Страница осмотрена фармацевтом Олейник Елизаветой Ивановной Последнее обновление 02.04.2022
Внимание! Информация на странице предназначена только для медицинских работников! Информация собрана в открытых источниках и может содержать значимые ошибки! Будьте внимательны и перепроверяйте всю информацию с этой страницы!
Топ 20 лекарств с такими-же компонентами:
- Другие противоопухолевые средства
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности препарата Фактор некроза опухолей-тимозин альфа-1 рекомбинантный6 мес.Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Рак молочной железы в комплексной терапии с химиопрепаратами.
Для лечения рака молочной железы в комбинации с химиотерапией средняя суточная доза препарата составляет 200000 ЕД. Вводят препарат п/к в день химиотерапии (за 30 мин) и в течение 4 дней после химиотерапии 1 раз в сутки.
Непосредственно перед применением содержимое флакона растворяют в 1 мл воды для инъекций.
повышенная чувствительность к ФНО-Т или любому другому компоненту препарата;
беременность и период кормления грудью.
Отмечается индивидуальная гиперчувствительность к препарату. У некоторых пациентов Фактор некроза опухолей-тимозин альфа-1 рекомбинантный® вызывает кратковременное (до нескольких часов) повышение температуры на 1–2 °C, озноб.
Побочные эффекты снимаются дополнительным приемом индометацина или ибупрофена, которые не влияют на цитотоксическое действие препарата.
Препарат Фактор некроза опухолей-тимозин альфа-1 рекомбинантный® обладает прямым противоопухолевым действием in vitro и in vivo на различных линиях опухолевых клеток. По спектру цитотоксического и цитостатического действия на опухолевые клетки препарат соответствует фактору некроза опухоли α (ФНО) человека, однако препарат Фактор некроза опухолей-тимозин альфа-1 рекомбинантный® имеет более чем в 100 раз меньшую общую токсичность, чем ФНО.
Механизм противоопухолевого действия препарата Фактор некроза опухолей-тимозин альфа-1 рекомбинантный® in vivo включает несколько путей, которыми препарат уничтожает опухоль или останавливает ее рост:
- непосредственное воздействие фактора некроза опухолей-тимозин альфа-1 (ФНО-Т) на опухолевую клетку-мишень через соответствующие рецепторы на ее поверхности, в результате чего происходит апоптоз клетки (цитотоксическое действие) или остановка клеточного цикла (цитостатическое действие);
- каскад химических реакций, включающий активацию коагуляционной системы крови и местных воспалительных реакций, обусловленных Фактор некроза опухолей-тимозин альфа-1 рекомбинантный®-активированными клетками эндотелия и лимфоцитами и ведущий к геморрагическому некрозу опухолей;
- блокирование ангиогенеза, приводящее к уменьшению прорастания новыми сосудами быстрорастущей опухоли и, как следствие, к снижению кровоснабжения вплоть до некроза центра опухоли;
- воздействие клеток иммунной системы, цитотоксичность которых оказалась тесно связана с наличием молекул ФНО-Т на их поверхности или процесс созревания/активации этих клеток связан с ответом на ФНО-Т.
Комбинации Фактор некроза опухолей-тимозин альфа-1 рекомбинантный® с α2- или γ-интерферонами обладают синергическим цитотоксическим эффектом. Фактор некроза опухолей-тимозин альфа-1 рекомбинантный® усиливает противирусную активность рекомбинантного интерферона гамма в 100–1000 раз (против вируса везикулярного стоматита).
Фактор некроза опухолей-тимозин альфа-1 рекомбинантный® увеличивает эффективность химиопрепаратов: актиномицина Д, цитарабина, доксорубицина против опухолевых клеток слабо чувствительных к ним, ликвидируя эту резистентность. Это позволяет рассматривать Фактор некроза опухолей-тимозин альфа-1 рекомбинантный® как модификатор противоопухолевого действия химических цитостатиков в случаях множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток.
Фактор некроза опухолей-тимозин альфа-1 рекомбинантный® не оказывает цитотоксического действия на нормальные клетки и в высоких концентрациях in vitro стимулирует пролиферацию клеток селезенки и лимфатических узлов. Усиливает продукцию антител на Т-зависимые антигены, оказывает стимулирующее влияние на цитотоксическое действие естественных киллерных клеток противопухолевых клеток, оказывает стимулирующее влияние на фагоцитоз, усиливает экспрессию антигенов ГКГС I класса Н-2К, CD-4 и CD-8, являясь фактором дифференцировки Т-хелперов и Т-киллеров.