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Medicamente revisado por Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Farmácia Última atualização em 27.03.2022
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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
Ürikoliz é indicado para reduzir a formação de ácido úrico / ácido úrico em condições sob as quais já ocorreram depósitos de ácido úrico / ácido úrico (por exemplo,. artrite gotosa, hauttophi, nefrolitíase) ou é um risco clínico previsível (por exemplo,. Tratamento de malignidade que pode levar à propatia aguda do ácido úrico). As condições clínicas mais importantes, onde pode ocorrer deposição de urato / ácido úrico, são: gota idiopática; litíase do ácido úrico; propatia aguda do ácido úrico; doença neoplásica e doença mieloproliferativa com altas taxas de rotatividade celular, em que altos níveis de ácido úrico ocorrem espontaneamente ou após terapia citotóxica; certos distúrbios enzimáticos, que levam a uma superprodução de urat, por exemplo: hipoxantina guanina fosforibosiltransferase, incluindo a síndrome de Lesch-Nyhan; glicose-6-fosfatase, incluindo doença de armazenamento de glicogênio; fosforibosilpirofosfato sintetase, fosforibosilpirrofosfato em meio a transferase; adenina fosforibosiltransferase.
Ürikoliz está indicado no tratamento de 2,8-di-hidroxadenina (2,8-DHA) - pedras nos rins em conexão com uma atividade inadequada da adenina fosforibosiltransferase.
Ürikoliz está indicado no tratamento de pedras renais recorrentes de oxalato de cálcio misto na hiperuricosúria se medidas líquidas, dietéticas e similares falharem.
Ürikoliz é indicado para reduzir a formação de ácido úrico / ácido úrico em condições sob as quais já ocorreram depósitos de ácido úrico / ácido úrico (por exemplo,. artrite gotosa, hauttophi, nefrolitíase) ou é um risco clínico previsível (por exemplo,. Tratamento de malignidade que pode levar à propatia aguda do ácido úrico). As condições clínicas mais importantes, onde pode ocorrer deposição de urato / ácido úrico, são: gota idiopática; litíase do ácido úrico; propatia aguda do ácido úrico; doença neoplásica e doença mieloproliferativa com altas taxas de rotatividade celular, em que altos níveis de ácido úrico ocorrem espontaneamente ou após terapia citotóxica; certos distúrbios enzimáticos, que levam a uma superprodução de urat, por exemplo: hipoxantina guanina fosforibosiltransferase, incluindo a síndrome de Lesch-Nyhan; glicose-6-fosfatase, incluindo doença de armazenamento de glicogênio; fosforibosilpirofosfato sintetase, fosforibosilpirrofosfato em meio a transferase; adenina fosforibosiltransferase.
Ürikoliz está indicado no tratamento de 2,8-di-hidroxadenina (2,8-DHA) - pedras nos rins em conexão com uma atividade inadequada da adenina fosforibosiltransferase.
Ürikoliz está indicado no tratamento de pedras renais recorrentes de oxalato de cálcio misto na hiperuricosúria se medidas líquidas, dietéticas e similares falharem.
Absorção
Ürikoliz é ativo na administração oral e é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal superior. Estudos demonstraram orkoliz no sangue 30-60 minutos após a administração. As estimativas de biodisponibilidade variam entre 67% e 90%. Os níveis plasmáticos máximos de tricoliz geralmente ocorrem cerca de 1,5 horas após a administração oral de tricolítico, mas caem rapidamente e dificilmente são detectáveis após 6 horas. Os níveis plasmáticos máximos de oxipurinol geralmente ocorrem após 3-5 horas após a administração oral das matrículas e são muito mais sustentáveis.
Distribuição
Ürikoliz está negligentemente ligado às proteínas plasmáticas e, portanto, supõe-se que as variações na ligação às proteínas não alterem significativamente a depuração. O volume aparente de distribuição de tricolítico é de aproximadamente 1,6 litros / kg, o que indica uma absorção relativamente extensa pelo tecido. As concentrações teciduais de oricoliz não foram relatadas em humanos, mas é provável que orikoliz e oxipurinol estejam presentes nas concentrações mais altas na mucosa hepática e intestinal, onde a atividade da xantina oxidase é alta.
Biotransformação
O principal metabolito do orkoliz é o oxipurinol. Outros metabólitos orkoliz incluem ribosídeo orkoliz e oxipurinol-7-ribosídeo.
Eliminação
Cerca de 20% das matrículas absorvidas são excretadas nas fezes. Erikoliz é principalmente eliminado pela conversão metabólica em oxipurinol pela xantineoxidase e aldeído oxidase, com menos de 10% do medicamento inalterado sendo excretado na urina. Ürikoliz tem uma meia-vida plasmática de aproximadamente 0,5 a 1,5 horas.
O oxipurinol é um inibidor menos potente da xantina oxidase que o oricoliz, mas a meia-vida plasmática do oxipurinol é muito mais longa. As estimativas variam de 13 a 30 horas em humanos. Portanto, a inibição efetiva da xantina oxidase é mantida durante um período de 24 horas com uma dose diária única de inscrição. Pacientes com função renal normal acumulam gradualmente oxipurinol até que seja atingida uma concentração de plasma-oxipurinol no estado estacionário. Esses pacientes que tomam 300 mg de oricoliz por dia geralmente apresentam concentrações plasmáticas de 5-10 mg / litro de plasmaoxipurinol.
O oxipurinol é excretado inalterado na urina, mas tem uma meia-vida de eliminação longa porque é submetido a reabsorção tubular. Os valores relatados para a meia-vida de eliminação variam de 13,6 horas a 29 horas. As grandes discrepâncias nesses valores podem ser causadas por variações no desenho do estudo e / ou depuração da creatinina no paciente.
Farmacocinética em pacientes com insuficiência renal
A depuração de orikoliz e oxipurinol é bastante reduzida em pacientes com função renal ruim, o que leva a níveis plasmáticos mais altos na terapia crônica. Pacientes com insuficiência renal, nos quais os valores de depuração da creatinina estavam entre 10 e 20 ml / min, apresentaram concentrações plasmatoxipurinol de aproximadamente 30 mg / litro após tratamento prolongado com 300 mg de oricoliz por dia. Essa é aproximadamente a concentração que seria alcançada por doses de 600 mg / dia em pacientes com função renal normal. Portanto, é necessária uma redução na dose de orkoliz em pacientes com insuficiência renal.
Farmacocinética em idosos
Absorção
O alopurinol é ativo na administração oral e é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal superior. Estudos demonstraram alopurinol no sangue 30-60 minutos após a administração. As estimativas de biodisponibilidade variam entre 67% e 90%. Os níveis plasmáticos máximos de alopurinol geralmente ocorrem cerca de 1,5 horas após a administração oral das matrículas, mas caem rapidamente e dificilmente são detectáveis após 6 horas. Os níveis plasmáticos máximos de oxipurinol geralmente ocorrem após 3-5 horas após a administração oral das matrículas e são muito mais sustentáveis.
Distribuição
O alopurinol está negligentemente ligado às proteínas plasmáticas e, portanto, supõe-se que as variações na ligação às proteínas não alterem significativamente a depuração. O volume aparente de distribuição de alopurinol é de aproximadamente 1,6 litros / kg, o que indica uma absorção relativamente extensa pelo tecido. As concentrações teciduais de alopurinol não foram relatadas em humanos, mas é provável que alopurinol e oxipurinol estejam presentes nas concentrações mais altas na mucosa hepática e intestinal, onde a atividade da xantina oxidase é alta.
Biotransformação
O principal metabolito do orkoliz é o oxipurinol. Outros metabólitos do alopurinol incluem ribosídeo de alopurinol e oxipurinol-7-ribosídeo.
Eliminação
Cerca de 20% do alopurinol ingerido é excretado nas fezes. O alopurinol é eliminado principalmente pela conversão metabólica em oxipurinol pela xantina oxidase e aldeído oxidase, com menos de 10% da droga inalterada sendo excretada na urina. O alopurinol tem uma meia-vida plasmática de aproximadamente 0,5 a 1,5 horas.
O oxipurinol é um inibidor menos potente da xantina oxidase que o alopurinol, mas a meia-vida plasmática do oxipurinol é muito mais longa. As estimativas variam de 13 a 30 horas em humanos. Portanto, a inibição efetiva da xantina oxidase é mantida durante um período de 24 horas com uma dose diária única de inscrição. Pacientes com função renal normal acumulam gradualmente oxipurinol até que seja atingida uma concentração de plasma-oxipurinol no estado estacionário. Esses pacientes que tomam alopurinol 300 mg por dia geralmente apresentam concentrações plasmáticas de 5-10 mg / litro.
O oxipurinol é excretado inalterado na urina, mas tem uma meia-vida de eliminação longa porque é submetido a reabsorção tubular. Os valores relatados para a meia-vida de eliminação variam de 13,6 horas a 29 horas. As grandes discrepâncias nesses valores podem ser causadas por variações no desenho do estudo e / ou depuração da creatinina no paciente.
Farmacocinética em pacientes com insuficiência renal
A depuração do alopurinol e oxipurinol é bastante reduzida em pacientes com função renal ruim, o que leva a níveis plasmáticos mais altos na terapia crônica. Pacientes com insuficiência renal, nos quais os valores de depuração da creatinina estavam entre 10 e 20 ml / min, apresentaram concentrações plasmatoxipurina de aproximadamente 30 mg / litro após tratamento prolongado com 300 mg de alopurinol por dia. Essa é aproximadamente a concentração que seria alcançada por doses de 600 mg / dia em pacientes com função renal normal. Portanto, é necessária uma redução na dose de orkoliz em pacientes com insuficiência renal.
Farmacocinética em idosos
<Farmacocinética em pacientes com insuficiência renal).Mutagenicidade
Estudos citogenéticos mostram que o orkoliz não induz aberrações cromossômicas em células sanguíneas humanas in vitro em concentrações de até 100 microgramas / ml e in vivo em doses de até 600 mg / dia por um período médio de 40 meses.
Ürikoliz não produz compostos nitroso in vitro ou influencia a transformação de linfócitos in vitro.
Evidências de estudos bioquímicos e outros estudos citológicos sugerem fortemente que em nenhum estágio do ciclo celular o orikoliz tem efeitos nocivos no DNA e não é mutagênico.
Carcinogenicidade
Nenhuma evidência de carcinogenicidade foi encontrada em camundongos e ratos tratados com orkoliz por até 2 anos.
Teratogenicidade
Um estudo em camundongos que receberam doses intraperitoneais de 50 ou 100 mg / kg nos dias 10 ou 13 da gravidez resultou em anormalidades fetais, mas nenhuma anormalidade foi observada em um estudo semelhante em ratos com 120 mg / kg no dia 12 da gravidez . Estudos extensos com altas doses orais de orkoliz em camundongos até 100 mg / kg / dia, ratos até 200 mg / kg / dia e coelhos até 150 mg / kg / dia durante os dias 8 a 16 da gravidez não mostraram efeitos teratogênicos.
UMA in vitro - Estudo com glândulas salivares de camundongos fetais em cultura para demonstrar embriotoxicidade mostrou que o orikoliz não causaria embriotoxicidade sem causar toxicidade materna.
Mutagenicidade
Estudos citogenéticos mostram que o alopurinol não possui aberrações cromossômicas nas células sanguíneas humanas in vitro em concentrações de até 100 microgramas / ml e in vivo induzido em doses de até 600 mg / dia por um período médio de 40 meses.
O alopurinol não produz compostos nitroso in vitro ou influencia a transformação de linfócitos in vitro.
Evidências de estudos bioquímicos e outros estudos citológicos sugerem fortemente que o alopurinol não tem efeitos nocivos no DNA em nenhum estágio do ciclo celular e não é mutagênico.
Carcinogenicidade
Nenhuma evidência de carcinogenicidade foi encontrada em camundongos e ratos tratados com alopurinol por até 2 anos.
Teratogenicidade
Um estudo em camundongos que receberam doses intraperitoneais de 50 ou 100 mg / kg nos dias 10 ou 13 da gravidez resultou em anormalidades fetais, mas nenhuma anormalidade foi observada em um estudo semelhante em ratos com 120 mg / kg no dia 12 da gravidez . Estudos extensos com altas doses orais de alopurinol em camundongos até 100 mg / kg / dia, ratos até 200 mg / kg / dia e coelhos até 150 mg / kg / dia durante os dias 8 a 16 da gravidez não mostraram efeitos teratogênicos .
UMA in vitro - Estudo com glândulas salivares de camundongos fetais em cultura para demonstrar embriotoxicidade mostrou que o alopurinol não causaria embriotoxicidade sem causar toxicidade materna.
However, we will provide data for each active ingredient