Tensec

hipersensibilidade aos componentes do medicamento e outros adrenoblocadores beta;

insuficiência cardíaca aguda e insuficiência cardíaca crônica no estágio de descompensação, exigindo terapia inotrópica;

choque cardiogênico;

colapso;

AV-blockade II - III grau, sem marcapasso;

bloqueio sinotrial;

síndrome de fraqueza do nó sinusal;

bradicardia (CSS antes do tratamento <50 d./ min);

hipotensão arterial pronunciada (DAU menor que 100 mm RT.Art.);

cardiomegalia (sem sinais de insuficiência cardíaca);

formas graves de asma brônquica e doença pulmonar obstrutiva crônica na anamnese;

distúrbios circulatórios periféricos pronunciados;

Síndrome do reino;

acidose metabólica;

feocromocitoma (sem o uso simultâneo de alfa adrenoblocator);

uso associado de flutafenina e sulfato;

intolerância à lactose, deficiência de lactase, má absorção de glicose-galactose;

idade até 18 anos (eficiência e segurança não estabelecidas).

Com cautela : broncoespasmo (asma brônquica, doenças respiratórias obstrutivas) terapia dessensibilizante; hipertireoidismo; diabetes mellitus tipo 1 e diabetes mellitus com flutuações significativas nas concentrações de glicose no sangue; insuficiência renal grave (Cl creatinina <20 ml / min) disfunção hepática grave; psoríase; distúrbios da circulação periférica (no início do tratamento, os sintomas podem aumentar) anestesia geral; miastenia; Bloqueio AV I grau; Princemetal angina de peito; cardiomiopatia restaurativa; defeitos cardíacos congênitos ou deflexões das válvulas cardíacas com distúrbios hemodinâmicos graves; XSN com infarto do miocárdio nos últimos 3 meses; depressão (em t.h. na história); feocromocitoma (uso simultâneo necessário de adrenoblocadores alfa); dieta rigorosa; reações alérgicas na anamnese.

hipersensibilidade ao bisoprolol ou a qualquer uma das substâncias auxiliares (ver. "Composição");

insuficiência cardíaca aguda, insuficiência cardíaca crônica no estágio de descompensação, necessitando de terapia inotrópica;

choque cardiogênico;

bloco atrioventricular (AV) de grau II e III, sem eletrocardiostimulador;

síndrome de fraqueza do nó sinusal;

bloqueio sinotrial;

bradicardia pronunciada (CSS inferior a 60 min./ min);

hipotensão arterial pronunciada (pressão arterial sistólica menor que 100 mm RT.Art.);

formas pesadas de asma brônquica;

distúrbios pronunciados da circulação arterial periférica ou síndrome do reino;

feocromocitoma (sem o uso simultâneo de alfa adrenoblocator);

acidose metabólica;

idade até 18 anos (dados insuficientes sobre eficiência e segurança em uma determinada faixa etária).

Com cautela : terapia dessensibilizante; Princemetal angina de peito; hipertireoidismo; diabetes mellitus tipo 1 e diabetes mellitus com flutuações significativas nas concentrações de glicose no sangue; Bloqueio AV do grau I; insuficiência renal pronunciada (Cl creatinina inferior a 20 ml / min) distúrbios pronunciados da função hepática; psoríase; cardiomiopatia restaurativa; defeitos cardíacos congênitos ou deflexões das válvulas cardíacas com distúrbios hemodinâmicos graves; XSN com infarto do miocárdio nos últimos 3 meses; formas graves de doença pulmonar obstrutiva crônica; dieta rigorosa.

hipersensibilidade aos componentes do medicamento e outros β-adrenoblocadores;

choque (incluindo.h. cardiogênico), insuficiência cardíaca aguda, insuficiência cardíaca crônica no estágio de descompensação, bloqueio AV II - III grau (sem driver de ritmo artificial), bloqueio sinotrial, síndrome de fraqueza do nó sinusal, bradicardia grave, cardiomegalia (sem sinais de insuficiência cardíaca), hipotensão arterial 0 (média sAD)., especialmente com infarto do miocárdio);

asma brônquica e doença pulmonar obstrutiva crônica na anamnese;

recepção simultânea de inibidores da MAO (com exceção dos inibidores da MAO tipo B);

uso associado de flutafenina e sulfato;

estágios tardios dos distúrbios periféricos da circulação sanguínea;

Doença do reino;

período de lactação;

idade até 18 anos (eficiência e segurança não estabelecidas).

Com cautela : insuficiência hepática, insuficiência renal (Cl creatinina <20 ml / min) acidose metabólica, feocromocitoma (com o uso associado de α-adrenoblocators) diabetes mellitus está sob descompensação, Bloqueio AV I grau, Princemetal angina de peito, cardiomiopatia restaurativa, defeitos cardíacos congênitos ou defeitos da válvula cardíaca com distúrbios hemodinâmicos graves, insuficiência cardíaca crônica com infarto do miocárdio nos últimos 3 meses, psoríase, depressão (em t.h. na história), reações alérgicas graves na história, gravidez, velhice, dieta rigorosa, imunoterapia dessensibilizante com alérgenos e extratos de alérgenos.

O bisoprolol é um beta seletivo₁-O adrenoblocador, sem sua própria atividade simpatomimética, não tem um efeito estabilizador da membrana. Quanto a outro beta₁-Adrenoblocators, o mecanismo de ação para hipertensão arterial não é claro. Ao mesmo tempo, sabe-se que o bisoprolol reduz a atividade do ruibarbo no plasma sanguíneo, reduz a necessidade de miocárdio no oxigênio e diminui a velocidade do NSS. Tem um efeito hipotensível, anti-arítmico e anti-anginal.

Bloqueio em baixas doses de beta₁- Os receptores cardíacos reduzem a formação de CAMF a CAMF a partir de ATF, reduz a corrente intracelular de íons cálcio, inibe todas as funções cardíacas, reduz a condutividade AV e a excitabilidade. Se a dose terapêutica for excedida, beta₂ação de bloqueio. O OPSU no início do uso do medicamento, nas primeiras 24 horas, aumenta (como resultado de um aumento de recaída na atividade dos receptores alfa-adrenérgicos e da eliminação da estimulação beta₂-adrenorreceptores), após 1-3 dias, retorna ao seu valor original e com uso prolongado - diminui. O efeito anti-hipertensivo está associado a uma diminuição no volume minuto de sangue, uma estimulação simpática dos vasos periféricos, uma diminuição na atividade do sistema simpatizante (CAS) (é de grande importância para pacientes com hipersecreção inicial de renina) uma recuperação da sensibilidade em resposta a uma diminuição da pressão arterial e influência no sistema nervoso central. Com a hipertensão arterial, o efeito se desenvolve após 2-5 dias, uma ação estável é observada após 1-2 meses.

O efeito anti-anginal é devido a uma diminuição na necessidade de oxigênio do miocárdio como resultado de uma diminuição na contratilidade e outras funções do miocárdio, alongamento do diastol e uma melhora na perfusão do miocárdio. Ao aumentar a pressão diastólica final no ventrículo esquerdo e aumentar o alongamento das fibras musculares dos ventrículos, a necessidade de oxigênio pode aumentar, especialmente em pacientes com XSN

Quando usado em doses terapêuticas médias, em contraste com os adrenoblocadores beta não seletivos, tem um efeito menos pronunciado nos órgãos que contêm beta₂-adrenorreceptores (glândula pancreática, músculos esqueléticos, músculos lisos das artérias periféricas, brônquios e útero) e para o metabolismo de carboidratos; não causa íons de sódio no corpo; a gravidade da ação aterogênica não difere da ação do propranololol.

Beta seletivo₁-O adrenoblocador, sem sua própria atividade simpatomimética, não tem um efeito estabilizador da membrana. Tem apenas uma ligeira afinidade pelo beta₂-adrenorreceptores dos músculos lisos dos brônquios e vasos, bem como beta₂-adrenorreceptores envolvidos na regulação do metabolismo. Portanto, o bisoprolol geralmente não afeta a resistência respiratória e os processos metabólicos nos quais o beta está envolvido₂-Adrenorreceptores.

O efeito seletivo do medicamento na versão beta₁Os receptores adrenérgicos são mantidos fora do intervalo terapêutico.

O bisoprolol não tem um efeito inotrópico negativo pronunciado. O efeito máximo do medicamento é alcançado após 3-4 horas após o uso no interior. Mesmo ao prescrever bisoprolol 1 vez ao dia, seu efeito terapêutico é mantido por 24 horas, graças ao T de 10 a 12 horas_1/2 do plasma sanguíneo. Como regra, a diminuição máxima da pressão arterial é alcançada após 2 semanas após o início do tratamento.

O bisoprolol reduz a atividade do sistema de drenagem simpático (CAS), bloqueando o beta₁-adrenorreceptores do coração.

Quando tomado por via oral uma vez em pacientes com IBS sem sinais, o XSN bisoprolol diminui a velocidade do MSS, reduz o volume de percussão do coração e, como resultado, reduz a fração de ejeção e a necessidade de miocárdio no oxigênio.

Com a terapia a longo prazo, o aumento inicial do PCUS é reduzido. Uma diminuição na atividade da rubina no plasma sanguíneo é considerada como um dos componentes da ação hipotensível dos beta adrenoblocadores.

β seletivo₁-Adrenoblocator sem sua própria atividade simpatomimética, não tem um efeito estabilizador da membrana. Reduz a atividade plasmática do ruibarbo, reduz a necessidade de miocárdio no oxigênio, reduz o NSS (em repouso e em carga). Tem efeitos anti-hipertensivos, anti-arítmicos e anti-anginais.

Bloqueio em doses baixas β₁-adrenorreceptores do coração, reduz a formação de CAMF a partir de ATF estimulada por catecolaminas, reduz a corrente intracelular de íons cálcio, possui um efeito negativo de crono, dromo, batmo e inotrópico (acrescenta o CCC, inibe a condutividade e a excitabilidade, reduz a contratividade dos miocárdicos) .

Com um aumento na dose, β processa₂ação de bloqueio.

O OPSF no início do uso do medicamento, nas primeiras 24 horas após o uso interno, aumenta (como resultado de uma atividade aumentada de recaída de receptores α-adrenérgicos e eliminação da estimulação β₂-adrenorreceptores), após 1-3 dias, retorna ao seu valor original e com uma longa consulta diminui.

O efeito anti-hipertensivo está associado a uma diminuição no volume minuto de sangue, estimulação simpática dos vasos periféricos, uma diminuição na atividade do RAAS (é de grande importância para pacientes com a hipersecreção inicial do renino) e o sistema nervoso central, e a recuperação da sensibilidade dos barorreceptores do arco da aorta (não há aumento de sua atividade em resposta a uma diminuição da pressão arterial) e, como uma diminuição nas influências simpáticas periféricas. Com hipertensão arterial, o efeito ocorre após 2-5 dias, uma ação estável - após 1-2 meses.

O efeito anti-anginal é devido a uma diminuição na necessidade de oxigênio do miocárdio como resultado da nova injeção do CCC, uma diminuição na contração, alongamento do diastol, uma melhora na perfusão do miocárdio e uma diminuição na sensibilidade do miocárdio aos efeitos de inércia simpática. Reduz o número e a gravidade das picaretas de angina e aumenta a tolerância ao esforço físico. Ao aumentar a pressão diastólica final no ventrículo esquerdo e aumentar o alongamento das fibras musculares dos ventrículos, pode aumentar a necessidade de oxigênio, especialmente em pacientes com XSN

O efeito antiarrítmico é devido à eliminação de fatores arrítmicos (taquicardia, aumento da atividade do sistema nervoso simpático, maior conteúdo de CAMF, hipertensão arterial) uma diminuição na velocidade da excitação espontânea de drivers de ritmo sinusal e ectópico e uma desaceleração na conduta AV (diminuição na condução no antegrad e, em menor grau, em direções retrógradas através do nó AV).

Quando usado em doses terapêuticas médias, em contraste com os β-adrenoblocadores não seletivos, tem um efeito menos pronunciado nos órgãos que contêm β₂-adrenorreceptores (glândula pancreática, músculos esqueléticos, músculos lisos das artérias periféricas, brônquios e útero) e para o metabolismo dos carboidratos, não causam atraso nos íons sódio (Na +) no corpo; a gravidade da ação aterogênica não difere da ação do propranololol. Quando usado em grandes doses (200 mg ou mais), tem um efeito de bloqueio nos dois subtipos de receptores β-adrenérgicos, principalmente nos brônquicos e nos músculos lisos dos vasos.