Losarta

hipertensão arterial;

uma diminuição no risco de morbimortalidade cardiovascular associada em pacientes com hipertensão arterial e hipertrofia do ventrículo esquerdo, manifestada por uma diminuição cumulativa na frequência de mortalidade cardiovascular, taxa de AVC e infarto do miocárdio;

proteção renal em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 com proteinúria - uma desaceleração na progressão da insuficiência renal, manifestado por uma diminuição na frequência da hipercreatininemia, a frequência de desenvolvimento do estágio terminal da insuficiência renal crônica, exigindo hemodiálise ou transplante de rim, uma diminuição nas taxas de mortalidade, proteinúria ;

insuficiência cardíaca crônica com tratamento ineficaz com inibidores da APF ou intolerância a inibidores da APF *.

* Não é recomendado transferir pacientes com insuficiência cardíaca e hemodinâmica estável ao tomar inibidores da APF para terapia com losartan.

hipertensão arterial;

insuficiência cardíaca crônica (como parte da terapia combinada, com intolerância ou ineficiência da terapia com inibidores da APF).

Dentro, independentemente da hora de comer.

Droga de Losarta^® pode ser tomado em combinação com outros meios hipotensíveis.

Hipertensão arterial: medicamento inicial e de suporte à dose padrão Losarta^® para a maioria dos pacientes é de 50 mg / dia. O efeito anti-hipertensivo máximo é alcançado após 3-6 semanas desde o início da terapia. Em alguns pacientes, para obter maior efeito, a dose pode ser aumentada para a dose máxima de Losarta^® - 100 mg / dia.

Em pacientes com CROs reduzidas (por exemplo, ao tomar grandes doses de diuréticos), é administrada a dose inicial de Losarta^® deve ser reduzido para 25 mg / dia (ver. "Instruções especiais").

Não há necessidade de selecionar a dose inicial de Losarta^® para pacientes idosos e pacientes com insuficiência renal, incluindo aqueles em diálise.

Pacientes com doença hepática na história são aconselhados a usar doses mais baixas de Losarta^® (cm. "Instruções especiais").

Reduzir o risco de morbimortalidade cardiovascular associada em pacientes com hipertrofia do ventrículo esquerdo : dose inicial padrão de Losarta^® é 50 mg / dia. No futuro, recomenda-se adicionar hidroclorotiazida em baixa dose à terapia ou aumentar a dose de Losarta^® a uma dose máxima de 100 mg / dia, levando em consideração o grau de diminuição da pressão arterial.

Proteção renal em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e proteinúria : dose inicial padrão de Losarta^® é 50 mg / dia. No futuro, a dose do medicamento pode ser aumentada para um máximo de 100 mg / dia, levando em consideração o grau de diminuição da pressão arterial. Droga de Losarta^® pode ser usado em combinação com outros meios hipotensíveis (por exemplo, diuréticos, adrenoblocadores BCC, alfa e beta, hipotensiza o valor central), insulina e outros agentes hipoglicêmicos (por exemplo, derivados da sulfonilureia, glitazonas e inibidores da glucosidase).

XSN: dose inicial de Losarta^® para pacientes com XSN é de 12,5 mg / dia. Como regra, a dose é selecionada em um intervalo semanal (ou seja,. 12,5, 25, 50, 100 mg / dia até a dose máxima (apenas para esta leitura) - 150 mg / dia), dependendo da tolerância individual.

Dentro, independentemente de comer. A frequência da recepção é de 1 vez por dia.

Para hipertensão arterial, a dose média diária é de 50 mg. Em alguns casos, para obter um efeito maior, a dose é aumentada para 100 mg em 2 doses ou 1 vez por dia.

A dose inicial para pacientes com insuficiência cardíaca é de 12,5 mg 1 vez por dia. Como regra, a dose aumenta em um intervalo semanal (ou seja,. 12,5; 25 e 50 mg / dia) até a dose média de suporte - 50 mg 1 vez por dia, dependendo da tolerância do paciente.

Ao prescrever o medicamento a pacientes que recebem diuréticos em altas doses, a dose inicial do medicamento Vasotens^® deve ser reduzido para 25 mg 1 vez por dia.

Pacientes com insuficiência hepática devem receber doses mais baixas de Vasotens^®.

Em pacientes idosos, bem como em pacientes com insuficiência renal, incluindo pacientes em diálise, não há necessidade de corrigir a dose inicial.

Aplicação em pediatria

A segurança e eficácia do medicamento em crianças não foram estabelecidas.

hipersensibilidade a qualquer um dos componentes deste medicamento;

função hepática comprometida grave (experiência de uso);

uso simultâneo com medicamentos contendo aliscireno ou aliscireno em pacientes com diabetes mellitus e / ou insuficiência renal moderada e grave (SKF menor que 60 ml / min / 1,73 m² áreas da superfície corporal) (ver. "Interação");

intolerância hereditária à lactose, deficiência de lactase, síndrome de má absorção de glicose-galactose;

gravidez;

período de amamentação;

idade até 18 anos (eficiência e segurança não estabelecidas).

Com cautela : estenose bilateral das artérias renais ou estenose da artéria do rim único, hipercalemia, condição após transplante renal (sem experiência com o uso), estenose aórtica ou mitral, cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica, insuficiência cardíaca com insuficiência renal grave concomitante, insuficiência cardíaca grave (classe funcional IV na classificação NYHA), insuficiência cardíaca com arritmias com risco de vida, doença cardíaca coronária, doença cerebrovascular, hiperaldosteronismo primário, edema angioneurótico na anamnese, tomando grandes doses de diuréticos (a hipotensão arterial sintomática pode se desenvolver em pacientes com CCO reduzida).

hipersensibilidade aos componentes do medicamento;

hipotensão arterial;

hipercalemia;

desidratação;

gravidez e aleitamento;

idade até 18 anos (eficiência e segurança não estabelecidas).

Com cautela - insuficiência hepática.

O uso de lozartan foi estudado nos seguintes estudos clínicos: um estudo clínico controlado envolvendo mais de 3.000 pacientes adultos com 18 anos ou mais de idade com hipertensão essencial; ensaio clínico controlado envolvendo 177 crianças de 6 a 16 anos com AG; um estudo clínico controlado envolvendo mais de 9.000 pacientes de 55 a 80 anos com AG e hipertrofia ventricular esquerda (pesquisa VIDA); um estudo clínico controlado envolvendo mais de 7.700 pacientes adultos com XSN (pesquisa ELITE I, ELITE II e FELIZ); um estudo clínico controlado envolvendo mais de 1.500 pacientes com 31 anos ou mais com diabetes mellitus tipo 2 com proteinúria (estudo RENAAL).

Nestes estudos clínicos, a tontura foi o fenômeno indesejável mais comum.

Classificação da frequência de desenvolvimento dos efeitos colaterais recomendados pela OMS: muitas vezes - ≥1 / 10; frequentemente - de ≥1 / 100 a <1/10; com pouca frequência - de ≥1 / 1000 a <1/100; raramente - de ≥1 / 1000 a <1/1000; muito raramente disponível - 00 frequentemente disponível em 1/100.

A frequência de ocorrência de reações indesejadas identificadas em ensaios clínicos controlados por placebo e durante o uso pós-registro

¹ Incluindo edema da laringe, estreitamento da lacuna de voz, inchaço da face, lábios, garganta e / ou língua (o que leva ao trato respiratório prejudicado), em alguns desses pacientes um inchaço angioneurótico foi registrado anteriormente em conexão com o uso de outros medicamentos. , incluindo inibidores da APF.

² Incluindo vasculite hemorrágica (doença de Shanlein-Genokh).

³ Especialmente em pacientes com CROs reduzidas, por exemplo, em pacientes com insuficiência cardíaca, gravidade ou diuréticos em altas doses.

⁴ Frequentemente, em pacientes que receberam tratamento com loratan na dose de 150 em vez de 50 mg.

⁵ Em um estudo clínico realizado com pacientes com diabetes tipo 2 com nefropatia, 9,9% dos pacientes que receberam tratamento com losartan em comprimidos desenvolveram hipercalemia> 5,5 mmol / L, como em 3,4% dos pacientes que receberam placebo.

⁶ Geralmente permitido após a interrupção do medicamento.

As seguintes reações indesejadas adicionais se desenvolveram com mais frequência em pacientes que tomam lozartan do que em pacientes que receberam placebo (frequência desconhecida): dor nas costas, infecções do trato urinário e sintomas semelhantes aos da gripe.

Dos rins e trato urinário: pacientes em risco devido à supressão do RAAS foram relatados insuficiência renal, incluindo insuficiência renal. Essas alterações na função renal podem ser reversíveis em caso de cancelamento do tratamento (ver. "Instruções especiais").

O sinal "*" marca efeitos colaterais, cuja frequência de desenvolvimento é comparável ao placebo.

A relação dos efeitos colaterais encontrados com uma frequência inferior a 1% dos casos com lorartan não é comprovada.

Na maioria dos casos, Vasotens^® bem tolerados, os efeitos colaterais são transitórios e não requerem a abolição da droga.

Do lado do sistema nervoso e dos sentidos: 1% ou mais - tontura, astenia, dor de cabeça, fadiga, insônia; menos de 1% - ansiedade, distúrbio do sono, sonolência, distúrbios da memória, neuropatia periférica, pastezia, hiperestesia, enxaqueca, tremor, ataxia, depressão, síncope, zumbido, distúrbio do paladar, alteração, conjuntite.

Do sistema respiratório : 1% ou mais - congestão nasal, tosse *, infecções do trato respiratório superior (aumento da temperatura corporal, dor de garganta, sinusopatia *, sinusite, faringite), menos de 1% - dispnéia, bronquite, rinite.

Do lado do LCD: 1% ou mais - náusea, diarréia *, fenômenos dispersivos *, dor abdominal; menos de 1% - anorexia, boca seca, dor de dente, vômito, meteorismo, gastrite, constipação.

Do lado do sistema músculo-esquelético: 1% ou mais - cãibras, mialgia *, dor nas costas, peito, pernas; menos de 1% - artralgia, dor no ombro, joelho, artrite, fibromialgia.

Do sistema cardiovascular: hipotensão ortostática (dependente da dose), batimentos cardíacos, taquicardia ou bradicardia, arritmia, angina de peito, anemia.

Do sistema geniturinário: menos de 1% - impulsos imperativos para micção, infecções do trato urinário, função renal comprometida, libido enfraquecida, impotência.

Do lado da pele : menos de 1% - pele seca, eritema, corrida ao sangue, fotossensibilização, aumento da transpiração, alopecia.

Reações alérgicas: menos de 1% - urticária, erupção cutânea, comichão, inchaço angioneurótico, incluindo. rostos, lábios, gargantas e / ou língua.

De outros: hipercalemia (soro de potássio superior a 5,5 mmol / l).

As informações sobredosagem são limitadas.

Sintomas : a manifestação mais provável de uma overdose é uma diminuição acentuada da pressão arterial e taquicardia, bradicardia pode ocorrer devido à estimulação parassimpática (vagus).

Tratamento: terapia sintomática. No caso do desenvolvimento de hipotensão arterial sintomática, é mostrada terapia de suporte. O lozartan e seu metabolito ativo não são derivados da hemodiálise.

Sintomas : uma diminuição acentuada da pressão arterial, taquicardia, bradicardia - devido à estimulação parassimpática (vagus).

Tratamento: diurez forçado, terapia sintomática; hemodiálise é ineficaz.

A angiotensina II é um potente vasoconstrutor, o principal hormônio ativo RAAS, bem como um elo fisiopatológico decisivo no desenvolvimento da hipertensão arterial (AG). A angiotensina II entra em contato com AT₁receptores em muitos tecidos (tecido muscular liso dos vasos sanguíneos, glândulas supra-renais, rins e coração) e desempenha várias funções biológicas importantes, incluindo vasoconstrição e liberação de aldosterona. Além disso, a angiotensina II estimula o crescimento de células musculares lisas.

АТ₂os receptores são o segundo tipo de receptor com o qual a angiotensina II se liga, mas seu papel na regulação da função CCC é desconhecido.

Lozartan é um antagonista seletivo da AT₁receptores de angiotensina II, altamente eficazes quando tomados por via oral. Lozartan e seu metabolito carbonatado farmacologicamente ativo (E-3174) em condições de como in vitroassim e in vivo bloquear todos os efeitos fisiológicos da aniotensina II, independentemente de sua fonte ou caminho de síntese. Ao contrário de alguns antagonistas peptídicos, o lorartan da angiotensina II não possui as propriedades de um agonista.

Lozartan entra em contato seletivamente com AT₁receptores e não se ligam, não bloqueia receptores de outros hormônios e canais de íons que desempenham um papel importante na regulação da função CCC. Além disso, o lozartan não inibe o APF - Kininase II, responsável pela destruição do Bradikinin. Portanto, efeitos não diretamente relacionados ao bloqueio de AT₁receptores, como aumento dos efeitos mediados por bradiquina ou desenvolvimento de edema (losartan - 1,7%, placebo - 1,9%), não estão relacionados à ação do loratan.

Lozartan suprime o aumento da pressão arterial sistólica e diastólica durante a infusão de angiotensina II. No momento da conquista C_máx lozartan no plasma sanguíneo após tomar lorartan na dose de 100 mg, o efeito acima de aniotensina II é suprimido em aproximadamente 85% e após 24 horas após doses únicas e múltiplas - em 26 a 39%.

Ao tomar um losartan, a eliminação do feedback negativo de suprimir a eliminação da renina com aniotensina II leva a um aumento na atividade da renina no plasma sanguíneo. Seu aumento leva a um aumento na concentração de angiotensina II no plasma sanguíneo.

Como o lozartan é um antagonista AT específico₁-receptores de angiotensina II, ele não inibe a APF (kininaz II) - uma enzima que inativa a bradiquinina. Um estudo comparando os efeitos do lozartan em doses de 20 e 100 mg com os efeitos do inibidor da APF pelo efeito na angiotensina I, a angiotensina II e a bradiquinina mostraram que o lozartan bloqueia os efeitos da angiotensina I e da angiotensina II sem afetar os efeitos da bradiquinina. Isso se deve ao mecanismo específico de ação do loratan. O inibidor da APF bloqueou a resposta à angiotensina I e aumentou a gravidade dos efeitos causados pela ação da bradiquinina, sem afetar a gravidade da resposta à angiotensina II, o que demonstra a diferença farmacodinâmica entre os inibidores do loratano e da APF.

As concentrações de lozartan e seu metabolito ativo no plasma sanguíneo, bem como o efeito anti-hipertensivo do loratan, aumentam com o aumento da dose do medicamento. Como o lozartan e seu metabolito ativo são o ARA II, ambos contribuem para o efeito anti-hipertensivo.

A terapia com Lozartan em mulheres no período pós-menopausa com AG não afeta o nível renal e sistêmico dos GEE.

O lozartan não afeta os reflexos vegetativos e não tem um efeito duradouro em relação à concentração de noradrenalina no plasma sanguíneo.

Em pacientes com AG, o lozartan em doses de até 150 mg / dia não causa alterações clinicamente significativas nas concentrações séricas de triglicerídeos no estômago vazio, LPVP total de Xs e Xs. Nas mesmas doses, lozartan não afeta a concentração de glicose no sangue com o estômago vazio.

Em pacientes com XN II - IV da classe funcional de acordo com a classificação NYHA e a intolerância dos inibidores da APF, os lozartanos na dose de 150 mg / dia reduz significativamente o risco de mortalidade por todas as causas ou o risco de hospitalização devido a insuficiência cardíaca em comparação com uma dose de 50 mg / dia.

Em pacientes com insuficiência canhota (classe funcional II - IV de acordo com a classificação NYHA), a maioria dos quais toma diuréticos e / ou glicosídeos cardíacos, o lozartan em doses de 25 e 50 mg / dia mostra efeitos hemodinâmicos e neuro-hormonais positivos. Os efeitos hemodinâmicos incluem um aumento no índice cardíaco e uma diminuição na pressão de interferência nos capilares pulmonares, bem como uma diminuição no OPS, no sistema médio AD e no CCC. A frequência de hipotensão arterial nesses pacientes depende da dose de lorartan. Os efeitos neurogormonais incluem uma diminuição na concentração de aldosterona e noradrenalina no soro sanguíneo.

Não suprime o kinaz II - uma enzima que destrói a bradiquinina. Reduz a OPS, concentração sanguínea de adrenalina e aldosterona, pressão arterial, pressão em um pequeno círculo de circulação sanguínea; reduz pós-carga, tem um efeito diurético. Obstáculos ao desenvolvimento da hipertrofia do miocárdio aumentam a tolerância ao esforço físico em pacientes com insuficiência cardíaca.

Após uma única recepção, a ação hipotensível (reduz com AD e dAD) atinge um máximo após 6 horas e depois diminui gradualmente em 24 horas.

O efeito hipotensível máximo é alcançado após 3-6 semanas após o início do uso do medicamento.

Os dados farmacológicos indicam que a concentração de lozartan no plasma sanguíneo em pacientes com cirrose hepática aumenta significativamente; portanto, pacientes com doenças hepáticas na anamnese devem usar o medicamento em uma dose mais baixa.

Sucção. Quando tomado no interior, o loratan é bem absorvido e sujeito a metabolismo durante a passagem inicial pelo fígado, com a formação de metabolito carboxilado ativo e metabolitos inativos. A biodisponibilidade sistêmica do loratan na forma de comprimidos revestidos com uma concha de filme é de aproximadamente 33%. Médio C_máx o losartan e o seu metabolito ativo no plasma sanguíneo são atingidos após 1 he após 3-4 horas, respectivamente. Ao tomar losartan no processo de alimentação normal, não foi detectado um efeito clinicamente significativo no perfil de concentração de lorartan no plasma sanguíneo.

Distribuição. O losan e seu metabolito ativo estão associados a proteínas plasmáticas do sangue (principalmente com albumina) em pelo menos 99%. V_d lozartan é 34 l. Estudos em ratos mostraram que o lozartan praticamente não penetra no GEB

Metabolismo. Aproximadamente 14% da dose de lozartan na introdução ou ingestão de in / in se transforma em seu metabolito ativo. Após absorver ou introduzir / introduzir um lozartan rotulado com carbono radioativo (¹⁴Do losartan), a radioatividade do plasma sanguíneo circulante deve-se principalmente à presença de lorartan e seu metabólito ativo. Foi observada baixa eficiência na transformação de lozartan em seu metabólito ativo em aproximadamente 1% dos pacientes participantes do estudo. Além do metabolito ativo, são formados metabólitos biologicamente inativos, incluindo.h. 2 metabolitos principais resultantes da hidroxilação da cadeia butílica lateral e um secundário - N-2-tetrazol-glucuronido.

A conclusão. A depuração plasmática do lorartan e do seu metabolito ativo é de cerca de 600 e 50 ml / min, respectivamente. A depuração renal do lorartan e do seu metabolito ativo é de aproximadamente 74 e 26 ml / min, respectivamente. Quando você toma o lorartan no interior, cerca de 4% da dose é exibida pelos rins inalterada e cerca de 6% da dose é exibida pelos rins na forma de um metabolito ativo. O lozartan e o seu metabolito ativo têm farmacocinética linear ao tomar lorartan para dentro em doses de até 200 mg. Após serem tomadas no interior, as concentrações plasmáticas do lorartan e seu metabolito ativo diminuem poliesponencialmente com o T final_1/2 aproximadamente 2 e 6 a 9 horas, respectivamente. Com um modo de dosagem do medicamento de 100 mg / dia, não ocorre acúmulo significativo no plasma sanguíneo do loratan ou de seu metabólito ativo.

A remoção do lorartan e seus metabólitos é realizada pelos rins e pelo intestino com bile. Depois de levar para dentro ¹⁴Do lozartan nos homens, cerca de 35% da radioatividade é encontrada na urina e 58% nas fezes. Após em / em introdução ¹⁴Do lozartan nos homens, aproximadamente 43% da radioatividade é encontrada na urina e 50% nas fezes.

Grupos separados de pacientes

Pacientes idosos. As concentrações de lozartan e seu metabolito ativo no plasma sanguíneo em pacientes idosos do sexo masculino com AG são significativamente diferentes desses indicadores em pacientes jovens do sexo masculino com hipertensão.

Andar. As concentrações de lozartan no plasma sanguíneo em mulheres com hipertensão foram 2 vezes maiores que os valores correspondentes em homens com hipertensão. As concentrações de metabolito ativo no plasma sanguíneo não diferiram em homens e mulheres. Essa clara diferença farmacocinética, no entanto, não tem um significado clínico.

Pacientes com insuficiência hepática. Ao tomar losartan em pacientes com cirrose alcoólica leve a moderada do fígado, a concentração de lorartan e seu metabólito ativo no plasma sanguíneo foram respectivamente 5 e 1,7 vezes maiores que a de jovens voluntários saudáveis do sexo masculino.

Pacientes com insuficiência renal. As concentrações de lozartan no plasma sanguíneo em pacientes com creatinina cl acima de 10 ml / min não diferiram daquelas em pacientes com função renal constante. O valor da AUC do loratan em pacientes em hemodiálise foi aproximadamente 2 vezes maior em comparação com o valor da AUC do loratan em pacientes com função renal normal. As concentrações de metabolito ativo no plasma sanguíneo não mudaram em pacientes com função renal comprometida ou em pacientes em hemodiálise. O lozartan e seu metabolito ativo não são derivados usando o procedimento de hemodiálise.

Lozartan é rapidamente absorvido pelo LCD. Biodisponibilidade - cerca de 33%. Tem o efeito de “primeira passagem” através do fígado, é metabolizado pela carbosilação com a participação do isopurmento 2C9 citocromo P450 com a formação de metabolito ativo. Ligação às proteínas plasmáticas no sangue - 99%.

Depois de levar para dentro, o tempo da conquista C_máx lozartan - 1 h, metabolito ativo - 3-4 h. T_1/2 - 1,5–2 h, e seu principal metabólito - 6–9 h, respectivamente. Cerca de 35% da dose é excretada com urina, cerca de 60% - através do intestino.

• Antagonista do receptor da angiotensina II [Antagonistas dos receptores da angiotensina II (AT₁-podotype)]

• Bloqueador de receptores da angiotensina II [Antagonistas dos receptores da angiotensina II (AT₁-podotype)]

Outros medicamentos hipotensíveis podem aumentar o efeito anti-hipertensivo do loratan. O uso simultâneo de outros medicamentos que podem causar hipotensão arterial (como antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos, baclofeno e amifostina) pode aumentar o risco de desenvolver hipotensão arterial.

Em estudos clínicos sobre o estudo das interações farmacocinéticas de medicamentos, não foram detectadas interações clinicamente significativas de lozartan com hidroclorotíase, digoxina, varfarina, cimetidina e fenobarbital. A rifampicina, sendo um indutor do metabolismo do LS, reduz a concentração do metabolito ativo do lozartan no plasma sanguíneo.

Em estudos clínicos, foi estudado o uso de dois inibidores de isofênio do CYP3A4: cetoconazol e hemicina vermelha. O cetoconazol não afetou o metabolismo do lorartan antes do metabolito ativo após na introdução do lorartan. A eritromicina não teve um efeito clinicamente significativo ao tomar lorartan no interior. O fluconazol, a inibição do isopurme do CYP2C9, reduz a concentração de metabolito ativo do lozartan no plasma sanguíneo, mas o significado farmacodinâmico do uso simultâneo de inibidores de losartan e isopurma do CYP2C9 não foi estudado. É demonstrado que em pacientes que não metabolizam losartanos no metabolito ativo, há um defeito muito raro e específico no isofênio do CYP2C9. Esses dados permitem supor que o metabolismo do loratan antes do metabolito ativo é realizado pelo isoporso do CYP2C9, e não pela isoenzima do CYP3A4.

O uso simultâneo de lorartan, como outros medicamentos que bloqueiam a angiotensina II ou seus efeitos, com diuréticos que economizam potássio (por exemplo,. espironolactona, epllerenon, triamteren, amilorida), aditivos contendo potássio ou sais de potássio podem levar a um aumento no teor de potássio no soro sanguíneo.

Como em outros medicamentos que afetam a excreção de íons de sódio, o lorartan pode reduzir a excreção de lítio; portanto, com o uso simultâneo de medicamentos de lítio e ARA II, é necessário monitorar cuidadosamente o teor de lítio no soro sanguíneo.

NPVP, incluindo.h. inibidores seletivos do TsOG-2 podem reduzir o efeito de diuréticos e outros agentes hipotensíveis. Como resultado, o efeito anti-hipertensivo dos inibidores da ARA II ou APF pode ser enfraquecido enquanto usado com NPVP, incluindo.h. com inibidores seletivos TsoG-2.

Em alguns pacientes com insuficiência renal (por exemplo, pacientes idosos ou pacientes com desidratação, incluindo.h. tomar diuréticos) recebendo a terapia de NVP, incluindo.h. inibidores seletivos do TsOG-2, o uso simultâneo de inibidores da ARA II ou APF pode causar deterioração adicional da função renal, incluindo o desenvolvimento de insuficiência renal aguda. Esses efeitos são geralmente reversíveis. O uso simultâneo de dados de LS deve ser realizado com cautela em pacientes com insuficiência renal.

O bloqueio duplo do RAAS usando inibidores da ARA II, APF ou aliscireno (inibidor da renina) está associado a um risco aumentado de desenvolver hipotensão arterial, desmaios, hipercalemia e distúrbios da função renal (incluindo h. insuficiência renal aguda) em comparação com a monoterapia. É necessário monitoramento regular da pressão arterial, função renal e conteúdo de eletrólitos no plasma sanguíneo em pacientes que tomam o medicamento de Losarta ao mesmo tempo^® e outros medicamentos que afetam o RAAS. Droga de Losarta^® não deve ser utilizado simultaneamente com medicamentos contendo aliscireno ou aliscireno em pacientes com diabetes mellitus e / ou insuficiência renal moderada e grave (SKF menor que 60 ml / min / 1,73 m² área de superfície corporal).

Pode ser atribuído com outros meios hipotensíveis.

Não há interação clinicamente significativa com hidroclorotíase, digoxina, anticoagulantes indiretos, cimetidina, fenobarbital.

Em pacientes com desidratação (tratamento anterior com grandes doses de diuréticos), pode ocorrer uma diminuição acentuada da pressão arterial.

Melhora (reciprocal) o efeito de outros meios hipotensíveis (nant puro, beta-adrenoblocadores, simpatizantes).

Aumenta o risco de hipercalemia quando usado em conjunto com diuréticos que economizam potássio e medicamentos de potássio.