Kompozisyon:
Uygulama:
Tedavide kullanılır:
Kovalenko Svetlana Olegovna tarafından tıbbi olarak gözden geçirilmiştir, Eczane Son güncelleme: 13.03.2022
Dikkat! Sayfadaki bilgiler sadece sağlık profesyonelleri içindir! Bilgi kamu kaynaklarında toplanır ve anlamlı hatalar içerebilir! Dikkatli olun ve bu sayfadaki tüm bilgileri tekrar kontrol edin!
Aynı bileşenlere sahip en iyi 20 ilaç:
Amiodarone Hydrochloride
Madde, madde-toz
Haplar
Nüks önleme:
ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon da dahil olmak üzere hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler (tedavi, dikkatli kardiyomonitor izleme ile hastanede başlatılmalıdır),
наджелудочковых paroksismal тахикардий: belgelenmiş atakları tekrarlayan sürdürülebilir supraventriküler paroksismal taşikardi olan hastalarda organik kalp hastalığı olan, belgelenmiş atakları tekrarlayan sürdürülebilir supraventriküler paroksismal taşikardi olmayan hastalarda organik kalp hastalığı, zaman, antiarrhythmic ilaçlar diğer sınıfların etkili ya da kullanımına kontrendikasyonlar vardır, belgelenmiş atakları tekrarlayan sürdürülebilir supraventriküler paroksismal taşikardi olan hastalarda sendromu, Wolff-Parkinson-White,
atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon) ve atriyal flutter.
yüksek riskli hastalarda ani aritmik ölümün önlenmesi: son zamanlarda miyokard enfarktüsünden sonra, 1 h'de 10'dan fazla ventriküler ekstrasistol, kronik kalp yetmezliğinin klinik bulguları ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun azalması (40% ' den daha az).
KKH ve/veya sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda ritim bozukluklarının tedavisi.
Cordaron'un enjekte edilebilir formu®
ventriküler paroksismal taşikardi, özellikle Wolf-Parkinson-White sendromunun arka planına karşı ventriküler kasılmaların yüksek insidansı olan supraventriküler paroksismal taşikardi, paroksismal ve sürekli atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon) ve atriyal çarpıntı,
defibrilasyona dirençli ventriküler fibrilasyonun neden olduğu kardiyak arrestte kardiyoreanimasyon.
Ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon (hayatı tehdit eden vakalarda nükslerin önlenmesi), supraventriküler taşiaritmi ve taşikardi (atriyal fibrilasyon ve çarpıntıyı yavaşlatmak veya azaltmak, nükslerin önlenmesi), WPW sendromu.
Tekrarlayan ventriküler aritmiler, Wolf — Parkinson — White sendromlu taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, supraventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, av-nodal resipital taşikardi.
Haplar.
İçine. yemeklerden önce, yeterli su ile yıkayın. İlaç sadece doktor tarafından reçete edildiğinde alınmalıdır!
Yükleme (»doygunluk") dozu: çeşitli doygunluk düzenleri kullanılabilir.
Hastanede: birkaç doza bölünmüş başlangıç dozu, toplam 10 g dozuna (genellikle 5-8 gün boyunca) ulaşılana kadar günde 600-800 mg (maksimum 1200 mg'a kadar) arasındadır.
Ayakta tedavi: birkaç doza bölünmüş başlangıç dozu, toplam 10 g dozuna (genellikle 10-14 gün içinde) ulaşılana kadar günde 600 ila 800 mg'dır.
Bakım dozu: farklı hastalarda 100 ila 400 mg/gün arasında değişebilir. Bireysel terapötik sonuca göre minimum etkili doz uygulanmalıdır.
Cordaron beri® çok uzun bir yarı ömre sahiptir, her gün alınabilir veya haftada 2 gün resepsiyonunda mola verebilir.
Ortalama terapötik tek doz — 200 mg. ortalama terapötik günlük doz-400 mg. maksimum tek doz-400 mg. maksimum günlük doz-1200 mg.
Enjeksiyon için çözüm.
Giriş / giriş: Cordaron® (enjekte edilebilir form), antiaritmik etkinin hızlı bir şekilde elde edilmesinin gerekli olduğu durumlarda veya ilacın içeride kullanılması mümkün değilse kullanılmak üzere tasarlanmıştır.
Acil klinik durumlar dışında, ilaç sadece EKG ve kan basıncının sürekli kontrolü altında yoğun bakım ünitesindeki bir hastanede kullanılmalıdır!
I / I ilaç Cordaron ile® karıştırılamaz, diğer ilaçlar ile. Cordaron ilacı ile aynı infüzyon sistemine başka ilaçlar enjekte edilmemelidir®. Sadece boşanmış formda uygulayın. Cordaron ilacının seyreltilmesi için® sadece %5 dekstroz (glikoz) çözeltisi kullanılmalıdır. İlacın dozaj formunun özellikleri nedeniyle, 2 mL 500% dekstrozda (glikoz) seyreltildiğinde elde edilen infüzyon çözeltisinin konsantrasyonundan daha az kullanılması önerilmez.
Uygulama alanındaki reaksiyonları önlemek için, amiodaron, merkezi venöz erişimin yokluğunda, periferik damarlar (maksimum kan akışına sahip en büyük periferik damar), ilacın uygulanması için kullanılabilirken, kardiyoversiyona dirençli ventriküler fibrilasyonda kardioreanimasyon vakaları hariç, merkezi venöz kateter yoluyla uygulanmalıdır (bkz. "özel talimatlar").
Şiddetli kalp ritmi bozuklukları, ilacın içeride alınmasının mümkün olmadığı durumlarda (kardiyoversiyona dirençli ventriküler fibrilasyonun neden olduğu kardiyak arrest sırasında kardiyoreanimasyon vakaları hariç).
Merkezi venöz kateter yoluyla intravenöz damla uygulaması
Genellikle yükleme dozu 5 ml 250 % dekstroz (glikoz) çözeltisinde 5 mg / kg'dır ve mümkünse 20-120 dakika boyunca bir elektronik pompa kullanılarak uygulanır. 24 saat içinde 2-3 kez tekrar tekrar uygulanabilir. Terapötik etki, uygulamanın ilk dakikalarında ortaya çıkar ve infüzyonun kesilmesinden sonra yavaş yavaş azalır, bu nedenle gerekirse, enjekte edilebilir Kordaron ile tedaviye devam edilir® ilacın sürekli intravenöz damla uygulamasına geçilmesi önerilir.
Bakım dozları: 10-20 mg/kg/gün (genellikle — 600-800 mg, ancak 1200 mg/gün artırılabilir) 250 mL 5% dekstroz çözeltisi (glikoz) ve birkaç gün içinde. İnfüzyonun ilk gününden itibaren kordaron almaya kademeli bir geçiş başlamalıdır® ıçeride (3 tablo. günde 200 mg). Doz 4 veya hatta 5 tablolarına yükseltilebilir. günde 200 mg.
Kardiyoversiyona dirençli ventriküler fibrilasyonun neden olduğu kardiyak arrestte kardiyoreanimasyon
İntravenöz Jet uygulaması (bkz.»)
İlk doz, 20 ml %5 dekstroz (glikoz) çözeltisi içinde seyreltildikten ve intravenöz olarak (Jet) uygulandıktan sonra 300 mg (veya 5 mg/kg) kordarondur.
Fibrilasyon durmazsa, kordaronun ek intravenöz Jet uygulaması mümkündür® bir dozda 150 mg (veya 2.5 mg / kg).
İçeride, yemek sırasında veya sonrasında, çiğnemeden, az miktarda sıvı ile. Doz ayrı ayrı ayarlanır. Genellikle tedavinin başlangıcında 600-1000 mg / gün içinde 1 veya 2-3 8-10 gün için kabul, daha sonra idame dozu 100-400 mg/gün 1-3 doz, ya da bir çift günlük doz her gün, ya da terapötik doz için 5 gün ve ardından bir mola 2 gün.
İçine. yemeklerden önce, yeterli su ile yıkayın. Dozaj rejimi ayrı ayrı ayarlanır ve doktor tarafından ayarlanır.
Yükleme (doygunluk) dozu
Çeşitli doygunluk düzenleri uygulanabilir.
- hastanede-başlangıç dozu (çeşitli dozlara ayrılmıştır) — 600-800 mg/gün, maksimum-1200 g toplam dozuna ulaşılana kadar 10 mg/gün (genellikle 5-8 gün içinde),
- ayaktan başlangıç dozu (birkaç doza bölünmüş) — 600-800 mg/gün — toplam 10 g dozuna ulaşana kadar (genellikle — 10-14 gün içinde).
Bakım dozu
100-400 mg / gün. Bireysel terapötik etki ile uyumlu olarak minimum etkili doz kullanılmalıdır.
Kümülasyondan kaçınmak için, her gün alın veya ilacı alırken bir mola verin-haftada 2 gün.
Ortalama terapötik tek doz 200 mg, ortalama terapötik günlük doz 400 mg'dır.
Maksimum tek doz 400 mg, maksimum günlük doz 1200 mg'dır.
İçine yemek sırasında veya sonrasında. Tablet tamamen yutulur, az miktarda sıvı ile yıkanır. Doz hastanın durumuna göre ayarlanmalı ve doktor tarafından belirlenmelidir. Başlangıç dozu-0,6-0,8 g/gün, 2-3 alımına bölünmüş. Gerekirse, dozu günde 1.2 g'ye yükseltmek mümkündür. Doygunluk dozlarının atanması süresi 8-15 gündür. Doygunluk belirtilerine ulaştıktan sonra idame tedavisine geçin. İdame tedavisi için, hastanın bireysel reaksiyonuna bağlı olarak en düşük etkili doz kullanılır, genellikle 0,1–0,4 g/gün 1-2 alımında. Kümülasyondan kaçınmak için, ilaç 5 gün boyunca alınır, daha sonra-iki günlük bir mola veya bir hafta ara ile ayda 3 hafta. Ortalama terapötik tek doz 0.2 g, ortalama terapötik günlük-0.4 g, maksimum tek-0.4 g, maksimum günlük-1.2 g
İçeride, 200 haftaları için günde 3 kez 1 mg, ikinci hafta için günde 2 kez ve daha sonra 1 günde bir kez.
Her iki dozaj formları için ortak
iyot, amiodaron veya ilacın yardımcı maddelerine aşırı duyarlılık,
yapay bir ritim sürücüsü (sinüs düğümünün «durması» tehlikesi) tarafından düzeltilmesi dışında sinüs düğümü zayıflığı sendromu (sinüs bradikardi, sinoatriyal blokaj).
Av blokajı II–III derecesi, yapay bir ritim sürücüsü (kalp pili) yokluğunda iki ve üç noktalı blokajlar),
hipokalemi, hipomagnezemi,
QT aralığını uzatabilen ve ventriküler «piruet» taşikardi de dahil olmak üzere paroksismal taşikardi gelişimine neden olan ilaçlarla kombinasyon (bkz.»):
- antiaritmik ajanlar: sınıf IA (kinidin, hidrokinidin, disopiramid prokainamid), sınıf III antiaritmik ajanlar (dofetilid, ibutilid, bretilia tosilat), sotalol,
- diğer (değil antiarrhythmic) ilaçlar gibi, bepridil, vinkamin, bazı antipsikotikler: fenotiazinler (klorpromazin, циамемазин, levomepromazine, tiyoridazin, trifluoperazin, flufenazin), бензамиды (amisulpride, sultopride, сульприд, тиаприд, вералиприд), butirofenonlar (droperidol, haloperidol), sertindole, pimozid, cisapride, trisiklik antidepresanlar, makrolid antibiyotikler (örneğin intravenöz eritromisin, spiramisin), азолы, antimalarial ilaçlar (kinin, chloroquine, mefloquine, halofantrine), pentamidine, enjekte, дифеманила neostigmine, мизоластин, astemizole, terfenadin, fluorkinonlar.
QT aralığının konjenital veya edinilmiş uzaması.
tiroid disfonksiyonu (hipotiroidizm, hipertiroidizm).
hamilelik ve Emzirme Döneminde uygulama»),
emzirme (bakınız bölüm «hamilelik ve emzirme»),
18 yaşına kadar (etkinlik ve güvenlik belirlenmemiştir).
Tabletler için isteğe bağlı: interstisyel akciğer hastalığı.
Enjeksiyon kalıp için isteğe bağlı:
sürekli yapay bir ritim sürücüsünün (kalp pili) yokluğunda intraventriküler iletim bozuklukları (iki ve üç hücreli blokajlar) - bu durumlarda, amiodaron / in, yapay bir ritim sürücüsünün (kalp pili) kisvesi altında özel bölmelerde kullanılabilir),
şiddetli hipotansiyon, çöküş, kardiyojenik şok,
intravenöz enjeksiyon arteriyel hipotansiyon, şiddetli solunum yetmezliği, kardiyomiyopati veya kalp yetmezliği durumunda kontrendikedir (bu koşulların ağırlaştırılması mümkündür).
Yukarıda listelenen tüm KONTRENDİKASYONLAR Cordarone kullanımı için geçerli değildir® kardiyoversiyona dirençli ventriküler fibrilasyonun neden olduğu kardiyak arrest sırasında kardiyoreanimasyon yaparken.
Dikkatle uygulamak ne zaman arteryel hipotansiyon, dekompanse veya şiddetli kronik (III–IV FC sınıflandırma NYНA), kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği, bronşiyal astım, şiddetli solunum yetmezliği, yaşlı hastalarda (yüksek bradikardi riski), bir AV abluka derecesi ben.
Aşırı duyarlılık (iyot dahil), sinüs bradikardi, sinüs düğümü zayıflığı sendromu, şiddetli iletim bozukluğu (kalp pili yokluğunda), AV blokajı, tiroid fonksiyon bozukluğu, gebelik, emzirme.
Aşırı duyarlılık, sinüs bradikardi, sinoauriküler blokaj, sinüs düğümü zayıflığı sendromu, av blokajı II ve III derece, tiroid hastalığı (tarih dahil), emzirme.
Yan etkilerin sıklığı aşağıdaki gibi tanımlanmıştır: çok sık — ≥10%), sık sık — ≥1%, <10, nadiren — ≥0,1%, <1%, nadiren — ≥0,01%, <0,1% ve çok nadiren, bireysel mesajlar dahil — <0,01%, frekans bilinmemektedir (mevcut verilere göre, frekans belirlenemez).
Haplar.
Kardiyovasküler sistemden: genellikle-şiddeti ilacın dozuna bağlı olan orta derecede bradikardi. Nadiren - iletim bozuklukları( sinoatriyal blokaj, çeşitli derecelerde AV blokajı), aritmojenik etki (yeni aritmilerin ortaya çıktığı veya mevcut olanların kötüleştiği, bazı durumlarda kalp durması ile birlikte raporlar vardır). Mevcut veriler ışığında, bunun ilacın kullanılmasının bir sonucu olup olmadığını veya kalp hasarının ciddiyeti ile ilişkili olup olmadığını veya tedavinin etkisizliğinin bir sonucu olup olmadığını belirlemek imkansızdır. Bu etkiler esas olarak Kordaron vakalarında görülür® kalp ventriküllerinin repolarizasyon periyodunu uzatan ilaçlar ile birlikte (QT aralığıc) veya elektrolit dengesi ihlallerinde (bkz.»etkileşim"). Çok nadiren-belirgin bradikardi veya istisnai durumlarda, bazı hastalarda (sinüs düğümü disfonksiyonu olan hastalar ve yaşlı hastalar) görülen sinüs düğümünün durması. Frekans bilinmemektedir-kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesi (uzun süreli kullanım ile).
Sindirim sisteminden: çok sık-mide bulantısı, kusma, iştah azalması, donukluk veya tat kaybı, epigastriumda ağırlık hissi, özellikle tedavinin başlangıcında, doz azaltıldıktan sonra, kan serumunda transaminazların aktivitesinde izole bir artış, genellikle orta (1.5–3 kat fazla normal değerler) ve doz azaldığında veya hatta kendiliğinden azaldığında azalır. Genellikle-karaciğer yetmezliği gelişimi de dahil olmak üzere transaminaz ve/veya sarılık artışı ile akut karaciğer hasarı, bazen ölümcül (bkz. "Özel talimatlar»). Çok nadiren-kronik karaciğer hastalığı (psödoalkolik hepatit, siroz) bazen ölümcül. Transaminazların kandaki aktivitesinde ılımlı bir artış olsa bile, tedaviden sonra gözlenen, 6 aydan fazla süren, kronik karaciğer hasarından şüphelenilmelidir
Solunum sisteminden: sıklıkla-interstisyel veya alveolar pnömoni ve pnömoni ile obliterasyon bronşiolit vakaları bildirilmiştir, bazen ölümcül sonuçlarla sonuçlanır. Birkaç plörezi vakası kaydedildi. Bu değişiklikler pulmoner fibrozun gelişmesine yol açabilir, ancak bunlar, amiodaronun kortikosteroid reçetesi ile veya reçetesi olmadan erken iptal edilmesinde esas olarak geri dönüşümlüdür. Klinik bulgular genellikle 3-4 hafta içinde kaybolur. X-ışını resminin ve akciğer fonksiyonunun restorasyonu daha yavaştır (birkaç ay). Amiodaron alan bir hastanın görünümü, şiddetli nefes darlığı veya kuru öksürük, hem eşlik eden hem de genel durumun kötüleşmesi (artan yorgunluk, vücut ağırlığında azalma, vücut ısısında artış) eşlik etmez, gerekirse göğüs röntgeni ve ilacın kesilmesini gerektirir. Çok nadiren-ciddi solunum yetmezliği olan hastalarda bronkospazm, özellikle bronşiyal astım hastalarında, akut solunum sıkıntısı sendromu, bazen ölümcül ve bazen doğrudan cerrahi müdahalelerden sonra (yüksek oksijen dozları ile etkileşim olasılığı varsayılır) (bkz. "Özel talimatlar»). Frekans bilinmemektedir-pulmoner kanama
Duyu organlarından: çok sık-lipofussin de dahil olmak üzere kompleks lipidlerden oluşan kornea epitelinde mikrootasyonlar, genellikle pupil bölgesi ile sınırlıdır ve tedavinin kesilmesini gerektirmez ve ilacın kesilmesinden sonra kaybolur. Bazen parlak ışıkta renkli bir halo veya bulanık kontur görünümü şeklinde görme bozukluklarına neden olabilirler. Çok nadiren-birkaç optik nörit/optik nöropati vakası tanımlanmıştır. Amiodaron ile olan ilişkileri henüz belirlenmemiştir. Bununla birlikte, optik nörit körlüğe yol açabileceğinden, bulanık görme veya görme keskinliği kordaronun arka planına karşı azaldığında®.fundoskopi de dahil olmak üzere tam bir oftalmik muayene yapılması ve optik nörit durumunda amiodaron almayı bırakması önerilir.
Endokrin bozukluklar: genellikle-klasik belirtileri ile hipotiroidizm: kilo alımı, soğukluk, ilgisizlik, azalmış aktivite, uyuşukluk, amiodaron bradikardinin beklenen etkisine kıyasla aşırı. Tanı, serum TSH seviyesinin yükselmesiyle doğrulanır. Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi genellikle tedavinin kesilmesinden sonra 1-3 ay içinde görülür. Yaşamı tehdit eden durumlarda, amiodaron tedavisi, serum TSH seviyelerinin kontrolü altında L-tiroksin eşzamanlı olarak ek olarak uygulanmasıyla devam edebilir. Tedavi sırasında ve sonrasında ortaya çıkması mümkün olan hipertiroidizm (amiodaronun kesilmesinden birkaç ay sonra gelişen hipertiroidizm vakaları tanımlanmıştır). Hipertiroidizm az sayıda semptomla daha gizlidir: hafif açıklanamayan vücut ağırlığı kaybı, antiaritmik ve/veya antianginal etkinlikte azalma, yaşlı hastalarda psikiyatrik bozukluklar ve hatta tirotoksikoz fenomeni. Tanı, serum TSH seviyesinin düşürülmesi (aşırı duyarlılık kriteri) ile doğrulanır). Hipertiroidizm tespit edildiğinde, amiodaron tersine çevrilmelidir. Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi genellikle ilacın kesilmesinden sonraki birkaç ay içinde gerçekleşir. Aynı zamanda, klinik semptomatoloji, tiroid hormonlarının seviyesinin normalleşmesinden daha erken (3-4 hafta sonra) normalleşir. Şiddetli vakalar ölümcül olabilir, bu nedenle bu gibi durumlarda acil tıbbi müdahale gereklidir. Her durumda tedavi ayrı ayrı seçilir. Hastanın durumu kötüleşirse, hem tirotoksikoz nedeniyle hem de miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile teslimatı arasındaki tehlikeli dengesizlik nedeniyle, kortikosteroidlerle (1 mg/kg) derhal tedaviye başlanması, yeterince uzun süre devam etmesi önerilir (3 ay), sentetik antitiroid ilaçlar kullanmak yerine, bu durumda her zaman etkili olmayabilir. Çok nadiren — antidiüretik hormon salgılanması sendromu
Cildin yanından: çok sık — ışığa duyarlılık. Genellikle - ilacın yüksek günlük dozlarda uzun süreli kullanımı durumunda, cildin grimsi veya mavimsi pigmentasyonu gözlenebilir, tedavinin kesilmesinden sonra bu pigmentasyon yavaş yavaş kaybolur. Çok nadiren-radyasyon tedavisi sırasında eritem vakaları ortaya çıkabilir, deri döküntüleri, genellikle düşük spesifik, eksfolyatif dermatit vakaları (ilaçla bağlantı kurulmamıştır), alopesi raporları vardır.
Merkezi sinir sisteminin yanından: genellikle-titreme veya diğer ekstrapiramidal semptomlar, uyku bozuklukları, dahil. kabus rüyaları. Nadiren-sensorimotor, motor ve karışık periferik nöropatiler ve/veya miyopati, genellikle ilacın kesilmesinden sonra tersine çevrilebilir. Çok nadiren - serebellar ataksi, benign intrakranial hipertansiyon (beynin psödo-tümör), baş ağrısı.
Diğer: çok nadiren-vaskülit, epididimit, birkaç iktidarsızlık vakası (ilaçla bağlantı kurulmamıştır), trombositopeni, hemolitik anemi, aplastik anemi.
Enjeksiyon çözeltisi
Kardiyovasküler sistemden: genellikle-bradikardi (genellikle kalp hızında ılımlı bir azalma), kan basıncında bir azalma, genellikle orta ve geçicidir. Aşırı doz veya ilacın çok hızlı uygulanması ile şiddetli arteriyel hipotansiyon veya çökme vakaları gözlenmiştir. Çok nadiren-proaritmojenik etki(yeni aritmilerin ortaya çıktığı ve «pirouette» gibi polimorfik ventriküler taşikardi veya mevcut olanların ağırlaşması — bazı durumlarda kalp durması ile birlikte). Bu etkiler esas olarak Kordaron vakalarında görülür® kalp ventriküllerinin repolarizasyon periyodunu uzatan ilaçlar ile birlikte (QT aralığıile) veya elektrolit dengesi ihlallerinde (bkz.»etkileşim"). Mevcut veriler ışığında, bu ritim bozukluklarının ortaya çıkmasının Kordaron tarafından tetiklenip tetiklenmediğini belirlemek imkansızdır®. veya kardiyak patolojinin şiddeti ile ilişkili veya tedavinin etkisizliğinin bir sonucudur. Şiddetli bradikardi veya istisnai durumlarda, bazı hastalarda (sinüs düğümü disfonksiyonu olan hastalar ve yaşlı hastalar), yüz derisine kan akması, kalp yetmezliğinin ilerlemesi (muhtemelen intravenöz Jet uygulaması ile) görülen sinüs düğümünün durması.
Solunum sisteminden: çok nadiren — öksürük, dispne, interstisyel pnömoni, bronkospazm ve/veya apne sendromu olan hastalarda ciddi solunum yetmezliği olan hastalarda özellikle bronşiyal astım, akut respiratuar distress sendromu, bazen fatal ve bazen doğrudan, cerrahi girişimler sonrası (varsayalım etkileşim becerisi yüksek konsantrasyonlarda oksijen) (bakınız «uyarılar»).
Sindirim sisteminden: çok sık-mide bulantısı. Çok nadiren-serumdaki hepatik transaminazların aktivitesinde izole bir artış, genellikle orta derecede (normal değerlerin 1,5-3 katı fazlalığı) ve doz azaldığında veya hatta kendiliğinden azaldığında azalır. Akut karaciğer hasarı (içinde 24 amiodaron uygulamasından sonra H) artan transaminaz ve / veya sarılık ile, karaciğer yetmezliği gelişimi de dahil olmak üzere, bazen ölümcül (bkz. «özel talimatlar»).
Cildin yanından: çok nadiren-ısı hissi, terleme artışı.
Merkezi sinir sisteminin yanından: çok nadiren - benign intrakranial hipertansiyon (beynin psödo-tümör), baş ağrısı.
Bağışıklık sistemi bozuklukları: çok nadiren-anafilaktik şok. Bilinmeyen frekans anjiyoödemdir.
Enjeksiyon bölgesinde reaksiyonlar: genellikle-periferik damar içine doğrudan uygulandığında yüzeysel flebit gibi enflamatuar reaksiyonlar. Ağrı, eritem, ödem, nekroz, transudasyon, infiltrasyon, inflamasyon, sıkıştırma, tromboflebit, flebit, selülit, enfeksiyon, pigmentasyon gibi enjeksiyon bölgesinde reaksiyonlar.
Sinir sistemi ve duyu organlarından: yorgunluk hissi, baş dönmesi, baş ağrısı, parestezi, titreme, ataksi, retrobulbar nörit, polinöropati, işitsel halüsinasyonlar, korneanın üst katmanlarında mikrootasyon.
Kardiyovasküler sistem ve kandan (hematopoez, hemostaz): bradikardi, mevcut aritminin artması veya oluşumu, kalp yetmezliği.
Metabolizmanın yanından: hipotiroidizm veya hipertiroidizm(ilacın kesilmesi gereklidir).
Solunum sistemi tarafında: nefes darlığı, öksürük, interstisyel pnömoni, akciğer fibrozisi, plörezi, bronşit obliterasyonu.
Sindirim sistemi kısmında: iştah kaybı, ağızda metalik tat, mide bulantısı, kusma, kabızlık, nadiren-karaciğer enzimlerinin aktivitesinde artış, sarılık, psödoalkolik hepatit, karaciğer sirozu.
Diğer: miyopati, epididimit, alopesi, fotosensitivite, deri döküntüsü, grimsi-mavimsi cilt rengi.
Kardiyovasküler sistem ve kandan (hematopoez, hemostaz): bradikardi, av iletim bozukluğu, proaritmojenik etki, hipotansiyon, kan pıhtılaşma bozukluğu, trombositopeni, konjestif kalp yetmezliği, vaskülit.
Sinir sistemi ve duyu organlarından: yorgunluk, kas titremesi, istemsiz hareketler, hareketlerin ve yürüyüşün koordinasyonunun ihlali, periferik nöropati, korneada ilacın birikmesi, renk algısı bozukluğu, fotofobi, kuru gözler, işitme ve koku bozuklukları.
Cildin yanından: fotosensitivite, kaşıntı, kızarıklık, egzama, pigmentasyon bozukluğu (cildin mavimsi gri lekelenmesi).
Sindirim sistemi kısmında: bulantı, kusma, kabızlık, iştahsızlık, hipersalivasyon, hepatit, karaciğer sirozu, sarılık.
Diğer: tiroid fonksiyon bozukluğu, pulmoner komplikasyonlar (alveolit, pnömoni, fibrozis), ödem, kellik.
Belirtiler: çok büyük dozlarda oral olarak alındığında, sinüs bradikardi, kalp durması, ventriküler taşikardi atakları, pirouette tipi paroksismal taşikardi ve karaciğer hasarı gibi çeşitli vakalar tanımlanmıştır. Atriyoventriküler iletimin yavaşlaması, zaten var olan kalp yetmezliğinin artması mümkündür.
Tedavi: semptomatik (gastrik lavaj, aktif kömürün atanması (ilaç son zamanlarda alınmışsa), diğer durumlarda Semptomatik tedavi uygulanır: bradikardi ile — beta-adrenostimülanlar veya kalp pili kurulumu, «pirouette» tipi taşikardi ile — magnezyum tuzlarının veya kalp pili girişinde/. Ne amiodaron ne de metabolitleri hemodiyaliz ile çıkarılmaz. Spesifik bir panzehir yoktur.
İntravenöz uygulama için aşırı dozda amiodaron hakkında bilgi yoktur.
Belirtiler: yan etkilerin artması veya artması, hipotansiyon, bradikardi, av iletim bozuklukları, aritmi, karaciğer fonksiyon bozukluğu.
Tedavi: gastrik lavaj, aktif karbon atanması, tuz müshil, bradikardi-atropin, beta-adrenoreseptör agonistleri, kalp pili uygulanması.
Amiodaron için geçerlidir, sınıf III anti-aritmik ilaçlar (sınıf inhibitörleri repolarizasyon) sahiptir ve benzersiz bir mekanizma anti-aritmik eylem, çünkü otel özellikleri антиаритмиков sınıf III (abluka potasyum kanalları) vardır etkileri антиаритмиков I sınıf (abluka sodyum kanalları), антиаритмиков sınıf IV (abluka kalsiyum kanal blokerleri) ve rekabetçi olmayan beta-adrenoblokirutm işlem.
Antiaritmik etkiye ek olarak, antianginal, koronarorasiruyuschih, alfa ve beta - adrenoblokiruyuschih etkileri vardır.
Antiaritmik özellikler:
-kardiyomiyositlerin etki potansiyelinin 3. fazının süresinin arttırılması, esas olarak potasyum kanallarındaki iyon akımının bloke edilmesiyle (Vaughan-Williams sınıflandırmasına göre antiaritmik sınıf III etkisi)),
- kalp atış hızının azalmasına neden olan sinüs düğümünün otomasyonunda azalma,
- alfa ve beta adrenerjik reseptörlerin rekabetçi olmayan blokajı,
- sinoatriyal, atriyal ve av iletiminin yavaşlaması, taşikardi ile daha belirgin,
- ventriküler iletkenlikte değişiklik yok,
- refrakter periyotlarda artış ve atriyal ve ventriküler miyokard uyarılabilirliğinde azalma ve av düğümünün refrakter periyodunda artış,
-atriyoventriküler iletimin ek demetlerinde refrakter periyodun süresinin yavaşlaması ve artması.
Diğer etkiler:
- oral uygulama ve parenteral uygulama ile negatif inotropik etki eksikliği,
-periferik direnç ve kalp atış hızının ılımlı bir şekilde azaltılması ve beta-adrenoblokan etki nedeniyle miyokard kontraktilitesinin azaltılması nedeniyle miyokard oksijen tüketiminin azaltılması,
- koroner arterlerin düz kaslarına doğrudan etki ederek koroner kan akışında artış,
- aort basıncını düşürerek ve periferik direnci azaltarak kalp debisini koruyun,
- tiroid hormonlarının değişimi üzerindeki etki: T dönüşümünün inhibisyonu3 t4 (tiroksin-5-deiodinaz blokajı) ve bu hormonların kardiyositler ve hepatositler tarafından yakalanmasını bloke ederek, tiroid hormonlarının miyokard üzerindeki uyarıcı etkisinin zayıflamasına neden olur.
- kardiyoversiyona dirençli ventriküler fibrilasyonun neden olduğu kardiyak arrest sırasında kardiyak aktivitenin restorasyonu.
Terapötik etkiler, ilacın başlamasından ortalama bir hafta sonra (birkaç günden iki haftaya kadar) görülür. Alımının kesilmesinden sonra, amiodaron 9 ayları için kan plazmasında belirlenir. İptal edildikten sonra 10-30 gün içinde amiodaronun farmakodinamik etkisini koruma olasılığı dikkate alınmalıdır.
Antiaritmik etki yaklaşık 7 gün sonra ortaya çıkar, 15-30 gün içinde maksimuma ulaşır ve iptalden 10-30 gün sonra devam eder.
Farklı hastalarda oral uygulamadan sonra biyoyararlanım 0 ila � arasında değişir (ortalama değer yaklaşık P'dir). Tek bir amiodaron C dozundan sonramax kan plazmasında 3-7 saat sonra elde edilir. bununla birlikte, terapötik etki genellikle ilacın başlamasından bir hafta sonra gelişir (birkaç gün ila 2 hafta). Amiodaron, dokulara yavaş alım ve onlara yüksek afiniteye sahip bir ilaçtır.
Plazma proteinlerine bağlanma 95% ' dir (62% — albümin, 33.5% — beta-lipoproteinler ile). Amiodaron büyük bir dağıtım hacmine sahiptir. Tedavinin ilk günlerinde, ilaç hemen hemen tüm dokularda, özellikle yağ dokusunda ve karaciğer, akciğerler, dalak ve korneada birikir.
Amiodaron, CYP3A4 ve CYP2C8 izoenzimleri ile karaciğerde metabolize edilir. Ana metaboliti — desetilamiodaron-farmakolojik olarak aktiftir ve ana bileşiğin antiaritmik etkisini artırabilir. Amiodaron ve aktif metaboliti desetilamiodaron in vitro CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 ve CYP2C8 izoenzimlerini inhibe etme yeteneğine sahiptir. Amiodaron ve desetilamiodaron ayrıca P-glikoprotein (p-gp) ve organik katyon taşıyıcısı (POC2) gibi bazı taşıyıcıları inhibe etme yeteneğini de göstermiştir. In vivo amiodaronun CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve P-gp izoenzimlerinin substratları ile etkileşimi gözlenmiştir.
Amiodaronun atılımı birkaç gün içinde başlar ve ilacın alınması ve atılımı arasındaki dengenin elde edilmesi (denge durumuna ulaşmak) hastanın bireysel özelliklerine bağlı olarak bir ila birkaç ay sonra ortaya çıkar. Amiodaronun atılmasının ana yolu bağırsaktır. Amiodaron ve metabolitleri hemodiyaliz ile atılmaz. Amiodaron uzun süreli T'ye sahiptir1/2 büyük bir bireysel değişkenlik ile (bu nedenle, bir doz seçerken, örneğin, bir artış veya azalma, amiodaronun yeni plazma konsantrasyonunu stabilize etmek için en az 1 ayının gerekli olduğu unutulmamalıdır). Yutulduğunda atılım 2 fazında gerçekleşir: başlangıç T1/2 (ilk faz) - 4-21 H, T1/2 2. aşamada-25-110 gün (20-100 gün). Uzun süreli oral uygulamadan sonra, orta T1/2 - 40 gün. İlacın kesilmesinden sonra, amiodaronun vücuttan tamamen atılması birkaç ay sürebilir.
Her amiodaron dozu (200 mg) 75 mg iyot içerir. İyodun bir kısmı ilaçtan salınır ve idrarda iyodür olarak bulunur (6 mg/gün amiodaron 200 mg günlük dozda). İlacın bileşiminde kalan iyodun çoğu, karaciğerden geçtikten sonra dışkı ile atılır, ancak uzun süreli amiodaron alımı ile iyot konsantrasyonları amiodaron konsantrasyonlarının `-80'ine ulaşabilir.
İlacın farmakokinetiğinin özellikleri, terapötik etkisinin ortaya çıktığı gerekli doku doygunluğu seviyesine hızlı bir şekilde ulaşmayı amaçlayan " yük " dozlarının kullanımını açıklar.
Böbrek yetmezliğinde farmakokinetik: böbrek yetmezliği olan hastalarda ilacın böbrekler tarafından atılımının önemsiz olması nedeniyle, amiodaron doz ayarlaması gerekli değildir.
Kordaronun giriş / çıkışında® aktivitesi 15 dakika sonra maksimuma ulaşır ve uygulamadan yaklaşık 4 saat sonra kaybolur. Amiodaronun uygulanmasından sonra, kandaki konsantrasyonu, ilacın dokulara girişi ile bağlantılı olarak hızla azalır. Tekrarlanan enjeksiyonların yokluğunda, ilaç yavaş yavaş atılır. İntravenöz uygulamasına devam edildiğinde veya ilacın içine atandığında, amiodaron dokularda birikir. Amiodaron büyük bir dağılım hacmine sahiptir ve hemen hemen tüm dokularda, özellikle yağ dokusunda ve karaciğer, akciğerler, dalak ve korneada birikebilir
Amiodaron ve metabolitleri diyalize girmez.
Esas olarak bağırsak yoluyla safra ve dışkı ile atılır. Amiodaron atılımı çok yavaştır. Amiodaron ve metabolitleri, tedavinin kesilmesinden sonra 9 ayları boyunca kan plazmasında belirlenir.
Oral uygulamadan sonra, dozun yaklaşık @'ı emilir, Cmax plazma 3-7 H ile elde edilir ve birkaç hafta veya ay boyunca uzun süreli tedavi ile devam eder. Esas olarak karaciğerde aktif desetilamiodaron (ana metabolit) oluşturmak üzere metabolize edilir. Safra ve idrar ile atılır, T1/2 tek bir dozdan sonra 3,2–20,7 saat, uzun süreli tedavi ile 53 ± 24 gün.
- Antiaritmik ilaçlar
Çift yönlü ventriküler «piruet» taşikardi veya QT aralığının süresini uzatabilen ilaçlar
Ventriküler "piruet" taşikardiye neden olabilen ilaçlar. Ventriküler «piruet» taşikardiye neden olabilecek ilaçlarla kombinasyon tedavisi kontrendikedir, çünkü potansiyel olarak ölümcül ventriküler "piruet" taşikardi gelişme riski artar.
Antiaritmik ilaçlar: Sınıf IA (kinidin, hidrokinidin, disopiramid, prokainamid), sotalol, bepridil.
Diğer (antiaritmik olmayan) ilaçlar: vinkamin, bazı antipsikotikler — fenotiazinler (klorpromazin, циамемазин, levomepromazine, tiyoridazin, trifluoperazin, flufenazin), бензамиды (amisulpride, sultopride, сульприд, тиаприд, вералиприд), butirofenonlar (droperidol, haloperidol), sertindole, pimozid, trisiklik antidepresanlar, cisapride, makrolid antibiyotikler (eritromisin/giriş, spiramisin), азолы, противомялярийные ilaçlar (kinin, chloroquine, mefloquine, halofantrine, лумефантрин), pentamidine, enjekte, дифеманила neostigmine, мизоластин, astemizole, terfenadin.
QT aralığının süresini artırabilen ilaçlar. QT aralığının süresini uzatabilen ilaçlarla birlikte amiodaron alımı, her hasta için beklenen fayda ve potansiyel risk oranının (ventriküler «pirouet» taşikardi gelişme riskinin artması olasılığı) dikkatli bir değerlendirmesine dayanmalıdır. Bu tür kombinasyonları kullanırken, EKG'nin sürekli izlenmesi (QT aralığının uzamasını belirlemek için), kandaki potasyum ve magnezyum içeriği gereklidir.
Amiodaron alan hastalarda, moksifloksasin de dahil olmak üzere florokinolonların kullanımından kaçınılmalıdır.
Kalp atış hızını azaltan veya otomatizm veya iletim bozukluklarına neden olan ilaçlar
Bu ilaçlarla kombinasyon tedavisi önerilmez.
Beta-blokerler, kalp atış hızını azaltan BKC (Verapamil, diltiazem), otomatizm bozukluklarına (aşırı bradikardi gelişimi) ve iletime neden olabilir.
Hipokalemiye neden olabilecek ilaçlar
Önerilmeyen kombinasyonlar. Bağırsak peristaltizmini uyaran laksatiflerle, ventriküler «pirüetal» taşikardi gelişme riskini artıran hipokalemiye neden olabilir. Amiodaron ile kombinasyon halinde, diğer grupların müshilleri kullanılmalıdır.
Uygularken dikkat gerektiren kombinasyonlar. Hipokalemiye neden olan diüretikler (monoterapi veya diğer ilaçlarla kombinasyon halinde), sistemik kortikosteroidler (GCS, mineralokortikosteroidler), tetrakozaktid, amfoterisin B (giriş/giriş).
Gerekir gelişmesini önlemek hipoglisemi durumunda, onun oluşumu için geri normal seviyeye potasyum içeriği kan konsantrasyonu izlemek elektrolit, kan EKG (olası uzatma QT aralığı), durumunda, ventriküler «пируэтной» taşikardi kullanılmamalıdır antiarrhythmic ilaçlar (başlanmalıdır ventriküler кардиостимуляция, belki/tanıtım tuzları, magnezyum).
İnhale anestezi için ilaçlar
Genel anestezi alırken amiodaron alan hastalarda aşağıdaki ciddi komplikasyonların gelişme olasılığı bildirilmiştir: bradikardi (atropin uygulamasına dirençli), arteriyel hipotansiyon, iletim bozukluğu, kardiyak çıktıda azalma.
Solunum sisteminden ciddi komplikasyonların çok nadir vakaları vardı, bazen ölümcül-akut solunum sıkıntısı yetişkin sendromu, ameliyattan hemen sonra gelişti, oluşumu yüksek oksijen konsantrasyonları ile ilişkilidir.
Kalp atış hızını azaltan ilaçlar
Klonidin, guanfacin, kolinesteraz inhibitörleri (donepezil, galantamin, rivastigmin, takrin, ambenonyum klorür, piridostigmin bromür, neostigmin bromür), pilokarpin — aşırı bradikardi riski (kümülatif etkiler).
Uyumsuz, diğer antiarrhythmic ilaçlar, eritromisin (içinde/in), pentamidine (içinde/in), winkaminom, sultopridom (gelişebilir, polimorfik ventriküler taşikardi), CCL ve beta-adrenoblokatorami (bradikardi riskini ve AV bloğu), amfoteritinom (İçinde/in), laksatifler, diüretikler ve kortikosteroidler (büyük bir olasılıkla ortaya ventriküler aritmi nedeniyle hipokalemi). Trisiklik antidepresanlar, fenotiyazinler, astemizol, terfenadin QT aralığının uzamasını ve ventriküler aritmi riskini güçlendirir. Varfarin, digoksin, fenitoin ve siklosporinin etkisini arttırır. Simetidin metabolizmayı yavaşlatır.
Kandaki kardiyak glikozitlerin konsantrasyonunu arttırır, varfarin, antiaritmik (prokainamid, kinidin, disopiramid, meksiletin, fenitoin), beta-adrenolitik ajanlar, kalsiyum kanal blokerleri (Verapamil, diltiazem) etkisini arttırır.
Karanlık bir yerde, 30 °C'den yüksek olmayan bir sıcaklıkta.
Çocukların ulaşamayacağı bir yerde.
Amiodaron ilacının raf ömrü3 года.Pakette belirtilen son kullanma tarihinden sonra kullanmayın.
Haplar | 1 tablo. |
aktif madde: | |
amiodaron hidroklorür | 200 mg |
yardımcı maddeler: laktoz monohidrat (süt şekeri) - 89.5 mg, mısır nişastası-55 mg, povidon (PvP yüksek molekül ağırlıklı tıbbi) - 2 mg, magnezyum stearat-3.5 mg |
Tabletler, 200 mg. 10 tablosuna göre. PVC film ve alüminyum folyo konturlu hücre ambalajında. 3 konturlu hücre paketleri bir karton paket içine yerleştirilir.