Colnar

hipercolesterolemia primária de acordo com a classificação de Fredrickson (tipo IIA, incluindo hipercolesterolemia heterozigótica familiar) ou hipercolesterolemia mista (Tipo IIb) - como complemento à dieta quando a dieta e outros tratamentos não medicamentosos (por exemplo, exercício, redução do peso corporal) são insuficientes,

hipercolesterolemia homozigótica familiar — como complemento à dieta e outras terapias para redução de lipídios (por exemplo, aférese de LDL) ou nos casos em que essa terapia não é eficaz o suficiente,

hipertrigliceridemia (Tipo IV de acordo com a classificação de Fredrickson) - como suplemento dietético,

para retardar a progressão da aterosclerose — como um complemento à dieta em pacientes que recebem terapia para reduzir a concentração plasmática de colesterol total e LDL-C,

prevenção primária de grandes complicações cardiovasculares (acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, revascularização arterial) em pacientes adultos sem sinais clínicos de DAC, mas com risco aumentado de desenvolvê-la (idade acima de 50 anos para homens e acima de 60 anos para mulheres, aumento da concentração plasmática de proteína C reativa (≥2 g/L) na presença de pelo menos um dos fatores de risco

Com uma dose diária de até 30 mg

hipersensibilidade à rosuvastatina ou a qualquer um dos componentes da droga,

doença hepática na fase ativa (incluindo aumento persistente da atividade das transaminases hepáticas e aumento da atividade das transaminases hepáticas no soro sanguíneo em mais de 3 vezes em comparação com o VGN),

insuficiência renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min),

miopatia,

administração simultânea de ciclosporina,

pacientes predispostos a desenvolver complicações miotóxicas,

gravidez, período de amamentação,

uso em mulheres em idade fértil usando métodos contraceptivos adequados,

intolerância à lactose, deficiência de lactase, síndrome de má absorção de glicose-galactose,

idade até 18 anos.

Com uma dose diária de 30 mg ou mais

hipersensibilidade à rosuvastatina ou a qualquer um dos componentes da droga,

doença hepática na fase ativa (incluindo aumento persistente da atividade das transaminases hepáticas e aumento da atividade das transaminases hepáticas no soro sanguíneo em mais de 3 vezes em comparação com o VGN),

insuficiência renal moderada a grave (Cl creatinina inferior a 60 ml / min),

miopatia,

aplicação simultânea de ciclosporina,

pacientes predispostos a desenvolver complicações miotóxicas,

gravidez, período de amamentação,

uso em mulheres em idade fértil usando métodos contraceptivos adequados,

hipotireoidismo,

doenças musculares na história (incluindo na família),

miotoxicidade com outros inibidores da HMG-CoA redutase ou fibratos na história,

consumo excessivo de álcool,

condições que podem levar a um aumento na concentração de rosuvastatina no plasma sanguíneo,

aplicação simultânea de fibratos,

intolerância à lactose, deficiência de lactase, síndrome de má absorção de glicose-galactose,

pacientes da raça mongolóide,

idade até 18 anos.

Com cuidado

Com uma dose diária de até 30 mg. A presença de risco de desenvolver miopatia / rabdomiólise-insuficiência renal, hipotireoidismo, história de doenças musculares hereditárias (em T.h. familiar) e precede a história de toxicidade muscular quando aplicado a outros inibidores da HMG-Coa redutase ou фибратов, consumo excessivo de álcool, idade acima de 65 anos, o estado em que se observado aumento da concentração de plasma розувастатина, raça (монголоидная raça — japoneses e chineses), a aplicação simultânea com фибратами, a doença de fígado em história, sepse, hipotensão, vasta intervenções cirúrgicas, lesão, pesados metabólicas, endócrinas ou электролитные violação ou convulsões incontroláveis, a aplicação simultânea com эзетимибом

Com uma dose diária de 30 mg ou mais. Insuficiência renal leve (Cl creatinina acima de 60 ml/min), idade acima de 65 anos, história de doença hepática, sepse, hipotensão arterial, intervenções cirúrgicas extensas, trauma, distúrbios metabólicos, endócrinos ou eletrolíticos graves ou convulsões descontroladas, uso concomitante com ezetimiba.

Os efeitos colaterais observados com o uso de rosuvastatina são geralmente leves e desaparecem por conta própria. Como com o uso de outros inibidores da HMG-CoA redutase, a incidência de efeitos colaterais é principalmente dependente da dose.

Classificação de frequência de desenvolvimento de efeitos colaterais da OMS é que, muito frequentemente — ≥1/10, muitas vezes — de ≥1/100 a <1/10, raro — de ≥1/1000 a <1/100, raramente — de ≥1/10000 a <1/1000 muito raro — <1/10000, a frequência desconhecida não pode ser estimada a partir dos dados disponíveis.

Do sangue e do sistema linfático: a frequência é desconhecida-trombocitopenia.

Do lado do sistema imunológico: raramente-reações de hipersensibilidade, incluindo angioedema.

Do sistema endócrino: muitas vezes-diabetes mellitus tipo 2.

Do lado do sistema nervoso: muitas vezes — dor de cabeça, tontura, muito raramente — perda ou diminuição da memória, a frequência é desconhecida-neuropatia periférica..

Do sistema respiratório, órgãos torácicos e mediastinais: a frequência é desconhecida-tosse, falta de ar.

Do lado do sistema digestivo: muitas vezes — constipação, náusea, dor abdominal, raramente — pancreatite, muito raramente — icterícia, hepatite, A frequência é desconhecida-diarréia. Ao usar rosuvastatina, observa-se um aumento dependente da dose na atividade das transaminases hepáticas no plasma sanguíneo em um pequeno número de pacientes. Na maioria dos casos, é insignificante, assintomático e temporário.

Do lado da pele e tecidos subcutâneos: raramente-coceira na pele, erupção cutânea, urticária, a frequência é desconhecida — síndrome de Stevens-Johnson.

Do lado do músculo esquelético e do tecido conjuntivo: muitas vezes — mialgia, raramente — miopatia (incluindo miosite), rabdomiólise (com ou sem insuficiência renal aguda), muito raramente — artralgia, a frequência é desconhecida-miopatia necrotizante imunomediada.

Um aumento dependente da dose na atividade da CPK no plasma sanguíneo é observado em um pequeno número de pacientes que tomaram rosuvastatina. Na maioria dos casos, é menor, assintomático e temporário. No caso de um aumento na atividade da CPK mais de 5 vezes maior do que o VGN, a terapia deve ser suspensa.

Dos rins e do trato urinário: em pacientes que recebem terapia com rosuvastatina, a proteinúria pode ser detectada. Alterar a quantidade de proteína na urina (pela falta ou следовых quantidades de até ou mais) pode ocorrer em menos de 1% dos pacientes que recebem de 10 a 20 mg розувастатина e aproximadamente 3% dos pacientes que receberam a dose de 40 mg/dia розувастатина. Uma ligeira alteração na quantidade de proteína na urina foi observada ao tomar uma dose de 20 mg.na maioria dos casos, a proteinúria diminui ou desaparece durante a terapia e não significa a ocorrência de doença renal aguda ou progressão, muito raramente — hematúria.

Dos órgãos genitais e da mama: a frequência é desconhecida-ginecomastia.

Distúrbios gerais e distúrbios no local da administração: muitas vezes — síndrome asthenic, a frequência é desconhecida-edema periférico.

Indicadores laboratoriais: ao usar rosuvastatina, as seguintes alterações nos parâmetros laboratoriais também foram observadas: hiperglicemia, aumento da concentração de bilirrubina no plasma sanguíneo, atividade de GGTP, SCHF no plasma sanguíneo, alteração na concentração sérica de hormônios tireoidianos.

Com o uso de alguns inibidores da HMG-CoA redutase (estatinas), os seguintes efeitos colaterais foram relatados: depressão, distúrbios do sono, incluindo insônia e pesadelos, disfunção sexual, aumento da concentração de hemoglobina glicosilada. Casos isolados de doença pulmonar intersticial foram relatados, especialmente com o uso prolongado de drogas (ver "instruções especiais").

O quadro clínico da sobredosagem não é descrito. Com uma dose única de várias doses diárias da droga, os parâmetros farmacocinéticos da rosuvastatina não mudam.

Tratamento: sintomático, é necessário controlar a função hepática e a atividade sérica da CPK, não há antídoto específico, a hemodiálise é ineficaz.

Mecanismo de ação

A rosuvastatina é um inibidor seletivo e competitivo da HMG-CoA redutase — uma enzima que converte a metilglutarilcoenzima a em ácido mevalônico — um precursor da XC. O principal alvo da ação da rosuvastatina é o fígado, onde ocorre a síntese de colesterol (XC) e o catabolismo do LDL.

A rosuvastatina aumenta o número de receptores hepáticos para LDL na superfície celular, aumentando a captura e o catabolismo do LDL, o que, por sua vez, leva à inibição da síntese de VLDL, reduzindo assim o número total de LDL e VLDL.

Farmacodinâmica

A rosuvastatina reduz o aumento das concentrações plasmáticas de LDL-C (LDL-C), LDL-C total, triglicerídeos (TG), aumenta a concentração sérica de HDL-C (HDL-C) e também reduz a concentração de apolipoproteína B (Apov), LDL-C, VLDL-C, TG-VLDL e aumenta a concentração de apolipoproteína A-I (Apoa-I) (Ver tabelas 1 e 2). Reduz a relação XC-LDL / XC-HDL, Total XC / XC-HDL e XC-nelpvp/ XC-HDL e a relação Apov/Apoa-I.

O efeito terapêutico se desenvolve dentro de uma semana após o início da terapia, após 2 semanas de tratamento atinge 90% do efeito máximo possível. O efeito terapêutico máximo é geralmente alcançado pela 4ª Semana de terapia e é mantido com a administração regular do medicamento.

Tabela 1

Efeito dependente da dose em pacientes com hipercolesterolemia primária (Tipo IIA e IIB de acordo com Friedrickson) (alteração percentual ajustada média na comparação com o valor basal)

Tabela 2

Efeito dependente da dose em pacientes com hipertrigliceridemia tipo IIb e IV pofredrickson) (alteração percentual média em relação ao valor basal)

Eficácia clínica. Rosuvastatina é eficaz em pacientes adultos com гиперхолестеринемией com ou sem hipertrigliceridemia, independentemente da raça, sexo ou idade, na т. ч. em pacientes com diabetes, familiar e гиперхолестеринемией.

Em 80% dos pacientes com hipercolesterolemia do tipo IIA e IIB de acordo com Fredrickson (a concentração sérica inicial média de LDL-C é de aproximadamente 4,8 mmol/L) no contexto de tomar o medicamento em uma dose de 10 mg, a concentração de LDL-C atinge valores inferiores a 3 mmol/l.

Em pacientes com hipercolesterolemia familiar heterozigótica que recebem rosuvastatina em uma dose de 20-80 mg, há uma dinâmica positiva dos parâmetros do perfil lipídico (um estudo envolvendo 435 pacientes). Após a seleção da dose para uma dose diária de 40 mg (12 semanas de terapia), há uma diminuição na concentração sérica de LDL-C em 53%. Em 33% dos pacientes, é alcançada uma concentração sérica de LDL-C inferior a 3 mmol/l.

Em pacientes com hipercolesterolemia familiar homozigótica que tomavam rosuvastatina nas doses de 20 e 40 mg, a redução média na concentração sérica de LDL-C foi de 22%.

Em doentes com hipertrigliceridemia com uma concentração sérica inicial de TG de 273 a 817 mg/dL, tratados com rosuvastatina numa dose de 5 a 40 mg 1 vez por dia durante 6 semanas, a concentração de TG no plasma sanguíneo diminuiu significativamente (Ver Tabela 2).

O efeito aditivo é observado em combinação com fenofibrato em relação ao conteúdo de triglicerídeos e com ácido nicotínico em doses redutoras de lipídios em relação à concentração de HDL-C (Ver também "instruções especiais").

No estudo METEOR envolvendo 984 pacientes com idade entre 45 e 70 anos com baixo risco de doença coronariana (risco de 10 anos na escala Framingham inferior a 10%), uma concentração sérica média de LDL-C de 4 mmol/l (154,5 mg/dL) e aterosclerose subclínica (avaliada pela espessura do complexo íntima-mídia das artérias carótidas (TCIM), o efeito da rosuvastatina na TCIM foi estudado. Os pacientes receberam rosuvastatina na dose de 40 mg / dia ou placebo por 2 anos. A terapia com rosuvastatina diminuiu significativamente a taxa de progressão do TCIM máximo para 12 segmentos da artéria carótida em comparação com o placebo, com uma diferença de -0,0145 mm / ano (IC 95% -0,0196 a -0,0093, p <0,001). Em comparação com os valores originais do grupo розувастатина, foi observado uma redução do valor máximo ТКИМ em 0,0014 mm/ano (0,12%/ano — errado diferença) em comparação com um aumento deste índice em 0,0131 mm/ano (1,12%/ano, p <0,001) no grupo do placebo. Até o momento, não foi demonstrada uma relação direta entre a redução do TCI e a redução do risco de eventos cardiovasculares. Pesquisa METEOR foi realizado em pacientes com baixo risco de doença coronariana, para os quais a dose de rosuvastatina 40 mg não é recomendada. Uma dose de 40 mg deve ser administrada a pacientes com hipercolesterolemia grave e alto risco de doença cardiovascular (DCV).

Resultados do estudo Jupiter (Justificativa do uso de estatina para a prevenção primária: интервенционное estudo para avaliar розувастатина) eu 17802 pacientes mostraram que a rosuvastatina reduziu significativamente o risco de desenvolvimento de complicações cardiovasculares (252 no grupo do placebo, em comparação com 142 no grupo розувастатина) (p <0,001) com uma redução do risco relativo 44%. A eficácia da terapia foi observada após os primeiros 6 meses de uso da droga. Houve uma redução estatisticamente significativa de 48% no critério combinado, incluindo morte por causas cardiovasculares, acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio (razão de risco: 0,52, 95%, IC 0,4–0,68, p <0,001), uma redução de 54% na ocorrência de infarto do miocárdio fatal ou não fatal (razão de risco: 0,46, 95%, IC 0,3–0,7) e 48% — acidente vascular cerebral. A mortalidade geral diminuiu 20% no grupo da rosuvastatina (razão de risco: 0,8, 95%, IC 0,67–0,97, p=0,02). O perfil de segurança em pacientes que tomaram rosuvastatina na dose de 20 mg foi geralmente semelhante ao perfil de segurança no grupo placebo

Absorção e distribuição

C_max a rosuvastatina no plasma sanguíneo é alcançada aproximadamente 5 horas após a ingestão. A biodisponibilidade absoluta é de aproximadamente 20%. É metabolizado predominantemente pelo fígado, que é o principal órgão que sintetiza o LDL-C e metaboliza o LDL-C. V_d a rosuvastatina é de aproximadamente 134 l. aproximadamente 90% da rosuvastatina se liga às proteínas plasmáticas do sangue, principalmente à albumina.

Metabolismo

Submetido a um metabolismo limitado (cerca de 10%). A rosuvastatina é um substrato inespecífico do sistema citocromo P450. A principal isoenzima envolvida no metabolismo da rosuvastatina é a isoenzima CYP2C9. As isoenzimas CYP2C19, CYP3A4, CYP2D6 estão envolvidas no metabolismo em menor grau. Os principais metabólitos identificados são n-desmetilrosuvastatina e metabólitos de lactona. A n-desmetilrozuvastatina é cerca de 50% menos ativa que a rosuvastatina, os metabólitos da lactona são farmacologicamente inativos. Mais de 90% da atividade farmacológica na inibição da HMG-CoA redutase plasmática é fornecida pela rosuvastatina, o restante por seus metabólitos

Eliminação

Cerca de 90% da dose de rosuvastatina é excretada inalterada através do intestino (incluindo rosuvastatina absorvida e não absorvida). A parte restante é excretada pelos rins. T_1/2 a partir do plasma sanguíneo é de aproximadamente 19 h (não muda com o aumento da dose da droga). A depuração média geométrica do plasma é de 50 L / H (coeficiente de variação — 21,7%). Tal como acontece com outros inibidores da HMG-CoA redutase, o transportador de membrana XC está envolvido no processo de captura hepática da rosuvastatina, desempenhando um papel importante na eliminação hepática da rosuvastatina.

Linearidade

A exposição sistêmica à rosuvastatina aumenta proporcionalmente à dose. Os parâmetros farmacocinéticos não mudam com o uso diário.

Grupos especiais de pacientes

Idade e sexo. Sexo e idade não têm efeito clinicamente significativo na farmacocinética da rosuvastatina.

Grupos étnicos. Estudos farmacocinéticos mostraram um aumento de aproximadamente duas vezes na mediana da AUC e C_max rosuvastatina em pacientes da raça mongolóide (japoneses, chineses, filipinos, vietnamitas e coreanos) em comparação com pacientes da raça Caucasóide, os indianos mostraram um aumento na AUC e na mediana C_max 1,3 vezes. A análise farmacocinética não revelou diferenças clinicamente significativas na farmacocinética entre pacientes com TEA Caucasóide e negróide.

Insuficiência renal. Em pacientes com insuficiência renal leve a moderada, a quantidade de concentração plasmática de rosuvastatina ou N-desmetilrosuvastatina não muda significativamente. Em pacientes com insuficiência renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml/min) a concentração de розувастатина plasmática máxima é 3 vezes mais, e a concentração de N-десметилрозувастатина — 9 vezes maior em voluntários saudáveis. A concentração plasmática de rosuvastatina em pacientes em hemodiálise é cerca de 50% maior do que em voluntários saudáveis.

Insuficiência hepática. Em pacientes com insuficiência hepática de 7 pontos e abaixo da escala Child-Pugh, não houve aumento na exposição sistêmica à rosuvastatina. Em dois pacientes com insuficiência hepática de 8 a 9 pontos na escala Child-Pugh, foi observado um aumento na exposição sistêmica de pelo menos 2 vezes. Não há experiência com rosuvastatina em pacientes com insuficiência hepática acima de 9 pontos na escala Child-Pugh.

Polimorfismo genético. Inibidores da HMG-CoA redutase, incl. rosuvastatina, liga-se às proteínas de transporte OATR1B1 (polipeptídeo de transporte de Ânions orgânicos envolvidos na captura de estatinas por hepatócitos) e BCRP (transportador de efluxo). Os portadores de genótipos SLCO1B1 (ОАТР1В1) с. 521СС e ABCG2 (BCRP) c.421АА observado aumento de exposição (AUC) розувастатина em 1,6 e 2,4 vezes, respectivamente, em comparação com os portadores de genótipos SLCO1B1 с. 521ТТ e ABCG2 c.421СС.

Efeito do uso de outras drogas na rosuvastatina

Inibidores das proteínas de transporte. A rosuvastatina é um substrato para algumas proteínas de transporte, em particular OATP1B1 e BCRP. O uso concomitante de drogas que são inibidores dessas proteínas de transporte pode ser acompanhado por um aumento na concentração plasmática de rosuvastatina e um risco aumentado de miopatia (ver "modo de administração e dose", "instruções especiais" e Tabela 3).

Ciclosporina. Com o uso simultâneo de rosuvastatina e ciclosporina, a AUC da rosuvastatina é, em média, 7 vezes maior que o valor observado em voluntários saudáveis (consulte a tabela 3). O uso simultâneo com rosuvastatina não afeta a concentração de ciclosporina no plasma sanguíneo. O uso de rosuvastatina é contra-indicado em pacientes que tomam ciclosporina (ver "contra-indicações").

Inibidores da protease do HIV. O uso concomitante de inibidores da protease do HIV pode aumentar significativamente a exposição à rosuvastatina (Ver Tabela 1).

O uso simultâneo de 20 mg de rosuvastatina e uma combinação de dois inibidores da protease do HIV (400 mg de lopinavir / 100 mg de ritonavir) é acompanhado por um aumento na AUC_(0–24) e C_max rosuvastatina 2 e 5 vezes, respectivamente. Portanto, a administração concomitante de rosuvastatina e inibidores da protease do HIV não é recomendada (ver "modo de administração e dose", Tabela 3).

Gemfibrozil e outros agentes hipolipemiantes. O uso simultâneo de rosuvastatina e gemfibrozil leva a um aumento de C_max e AUC da rosuvastatina no plasma sanguíneo 2 vezes (cm. "Instruções especiais»). Com base nos dados de interação específica, nenhuma interação farmacocineticamente significativa com o fenofibrato é esperada, uma interação farmacodinâmica é possível. Gemfibrozil, fenofibrato, outros fibratos e липидснижающие dose de nicotina ácido (mais do que 1 g/dia) aumentaram o risco de miopatia e, simultaneamente, a aplicação de inibidores da HMG-Coa redutase, talvez devido ao fato de que eles podem causar миопатию quando utilizado em monoterapia (ver. "Instruções especiais»). O uso simultâneo de fibratos e rosuvastatina em uma dose diária de 30 mg é contra-indicado. Nesses pacientes, a terapia deve começar com uma dose de 5 mg / dia (cm. "Contra-indicações", "modo de administração e dose", " instruções especiais»)

Ezetimiba. O uso concomitante de rosuvastatina na dose de 10 mg e ezetimiba na dose de 10 mg foi acompanhado por um aumento na AUC da rosuvastatina em pacientes hipercolesterolêmicos (Ver Tabela 3). A interação farmacodinâmica entre rosuvastatina e ezetimiba, manifestada por um aumento no risco de reações indesejáveis, não pode ser excluída.

Antiácidos. O uso simultâneo de rosuvastatina e antiácidos contendo hidróxido de alumínio e magnésio leva a uma diminuição na concentração plasmática de rosuvastatina em cerca de 50%. Este efeito é mais fraco se os antiácidos forem aplicados 2 horas depois de tomar rosuvastatina. O significado clínico de tal interação não foi estudado.

Eritromicina. O uso simultâneo de rosuvastatina e eritromicina leva a uma diminuição da AUC_(0–t) rosuvastatina a 20% e seu C_max 30%. Uma interação semelhante pode ocorrer como resultado do aumento da motilidade intestinal causada pelo uso de eritromicina.

Isoenzimas do sistema do citocromo P450. Resultados de estudos realizados em condições in vivo que in vitro. mostraram que a rosuvastatina não é nem um inibidor nem um indutor das isoenzimas do sistema do citocromo P450. Além disso, a rosuvastatina é um substrato fraco para este sistema de isoenzimas. Portanto, não se espera que a rosuvastatina interaja com outras drogas no nível metabólico envolvendo isoenzimas do sistema do citocromo P450.

Não foi observada interação clinicamente significativa entre rosuvastatina, fluconazol (inibidor das isoenzimas CYP2C9 e CYP3A4) e cetoconazol (inibidor das isoenzimas CYP2A6 e CYP3A4).

Ácido fusídico. Não foram realizados estudos para estudar a interação entre rosuvastatina e ácido fusídico. Como com outras estatinas, foram obtidos relatos pós-comercialização de casos de rabdomiólise com o uso simultâneo de rosuvastatina e ácido fusídico. É necessário observar atentamente os pacientes. Se necessário, é possível parar temporariamente de tomar rosuvastatina.

Interação com medicamentos que requerem ajuste da dose de rosuvastatina (Ver Tabela 3)

Dose da droga Colnar^® deve ser corrigido, se necessário, seu uso simultâneo com medicamentos que aumentam a exposição à rosuvastatina. Se for esperado um aumento na exposição de 2 vezes ou mais, a dose inicial de colnar^® deve ser 5 mg 1 vez por dia.

A dose diária máxima de colnar também deve ser ajustada^®, para que a exposição esperada à rosuvastatina não exceda a dose de 40 mg tomada sem a administração simultânea de drogas que interagem com a rosuvastatina. Por exemplo, a dose diária máxima de colnar^® quando usado simultaneamente com gemfibrozil é 20 mg (aumento da exposição em 1,9 vezes), com ritonavir/atazanavir — 10 mg (aumento da exposição em 3,1 vezes).

Tabela 3

Efeito da terapia concomitante na exposição à rosuvastatina (AUC, dados em ordem decrescente) — resultados de estudos clínicos publicados

Efeito do uso de rosuvastatina em outras drogas

Antagonistas da vitamina K. Tal como acontece com outros inibidores da HMG-CoA redutase, iniciar a terapia com rosuvastatina ou aumentar sua dose em pacientes que tomam antagonistas concomitantes da vitamina K (por exemplo, varfarina) pode levar a um aumento no MHO. A retirada da rosuvastatina ou a redução da sua dose podem levar a uma diminuição do MHO. Nesses casos, recomenda-se o monitoramento do MHO.

Contraceptivos orais / terapia de reposição hormonal (TRH). O uso simultâneo de rosuvastatina e contraceptivos para administração oral aumenta a AUC do etinilestradiol e norgestrel em 26 e 34%, respectivamente. Tal aumento na concentração no plasma sanguíneo deve ser levado em consideração ao selecionar uma dose de contraceptivos hormonais.

Não há dados farmacocinéticos sobre o uso simultâneo de rosuvastatina e TRH, portanto, não é possível excluir um efeito semelhante ao usar essa combinação. No entanto, essa combinação foi amplamente utilizada durante a realização de estudos clínicos e foi bem tolerada pelos pacientes.

Outras drogas. Não se espera uma interação clinicamente significativa da rosuvastatina com a digoxina.