Состав:
Страница осмотрена фармацевтом Олейник Елизаветой Ивановной Последнее обновление 30.04.2022
Внимание! Информация на странице предназначена только для медицинских работников! Информация собрана в открытых источниках и может содержать значимые ошибки! Будьте внимательны и перепроверяйте всю информацию с этой страницы!
Топ 20 лекарств с такими-же компонентами:
Производительный и непродуктивный кашель, включая аллергию и раздражители.
Cap Взрослый и ребенок> 12 лет (> 40 кг) 1 крышка 4 раза в день. Syr Взрослый и ребенок> 12 лет (> 40 кг) 10 мл 3-4 раза в день. Чайлдн 10-12 лет (30-40 кг) 10 мл 3-4 раза в день 6-10 лет (20-30 кг) 10 мл 2-3 раза в день 2-6 лет (10-20 кг) 5 мл 2-3 раза в день.
Гуаифензин / оксомемазин натрия противопоказан пациентам с нелеченным тиреотоксикозом любой этиологии или явной гиперчувствительностью к гормонам щитовидной железы или любому из неактивных компонентов продукта. (Таблетка 50 мкг составлена без цветовых добавок для пациентов, чувствительных к красителям.) Нет хорошо документированных доказательств истинных аллергических или специфических реакций на гормон щитовидной железы. Гуаифензин / оксомемазин натрия также противопоказан пациентам с некорректированной недостаточностью надпочечников, так как гормоны щитовидной железы увеличивают потребность в тканях для адренокортикальных гормонов и, таким образом, могут вызывать острый кризис надпочечников.
Величина и относительная важность эффектов, указанных ниже, вероятно, будут специфичны для пациента и могут варьироваться в зависимости от таких факторов, как возраст, пол, раса, интеркуррентные заболевания, доза любого из препаратов, дополнительные сопутствующие лекарства и сроки введения препарата. Любой агент, который изменяет синтез, секрецию, распределение гормонов щитовидной железы, воздействие на ткани-мишени, метаболизм или элиминацию, может изменить оптимальную терапевтическую дозу левотироксина натрия.
Гуаифенесин / Оксомемазин Поглощение натрия: Следующие агенты могут связывать и уменьшать поглощение левотироксина натрия из желудочно-кишечного тракта: гидоксид алюминия, смола холестирамина, гидрохлорид колестипола, сульфат железа, полистиролсульфонат натрия, соевая мука (например., детская смесь), сукральфат.
Связывание с белками сыворотки: Следующие агенты могут либо ингибировать связывание левотироксина натрия с белками сыворотки, либо изменять концентрации белков, связывающих сыворотку: андрогенов и связанных с ними анаболических гормонов, аспарагиназы, клофибрата, эстрогенов и эстрогенсодержащих соединений, 5-фторурацила, фуросемида, глюкокортикоидов, меклофенамовой кислоты, метадон, перфеназин, фенилбутазон.
Физиология щитовидной железы: Следующие агенты могут изменять уровень гормонов щитовидной железы или ТТГ, как правило, под воздействием синтеза гормонов щитовидной железы, секреция, распространение, метаболизм, гормональное действие, или устранение, или измененная секреция ТТГ: аминоглутетимид, п-аминосалициловая кислота, амиодарон, андрогены и связанные с ними анаболические гормоны, сложные анионы (тиоцианат, перхлорат, pertechnetate) антитиреоидные препараты, б-адренергические блокирующие агенты, карбамазепин, хлоралгидрат, диазепам, агонисты дофамина и дофамина, этионамид, глюкокортикоиды, гепарин, индукторы печеночных ферментов, инсулин, йодированные холестографические агенты, йодосодержащие соединения, леводопа, ловастатин, литий, 6-меркаптопурин, метоклопрамид, митотан, нитропруссид, фенобарбитал, фенитоин, резорцин, рифампин, аналоги соматостатина, сульфонамиды, сульфонилмочевины, тиазидные диуретики.
Adrenocorticoids : Метаболический клиренс адренокортикоидов снижается у пациентов с гипотиреозом и увеличивается у пациентов с гипертиреозом и поэтому может изменяться при изменении статуса щитовидной железы.
Амиодарон: Одна только терапия амиодароном может вызвать гипотиреоз или гипертиреоз.
Антикоагулянты (устные): Гипопротромбинемический эффект антикоагулянтов может усиливаться, по-видимому, за счет усиления катаблоизма витамин К-зависимых факторов свертывания.
Противодиабетические средства (инсулин, сульфонилмочевины): Требования к инсулину или пероральным противодиабетическим агентам могут быть снижены у пациентов с гипотиреозом с сахарным диабетом и могут впоследствии увеличиться с началом заместительной терапии гормонами щитовидной железы.
bАгенты по аллергической блокировке: Действия некоторых бета-блокирующих агентов могут быть нарушены, когда пациенты с гипотиреозом становятся эвтиреоидами.
Цитокины (интерферон, интерлейкин): Сообщалось, что цитокины вызывают как гипертиреоз, так и гипотиреоз.
Digitalis Glycosides: Терапевтические эффекты наперстянки гликозидов могут быть снижены. Уровни сыворотки наперстянки могут снижаться при гипертиреозе или когда пациент с гипотиреозом становится эвтиреозом.
Кетамин: Отмеченная гипертония и тахикардия были зарегистрированы в связи с одновременным введением левотироксина натрия и кетамина.
Maprotiline: Риск сердечных аритмий может увеличиться.
Йодид натрия (123Я и 131I), пертехнетат натрия Tc99m : Поглощение радиоактивно меченных ионов может быть уменьшено.
Соматрем / Соматропин: Чрезмерное одновременное использование гормонов щитовидной железы может ускорить закрытие эпифизы. Необработанный гипотиреоз может влиять на реакцию роста на соматрем или соматропин.
Теофиллин: Клиренс теофиллина может уменьшиться у пациентов с гипотиреозом и вернуться к норме при достижении состояния эвтиреоза.
Трициклические антидепрессанты : Одновременное использование может усилить терапевтическое и токсическое действие обоих препаратов, возможно, из-за повышенной чувствительности к катехоламину. Начало действия трициклических препаратов может быть ускорено.
Симпатомиметические агенты: Возможен повышенный риск коронарной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Сонливость, расстройства пищеварения, утолщение бронхиальных выделений, сухость во рту, помутнение зрения, запоры, задержка мочи, спутанность сознания у пожилых людей.
Основной гормон, полученный из щитовидной железы. Тироксин синтезируется путем йодирования тирозинов (монойодотирозина) и связывания йодотирозинов (диодотирозина) в тироглобулине. Тироксин высвобождается из тироглобулина протеолизом и секретируется в кровь. Тироксин периферически деиодиентирован с образованием трийодтиронина, который оказывает широкий спектр стимулирующих эффектов на клеточный метаболизм.