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Medicamente revisado por Kovalenko Svetlana Olegovna, Farmácia Última atualização em 15.03.2022
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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
Monoterapia em adultos, adolescentes e crianças com mais de 6 anos de idade com crises parciais com ou sem convulsões generalizadas secundárias e convulsões tônico-clônicas generalizadas primárias.
Terapia adjuvante em crianças com 2 anos ou mais de idade, adolescentes e adultos com crises parciais com ou sem generalização secundária ou convulsões tônico-clônicas generalizadas primárias e para o tratamento de convulsões associadas à síndrome de Lennox-Gastaut.
O topiramato é indicado em adultos para a profilaxia da dor de cabeça da enxaqueca após avaliação cuidadosa de possíveis opções alternativas de tratamento. O topiramato não se destina ao tratamento agudo.
Monoterapia em adultos, adolescentes e crianças com mais de 6 anos de idade com crises parciais com ou sem convulsões generalizadas secundárias e convulsões tônico-clônicas generalizadas primárias.
Terapia adjuvante em crianças com 2 anos ou mais de idade, adolescentes e adultos com crises parciais com ou sem generalização secundária ou convulsões tônico-clônicas generalizadas primárias e para o tratamento de convulsões associadas à síndrome de Lennox-Gastaut.
Protomax é indicado em adultos para a profilaxia da dor de cabeça da enxaqueca após avaliação cuidadosa de possíveis opções alternativas de tratamento. Protomax não se destina ao tratamento agudo.
Convulsões parciais de início e convulsões tônico-clônicas generalizadas primárias
As cápsulas de liberação prolongada de QUDEXY XR são indicadas como monoterapia inicial em pacientes com 2 anos de idade ou mais com crises parciais ou crises tônico-clônicas generalizadas primárias e terapia adjuvante em pacientes com 2 anos de idade ou mais com início parcial ou crises tônico-clônicas generalizadas primárias. Segurança e eficácia em pacientes que foram convertidos em monoterapia de um regime anterior de outros medicamentos anticonvulsivantes não foram estabelecidas em ensaios controlados.
Síndrome de Lennox-Gastaut
As cápsulas de liberação prolongada de QUDEXY XR são indicadas como terapia adjuvante em pacientes com 2 anos de idade ou mais com convulsões associadas à síndrome de Lennox-Gastaut.
Enxaqueca
As cápsulas de liberação prolongada de QUDEXY XR são indicadas para a profilaxia da dor de cabeça da enxaqueca em adultos e adolescentes com 12 anos de idade ou mais. A utilidade do QUDEXY XR no tratamento agudo da dor de cabeça da enxaqueca não foi estudada.
O Protomax tem influência menor ou moderada na capacidade de dirigir e usar máquinas. O topiramato atua no sistema nervoso central e pode produzir sonolência, tontura ou outros sintomas relacionados. Também pode causar distúrbios visuais e / ou visão turva. Essas reações adversas podem ser potencialmente perigosas em pacientes que dirigem um veículo ou operam máquinas, principalmente até o momento em que a experiência de cada paciente com os medicamentos for estabelecida.
O Protomax atua no sistema nervoso central e pode produzir sonolência, tontura ou outros sintomas relacionados. Também pode causar distúrbios visuais e / ou visão turva. Essas reações adversas podem ser potencialmente perigosas em pacientes que dirigem um veículo ou operam máquinas, principalmente até o momento em que a experiência de cada paciente com os medicamentos for estabelecida.
Não foram realizados estudos sobre os efeitos na capacidade de dirigir e usar máquinas.
Sinais e sintomas
Sobredosagens de topiramato foram relatadas. Sinais e sintomas incluíram convulsões, sonolência, distúrbios da fala, visão turva, diplopia, mentação prejudicada, letargia, coordenação anormal, estupor, hipotensão, dor abdominal, agitação, tontura e depressão. As consequências clínicas não foram graves na maioria dos casos, mas foram relatadas mortes após overdoses com vários medicamentos, incluindo o topiramato.
A sobredosagem com topiramato pode resultar em acidose metabólica grave.
Tratamento
Na sobredosagem aguda com topiramato, se a ingestão for recente, o estômago deve ser esvaziado imediatamente por lavagem ou por indução de emese. Foi demonstrado que o carvão ativado adsorve o topiramato in vitro O tratamento deve ser adequadamente favorável e o paciente deve estar bem hidratado. A hemodiálise demonstrou ser um meio eficaz de remover o topiramato do corpo.
Sinais e sintomas
Sobredosagens de Protomax foram relatadas. Sinais e sintomas incluíram convulsões, sonolência, distúrbios da fala, visão turva, diplopia, mentação prejudicada, letargia, coordenação anormal, estupor, hipotensão, dor abdominal, agitação, tontura e depressão. As consequências clínicas não foram graves na maioria dos casos, mas foram relatadas mortes após overdoses com vários medicamentos, incluindo Protomax.
A sobredosagem com Protomax pode resultar em acidose metabólica grave.
Tratamento
Na sobredosagem aguda com Protomax, se a ingestão for recente, o estômago deve ser esvaziado imediatamente por lavagem ou por indução de emese. Demonstrou-se que o carvão ativado adsorve o Protomax in vitro O tratamento deve ser adequadamente favorável e o paciente deve estar bem hidratado. A hemodiálise demonstrou ser um meio eficaz de remover o Protomax do corpo.
Sobredosagens de topiramato foram relatadas. Sinais e sintomas incluíram convulsões, sonolência, distúrbio da fala, visão turva, diplopia, comprometimento da orientação, letargia, coordenação anormal, estupor, hipotensão, dor abdominal, agitação, tontura e depressão. As consequências clínicas não foram graves na maioria dos casos, mas foram relatadas mortes após overdoses de polidrogas envolvendo topiramato.
A sobredosagem com topiramato resultou em acidose metabólica grave.
Um paciente que ingeriu uma dose entre 96 e 110 g de topiramato foi internado no hospital com coma com duração de 20 a 24 horas, seguido de recuperação total após 3 a 4 dias.
Sinais, sintomas e conseqüências clínicas semelhantes devem ocorrer com a sobredosagem de QUDEXY XR. Portanto, na sobredosagem aguda com QUDEXY XR, se a ingestão for recente, o estômago deve ser esvaziado imediatamente por lavagem ou indução de emese. Foi demonstrado que o carvão ativado adsorve o topiramato in vitro O tratamento deve ser adequadamente favorável. A hemodiálise é um meio eficaz de remover o topiramato do corpo.
Grupo farmacoterapêutico: antiepiléticos, outros antiepiléticos, preparações de antimigraine, código ATC: N03AX11
O topiramato é classificado como monossacarídeo substituído por sulfamato. O mecanismo preciso pelo qual o topiramato exerce seus efeitos de profilaxia anti-convulsão e enxaqueca é desconhecido. Estudos eletrofisiológicos e bioquímicos sobre neurônios cultivados identificaram três propriedades que podem contribuir para a eficácia antiepilética do topiramato.
Os potenciais de ação provocados repetidamente por uma despolarização sustentada dos neurônios foram bloqueados pelo topiramato de maneira dependente do tempo, sugestiva de uma ação de bloqueio de canal de sódio dependente do estado. O topiramato aumentou a frequência com que o γ-aminobutirato (GABA) ativou o GABAA receptores e aumentou a capacidade do GABA de induzir um fluxo de íons cloreto nos neurônios, sugerindo que o topiramato potencializa a atividade desse neurotransmissor inibitório.
Esse efeito não foi bloqueado pelo flumazenil, um antagonista da benzodiazepina, nem o topiramato aumentou a duração do tempo de abertura do canal, diferenciando o topiramato dos barbitúricos que modulam o GABAA receptores.
Como o perfil antiepilético do topiramato difere acentuadamente do dos benzodiazepínicos, ele pode modular um subtipo de GABA insensível à benzodiazepinaA receptor. O topiramato antagonizou a capacidade do kainato de ativar o subtipo de cainato / AMPA (ácido ± -amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propiônico) do receptor de aminoácido excitatório (glutamato), mas não teve efeito aparente na atividade de N-metil-D-aspartato (NMDA) no subtipo de receptor NMDA. Esses efeitos do topiramato foram dependentes da concentração em uma faixa de 1 µM a 200 µM, com atividade mínima observada em 1 µM a 10 µM
Além disso, o topiramato inibe algumas isoenzimas da anidrase carbônica. Esse efeito farmacológico é muito mais fraco que o da acetazolamida, um inibidor conhecido da anidrase carbônica, e não se pensa que seja um componente importante da atividade antiepilética do topiramato.
Em estudos com animais, o topiramato exibe atividade anticonvulsivante na convulsão máxima de eletrochoque de ratos e camundongos (MES) testa e é eficaz em modelos de roedores de epilepsia, que incluem convulsões tônicas e de ausência no rato epilético espontâneo (SER) e crises tônicas e clônicas induzidas em ratos por acendimento da amígdala ou por isquemia global. O topiramato é apenas fracamente eficaz no bloqueio de convulsões clônicas induzidas pelo GABAA antagonista do receptor, pentilenotetrazol.
Estudos em camundongos que receberam administração concomitante de topiramato e carbamazepina ou fenobarbital mostraram atividade anticonvulsivante sinérgica, enquanto a combinação com fenitoína mostrou atividade anticonvulsivante aditiva. Em ensaios complementares bem controlados, nenhuma correlação foi demonstrada entre as concentrações plasmáticas mínimas de topiramato e sua eficácia clínica. Nenhuma evidência de tolerância foi demonstrada no homem.
Convulsões de ausência
Dois pequenos estudos de um braço foram realizados com crianças de 4 a 11 anos (CAPSS-326 e TOPAMAT-ABS-001). Um incluiu 5 crianças e o outro incluiu 12 crianças antes de terminar cedo devido à falta de resposta terapêutica. As doses utilizadas nesses estudos foram de aproximadamente 12 mg / kg no estudo TOPAMAT-ABS-001 e um máximo de 9 mg / kg / dia ou 400 mg / dia no estudo CAPSS-326. Esses estudos não fornecem evidências suficientes para chegar a uma conclusão sobre eficácia ou segurança na população pediátrica.
Grupo farmacoterapêutico: antiepiléticos, outros antiepiléticos, preparações de antimigraine, código ATC: N03AX11
Protomax é classificado como monossacarídeo substituído por sulfamato. O mecanismo preciso pelo qual o Protomax exerce seus efeitos de profilaxia anti-convulsão e enxaqueca é desconhecido. Estudos eletrofisiológicos e bioquímicos sobre neurônios cultivados identificaram três propriedades que podem contribuir para a eficácia antiepilética do Protomax.
Os potenciais de ação provocados repetidamente por uma despolarização sustentada dos neurônios foram bloqueados pelo Protomax de maneira dependente do tempo, sugestiva de uma ação de bloqueio de canal de sódio dependente do estado. Protomax aumentou a frequência com que o γ-aminobutirato (GABA) ativou o GABAA receptores e aumentou a capacidade do GABA de induzir um fluxo de íons cloreto nos neurônios, sugerindo que o Protomax potencializa a atividade desse neurotransmissor inibitório.
Esse efeito não foi bloqueado pelo flumazenil, um antagonista da benzodiazepina, nem o Protomax aumentou a duração do tempo de abertura do canal, diferenciando o Protomax dos barbitúricos que modulam o GABAA receptores.
Como o perfil antiepilético do Protomax difere acentuadamente do dos benzodiazepínicos, ele pode modular um subtipo de GABA insensível à benzodiazepinaA receptor. Protomax antagonizou a capacidade do kainato de ativar o subtipo de aminoácido excitatório (ácido ± -amino-3-hidroxi-5 metilisoxazol-4-propiônico) do receptor de aminoácido excitatório (glutamato), mas não teve efeito aparente na atividade de N-metil-Daspartato (NMDA) no subtipo de receptor NMDA. Esses efeitos do Protomax foram dependentes da concentração em uma faixa de 1 Î1⁄4M a 200 Î1⁄4M, com atividade mínima observada em 1 Î1⁄4M a 10 Î1⁄4M .
Além disso, o Protomax inibe algumas isoenzimas da anidrase carbônica. Esse efeito farmacológico é muito mais fraco que o da acetazolamida, um inibidor conhecido da anidrase carbônica, e não se pensa que seja um componente importante da atividade antiepilética do Protomax.
Em estudos com animais, Protomax exibe atividade anticonvulsivante na convulsão máxima de eletrochoque de ratos e camundongos (MES) testa e é eficaz em modelos de roedores de epilepsia, que incluem convulsões tônicas e de ausência no rato epilético espontâneo (SER) e crises tônicas e clônicas induzidas em ratos por acendimento da amígdala ou por isquemia global. Protomax é apenas fracamente eficaz no bloqueio de crises clônicas induzidas pelo GABAA antagonista do receptor, pentilenotetrazol.
Estudos em camundongos que receberam administração concomitante de Protomax e carbamazepina ou Fenobarbital mostraram atividade anticonvulsivante sinérgica, enquanto a combinação com fenitoína mostrou atividade anticonvulsivante aditiva. Em ensaios complementares bem controlados, nenhuma correlação foi demonstrada entre as concentrações plasmáticas mínimas de Protomax e sua eficácia clínica. Nenhuma evidência de tolerância foi demonstrada no homem.
Convulsões de ausência
Os resultados de dois estudos (CAPSS-326 e TOPMAT-ABS-001) sobre ausências mostraram que o tratamento com Protomax não reduziu a frequência de crises de ausência.
O topiramato possui atividade anticonvulsivante nos testes de apreensão máxima de eletrochoque (MES) de ratos e camundongos. O topiramato é apenas fracamente eficaz no bloqueio de crises clônicas induzidas pelo antagonista do receptor GABA-A, pentilenotetrazol. O topiramato também é eficaz em modelos de roedores de epilepsia, que incluem convulsões tônicas e de ausência no rato epilético espontâneo (SER) e convulsões tônicas e clônicas induzidas em ratos por acender a amígdala ou por isquemia global.
Alterações (aumenta e diminui) da linha de base em sinais vitais (pressão arterial sistólica-SBP, pressão arterial diastólica-DBP, pulso) ocorreu com mais frequência em pacientes pediátricos (6 a 17 anos) tratado com várias doses diárias de topiramato (50 mg, 100 mg, 200 mg, 2 a 3 mg / kg) do que em pacientes tratados com placebo em ensaios controlados para profilaxia da enxaqueca. As alterações mais notáveis foram SBP <90 mm Hg, DBP <50 mm Hg, SBP ou DBP aumenta ou diminui ≥ 20 mm Hg e aumentos ou diminuições de pulso ≥ 30 batimentos por minuto. Essas alterações foram frequentemente relacionadas à dose e foram mais frequentemente associadas à maior diferença de tratamento no nível da dose de 200 mg. Quando uma posição foi especificada para medir sinais vitais em um teste, as medições foram feitas na posição sentada. A coleta sistemática de sinais vitais ortostáticos não foi realizada. O significado clínico dessas várias mudanças nos sinais vitais não foi claramente estabelecido.
Em estudos não clínicos de fertilidade, apesar da toxicidade materna e paterna tão baixa quanto 8 mg / kg / dia, não foram observados efeitos na fertilidade em ratos machos ou fêmeas com doses de até 100 mg / kg / dia.
Em estudos pré-clínicos, o topiramato demonstrou ter efeitos teratogênicos nas espécies estudadas (camundongos, ratos e coelhos). Em camundongos, os pesos fetais e ossificação esquelética foram reduzidos em 500 mg / kg / dia em conjunto com a toxicidade materna. O número geral de malformações fetais em camundongos aumentou para todos os grupos tratados com drogas (20, 100 e 500 mg / kg / dia).
Em ratos, a toxicidade materna e embrionária / fetal relacionada à dosagem (pesos fetais reduzidos e / ou ossificação esquelética) foi observada até 20 mg / kg / dia com efeitos teratogênicos (defeitos de membros e dígitos) a 400 mg / kg / dia e acima . Nos coelhos, a toxicidade materna relacionada à dose foi observada até 10 mg / kg / dia com toxicidade embrionária / fetal (aumento da letalidade) até 35 mg / kg / dia e efeitos teratogênicos (malformações vertebrais e nervuras) a 120 mg / kg / dia.
Os efeitos teratogênicos observados em ratos e coelhos foram semelhantes aos observados com inibidores da anidrase carbônica, que não foram associados a malformações em humanos. Os efeitos no crescimento também foram indicados por pesos mais baixos ao nascer e durante a lactação para filhotes de ratos fêmeas tratadas com 20 ou 100 mg / kg / dia durante a gestação e lactação. Em ratos, o topiramato atravessa a barreira placentária.
Em ratos juvenis, a administração oral diária de topiramato em doses de até 300 mg / kg / dia durante o período de desenvolvimento correspondente à infância, infância e adolescência resultou em toxicidades semelhantes às de animais adultos (diminuição do consumo de alimentos com diminuição do ganho de peso corporal) hipertrofia hepatocelular centrolobular). Não houve efeitos relevantes no crescimento ósseo longo (tíbia) ou na densidade mineral óssea (fêmur), pré-desmame e desenvolvimento reprodutivo, desenvolvimento neurológico (incluindo avaliações sobre memória e aprendizado), parâmetros de acasalamento e fertilidade ou histerotomia.
Em uma bateria de in vitro e in vivo ensaios de mutagenicidade, o topiramato não mostrou potencial genotóxico.
Em estudos não clínicos de fertilidade, apesar da toxicidade materna e paterna tão baixa quanto 8 mg / kg / dia, não foram observados efeitos na fertilidade em ratos machos ou fêmeas com doses de até 100 mg / kg / dia.
Em estudos pré-clínicos, o Protomax demonstrou ter efeitos teratogênicos nas espécies estudadas (camundongos, ratos e coelhos). Em camundongos, os pesos fetais e ossificação esquelética foram reduzidos em 500 mg / kg / dia em conjunto com a toxicidade materna. O número geral de malformações fetais em camundongos aumentou para todos os grupos tratados com drogas (20, 100 e 500 mg / kg / dia).
Em ratos, a toxicidade materna e embrionária / fetal relacionada à dosagem (pesos fetais reduzidos e / ou ossificação esquelética) foi observada até 20 mg / kg / dia com efeitos teratogênicos (defeitos de membros e dígitos) a 400 mg / kg / dia e acima . Nos coelhos, a toxicidade materna relacionada à dose foi observada até 10 mg / kg / dia com toxicidade embrionária / fetal (aumento da letalidade) até 35 mg / kg / dia e efeitos teratogênicos (malformações vertebrais e nervuras) a 120 mg / kg / dia.
Os efeitos teratogênicos observados em ratos e coelhos foram semelhantes aos observados com inibidores da anidrase carbônica, que não foram associados a malformações em humanos. Os efeitos no crescimento também foram indicados por pesos mais baixos ao nascer e durante a lactação para filhotes de ratos fêmeas tratadas com 20 ou 100 mg / kg / dia durante a gestação e lactação. Em ratos, Protomax atravessa a barreira placentária.
Em ratos juvenis, a administração oral diária de Protomax em doses de até 300 mg / kg / dia durante o período de desenvolvimento correspondente à infância, infância e adolescência resultou em toxicidades semelhantes às de animais adultos (diminuição do consumo de alimentos com diminuição do ganho de peso corporal) , hipertrofia hepatocelular centrolobular). Não houve efeitos relevantes no crescimento ósseo longo (tíbia) ou na densidade mineral óssea (fêmur), pré-desmame e desenvolvimento reprodutivo, desenvolvimento neurológico (incluindo avaliações sobre memória e aprendizado), parâmetros de acasalamento e fertilidade ou histerotomia.
Em uma bateria de in vitro e in vivo ensaios de mutagenicidade, Protomax não mostrou potencial genotóxico.
However, we will provide data for each active ingredient