sistemik olarak emilen Diklofenak miktarı^® 24 saat içinde, eşdeğer miktarda Voltaren ilacı kullanırken benzer^® Emülgel^® (harici kullanım için jel %1). 99,7 % Diklofenak, esas olarak albümin (99,4%) ile peynir altı suyu proteinlerine bağlanır.

Eliminasyon. Diklofenakın plazmadan toplam sistemik klirensi (263±56) ml / dakikadır.

Sonlu T_1/2 kan plazmasında 1-2 hayır. iki aktif de dahil olmak üzere dört metabolit de kısa bir T'ye sahiptir_1/2 - 1-3 hayır. bir metabolit-3 '- hidroksi-4' - metoksidiklofenak-daha uzun bir yarı ömre sahiptir, ancak inaktiftir. Diklofenak ve metabolitleri esas olarak idrarla atılır.

Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, Diklofenak ve metabolitlerinin kümülasyonu oluşmaz. Kronik hepatit veya dekompanse edilmemiş sirozdan muzdarip hastalarda, Diklofenak kinetiği ve metabolizması, karaciğer hastalığı olmayan hastalarda olduğu gibi aynı paterni takip eder. Klinik öncesi çalışmalar ilacın kullanımının güvenliğini göstermiştir.

Vücutta emilim ve dağılım. Dicloberl retard yamasından sistemik olarak emilen Diklofenak miktarı^® 24 saat içinde, Dicloberl retard ilacının eşdeğer bir miktarını kullanırken benzer^® Emülgel^® (harici kullanım için jel %1). 99,7 % Diklofenak, esas olarak albümin (99,4%) ile peynir altı suyu proteinlerine bağlanır.

Eliminasyon. Diklofenakın plazmadan toplam sistemik klirensi (263±56) ml / dakikadır.

Sonlu T_1/2 kan plazmasında 1-2 hayır. iki aktif de dahil olmak üzere dört metabolit de kısa bir T'ye sahiptir_1/2 - 1-3 hayır. bir metabolit-3 '- hidroksi-4' - metoksidiklofenak-daha uzun bir yarı ömre sahiptir, ancak inaktiftir. Diklofenak ve metabolitleri esas olarak idrarla atılır.

Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, Diklofenak ve metabolitlerinin kümülasyonu oluşmaz. Kronik hepatit veya dekompanse edilmemiş sirozdan muzdarip hastalarda, Diklofenak kinetiği ve metabolizması, karaciğer hastalığı olmayan hastalarda olduğu gibi aynı paterni takip eder. Klinik öncesi çalışmalar ilacın kullanımının güvenliğini göstermiştir.

Emilim-hızlı ve eksiksiz. Diklofenak, dicloberl retard kapsüllerinde, enterik olarak çözünen peletler ve uzun süreli salımlı peletler şeklinde bulunur, Bu nedenle Naklofen Duo kapsülleri hızlı ve uzun süreli bir etkiye sahiptir.

C_max plazmada, uygulamadan 30-60 dakika sonra not edilir. Terapötik konsantrasyon, enterik Film Kaplı tabletlerin kullanılmasından iki kat daha uzun süre korunur. Plazmadaki konsantrasyon, alınan dozun büyüklüğüne doğrusal bir ilişkidir. Diklofenak farmakokinetiğindeki değişiklikler çoklu uygulama arka planına karşı kaydedilmemiştir. Dozlar arasındaki önerilen aralığı gözlemlerken kümülatif değildir. Biyoyararlanım-50%. Plazma proteinlerine bağlanma - �'dan fazla (çoğu albüminlere bağlanır). Sinovyal sıvıya nüfuz eder, C_max sinovyal sıvıda, plazmadan 2-4 saat sonra gözlemlenir. Diklofenak, sinovyal sıvıdan plazmadan daha yavaş atılır.

Metabolizma: Aktif maddenin P'si karaciğerden ilk geçiş sırasında metabolize edilir. Metabolizma, çoklu veya tek hidroksilasyon ve glukuronik asit ile konjugasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar. İlacın metabolizmasında enzim sistemi P450SUR2S9 yer alır. Metabolitlerin farmakolojik aktivitesi diklofenaktan daha düşüktür.

Sistem Cl 260 ml / dak, dağıtım hacmi 550 ml / kg. T_1/2 plazmadan - 2 h. uygulanan dozun yaklaşık p'i, böbrekler tarafından farmakolojik olarak inaktif metabolitler, 1% ' den daha az — değişmeden, dozun geri kalanı — safra ile metabolitler şeklinde atılır.

Şiddetli böbrek yetmezliği olan hastalarda (Cl kreatinin az 10 ml/dakika) safra ile metabolitlerin atılımı artar, kandaki konsantrasyonlarında bir artış gözlenmez.

Kronik hepatit veya telafi karaciğer sirozu olan hastalarda ve yaşlı hastalarda Diklofenak farmakokinetik parametreleri değişmez. Diklofenak anne sütüne nüfuz eder.

Yutulduğunda, sindirim sisteminden hızlı bir şekilde emilir, C_max uygulamadan 40 dakika sonra elde edilir ve 1,3 µg / ml'dir. plazmadaki konsantrasyon, uygulanan ilacın dozuna doğrusal olarak bağlıdır. Tekrarlanan alımın arka planına karşı farmakokinetikte değişiklikler meydana gelmez. T_1/2 plazmadan 1-2 h'dir. dozlar arasındaki Aralık gözlemlendiğinde, ilacın kümülasyonu yoktur.

Dokularda ve vücut sıvılarında hızla dağılır. Sinovyal sıvıya nüfuz eder. Aynı zamanda C_max sinovyal sıvıda, plazmadan 2-4 saat sonra not edilir. T_1/2 sinovyal sıvıdan 3-6 H ve sinovyal sıvıdaki konsantrasyonu 4-6 H ile ilacın uygulanmasından sonra 12 H için plazmadan daha yüksek kalır.

Plazma proteinlerine bağlanma yaklaşık �'dur ve çoğu albüminlere bağlanır.

Karaciğerde metabolize edilir. Aktif maddenin P'si karaciğerden «ilk geçiş» sırasında metabolize edilir. Metabolizma, çoklu veya tek hidroksilasyon ve konjugasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar. İlacın metabolizmasında enzim sistemi P450 CYP2C9 yer alır. Metabolitlerin farmakolojik aktivitesi Diklofenak potasyumdan daha düşüktür.

Esas olarak böbrekler tarafından atılır. Sistemik Cl 260 ml / dakikadır.uygulanan dozun yaklaşık `'ı böbrekler yoluyla metabolitler şeklinde ve %1'den daha az — değişmeden, geri kalanı — safra ile metabolitler şeklinde atılır. İlacın farmakokinetiği yaşa bağlı olarak değişmez.

Şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda (Cl kreatinin <10 ml/dak), safra ile metabolitlerin atılım süresi artar, ancak kandaki konsantrasyonda bir artış gözlenmez.

Kronik hepatit veya telafi karaciğer sirozu olan hastalarda, farmakokinetik parametreler, karaciğer hastalığı olmayan hastalara benzerdir.

Voltaren Yama^® ışığa duyarlılığa neden olan ilaçların etkisini artırabilir.

Diğer ilaçlarla klinik olarak anlamlı bir etkileşim tanımlanmamıştır.

Yama dicloberl gecikme^® ışığa duyarlılığa neden olan ilaçların etkisini artırabilir.

Diğer ilaçlarla klinik olarak anlamlı bir etkileşim tanımlanmamıştır.

Digoksin, metotreksat, lityum ve siklosporin preparatlarının plazma konsantrasyonunu arttırır. Diüretiklerin etkisini azaltır, potasyum tutucu diüretiklerin arka planına karşı hiperkalemi riski artar, antikoagülanlar, antiplatelet ve trombolitik ilaçlar (alteplaz, streptokinaz, ürokinaz) kanama riskini artırır (daha sık gastrointestinal sistem).

Hipotansif ve hipnotik ilaçların etkisini azaltır. Diğer NSAID'LERİN ve GCS (gastrointestinal sistemden kanama), metotreksat toksisitesi ve siklosporinin nefrotoksisitesinin yan etkilerinin olasılığını artırır.

Asetilsalisilik asit kandaki Diklofenak konsantrasyonunu azaltır. Parasetamol ile eşzamanlı kullanım, diklofenakın nefrotoksik etkileri riskini artırır.

Hipoglisemik ajanlar - hipo veya hiperglisemi olabilir. Fonların bu kombinasyonu ile kan şekeri seviyesini kontrol etmek gerekir.

Sefamandol, sefoperazon, sefotetan, valproik asit ve plikamisin hipoprotrombinemi insidansını arttırır.

Siklosporin ve altın preparatları, diklofenakın böbreklerdeki PG sentezi üzerindeki etkisini arttırır, bu da nefrotoksisitede bir artışla kendini gösterir.

Seçici serotonin geri alım inhibitörleri gastrointestinal sistemden kanama riskini artırır.

Etanol, kolşisin, kortikotropin ve St. John's Wort preparatları ile eşzamanlı randevu gastrointestinal sistemde kanama riskini artırır.

FOTOSENSİTİZASYONA neden olan ilaçlar, diklofenakın UV ışınlarına karşı hassaslaştırıcı etkisini arttırır.

Tübüler sekresyonu bloke eden ilaçlar, Diklofenak plazmasındaki konsantrasyonu arttırır, böylece toksisitesini arttırır.

Kinolon grubundan antibakteriyel ilaçlar-nöbet riski.

Şeker kaplı tabletler, 12.5 mg

Lityum, digoksin: Diklofenak potasyum eşzamanlı kullanımı ile kan plazmasındaki lityum veya digoksin konsantrasyonlarını artırabilir.

Diüretik ve antihipertansif ajanlar: Diklofenak potasyum, hem de diğer NSAID'LER, diüretik veya antihipertansif ajanlar (örneğin, beta - blokerler, ACE inhibitörleri) ile eşzamanlı alımı ile antihipertansif eylem şiddetini azaltabilir. Potasyum tutucu diüretiklerin eşzamanlı kullanımı, kan serumunda potasyum seviyesinde bir artışa neden olabilir.

NSAID'LER ve kortikosteroidler: Diklofenak potasyum ve diğer sistemik nsaıd'lerin veya kortikosteroidlerin eşzamanlı kullanımı, gastrointestinal sistemden istenmeyen olayların insidansını artırabilir.

Antikoagülanlar ve trombosit agregasyon inhibitörleri: Diklofenak potasyumun bu ilaçlarla eşzamanlı olarak alınması kanama riskini arttırdığından, özel dikkat gereklidir.

Antidiyabetik ilaçlar: klinik çalışmalarda, Diklofenak ve oral antidiyabetik ilaçların eşzamanlı kullanımının mümkün olduğu ve ikincisinin etkinliğinin değişmediği bulunmuştur. Bununla birlikte, Diklofenak potasyum kullanımı sırasında antidiyabetik ilaçların dozunda bir değişiklik gerektiren hipoglisemi ve hiperglisemi gibi bireysel gelişim vakaları vardır.

Metotreksat: nsaıd'leri metotreksat almadan önce veya sonra 24 saatten daha az bir sürede reçete ederken dikkatli olunmalıdır, TK.bu gibi durumlarda kandaki metotreksat konsantrasyonu artabilir ve toksik etkisi artabilir.

Siklosporin: nsaıd'lerin BÖBREKLERDEKİ PG sentezi üzerindeki etkisi, siklosporinin nefrotoksisitesini artırabilir.

Antibakteriyel ajanlar, kinolon türevleri: aynı anda kinolon türevleri ve NSAID'LER alan hastalarda konvülsiyon gelişiminin ayrı raporları vardır.

Antasitler (örneğin, alüminyum ve magnezyum hidroksit): Diklofenak potasyum emilimini yavaşlatabilir, ancak emilen ilacın toplam miktarını etkilemez.

Seçici serotonin geri alım inhibitörleri: eşlik eden terapi, selektif serotonin geri alım inhibitörleri (örneğin, sitalopram, fluoksetin, paroksetin, sertralin), bir artış eşlik ediyor riskini gastrointestinal kanama.

Gıda etkileşimleri: Diklofenak potasyum emilim seviyesi, gıda ile birlikte alındığında azalır. Bu nedenle, ilacı yemek sırasında veya hemen sonra almanız tavsiye edilmez.

Kaplanmış tabletler, 50 mg

Plazmada digoksin, metotreksat, lityum preparatları ve siklosporin konsantrasyonunu arttırır. Diüretiklerin etkisini azaltır, potasyum tutucu diüretiklerin arka planına karşı, antikoagülanların arka planına karşı hiperkalemi riski artar, trombolitik ajanlar (alteplaz, streptokinaz, ürokinaz) — kanama riski (genellikle gastrointestinal sistemde). Hipotansif ve hipnotiklerin etkilerini azaltır.

Diğer NSAID'LERİN ve GCS (gastrointestinal sistemde kanama), metotreksat toksisitesi ve siklosporinin nefrotoksisitesinin yan etkilerinin olasılığını arttırır (Diklofenak potasyumun böbreklerde PG sentezi üzerindeki etkisini arttırarak).

Asetilsalisilik asit ilacın plazma konsantrasyonunu azaltır.

Parasetamol ile eşzamanlı kullanım, Diklofenak potasyumun nefrotoksik etkileri riskini artırır.

Hipoglisemik ajanların etkisini azaltır.

Sefamandol, sefoperazon, sefotetan, valproik asit ve plikamisin hipoprotrombinemi insidansını arttırır.

Altın preparatları, Diklofenak potasyumun böbreklerdeki PG sentezi üzerindeki etkisini arttırır ve bu da nefrotoksisiteyi arttırır.

Etanol, kolşisin, kortikotropin ve St. John's Wort preparatları ile eşzamanlı randevu gastrointestinal sistemde kanama riskini artırır.

Diklofenak potasyum, ışığa duyarlılığa neden olan ilaçların etkisini arttırır.

Tübüler sekresyonu bloke eden ilaçlar, plazmadaki Diklofenak potasyum konsantrasyonunu arttırır, böylece toksisitesini arttırır.