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Medicamente revisado por Fedorchenko Olga Valeryevna, Farmácia Última atualização em 09.04.2022
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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
20 principais medicamentos com os mesmos tratamentos:
Sinais e sintomas
Sistema nervoso central : Depressão do SNC; desorientação, nível deprimido de consciência, sonolência, agitação, alucinação, coma; visão turva, fala arrastada, disartria, nistagmo, ataxia, discinesia, inicialmente hiperreflexia, hiporeflexia posterior; convulsões, distúrbios psicomotores, mioclonia, hipotermia, midríase.
Sistema respiratório : Depressão respiratória, edema pulmonar.
Sistema cardiovascular: Taquicardia, hipotensão e, às vezes, hipertensão, distúrbio de condução com aumento do complexo QRS; síncope em associação com parada cardíaca.
Sistema gastrointestinal : Vômitos, atraso no esvaziamento gástrico, motilidade intestinal reduzida.
Sistema músculo-esquelético : Houve alguns casos que relataram rabdomiólise em associação com a toxicidade do Tegretol-CR.
Função renal : Retenção de urina, oligúria ou anúria; retenção de líquidos, intoxicação por água devido ao efeito do Tegretol-CR semelhante ao ADH
Resultados laboratoriais : Hiponatremia, possivelmente acidose metabólica, possivelmente hiperglicemia, aumento da creatina fosfoquinase muscular.
Tratamento
Não há antídoto específico.
O manejo deve inicialmente ser guiado pela condição clínica do paciente; admissão no hospital. Medição do nível plasmático para confirmar o envenenamento por Tegretol-CR e verificar o tamanho da overdose.
Evacuação do estômago, lavagem gástrica e administração de carvão ativado. Atraso na evacuação do estômago pode resultar em absorção tardia, levando a recaídas durante a recuperação da intoxicação. Assistência médica de suporte em uma unidade de terapia intensiva com monitoramento cardíaco e correção cuidadosa do desequilíbrio eletrolítico.
Recomendações especiais
A hemoperfusão de carvão vegetal foi recomendada. Hemodiálise é a modalidade de tratamento eficaz no tratamento da sobredosagem com Tegretol-CR.
Deve-se prever recaídas e agravamento da sintomatologia no 2o e 3o dia após a sobredosagem, devido à absorção tardia.
Sinais e sintomas
<Sistema nervoso central: Depressão do SNC; desorientação, nível deprimido de consciência, sonolência, agitação, alucinação, coma; visão turva, fala arrastada, disartria, nistagmo, ataxia, discinesia, inicialmente hiperreflexia, hiporeflexia posterior; convulsões, distúrbios psicomotor, mioclonia, hipotermia, midríase.
Sistema respiratório: Depressão respiratória, edema pulmonar.
Sistema cardiovascular: Taquicardia, hipotensão e, às vezes, hipertensão, distúrbio de condução com aumento do complexo QRS; síncope em associação com parada cardíaca.
Sistema gastrointestinal: Vômitos, atraso no esvaziamento gástrico, motilidade intestinal reduzida.
Sistema músculo-esquelético : Houve alguns casos que relataram rabdomiólise em associação com a toxicidade da carbamazepina.
Função renal: Retenção de urina, oligúria ou anúria; retenção de líquidos, intoxicação por água devido ao efeito de carbamazepina semelhante ao ADH.
Achados laboratoriais: Hiponatremia, possivelmente acidose metabólica, possivelmente hiperglicemia, aumento da creatina fosfoquinase muscular.
Tratamento
Não há antídoto específico.
O manejo deve inicialmente ser guiado pela condição clínica do paciente; admissão no hospital.
Medição do nível plasmático para confirmar o envenenamento por carbamazepina e verificar o tamanho da overdose.
Evacuação do estômago, lavagem gástrica e administração de carvão ativado. Atraso na evacuação do estômago pode resultar em absorção tardia, levando a recaídas durante a recuperação da intoxicação. Assistência médica de suporte em uma unidade de terapia intensiva com monitoramento cardíaco e correção cuidadosa do desequilíbrio eletrolítico.
Recomendações especiais:
A hemoperfusão de carvão vegetal foi recomendada. Hemodiálise é a modalidade de tratamento eficaz no tratamento da sobredosagem com carbamazepina.
Deve-se prever recaídas e agravamento da sintomatologia no 2o e 3o dia após a sobredosagem, devido à absorção tardia.
Grupo farmacoterapêutico: agente antiepilético, neurotrópico e psicotrópico; Código ATC: N03A FO1. Derivado de dibenzazepina.
Como agente antiepilético, seu espectro de atividades abrange: crises parciais (simples e complexas) com e sem generalização secundária; convulsões tônico-clônicas generalizadas, bem como combinações desses tipos de convulsões.
O mecanismo de ação do Tegretol-CR, a substância ativa do Tegretol-CR, foi apenas parcialmente elucidado. O Tegretol-CR estabiliza as membranas nervosas hiperexcitadas, inibe descargas neuronais repetitivas e reduz a propagação sináptica de impulsos excitatórios. É concebível que a prevenção de queima repetitiva de potenciais de ação dependentes de sódio em neurônios despolarizados por meio de bloqueio de canais de sódio dependentes de uso e tensão possa ser seu principal mecanismo de ação.
Enquanto a redução da liberação de glutamato e a estabilização das membranas neuronais podem ser responsáveis pelos efeitos antiepiléticos, o efeito depressivo na renovação da dopamina e da noradrenalina pode ser responsável pelas propriedades antimânicas do Tegretol-CR
Classe terapêutica: agente antiepilético, neurotrópico e psicotrópico; (Código ATC: N03 AF01). Derivado de dibenzazepina.
Como agente antiepilético, seu espectro de atividades abrange: crises parciais (simples e complexas) com e sem generalização secundária; convulsões tônico-clônicas generalizadas, bem como combinações desses tipos de convulsões.
O mecanismo de ação da carbamazepina, a substância ativa do Tegretol-CR, foi apenas parcialmente elucidado. A carbamazepina estabiliza as membranas nervosas hiperexcitadas, inibe descargas neuronais repetitivas e reduz a propagação sináptica de impulsos excitatórios. É concebível que a prevenção de queima repetitiva de potenciais de ação dependentes de sódio em neurônios despolarizados por meio de bloqueio de canais de sódio dependentes de uso e tensão possa ser seu principal mecanismo de ação.
Enquanto a redução da liberação de glutamato e a estabilização das membranas neuronais podem ser responsáveis pelos efeitos antiepiléticos, o efeito depressor na renovação da dopamina e da noradrenalina pode ser responsável pelas propriedades antimânicas da carbamazepina.
Absorção
O Tegretol-CR é absorvido quase completamente, mas relativamente lentamente, pelos comprimidos. Os comprimidos convencionais produzem concentrações plasmáticas máximas médias da substância inalterada dentro de 12 horas (líquido 2 horas) após doses orais únicas. No que diz respeito à quantidade de substância ativa absorvida, não há diferença clinicamente relevante entre as formas de dosagem oral. Após uma dose oral única de 400 mg de Tegretol-CR (comprimidos), a concentração média máxima de Tegretol-CR inalterado no plasma é de aprox. 4.5Î1⁄4g / ml.
A biodisponibilidade do Tegretol-CR em várias formulações orais demonstrou estar entre 85-100%.
A ingestão de alimentos não tem influência significativa na taxa e extensão da absorção, independentemente da forma de dosagem de Tegretol-CR
As concentrações plasmáticas de Tegretol-CR no estado estacionário são atingidas dentro de cerca de 1-2 semanas, dependendo individualmente da auto-indução por Tegretol-CR e hetero-indução por outros medicamentos indutores de enzimas, bem como do status pré-tratamento, dosagem e duração do tratamento.
Diferentes preparações de Tegretol-CR podem variar em biodisponibilidade; para evitar efeito reduzido ou risco de convulsões inovadoras ou efeitos colaterais excessivos, pode ser prudente evitar alterar a formulação.
Distribuição
O tegretol-CR está ligado às proteínas séricas na extensão de 70-80%. A concentração da substância inalterada no líquido cefalorraquidiano e na saliva reflete a porção não ligada à proteína no plasma (20-30%). Verificou-se que as concentrações no leite materno são equivalentes a 25-60% dos níveis plasmáticos correspondentes.
O Tegretol-CR atravessa a barreira placentária. Assumindo a absorção completa de Tegretol-CR, o volume aparente de distribuição varia de 0,8 a 1,9 l / kg.
Biotransformação
O tegretol-CR é metabolizado no fígado, onde a via epóxida da biotransformação é a mais importante, produzindo o derivado 10, 11-transdiol e seu glucuronídeo como os principais metabólitos.
O citocromo P450 3A4 foi identificado como a principal isoforma responsável pela formação de Tegretol-CR 10, 11-epóxido de Tegretol-CR. A epóxido hidrolase microssômica humana foi identificada como a enzima responsável pela formação do derivado de 10,11-transdiol do epóxido de Tegretol-CR-10,11. 9-hidroxi-metil-
O 10-carbamoil acridano é um metabolito menor relacionado a essa via. Após uma dose oral única de Tegretol-CR, cerca de 30% aparece na urina como produtos finais da via epóxida.
Outras vias importantes de biotransformação para Tegretol-CR levam a vários compostos monohidroxilados, bem como ao N-glucuronídeo de Tegretol-CR produzido por UGT2B7.
Eliminação
A meia-vida de eliminação do Tegretol-CR inalterado é em média de aprox. 36 horas após uma dose oral única, enquanto após administração repetida, a média é de apenas 16 a 24 horas (indução automática do sistema hepático de mono-oxigenase), dependendo da duração do medicamento. Em pacientes recebendo tratamento concomitante com outros medicamentos indutores de enzimas (por exemplo,. fenitoína, fenobarbitona), foram encontrados valores de meia-vida em média de 9 a 10 horas.
A meia-vida média de eliminação do metabolito 10, 11-epóxido no plasma é de cerca de 6 horas após doses orais únicas do próprio epóxido.
Após a administração de uma dose oral única de 400 mg de Tegretol-CR, 72% são excretados na urina e 28% nas fezes. Na urina, cerca de 2% da dose é recuperada como medicamento inalterado e cerca de 1% como metabolito farmacologicamente ativo de 10, 11 epóxidos.
Características em pacientes
As concentrações plasmáticas de Tegretol-CR em estado estacionário consideradas como "alcance terapêutico" variam consideravelmente inter-individualmente; para a maioria dos pacientes, foi relatado um intervalo entre 4-12 Î1⁄4g / ml, correspondente a 17-50 Î1⁄4mol / l. Concentrações de Tegretol-CR 10, 11-epóxido (metabolito farmacologicamente ativo): cerca de 30% dos níveis de Tegretol-CR.
Devido à eliminação aprimorada de Tegretol-CR, as crianças podem exigir doses mais altas de Tegretol-CR (em mg / kg) do que os adultos para manter concentrações terapêuticas.
Não há indicação de farmacocinética alterada do Tegretol-CR em pacientes idosos em comparação com adultos jovens.
Não existem dados disponíveis sobre a farmacocinética do Tegretol-CR em doentes com insuficiência hepática ou renal.
Absorção
A carbamazepina é absorvida quase completamente, mas relativamente lentamente, dos comprimidos. Os comprimidos convencionais produzem concentrações plasmáticas máximas médias da substância inalterada dentro de 12 horas (líquido 2 horas) após doses orais únicas. No que diz respeito à quantidade de substância ativa absorvida, não há diferença clinicamente relevante entre as formas de dosagem oral. Após uma dose oral única de 400 mg de carbamazepina (comprimidos), a concentração média máxima de carbamazepina inalterada no plasma é de aprox. 4,5 µg / ml.
A biodisponibilidade do Tegretol-CR em várias formulações orais demonstrou estar entre 85-100%.
A ingestão de alimentos não tem influência significativa na taxa e extensão da absorção, independentemente da forma de dosagem de Tegretol-CR
As concentrações plasmáticas de carbamazepina no estado estacionário são atingidas dentro de cerca de 1-2 semanas, dependendo individualmente da auto-indução por carbamazepina e hetero-indução por outros medicamentos indutores de enzimas, bem como do status pré-tratamento, dosagem e duração do tratamento.
Diferentes preparações de carbamazepina podem variar em biodisponibilidade; para evitar efeitos reduzidos ou risco de convulsões inovadoras ou efeitos colaterais excessivos, pode ser prudente evitar alterações na formulação.
Distribuição
A carbamazepina está ligada às proteínas séricas na extensão de 70-80%. A concentração da substância inalterada no líquido cefalorraquidiano e na saliva reflete a porção não ligada à proteína no plasma (20-30%). Verificou-se que as concentrações no leite materno são equivalentes a 25-60% dos níveis plasmáticos correspondentes.
A carbamazepina atravessa a barreira placentária. Assumindo a absorção completa de carbamazepina, o volume aparente de distribuição varia de 0,8 a 1,9 L / kg.
Biotransformação
A carbamazepina é metabolizada no fígado, onde a via epóxida da biotransformação é a mais importante, produzindo o derivado 10, 11-transdiol e seu glucuronídeo como os principais metabólitos.
O citocromo P450 3A4 foi identificado como a principal isoforma responsável pela formação de carbamazepina 10, 11-epóxido da carbamazepina. A epóxido hidrolase microssomal humana foi identificada como a enzima responsável pela formação do derivado 10,11-transdiol do epóxido de carbamazepina-10,11. O 9-hidroxi-metil-10-carbamoil acridano é um metabolito menor relacionado a essa via. Após uma dose oral única de carbamazepina, cerca de 30% aparece na urina como produtos finais da via epóxida.
Outras vias importantes de biotransformação da carbamazepina levam a vários compostos monohidroxilados, bem como ao N-glucuronido da carbamazepina produzido pela UGT2B7.
Eliminação
A meia-vida de eliminação da carbamazepina inalterada é em média de aprox. 36 horas após uma dose oral única, enquanto após administração repetida, a média é de apenas 16 a 24 horas (auto-indução do sistema hepático de mono-oxigenase), dependendo da duração do medicamento. Em pacientes recebendo tratamento concomitante com outros medicamentos indutores de enzimas (por exemplo,. fenitoína, fenobarbitona), foram encontrados valores de meia-vida em média de 9 a 10 horas.
A meia-vida média de eliminação do metabolito 10, 11-epóxido no plasma é de cerca de 6 horas após doses orais únicas do próprio epóxido.
Após a administração de uma dose oral única de 400 mg de carbamazepina, 72% são excretados na urina e 28% nas fezes. Na urina, cerca de 2% da dose é recuperada como medicamento inalterado e cerca de 1% como metabolito farmacologicamente ativo de 10, 11 epóxidos.
Características em pacientes
As concentrações plasmáticas de carbamazepina no estado estacionário consideradas como "alcance terapêutico" variam consideravelmente inter-individualmente; para a maioria dos pacientes, foi relatado um intervalo entre 4-12 µg / ml, correspondente a 17-50 µmol / l. Concentrações de carbamazepina 10, 11-epóxido (metabolito farmacologicamente ativo): cerca de 30% dos níveis de carbamazepina.
Devido à eliminação aprimorada da carbamazepina, as crianças podem exigir doses mais altas de carbamazepina (em mg / kg) do que os adultos para manter concentrações terapêuticas.
Não há indicação de farmacocinética alterada da carbamazepina em pacientes idosos em comparação com adultos jovens.
Não existem dados disponíveis sobre a farmacocinética da carbamazepina em pacientes com insuficiência hepática ou renal.
Non-clinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of single and repeated dose toxicity, local tolerance, genotoxicity and carcinogenic potential. Reproductive toxicity studies in animals were insufficient to rule out a teratogenic effect of Tegretol-CR in humans.
Carcinogenicity
In rats treated with Tegretol-CR for two years, there was an increased incidence of hepatocellular tumours in females and benign testicular tumours in males. However, there is no evidence to date that these observations are of any relevance to the therapeutic use of Tegretol-CR in humans.
Reproductive toxicity
In animals studies in mice, rats and rabbits oral administration of Tegretol-CR during organogenesis led to increased embryo-fetal mortality and fetal growth retardation at daily doses which were associated with maternal toxicity (above 200 mg/kg/day). Tegretol-CR was teratogenic in a number of studies, particularly in mice, however showed no or only minor teratogenic potential at doses relevant to humans. In a reproduction study in rats, nursing offspring demonstrated a reduced weight gain at a maternal dosage level of 192 mg/kg/day.
Fertility
In chronic toxicity studies dose related testicular atrophy and aspermatogenesis occurred in rats receiving Tegretol-CR. The safety margin for this effect is not known.
Non-clinical data reveal no special hazard for humans based on conventional studies of single and repeated dose toxicity, local tolerance, genotoxicity and carcinogenic potential. Reproductive toxicity studies in animals were insufficient to rule out a teratogenic effect of carbamazepine in humans.
Carcinogenicity
In rats treated with carbamazepine for two years, there was an increased incidence of hepatocellular tumours in females and benign testicular tumours in males. However, there is no evidence to date that these observations are of any relevance to the therapeutic use of carbamazepine in humans.
Reproductive toxicity
In animals studies in mice, rats and rabbits oral administration of carbamazepine during organogenesis led to increased embryo-fetal mortality and fetal growth retardation at daily doses which were associated with maternal toxicity (above 200mg/kg/day). Carbamazepine was teratogenic in a number of studies, particularly in mice, however showed no or only minor teratogenic potential at doses relevant to humans. In a reproduction study in rats, nursing offspring demonstrated a reduced weight gain at a maternal dosage level of 192 mg/kg/day.
Fertility
In chronic toxicity studies dose related testicular atrophy and aspermatogenesis occurred in rats receiving carbamazepine. The safety margin for this effect is not known.
However, we will provide data for each active ingredient