Retune

O resultado do cloridrato aprimora as habilidades motoras do LCD devido ao antagonismo com D₂receptores de dopamina e inibição da acetilcolinaestrase. O cloridrato de itopride ativa a liberação de acetilcolina, inibe sua destruição. Tem um efeito antiemético devido ao bloqueio D₂receptores localizados na zona de gatilho. Causa supressão dependente da dose do vômito causada pela apomorfina.

O cloridrato de itoprida ativa as habilidades motoras pulsadas do estômago devido ao antagonismo com D₂receptores e inibição dependente da dose da atividade da acetilcolinesterase.

O cloridrato de ioprida tem um efeito específico nos departamentos superiores do LCD, acelera o trânsito pelo estômago, melhora o esvaziamento.

Não afeta as concentrações séricas de gastrite.

Sucção. O cloridrato de itopride é rápida e bem absorvido pelo LCD. Biodisponibilidade relativa - 60%. C_máx no plasma sanguíneo - 0,28 mk / ml. T_máx no plasma sanguíneo - 0,5-0,75 h após tomar 50 mg do medicamento. Quando readmitido 50–200 mg 3 vezes ao dia por 7 dias, a farmacocinética é linear, a acumulação do medicamento é mínima.

A conexão com proteínas plasmáticas (principalmente com albumina) é de 96%; com α₁- glicoproteína ácida - menos de 15%.

Distribuição. O resultado do cloridrato é distribuído nos rins, intestino delgado, fígado, glândulas supra-renais, estômago. V_d - 6,1 l / kg.

Em doses terapêuticas, o cérebro e o leite materno penetram levemente na cabeça e na medula espinhal, bem como no leite materno.

Metabolismo e criação. O medicamento é metabolizado no fígado sob a influência da monooxigenase dependente de flavina.

Foram identificados três metabolitos, apenas um deles apresentou atividade insignificante (2 a 3% da atividade total do cloridrato), que não possui valor farmacológico.

O resultado do cloridrato e seus metabólitos são derivados principalmente de rins. T_1/2 - é de 6 horas em pacientes com trimetilamina T_1/2 aumenta.