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Medicamente revisado por Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Farmácia Última atualização em 30.04.2022
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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
Tosse produtiva e improdutiva, incluindo alergias e irritantes.
Boné Adulto e criança> 12 anos (> 40 kg) 1 tampa 4 vezes ao dia. Syr Adulto e criança> 12 anos (> 40 kg) 10 mL 3-4 vezes ao dia. Criança de 10 a 12 anos (30 a 40 kg) 10 mL 3-4 vezes ao dia 6-10 anos (20-30 kg) 10 mL 2-3 vezes ao dia 2-6 anos (10-20 kg) 5 mL 2-3 vezes ao dia.
A guaifenesina / oxomemazina sódica é contra-indicada em pacientes com tireotoxicose não tratada de qualquer etiologia ou uma aparente hipersensibilidade aos hormônios da tireóide ou a qualquer um dos constituintes inativos do produto. (O comprimido de 50 mcg é formulado sem aditivos de cor para pacientes sensíveis aos corantes.) Não há evidências bem documentadas de reações alérgicas ou idiossincráticas verdadeiras ao hormônio tireoidiano. A guaifenesina / oxomemazina sódica também é contra-indicada em pacientes com insuficiência adrenal não corrigida, pois os hormônios da tireóide aumentam a demanda de tecidos por hormônios adrenocorticais e, portanto, podem precipitar crises adrenais agudas.
A magnitude e a importância relativa dos efeitos mencionados abaixo provavelmente serão específicas do paciente e podem variar de acordo com fatores como idade, sexo, raça, doenças intercorrentes, dose de qualquer agente, medicamentos concomitantes adicionais e momento da administração do medicamento. Qualquer agente que altere a síntese, secreção, distribuição, efeito do hormônio tireoidiano nos tecidos alvo, metabolismo ou eliminação pode alterar a dose terapêutica ideal de levotiroxina sódica.
Guaifenesin / Oxomemazina Absorção de sódio: Os seguintes agentes podem ligar e diminuir a absorção de levotiroxina sódica do trato gastrointestinal: hidóxido de alumínio, resina de colestiramina, cloridrato de colestipol, sulfato ferroso, sulfonato de poliestireno sódico, farinha de soja (por exemplo., fórmula infantil), sucralfato.
Ligação às proteínas séricas: Os seguintes agentes podem inibir a ligação da levotiroxina sódica às proteínas séricas ou alterar as concentrações de proteínas de ligação sérica: andrógenos e hormônios anabolizantes relacionados, asparaginase, clofibrato, estrógenos e compostos contendo estrogênio, 5-fluorouracil, furosemida, glicocorticóides, ácido mecofenâmico, ácido mefenâmico, metadona, perfenona, fenil.
Fisiologia da tireóide: Os seguintes agentes podem alterar os níveis de hormônio tireoidiano ou TSH, geralmente por efeitos na síntese do hormônio tireoidiano, secreção, distribuição, metabolismo, ação hormonal, ou eliminação, ou secreção TSH alterada: aminoglutimida, ácido p-aminosalicílico, amiodarona, andrógenos e hormônios anabólicos relacionados, ânions complexos (tiocianato, perclorato, pertecnetate) medicamentos antitireoidianos, agentes bloqueadores b-adrenérgicos, carbamazepina, hidrato de cloral, diazepam, agonistas da dopamina e dopamina, etionamida, glicocorticóides, heparina, indutores de enzimas hepáticas, insulina, agentes colestográficos iodados, compostos contendo iodo, levodopa, lovastatina, lítio, 6-mercaptopurina, metoclopramida, mitotano, nitroprussida, fenobarbital, fenitoína, resorcinol, rifampicina, análogos da somatostatina, sulfonamidas, sulfonilureias, diuréticos tiazídicos.
Adrenocorticóides: A depuração metabólica dos adrenocorticóides é diminuída em pacientes com hipotireoidismo e aumentada em pacientes com hipertireoidia e, portanto, pode mudar com a alteração do status da tireóide.
Amiodarona: Somente a terapia com amiodarona pode causar hipotireoidismo ou hipertireoidismo.
Anticoagulantes (Oral) : O efeito hipoprotrombinêmico dos anticoagulantes pode ser potencializado, aparentemente pelo aumento do catablismo de fatores de coagulação dependentes de vitamina K.
Agentes antidiabéticos (Insulina, Sulfonilureias) : Os requisitos para insulina ou agentes antidiabéticos orais podem ser reduzidos em pacientes com hipotireoidismo com diabetes mellitus e podem subsequentemente aumentar com o início da terapia de reposição hormonal da tireóide.
b-Agentes de bloqueio adrenérgicos: As ações de alguns dos agentes bloqueadores beta podem ser prejudicadas quando pacientes com hipotireoidismo se tornam eutireoidianos.
Citocinas (interferão, interleucina) : Foi relatado que as citocinas induzem hipertireoidismo e hipotireoidismo.
Digitalis Glycosides : Os efeitos terapêuticos dos glicosídeos digital podem ser reduzidos. Os níveis séricos de digital podem diminuir no hipertireoidismo ou quando um paciente com hipotireoidismo se torna eutireoidiano.
Cetamina: Hipertensão e taquicardia marcadas foram relatadas em associação com a administração concomitante de levotiroxina sódica e cetamina.
Maprotilina: O risco de arritmias cardíacas pode aumentar.
Iodeto de sódio (123Eu e 131I), pertecnetato de sódio Tc99m : A captação de íons radiomarcados pode ser diminuída.
Somatrem / Somatropin : O uso simultâneo excessivo do hormônio tireoidiano pode acelerar o fechamento epifisário. O hipotireoidismo não tratado pode interferir na resposta de crescimento ao somatrem ou somatropina.
Teofilina: A depuração da teofilina pode diminuir em pacientes com hipotireoidismo e retornar ao normal quando um estado de eutireóide é alcançado.
Antidepressivos tricíclicos : O uso simultâneo pode aumentar os efeitos terapêuticos e tóxicos de ambos os medicamentos, possivelmente devido ao aumento da sensibilidade à catecolamina. O início da ação dos tricíclicos pode ser acelerado.
Agentes simpatomiméticos : Possível aumento do risco de insuficiência coronariana em pacientes com doença arterial coronariana.
Sonolência, distúrbios digestivos, espessamento das secreções brônquicas, boca seca, visão turva, constipação, retenção de urina, confusão mental em idosos.
O principal hormônio derivado da glândula tireóide. A tiroxina é sintetizada através da iodação de tirosinas (monoiodotirosina) e do acoplamento de iodotirosinas (diiodotirosina) na tireoglobulina. A tiroxina é liberada da tireoglobulina pela proteólise e secretada no sangue. A tiroxina é periférica desiodinada para formar triiodotironina, que exerce um amplo espectro de efeitos estimuladores no metabolismo celular.