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Medicamente revisado por Kovalenko Svetlana Olegovna, Farmácia Última atualização em 20.03.2022
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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
Estados alérgicos
Controle de condições alérgicas graves ou incapacitantes intratáveis a ensaios adequados de tratamento convencional em asma, dermatite atópica, dermatite de contato, reações de hipersensibilidade a medicamentos, rinite alérgica perene ou sazonal e doença sérica.
Doenças dermatológicas
Dermatite bolhosa herpetiforme, eritroderma esfoliativo, fungoides da micose, pênfigo e eritema multiforme grave (síndrome de Stevens-Johnson).
Distúrbios endócrinos
Insuficiência adrenocortical primária ou secundária (hidrocortisona ou cortisona é a droga de escolha; pode ser usada em conjunto com análogos mineralocorticóides sintéticos, quando aplicável; na infância, a suplementação de mineralocorticóide é de particular importância), hiperplasia adrenal congênita, hipercalcemia associada ao câncer e tireoidite não supurativa.
Doenças Gastrointestinais
Marcar o paciente durante um período crítico da doença em enterite regional e colite ulcerativa.
Distúrbios hematológicos
Anemia hemolítica adquirida (autoimune), anemia hipoplásica congênita (eritróide) (anemia de diamante-fã negra), púrpura trombocitopênica idiopática em adultos, aplasia pura de glóbulos vermelhos e casos selecionados de trombocitopenia secundária.
Diversos
Teste diagnóstico de hiperfunção adrenocortical, triquinose com envolvimento neurológico ou miocárdico, meningite tuberculosa com bloqueio subaracnóideo ou bloqueio iminente quando usado com quimioterapia antituberculosa apropriada.
Doenças Neoplásicas
Para o manejo paliativo de leucemias e linfomas.
Sistema Nervoso
Exacerbações agudas de esclerose múltipla, edema cerebral associado a tumor cerebral primário ou metastático, craniotomia ou lesão na cabeça.
Doenças oftálmicas
Oftalmia simpática, arterite temporal, uveíte e condições inflamatórias oculares que não respondem aos corticosteróides tópicos.
Doenças renais
Induzir uma diurese ou remissão de proteinúria na síndrome nefrótica idiopática ou devido ao lúpus eritematoso.
Doenças respiratórias
Beriliose, tuberculose pulmonar fulminante ou disseminada quando usada simultaneamente com quimioterapia antituberculosa apropriada, pneumonias eosinofílicas idiopáticas, sarcoidose sintomática.
Distúrbios reumáticos
Como terapia adjuvante para administração a curto prazo (para ajudar o paciente em um episódio agudo ou exacerbação) na artrite gotosa aguda, cardite reumática aguda, espondilite anquilosante, artrite psoriática, artrite reumatóide, incluindo artrite reumatóide juvenil (casos selecionados podem exigir baixa dose terapia de manutenção). Para o tratamento de dermatomiosite, polimiosite e lúpus eritematoso sistêmico.
Para administração oral
A dose inicial varia de 0,75 a 9 mg por dia, dependendo da doença em tratamento.
Deve-se enfatizar que os requisitos de dosagem são variáveis e devem ser individualizados com base na doença em tratamento e na resposta do paciente.
Após uma resposta favorável, a dose de manutenção adequada deve ser determinada diminuindo a dose inicial do medicamento em pequenos decréscimos em intervalos de tempo apropriados até que a dose mais baixa que mantém uma resposta clínica adequada seja atingida.
Situações que podem tornar necessários ajustes posológicos são alterações no estado clínico secundárias a remissões ou exacerbações no processo da doença, a capacidade de resposta individual do paciente e o efeito da exposição do paciente a situações estressantes não diretamente relacionadas à entidade da doença em tratamento. Nesta última situação, pode ser necessário aumentar a dose do corticosteróide por um período de tempo consistente com a condição do paciente. Se após terapia prolongada o medicamento for interrompido, recomenda-se que ele seja retirado gradualmente e não abruptamente.
No tratamento de exacerbações agudas de esclerose múltipla, doses diárias de 30 mg de dexametasona por uma semana, seguidas de 4 a 12 mg em dias alternados por um mês, demonstraram ser eficazes (ver PRECAUÇÕES, Neuro-psiquiátrico).
Em pacientes pediátricos, a dose inicial de dexametasona pode variar dependendo da entidade específica da doença em tratamento. O intervalo de doses iniciais é de 0,02 a 0,3 mg / kg / dia em três ou quatro doses divididas (0,6 a 9 mg / m2bsa / dia).
Para fins de comparação, a seguinte é a dose equivalente de miligrama dos vários corticosteróides :
Cortisone, 25 | Triamcinolona, 4 |
Hidrocortisona, 20 | Paramethasone, 2 |
Prednisolona, 5 | Betametasona, 0,75 |
Prednisona, 5 | Dexametasona, 0,75 |
Metilprednisolona, 4 |
Essas relações de dose aplicam-se apenas à administração oral ou intravenosa desses compostos. Quando essas substâncias ou seus derivados são injetados por via intramuscular ou em espaços articulares, suas propriedades relativas podem ser bastante alteradas.
Em distúrbios alérgicos agudos e autolimitados ou exacerbações agudas de distúrbios alérgicos crônicos, é sugerido o seguinte esquema de dosagem combinando terapia parenteral e oral:
Injeção de fosfato de sódio de dexametasona, USP 4 mg por mL :
Primeiro dia
1 ou 2 mL, intramuscularmente
Comprimidos de DECADRON, 0,75 mg :
Segundo dia
4 comprimidos em duas doses divididas
Terceiro dia
4 comprimidos em duas doses divididas
Quarto dia
2 comprimidos em duas doses divididas
Quinto dia
1 comprimido
Sexto dia
1 comprimido
Sétimo dia
Sem tratamento
Oitavo dia
Visita de acompanhamento
Esse cronograma foi desenvolvido para garantir terapia adequada durante episódios agudos, minimizando o risco de superdosagem em casos crônicos.
No edema cerebral, Injeção de Dexametasona em fosfato de sódio, a USP é geralmente administrada inicialmente em uma dose de 10 mg por via intravenosa, seguida de 4 mg a cada seis horas por via intramuscular até que os sintomas do edema cerebral diminuam. A resposta é geralmente observada dentro de 12 a 24 horas e a dosagem pode ser reduzida após dois a quatro dias e gradualmente descontinuada por um período de cinco a sete dias. Para o tratamento paliativo de pacientes com tumores cerebrais recorrentes ou inoperáveis, a terapia de manutenção com injeção de fosfato de sódio de dexametasona, comprimidos de USP ou DECADRON em uma dose de 2 mg duas ou três vezes ao dia pode ser eficaz.
Testes de supressão de dexametasona
- Testes para a síndrome de Cushing Dê 1,0 mg de DECADRON por via oral às 23:00. O sangue é coletado para determinação plasmática de cortisol às 8:00 da manhã. na manhã seguinte.
Para maior precisão, administre 0,5 mg de DECADRON por via oral a cada 6 horas por 48 horas. São feitas 24 horas de coleta de urina para determinação da excreção de 17-hidroxicorticosteróides. - Teste para distinguir a síndrome de Cushing devido ao excesso de ACTH na hipófise da síndrome de Cushing devido a outras causas.
Dê 2,0 mg de DECADRON por via oral a cada 6 horas por 48 horas. São feitas 24 horas de coleta de urina para determinação da excreção de 17-hidroxicorticosteróides.
Infecções fúngicas sistêmicas (ver AVISO, Infecções fúngicas).
Os comprimidos de DECADRON estão contra-indicados em pacientes hipersensíveis a qualquer componente deste produto.
AVISO
Geral
Ocorreram casos raros de reações anafilactóides em pacientes recebendo terapia com corticosteróides (ver REAÇÕES ADVERSAS).
Dosagem aumentada de corticosteróides de ação rápida é indicada em pacientes em terapia com corticosteróides submetidos a qualquer estresse incomum antes, durante e após a situação estressante.
Cardio-Renal
Doses médias e grandes de corticosteróides podem causar elevação da pressão arterial, retenção de sódio e água e aumento da excreção de potássio. É menos provável que esses efeitos ocorram com os derivados sintéticos, exceto quando usados em grandes doses. Pode ser necessária restrição alimentar de sal e suplementação de potássio. Todos os corticosteróides aumentam a excreção de cálcio.
Os relatórios de literatura sugerem uma aparente associação entre o uso de corticosteróides e a ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo após um recente infarto do miocárdio; portanto, a terapia com corticosteróides deve ser usada com muita cautela nesses pacientes.
Endócrino
Os corticosteróides podem produzir supressão reversível do eixo adrenal hipotálamo-hipófise (HPA) com potencial de insuficiência glicocorticosteróide após a retirada do tratamento. A insuficiência adrenocortical pode resultar da retirada muito rápida de corticosteróides e pode ser minimizada pela redução gradual da dose. Esse tipo de insuficiência relativa pode persistir por meses após a descontinuação da terapia; portanto, em qualquer situação de estresse ocorrida durante esse período, a terapia hormonal deve ser reinstituída. Se o paciente já estiver recebendo esteróides, pode ser necessário aumentar a dose.
A depuração metabólica dos corticosteróides é diminuída em pacientes com hipotireoidismo e aumentada em pacientes com hipertireoidismo. Alterações no estado da tireóide do paciente podem exigir ajustes na dose.
Infecções
Geral
Pacientes que usam corticosteróides são mais suscetíveis a infecções do que indivíduos saudáveis. Pode haver diminuição da resistência e incapacidade de localizar a infecção quando são usados corticosteróides. A infecção por qualquer patógeno (viral, bacteriano, fúngico, protozoário ou helmíntico) em qualquer local do corpo pode estar associada ao uso de corticosteróides isoladamente ou em combinação com outros agentes imunossupressores. Essas infecções podem ser leves a graves. Com doses crescentes de corticosteróides, a taxa de ocorrência de complicações infecciosas aumenta. Os corticosteróides também podem mascarar alguns sinais de infecção atual.
Infecções por fungos
Os corticosteróides podem exacerbar infecções fúngicas sistêmicas e, portanto, não devem ser usados na presença de tais infecções, a menos que sejam necessários para controlar reações medicamentosas com risco de vida. Houve casos relatados em que o uso concomitante de anfotericina B e hidrocortisona foi seguido por aumento cardíaco e insuficiência cardíaca congestiva (ver INTERAÇÕES DE DROGAS, Injeção de anfotericina B e agentes que destroem o potássio).
Patógenos especiais
A doença latente pode ser ativada ou pode haver uma exacerbação de infecções intercorrentes devido a patógenos, incluindo aqueles causados por Amoeba, Candida, Cryptococcus, Mycobacterium, Nocardia, Pneumocystis, Toxoplasma.
Recomenda-se que a amebíase latente ou amebíase ativa seja descartada antes de iniciar a terapia com corticosteróides em qualquer paciente que tenha passado algum tempo nos trópicos ou em qualquer paciente com diarréia inexplicável.
Da mesma forma, os corticosteróides devem ser usados com muito cuidado em pacientes com infestação conhecida ou suspeita de Strongyloides (trema). Nesses pacientes, a imunossupressão induzida por corticosteróides pode levar à hiperinfecção e disseminação de Strongyloides com migração larval generalizada, geralmente acompanhada de enterocolite grave e septicemia gram-negativa potencialmente fatal.
Corticosteróides não devem ser usados na malária cerebral.
Tuberculose
O uso de corticosteróides na tuberculose ativa deve ser restrito aos casos de tuberculose fulminante ou disseminada nos quais o corticosteróide é usado para o manejo da doença em conjunto com um regime antituberculoso apropriado.
Se os corticosteróides forem indicados em pacientes com tuberculose latente ou reatividade da tuberculina, é necessária uma observação cuidadosa, pois pode ocorrer reativação da doença. Durante a terapia prolongada com corticosteróides, esses pacientes devem receber quimioprofilaxia.
Vacinação
A administração de vacinas vivas ou vivas e atenuadas é contra-indicada em pacientes que recebem doses imunossupressoras de corticosteróides. Vacinas mortas ou inativadas podem ser administradas. No entanto, a resposta a essas vacinas não pode ser prevista. Procedimentos de imunização podem ser realizados em pacientes que estão recebendo corticosteróides como terapia de reposição, p., para a doença de Addison.
Infecções virais
A varicela e o sarampo podem ter um curso mais sério ou até fatal em pacientes pediátricos e adultos com corticosteróides. Em pacientes pediátricos e adultos que não tiveram essas doenças, deve-se tomar um cuidado especial para evitar a exposição. A contribuição da doença subjacente e / ou tratamento prévio com corticosteróides para o risco também não é conhecida. Se exposta à varicela, pode ser indicada profilaxia com imunoglobulina varicela zoster (VZIG). Se exposta ao sarampo, pode ser indicada profilaxia com imunoglobulina (IG). (Consulte as respectivas inserções de embalagem para VZIG e IG para obter informações completas sobre prescrição.) Se houver catapora, o tratamento com agentes antivirais deve ser considerado.
Oftalmológico
O uso de corticosteróides pode produzir cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma com possíveis danos aos nervos ópticos e pode melhorar o estabelecimento de infecções oculares secundárias devido a bactérias, fungos ou vírus. O uso de corticosteróides orais não é recomendado no tratamento da neurite óptica e pode levar a um aumento no risco de novos episódios. Corticosteróides não devem ser usados no herpes ocular ativo simplex.
PRECAUÇÕES
Geral
A dose mais baixa possível de corticosteróides deve ser usada para controlar a condição em tratamento. Se a redução da dose for possível, a redução deve ser gradual.
Como as complicações do tratamento com corticosteróides dependem do tamanho da dose e da duração do tratamento, deve ser tomada uma decisão de risco / benefício em cada caso individual quanto à dose e duração do tratamento e se deve ser usada terapia diária ou intermitente .
Foi relatado que o sarcoma de Kaposi ocorre em pacientes recebendo terapia com corticosteróides, na maioria das vezes em condições crônicas. A descontinuação de corticosteróides pode resultar em melhora clínica.
Cardio-Renal
Como a retenção de sódio com edema resultante e perda de potássio pode ocorrer em pacientes recebendo corticosteróides, esses agentes devem ser usados com cautela em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão ou insuficiência renal.
Endócrino
A insuficiência adrenocortical secundária induzida por medicamentos pode ser minimizada pela redução gradual da dose. Esse tipo de insuficiência relativa pode persistir por meses após a descontinuação da terapia; portanto, em qualquer situação de estresse ocorrida durante esse período, a terapia hormonal deve ser reinstituída. Como a secreção mineralocorticóide pode ser prejudicada, o sal e / ou um mineralocorticóide devem ser administrados simultaneamente.
Gastrointestinal
Os esteróides devem ser usados com cautela em úlceras pépticas ativas ou latentes, diverticulite, anastomoses intestinais frescas e colite ulcerativa inespecífica, pois podem aumentar o risco de perfuração.
Sinais de irritação peritoneal após perfuração gastrointestinal em pacientes recebendo corticosteróides podem ser mínimos ou ausentes.
Há um efeito aprimorado devido à diminuição do metabolismo dos corticosteróides em pacientes com cirrose.
Musculoesquelético
Os corticosteróides diminuem a formação óssea e aumentam a reabsorção óssea, tanto pelo efeito na regulação do cálcio (ou seja,., diminuindo a absorção e aumentando a excreção) e inibição da função osteoblasta. Isso, juntamente com uma diminuição na matriz protéica do osso secundária a um aumento no catabolismo protéico e na produção reduzida de hormônios sexuais, pode levar à inibição do crescimento ósseo em pacientes pediátricos e ao desenvolvimento de osteoporose em qualquer idade. Consideração especial deve ser dada a pacientes com risco aumentado de osteoporose (por exemplo,., mulheres na pós-menopausa) antes de iniciar a terapia com corticosteróides.
Neuro-psiquiátrico
Embora os ensaios clínicos controlados tenham demonstrado que os corticosteróides são eficazes para acelerar a resolução de exacerbações agudas de esclerose múltipla, eles não mostram que afetam o resultado final ou a história natural da doença. Os estudos mostram que doses relativamente altas de corticosteróides são necessárias para demonstrar um efeito significativo. (Vejo DOSAGEM E ADMINISTRAÇÃO.)
Uma miopatia aguda foi observada com o uso de altas doses de corticosteróides, ocorrendo com mais frequência em pacientes com distúrbios da transmissão neuromuscular (por exemplo,.miastenia gravis) ou em pacientes recebendo terapia concomitante com medicamentos bloqueadores neuromusculares (por exemplo,., pancurônio). Essa miopatia aguda é generalizada, pode envolver músculos oculares e respiratórios e pode resultar em quadriparesia. Pode ocorrer elevação da creatinina quinase. A melhora ou recuperação clínica após a interrupção dos corticosteróides pode exigir semanas a anos.
Desarranjos psíquicos podem aparecer quando corticosteróides são usados, variando de euforia, insônia, alterações de humor, alterações de personalidade e depressão grave, a manifestações psicóticas francas. Além disso, a instabilidade emocional existente ou as tendências psicóticas podem ser agravadas pelos corticosteróides.
Oftalmológico
A pressão intra-ocular pode se elevar em alguns indivíduos. Se a terapia com esteróides for continuada por mais de 6 semanas, a pressão intra-ocular deve ser monitorada.
Carcinogênese, Mutagênese, Comprometimento de Fertilidade
Não foram realizados estudos adequados em animais para determinar se os corticosteróides têm potencial para carcinogênese ou mutagênese.
Os esteróides podem aumentar ou diminuir a motilidade e o número de espermatozóides em alguns pacientes.
Gravidez
Efeitos teratogênicos
Categoria de gravidez C .
Os corticosteróides demonstraram ser teratogênicos em muitas espécies quando administrados em doses equivalentes à dose humana. Estudos em animais nos quais corticosteróides foram administrados a camundongos, ratos e coelhos prenhes renderam uma incidência aumentada de fenda palatina na prole. Não há estudos adequados e bem controlados em mulheres grávidas. Os corticosteróides devem ser usados durante a gravidez apenas se o benefício potencial justificar o risco potencial para o feto. Bebês nascidos de mães que receberam doses substanciais de corticosteróides durante a gravidez devem ser cuidadosamente observados quanto a sinais de hipoadrenalismo.
Mães de enfermagem
Os corticosteróides administrados sistemicamente aparecem no leite humano e podem suprimir o crescimento, interferir na produção endógena de corticosteróides ou causar outros efeitos indesejáveis. Devido ao potencial de reações adversas graves em lactentes de corticosteróides, deve-se tomar uma decisão sobre interromper a amamentação ou interromper o medicamento, levando em consideração a importância do medicamento para a mãe.
Uso pediátrico
A eficácia e segurança dos corticosteróides na população pediátrica são baseadas no curso bem estabelecido dos corticosteróides, que é semelhante nas populações pediátrica e adulta. Estudos publicados fornecem evidências de eficácia e segurança em pacientes pediátricos para o tratamento da síndrome nefrótica (pacientes> 2 anos de idade) e linfomas e leucemias agressivos (pacientes> 1 mês de idade). Outras indicações para uso pediátrico de corticosteróides, p., asma grave e chiado no peito, baseiam-se em ensaios adequados e bem controlados, realizados em adultos, com o objetivo de considerar o curso das doenças e sua fisiopatologia substancialmente semelhante em ambas as populações.
Os efeitos adversos dos corticosteróides em pacientes pediátricos são semelhantes aos dos adultos (ver REAÇÕES ADVERSAS). Como adultos, pacientes pediátricos devem ser cuidadosamente observados com medições frequentes de pressão arterial, peso, altura, pressão intra-ocular e avaliação clínica quanto à presença de infecção, distúrbios psicossociais, tromboembolismo, úlceras pépticas, catarata e osteoporose. Pacientes pediátricos tratados com corticosteróides por qualquer via, incluindo corticosteróides administrados sistemicamente, podem sofrer uma diminuição na velocidade de crescimento. Esse impacto negativo dos corticosteróides no crescimento foi observado em doses sistêmicas baixas e na ausência de evidências laboratoriais de supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) (ou seja,., estimulação da cosyntropina e níveis plasmáticos basais de cortisol). A velocidade de crescimento pode, portanto, ser um indicador mais sensível da exposição sistêmica ao corticosteróide em pacientes pediátricos do que alguns testes comumente usados da função do eixo HPA. O crescimento linear de pacientes pediátricos tratados com corticosteróides deve ser monitorado e os possíveis efeitos de crescimento do tratamento prolongado devem ser pesados contra os benefícios clínicos obtidos e a disponibilidade de alternativas de tratamento. Para minimizar os possíveis efeitos de crescimento dos corticosteróides, os pacientes pediátricos devem ser titulados para a dose efetiva mais baixa.
Uso geriátrico
Os estudos clínicos não incluíram um número suficiente de indivíduos com 65 anos ou mais para determinar se eles respondem de maneira diferente dos indivíduos mais jovens. Outra experiência clínica relatada não identificou diferenças nas respostas entre pacientes idosos e jovens. Em geral, a seleção da dose para um paciente idoso deve ser cautelosa, geralmente começando na extremidade baixa da faixa de dosagem, refletindo a maior frequência de diminuição da função hepática, renal ou cardíaca e de doença concomitante ou outra terapia medicamentosa. Em particular, deve ser considerado o risco aumentado de diabetes mellitus, retenção de líquidos e hipertensão em pacientes idosos tratados com corticosteróides.
As seguintes reações adversas foram relatadas com DECADRON ou outros corticosteróides :
Reações alérgicas
Reação anafilactóide, anafilaxia, angioedema.
Cardiovascular
Bradicardia, parada cardíaca, arritmias cardíacas, aumento cardíaco, colapso circulatório, insuficiência cardíaca congestiva, embolia gordurosa, hipertensão, cardiomiopatia hipertrófica em bebês prematuros, ruptura do miocárdio após infarto recente do miocárdio (ver AVISO, Cardio-Renal), edema, edema pulmonar, síncope, taquicardia, tromboembolismo, tromboflebite, vasculite.
Dermatológico
Acne, dermatite alérgica, pele escamosa seca, equimoses e petéquias, eritema, cicatrização prejudicada da ferida, aumento da transpiração, erupção cutânea, estrias, supressão de reações a testes cutâneos, pele fina e frágil, queda de pêlos no couro cabeludo, urticária.
Endócrino
Diminuição do carboidrato e tolerância à glicose, desenvolvimento do estado de cushingoid, hiperglicemia, glicosúria, hirsutismo, hipertricose, aumento dos requisitos de insulina ou agentes hipoglicêmicos orais no diabetes, manifestações de diabetes mellitus latente, irregularidades menstruais, falta de resposta adrenocortical e hipofisária secundária (particularmente em tempos de estresse, como em trauma, cirurgia, ou doença) supressão do crescimento em pacientes pediátricos.
Distúrbios de fluidos e eletrólitos
Insuficiência cardíaca congestiva em pacientes suscetíveis, retenção de líquidos, alcalose hipocalêmica, perda de potássio, retenção de sódio, síndrome de lise tumoral.
Gastrointestinal
Distenção abdominal, elevação dos níveis séricos de enzimas hepáticas (geralmente reversível após a descontinuação), hepatomegalia, aumento do apetite, náusea, pancreatite, úlcera péptica com possível perfuração e hemorragia, perfuração do intestino delgado e grosso (particularmente em pacientes com doença inflamatória intestinal), ulcerativa esofagite.
Metabólico
Balanço de nitrogênio negativo devido ao catabolismo de proteínas.
Musculoesquelético
Necrose asséptica de cabeças femorais e humerais, perda de massa muscular, fraqueza muscular, osteoporose, fratura patológica de ossos longos, miopatia esteróide, ruptura do tendão, fraturas por compressão vertebral.
Neurológico / Psiquiátrico
Convulsões, depressão, instabilidade emocional, euforia, dor de cabeça, aumento da pressão intracraniana com papiledema (pseudotumor cerebral) geralmente após a descontinuação do tratamento, insônia, alterações de humor, neurite, neuropatia, parestesia, alterações de personalidade, distúrbios psíquicos, vertigem.
Oftalmológico
Exoftalmia, glaucoma, aumento da pressão intra-ocular, catarata subcapsular posterior.
De outros
Depósitos de gordura anormais, diminuição da resistência à infecção, soluços, aumento ou diminuição da motilidade e número de espermatozóides, mal-estar, rosto da lua, ganho de peso.
O tratamento da superdosagem é por terapia de suporte e sintomática. No caso de superdosagem aguda, de acordo com a condição do paciente, a terapia de suporte pode incluir lavagem gástrica ou emese.
However, we will provide data for each active ingredient