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Medicamente revisado por Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Farmácia Última atualização em 14.03.2022
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Sintomas : presumivelmente, em caso de sobredosagem com lerkanidipina, sintomas semelhantes aos de sobredosagem de outras dihidropiridina derivada (vasodilatação periférica com diminuição acentuada da pressão arterial e taquicardia reflexa), serão observadas náuseas.
Tratamento: sintomático. No caso de uma diminuição acentuada da pressão arterial, perda de consciência, é mostrada terapia cardiovascular, na bradicardia - na / na introdução da atropina. Não há informações sobre a eficácia da hemodiálise. Dado o alto grau de conexão com as proteínas plasmáticas do sangue, a diálise pode ser ineficaz.
Existem dados sobre três casos de sobredosagem ao tomar lerkanidipina em doses de 150, 280 e 800 mg. Em todos os casos de overdose, os pacientes permaneceram vivos.
No caso de recepção simultânea de 150 mg de lerkanidipina com etanol (quantidade não identificada), foi observada sonolência. Tratamento: lavagem gástrica, ingestão de carvão ativado.
No caso de ingestão simultânea de 280 mg de lerkanidipina a partir de 5,6 mg de moxonidina, foram observados os seguintes sintomas: choque cardiogênico, isquemia miocárdica grave, insuficiência renal de fácil grau. Tratamento: glicosídeos cardíacos, diuréticos (furosemidas), altas doses de catecolaminas, substitutos do plasmos.
No caso de tomar 800 mg de lerkanidipina, náusea, foi observada uma diminuição acentuada da pressão arterial. Tratamento: ingestão de carvão ativado e laxantes, em / in - dopamina.
Sintomas : vasodilatação periférica com uma diminuição acentuada da pressão arterial e taquicardia reflexa, um aumento na frequência e duração das fossas de angina e infarto do miocárdio.
Tratamento: terapia sintomática.
A lerkanidipina é um BKK seletivo, produzido pela 1,4-di-hidropiridina, inibe a corrente transmembranar dos íons cálcio nas células dos músculos lisos vasculares. O mecanismo de ação anti-hipertensiva da lerkanidipina é devido ao efeito relaxante direto nas células musculares lisas dos vasos, como resultado do qual a resistência periférica total dos vasos é reduzida. Apesar do relativamente curto T1/2 do plasma sanguíneo, a lerkanidipina tem um efeito anti-hipertensivo a longo prazo devido ao alto coeficiente de distribuição da membrana. O efeito terapêutico é alcançado após 5 a 7 horas após o uso do medicamento no interior e sua duração é mantida por 24 horas (24 horas). Devido à sua alta seletividade para as células musculares lisas dos vasos, a lerkanidipina não tem um efeito inotrópico negativo.
Uma diminuição expressa da pressão arterial com taquicardia reflexa ocorre raramente devido ao desenvolvimento gradual da vasodilatação ao tomar lerkanidipina.
A lerkanidipina é uma mistura racêmica (+) de R- e (-) dos enantiômeros S. O efeito anti-hipertensivo da lerkanidipina, bem como outros derivados assimétricos da 1,4-di-hidropiridina, é determinado principalmente pelo enantiômero S.
A lerkanidipina - um bloqueador dos canais de cálcio "lentos" - é uma mistura racêmica da direita (R) e um estereoisômero (S) que gira à esquerda, produzido por 1,4-di-hidropiridina, capaz de bloquear seletivamente a corrente de íons de cálcio dentro das células da parede vascular, células cardíacas e células musculares lisas.
O mecanismo hipotensível é devido ao efeito relaxante direto nas células musculares lisas dos vasos. Tem um efeito anti-hipertensivo prolongado. O efeito terapêutico é alcançado após 5 a 7 horas após a entrada e sua duração é mantida por 24 horas (24 horas). Devido à sua alta seletividade para as células musculares lisas dos vasos, não há efeito inotrópico negativo. A lerkanidipina é um medicamento metabolicamente neutro e não afeta significativamente o conteúdo de lipoproteínas e apolipoproteínas no soro sanguíneo, e também não altera o perfil lipídico em pacientes com hipertensão arterial.
Sucção. A lerkanidipina é completamente absorvida após ser tomada dentro. Cmáx no plasma sanguíneo é alcançado após 1,5–3 horas e é (3,3 ± 2,09) ng / ml e (7,66 ± 5,9) ng / ml após tomar 10 e 20 mg de lerkandipina, respectivamente.
(+) Os enantiômeros R e (-) S da lerkanidipina mostram um perfil farmacocinético semelhante: têm o mesmo Tmáx, mesmo T1/2 C .máx no plasma sanguíneo e na AUC (-) Lerkanidipina do enantiômero S, em média 1,2 vezes maior que o (+) enantiômero R. A transformação mútua de enantiômeros em experimentos in vivo não assisti.
Quando você passa pelo fígado, a biodisponibilidade absoluta da lerkanidipina quando tomada por via oral após a ingestão é de cerca de 10%. Quando levada para dentro do público, a biodisponibilidade é 1/3 do indicador de biodisponibilidade após a ingestão. Ao tomar lerkanidipina para dentro o mais tardar 2 horas após comer com alto teor de gordura, sua biodisponibilidade aumenta em 4 vezes, portanto a lerkanidipina não deve ser tomada após a ingestão. A farmacocinética da lerkanidipina na faixa de doses terapêuticas é não linear. Ao tomar lerkanidipina nas doses de 10, 20 e 40 mg Cmáx no plasma sanguíneo foi determinado na proporção de 1: 3: 8, respectivamente, e AUC na proporção de 1: 4: 18, o que implica saturação progressiva durante a passagem primária pelo fígado. Assim, a biodisponibilidade aumenta com o aumento da dose.
Distribuição. A distribuição da lerkanidipina do plasma sanguíneo para tecidos e órgãos ocorre rapidamente. O grau de ligação com as proteínas plasmáticas do sangue excede 98%. Em pacientes com insuficiência renal e hepática, a fração livre de lerkanidipina pode aumentar devido a uma diminuição na concentração de proteínas no plasma sanguíneo.
Metabolismo. A lerkanidipina é metabolizada com a participação do isopurge do CYP3A4 com a formação de metabolitos inativos.
A conclusão. A remoção da lerkanidipina ocorre principalmente através da biotransformação. Cerca de 50% da dose aceita é excretada pelos rins, cerca de 50% - através do intestino. O valor médio de T1/2 é 8-10 horas. Não há acumulação de lerkanidipina quando readmitida no interior.
Grupos especiais de pacientes. A farmacocinética da lerkanidipina em pacientes idosos, pacientes com insuficiência renal (creatinina Cl superior a 30 ml / min) e pacientes com insuficiência hepática são leves e moderados, semelhantes à farmacocinética em voluntários saudáveis.
Em pacientes com insuficiência renal (Cl creatinina menor que 30 ml / min) e em pacientes em hemodiálise, a concentração de lerkanidipina no plasma sanguíneo aumenta em cerca de 70%.
Em pacientes com insuficiência hepática de graus moderados a graves, é provável que a biodisponibilidade sistêmica da lerkanidipina aumente, t.to. a lerkanidipina é metabolizada principalmente no fígado.
Sucção. Depois de entrar, a lerkanidipina é absorvida pelo LCD quase completamente. Cmáx no plasma sanguíneo é alcançado após 1,5–3 horas e é de 3,3 e 7,66 ng / ml após tomar 10 e 20 mg, respectivamente.
A distribuição do plasma sanguíneo nos tecidos e órgãos ocorre rapidamente. A conexão com proteínas plasmáticas no sangue excede 98%. Em pacientes com insuficiência renal e hepática, o teor de proteínas plasmáticas é reduzido, de modo que a fração livre de lerkanidipina pode ser aumentada.
Metabolismo. É metabolizado quando a “passagem primária” através do fígado por biotransformação com a isoenzima do sistema CYP3A4 com a formação de vários metabólitos que não têm atividade farmacológica.
A conclusão ocorre por rins e intestinos após biotransformação. São distinguidas 2 fases da seleção da lerkanidipina: precoce (valor de T1/2 2–5 h) e final (valor de T1/2 8-10 h). A droga em sua forma inalterada praticamente não é encontrada na urina e nas fezes.
Quando reutilizado, não acumula.