Rapten-K

dor nas costas em doenças inflamatórias e degenerativas da coluna vertebral (radiculite, osteoartrose, lumbago, isquias);

dor nas articulações (articulações das mãos, joelho, etc.).) com artrite reumatóide, osteoartrose;

dor muscular (devido a entorses, sobretensão, contusões, lesões);

inflamação e inchaço dos tecidos moles e articulações devido a lesões e doenças reumáticas (tendovaginite, bursite, lesões dos tecidos periarticulares).

dor nas costas em doenças inflamatórias e degenerativas da coluna vertebral (radiculite, osteoartrose, lumbago, isquias);

dor nas articulações (articulações das mãos, joelho, etc.).) com artrite reumatóide, osteoartrose;

dor muscular (devido a entorses, sobretensão, contusões, lesões);

inflamação e inchaço dos tecidos moles e articulações devido a lesões e doenças reumáticas (tendovaginite, bursite, lesões dos tecidos periarticulares).

Artrite reumática e reumatóide, espondilite anquilosante, osteoartrose, osteocondrose, espondilartrite; dor na coluna, lumbago, isquias, neuralgia, mialgia, periartrite, tendovaginite, bursite, lesão reumática dos tecidos moles, umidade aguda.

Doenças articulares inflamatórias e degenerativas: reumatismo, artrite reumatóide, espondiloartrite anquilosante, artrose e espondilartrose; gota, formas não expositivas de reumatismo, dismenoreia, síndrome inflamatória.

doenças inflamatórias e degenerativas do sistema músculo-esquelético: artrite reumatóide, psoriática, artrite crônica juvenil, espondilartrite anquilosante (doença de Behterev), artrite gutrica, artrite durante a doença de Reuters, lesão reumática dos tecidos moles, osteoartrite do soro periférico. com síndrome radicular, tendovaginite, periartrita, bursite, miosite, sinovite);

síndrome da dor de gravidade fraca ou moderada: neuralgia, mialgia, lumboishyalgia, síndrome da dor pós-traumática, acompanhada de inflamação, dor no pós-operatório, dor de cabeça, enxaqueca, algodismenorea, adnexite, proctite, dor de dente, cólica renal e biliar;

como parte da terapia complexa de doenças infecciosas do ouvido, garganta, nariz com síndrome da dor intensa (faringite, amigdalite, otite média);

síndrome febril.

O diklofenac é projetado para terapia sintomática e não afeta a progressão da doença.

Comprimidos revestidos de açúcar, 12,5 mg

Síndrome dolorida de várias origens:

dor nos músculos e articulações (incluindo h. dor em vários departamentos da coluna, etc.);

dor de cabeça e dor de dente;

dor durante a menstruação.

Eliminação dos sintomas de resfriados e gripe:

dor nos músculos e articulações;

dor de cabeça associada a resfriados e gripe;

dor de garganta.

Com o aumento da temperatura corporal.

Comprimidos sem casca, 50 mg

doenças inflamatórias do sistema músculo-esquelético; síndromes de dor pós-traumáticas acompanhadas de inflamação; dor pós-operatória (curto prazo - até 7 dias de tratamento da síndrome da dor) ;

lumbago, ishias, neuralgia, mialgia, tendovaginite, bursite;

dor de dente; enxaqueca;

doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos; algodismenoreia primária; proctites; cólica renal ou gálica;

doenças infecciosas-inflamatórias de dor-órgãos com síndrome da dor intensa (faringite, amigdalite, otite média) - como parte de terapia complexa;

síndrome febril.

Absorção e distribuição no corpo. A quantidade de diclofenaco absorvido sistemicamente do adesivo Voltaren^® dentro de 24 horas, semelhante àquelas ao usar a quantidade equivalente de Voltaren^® Emulgel^® (gel para uso externo 1%). 99,7% do diclofenaco se liga às proteínas séricas, principalmente à albumina (99,4%).

Eliminação. A depuração total do sistema de diclofenaco do plasma é de (263 ± 56) ml / min.

Fim T_1/2 no plasma sanguíneo é de 1 a 2 horas. Quatro metabólitos, incluindo dois ativos, também têm um T curto_1/2 - 1-3 horas. Um metabolito - 3 '-hidroxi-4'-metoxidiclofenaco - tem uma meia-vida mais longa, no entanto, é inativo. Diklofenak e seus metabólitos são derivados principalmente da urina.

Em pacientes com insuficiência renal, não ocorre acumulação do diclofenaco e seus metabólitos. Em pacientes que sofrem de hepatite crônica ou cirrose não compensada, a cinética e o metabolismo do diklofenak são tratados da mesma maneira que em pacientes sem doenças hepáticas. Estudos pré-clínicos demonstraram a segurança do uso do medicamento.

Absorção e distribuição no corpo. A quantidade de diclofenaco absorvido sistemicamente do adesivo Rapten-K^® dentro de 24 horas, semelhante à do medicamento Rapten-K^® Emulgel^® (gel para uso externo 1%). 99,7% do diclofenaco se liga às proteínas séricas, principalmente à albumina (99,4%).

Eliminação. A depuração total do sistema de diclofenaco do plasma é de (263 ± 56) ml / min.

Fim T_1/2 no plasma sanguíneo é de 1 a 2 horas. Quatro metabólitos, incluindo dois ativos, também têm um T curto_1/2 - 1-3 horas. Um metabolito - 3 '-hidroxi-4'-metoxidiclofenaco - tem uma meia-vida mais longa, no entanto, é inativo. Diklofenak e seus metabólitos são derivados principalmente da urina.

Em pacientes com insuficiência renal, não ocorre acumulação do diclofenaco e seus metabólitos. Em pacientes que sofrem de hepatite crônica ou cirrose não compensada, a cinética e o metabolismo do diklofenak são tratados da mesma maneira que em pacientes sem doenças hepáticas. Estudos pré-clínicos demonstraram a segurança do uso do medicamento.

A absorção é rápida e completa. Diklofenak está contido nas cápsulas de Rapten-K na forma de pellets e pellets solúveis intestinais com liberação prolongada, de modo que as cápsulas de Naklofen Duo têm um efeito rápido e prolongado.

C_máx no plasma é observado 30 a 60 minutos após a recepção. A concentração terapêutica será mantida duas vezes mais do que quando se usa comprimidos revestidos com casca de filme solúvel intestinal. A concentração no plasma depende linearmente do valor da dose tomada. Alterações na farmacocinética do diclofenak no contexto da administração múltipla não são observadas. Não acumula quando o intervalo recomendado entre recepções é observado. Biodisponibilidade - 50%. Ligação às proteínas plasmáticas - mais de 99% (a maioria se liga às albuminas). Penetra o fluido sinovial; C_máx no fluido sinovial é observado 2-4 horas depois do que no plasma. O diklofenac é mais lentamente excretado do líquido sinovial do que do plasma.

Metabolismo : 50% da substância ativa sofre metabolismo durante a primeira passagem pelo fígado. O metabolismo ocorre como resultado de hidroxilação múltipla ou única e conjugação com ácido glucurônico. O sistema enzimático P450CYP2C9 está envolvido no metabolismo do medicamento. A atividade farmacêutica dos metabólitos é menor que a diklofenaka.

O sistema Cl é de 260 ml / min, o volume de distribuição é de 550 ml / kg. T_1/2 do plasma - 2 horas. Cerca de 70% da dose inserida é excretada na forma de metabólitos farmacologicamente inativos pelos rins; menos de 1% - inalterado, o restante da dose - na forma de metabólitos biliares.

Em pacientes com insuficiência renal grave (Cl creatinina menor que 10 ml / min), a remoção de metabólitos com bile aumenta, enquanto não é observado um aumento na concentração no sangue.

Em pacientes com hepatite crônica ou cirrose compensada do fígado, bem como em pacientes idosos, os parâmetros farmacocinéticos do diclofenaco não mudam. Diklofenak penetra no leite materno.

Quando levado para dentro, absorvido rapidamente do LCD, C_máx atingido após 40 minutos após a admissão e é de 1,3 μg / ml. A concentração no plasma depende linearmente da dose do medicamento administrado. Alterações na farmacocinética no contexto de doses múltiplas não ocorrem. T_1/2 do plasma é de 1 a 2 horas. Sujeito ao intervalo entre as doses, o medicamento não acumula.

Distribuído rapidamente em tecidos e fluidos do corpo. Penetra o fluido sinovial. Nesse caso, C_máx no fluido sinovial é observado 2 a 4 horas depois do que no plasma. T_1/2 do fluido sinovial é de 3 a 6 horas e sua concentração no líquido sinovial após 4 a 6 horas após a administração do medicamento permanece maior que no plasma por mais 12 horas.

Ligação às proteínas da lâmina - cerca de 99% e a maior parte se liga às albuminas.

Metabolizado no fígado. 50% da substância ativa sofre metabolismo durante a “primeira passagem” pelo fígado. O metabolismo ocorre como resultado de hidroxilação e conjugação múltiplas ou únicas. O sistema enzimático P450 CYP2C9 está envolvido no metabolismo do medicamento. A atividade farmacêutica dos metabólitos é menor que a do diclofenaco de potássio.

É derivado principalmente pelos rins. O sistema Cl é de 260 ml / min. Cerca de 60% da dose inserida é descarregada pelos rins na forma de metabólitos e menos de 1% - inalterada; o restante está na forma de metabólitos biliares. A farmacocinética do medicamento não muda dependendo da idade.

Em pacientes com insuficiência renal grave (Cl creatinina <10 ml / min), o tempo de remoção dos metabólitos com bile aumenta, mas não é observado aumento na concentração sanguínea.

Em pacientes com hepatite crônica ou cirrose compensada do fígado, os parâmetros farmacocinéticos são semelhantes aos de pacientes sem doenças hepáticas.

Gesso Voltaren^® pode aumentar o efeito de medicamentos que causam fotossensibilização.

A interação clinicamente significativa com outros medicamentos não é descrita.

Patch Rapten-K^® pode aumentar o efeito de medicamentos que causam fotossensibilização.

A interação clinicamente significativa com outros medicamentos não é descrita.

Aumenta a concentração de preparações de digoxina, metotrexato, lítio e ciclosporina no plasma. Reduz o efeito dos diuréticos; no contexto de diuréticos que economizam potássio, aumenta o risco de desenvolver hipercalemia; no contexto de anticoagulantes, anti-agregantes e trombolíticos (alteplase, estreptoquinase e ucnase), o risco de sangramento aumenta (mais frequentemente trato gastrointestinal).

Reduz o efeito de pílulas hipotensivas e para dormir. Aumenta a probabilidade de efeitos colaterais de outros PINs e SCSs (sangue do trato gastrointestinal), toxicidade do metotrexato e nefrotoxicidade da ciclosporina.

O ácido acetilsalicílico reduz a concentração de diclofenaco no sangue. O uso simultâneo com paracetamol aumenta o risco de desenvolver efeitos nefrotóxicos do diclofenaco.

Medicamentos hipoglicêmicos - hipo ou hiperglicemia podem ser observados. Com essa combinação de fundos, é necessário o controle do açúcar no sangue.

Cefamandol, cefoperason, cefotetano, ácido valpropérico e tikamicina aumentam a frequência de desenvolvimento de hipoprotrombinemia.

A ciclosporina e as preparações de ouro aumentam o efeito do diclofenaco na síntese de GEE nos rins, o que se manifesta por um aumento na nefrotoxicidade.

Inibidores seletivos da recaptação de serotonina aumentam o risco de sangramento do trato gastrointestinal.

O uso simultâneo de etanol, colchicina, corticotropina e produtos de origem animal aumenta o risco de sangramento no trato gastrointestinal.

medicamentos que causam fotossensibilização aumentam o efeito sensibilizante do diclofenaco na radiação UV.

medicamentos que bloqueiam a secreção do canal aumentam a concentração de diclofenaco no plasma, aumentando assim sua toxicidade.

Medicamentos antibacterianos do grupo quinolon - o risco de desenvolver convulsões.

Comprimidos revestidos de açúcar, 12,5 mg

Lítio, digoxina: com o uso simultâneo de diclofenaco, o potássio pode aumentar a concentração de lítio ou digoxina no plasma sanguíneo.

Medicamentos diuréticos e anti-hipertensivos : o diclofenaco de potássio, bem como outras NSAIs, enquanto estiver tomando com agentes diuréticos ou anti-hipertensivos (por exemplo, adrenoblocadores beta, inibidores da APF) pode reduzir a gravidade da ação anti-hipertensiva. O uso simultâneo de diuréticos que economizam potássio pode levar a um aumento no nível de potássio no soro sanguíneo.

VPL e corticosteróides: o uso simultâneo de diclofenaco de potássio e outros AINEs ou corticosteróides do sistema pode aumentar a frequência de ocorrência de fenômenos indesejáveis pelo LCD

Anticoagulantes e inibidores da agregação plaquetária: é necessário cuidado especial, pois com a ingestão simultânea de diclofenaco de potássio com esses medicamentos, o risco de sangramento aumenta.

Medicamentos antidiabéticos : estudos clínicos descobriram que o uso simultâneo de diclofenaco e medicamentos anti-vetiabéticos orais é possível, enquanto a eficácia deste último não muda. No entanto, existem alguns casos de desenvolvimento, hipoglicemia e hiperglicemia, que exigiram uma alteração na dose de medicamentos antidiabéticos durante o uso de diclofenaco de potássio.

Metotrexato: deve-se ter cautela ao nomear uma NSA em menos de 24 horas antes ou depois de tomar metotrexato, t.to. nesses casos, a concentração de metotrexato no sangue pode aumentar e seu efeito tóxico pode aumentar.

Ciclosporina: o efeito do NPVS na síntese de GEE nos rins pode aumentar a nefrotoxicidade da ciclosporina.

Agentes antibacterianos, derivados da chinolona: existem relatórios separados sobre o desenvolvimento de convulsões em pacientes que receberam simultaneamente derivados da quinolona e NPVS

Antiácidos (por exemplo,. hidróxido de alumínio e magnésio): pode retardar a absorção do diclofenaco de potássio, mas não afeta a quantidade total de medicamento absorvido.

Inibidores seletivos da recaptação de serotonina: terapia concomitante com inibidores seletivos da recaptação de serotonina (por exemplo,. citalopram, fluoxetina, paroxetina, sertralina) é acompanhado por um risco aumentado de sangramento gastrointestinal.

Interação com produtos alimentares: a taxa de dessorção de potássio diminui quando tomado com alimentos. Por esse motivo, não é recomendável tomar o medicamento durante ou imediatamente após a ingestão.

Comprimidos sem casca, 50 mg

Aumenta a concentração de preparações de digoxina, metotrexato, lítio e ciclosporina no plasma. Reduz o efeito dos diuréticos, no contexto dos diuréticos que economizam potássio, o risco de hipercalemia aumenta, no contexto de anticoagulantes, agentes plaquetários (alteplase, estreptoquinase e ugnase) - o risco de sangramento (mais frequentemente no LCD). Reduz os efeitos de pílulas hipotensas e para dormir.

Aumenta a probabilidade de efeitos colaterais de outras NSAs e SCSs (derramamento de sangue no LCD), toxicidade de metotrexato e nefrotoxicidade da ciclosporina (aumentando a influência do diclofenaco de potássio na síntese de GEE nos rins).

O ácido acetilsalicílico reduz a concentração do medicamento no plasma.

O uso simultâneo com paracetamol aumenta o risco de desenvolver efeitos nefrotóxicos do diclofenaco de potássio.

Reduz o efeito de medicamentos hipoglicêmicos.

Cefamandol, cefoperason, cefotetano, ácido valpropérico e tikamicina aumentam a frequência de desenvolvimento de hipoprotrombinemia.

Os produtos de ouro aumentam o efeito do diclofenaco de potássio na síntese de GEE nos rins, o que aumenta a nefrotoxicidade.

O uso simultâneo de etanol, colchicina, corticotropina e produtos de origem animal aumenta o risco de sangramento no trato gastrointestinal.

O diclofenaco de potássio aumenta o efeito de medicamentos que causam fotossensibilização.

Os medicamentos que bloqueiam a secreção do canal aumentam a concentração de diclofenaco potássio no plasma, aumentando assim sua toxicidade.