Componentes:
Medicamente revisado por Fedorchenko Olga Valeryevna, Farmácia Última atualização em 26.03.2022
Atenção! As informações na página são apenas para profissionais de saúde! As informações são coletadas em fontes abertas e podem conter erros significativos! Tenha cuidado e verifique novamente todas as informações desta página!
20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
Цинктерал-Тева
Sulfato De Zinco
Tratamento da identidade de Wilson.
Uma terapêutica com acetato de zinco encontra-se indicada para o tratamento de manutenção de dentes com dados de Wilson que poram oficialmente tratados com um agente quelante (ver secção 4. 4). PRECAUCAO: Monitorização Dos Agentes).
O tratamento com Цинктерал-Тева deve ser financiado sob a supervisão de um médico com experiência no tratamento da doença de Wilson. Цинктерал-Тева é uma terapia de longa duração.
Não há diferença na dose entre dentes sintomáticos e pré-assinomáticos.
Цинктерал-Тева está disponível em cápsulas de 25 mg ou 50 mg.
- Adulto:
A dose habitual é de 50 mg 3 vezes por dia com uma dose máxima de 50 mg 5 vezes por dia.
- Crianças e adolescentes:
Os dados são muitos limitados em Criancas com menos de 6 anos, mas uma vez que a diferença é completamente penetrante, o tratamento profilático deve ser considerado o mais cedo possível. A dose recomendada é a seguinte::
- de 1 a 6 anos: 25 mg duas vezes por dia
- de 6 a 16 anos se o peso corporal for inferior a 57 kg: 25 mg três vezes por dia
- a partir dos 16 anos ou se o peso corporal for superior a 57 kg: 50 mg três vezes por dia.
- Gravida:
Uma dose de 25 mg 3 vezes por dia é geralmente eficaz, mas a dose deve ser ajustada aos níveis de cobre.
Em todos os casos, a dose deve ser ajustada de acordo com a monitorização terrestre.
Цинктерал-Тева deve ser tomado com o estômago vazio, pelo menos 1 hora antes ou 2-3 horas após as reformas. Em caso de intolerância gástrica, que ocorre frequentemente com a dose da manhã, esta dose pode ser adiada para o meio da manhã, entre o pequeno-almoço e o almoço. Tambor é possível tomar Цинктерал-Тева com um pouco de proteína, como a carne.
Em criançasque não conseguem engolir cápsulas, estas devem ser abertase o seu conteúdo suspenso num pouco de água (eventual água aromatizada com açúcar uo xarope).
Ao mudar um doente em tratamento quelante para Цинктерал-Тева Para terapêutica de manutenção, o tratamento quelante deve ser mantido e co-administrado durante 2 a 3 semanas, uma vez que este é o tempo necessário para o tratamento com zinco induzir uma indução máxima da metalotioneína e o bloqueio total da absorção de cobre. A administração do tratamento quelante e da Цинктерал-Тева deve ser separada por, pelo menos, 1 hora.
A dose recomendada para adultos é de 50 mg sob a forma de zinco três meses por dia (ver secção 4. 4). clinico).
Uma vez que 25 mg T. I. D. é também uma dose eficaz em crianças com 10 anos de idade uo mais ou em mulheres grávidas, pode ser aconselhável utilizar uma dose de zinco 25 mg três vezes por dia, desde que o doente esteja em conformidade com a terapêutica. A dose pode ser acumulada para 50 mg T. I. D. se a monitorização indicada uma redução do controlo (ver PRECAUCAO: Monitorização Dos Agentes).
Os dias devem tomar acetato de zinco com o estômago vazio, pelo menos uma hora antes ou duas a três horas após as reformas. Para mais informações, consultar: PRECAUCAO.
A substância activa ou a qualquer um dos excipientes.
As cápsulas de acetato de zinco Estado contra-indicadas em doentes com responsabilidade associada a qualquer um dos componentes da formulação.
O acetato de zinco di-hidrato não é recomendado na terapia inicial de doentes sintomáticos destinados ao seu cuidado de ação. Os doentes sintomáticos devem ser tratados inicialmente com um agente quelante, uma vez que os níveis de cobre estejam abaixo dos limiares tóxicos e os doentes estejam clinicamente estáveis, pode ser considerado o tratamento de manutenção com Цинктерал-Тева.
No entanto, enquanto se aguarda uma produção duodenal de metalotioneína induzida pelo zinco e de um consequente inibição efectiva da absorção de cobre, o acetato de zinco desidratado pode ser administrado inicialmente em doentes sintomáticos em associação com um agente quelante.
Embora rara, pode ocorrer deterioração clínica no início do tratamento, tal como foi notificado com agentes quelantes. Não é claro se está relacionado com a mobilização de reservas de cobre ou com a história natural da época. Nesta situação, recomenda-se uma alteração da terapia.
Deve ter-se cuidado quando se muda os doentes com hipertensão portal de um agente quelante para Цинктерал-Тева, quando esses doentes estão bem e o tratamento é tolerado. Dois dias de uma série de 16 morram de compensação hepática e hipertensão portal avançada após terem sido alterados de penicilina para terapia com zinco.
Monitorização terrestre
O objectivo de fazer tratamento é manter o cobre isento de plasma (também conhecido como cobre plasmático não-ceruloplasmina) abaixo de 250 microgramas/l (normal: 100 a 150 microgramas/l) e a excreção urinária de cobre abaixo de 125 microgramas/24 h (normal: < 50 microgramas/24 h). O cobre plasmático não-ceruloplasmina é calculado subtraindo o cobre ligado à ceruloplasmina não cobre plasmático total, dado que cada miligrama de ceruloplasmina contém 3 microgramas de cobre.
Uma excreção urinária de cobre é um reflexo preciso da carga corporal com excesso de cobre quando os dentes não estão em terapia quelante. Os níveis urinários de cobre são normalmente acumulados com a terapêutica quelante, como a penicilina ou a trientina.
O nível de cobre hepático Não pode ser utilizado para gerir uma terapêutica, uma vez que não distorce entre o cobre livre potencialmente tóxico e o cobre ligado à metalotioneína.
Em dias tratados, os testes de zinco urinário e/ou plasmático podem ser uma medida útil de conformidade com o tratamento. Os valores de zinco urinário acima de 2 mg / 24 h e de zinco plasmático acima de 1250 microgramas/l geralmente indicam uma conformidade adequada.
Como com todos os agentes anti-cobre sobretratamento acarreta o risco de deficiência de cobre, o que é especialmente prejudicial para crianças e mulheres grávidas, uma vez que cobre é necessário para o crescimento adequado e desenvolvimento mental. Nestes grupos de doentes, os níveis urinários de cobre devem ser mantidos um pouco superior ao normal, ou no intervalo normal elevado (ou seja, 40 - 50 microgramas/24 h).
O acompanhamento laboratorial, incluindo vigilância hematológica e determinação das lipoproteínas, deve também ser efectuado para detectar manifestações precoces de deficiência em cobre, tais como anemia e/ou leucopenia resultantes de depressão da medula óssea, e diminuição fazer o colesterol HDL e da razão HDL/colesterol total.
Como uma deficiência em cobre pode também causar mieloneuropatia, os médicos devem estar atentos aos sintomas e sinais sensoriais e motores que podem potencialmente indicar neuropatia uo mielopatia incipiente em doentes tratados com Цинктерал-Тева.
AVISO
Não foram fornecidas informações.
PRECAUCAO
Geral
O acetato de zinco não é recomendado para a terapêutica inicial de doentes sintomáticos devido ao atraso necessário para o aumento induzido pelo zinco da enterocítica metalotioneína e ao bloqueio da captação de cobre. Os doentes sintomáticos devem ser tratados oficialmente, utilizando agentes quelantes. Durante a terapêutica inicial, pode ocorrer deterioração neurológica à medida que as reservas de cobre são mobilizadas. Uma vez concluída a terapêutica inicial, e o doente se encontrar clinicamente estável, pode ser considerado o tratamento de manutenção com acetato de zinco, mas os doentes podem continuar com uma terapêutica inicial, tal como clinicamente indicado
Monitorização Dos Agentes
Os agentes devem ser monitorados principalmente através da avaliação dos sinais e sintomas existentes da doença de Wilson e do cobre na urina durante 24 horas. As avaliações neuropsiquiáticas, incluindo os testes da fala e da função hepática, incluindo a bilirrubina e as aminotransferases, devem ser cumpridas adequadas.
A excreção urinária de cobre é um reflexo exacto do estado cabo do cobre quando os dentes não estão em terapeutica quelante. O quadro deve estar ciente de que os niveis urinários de cobre este normalmente apresentados com uma terapeutica quelante, como a penicilina ou a trientina. Uma terapia adequada com zinco vai eventualmente diminuir a excreção urinária de cobre para 125 µg por 24 horas ou menos. Uma tendência significativa para o aumento indica a perda iminente do controlo do cobre. O cobre plasmático não-ceruloplasmina (também conhecido como cobre livre) é obtido subtraindo o cobre ligado à ceruloplasmina não cobre plasmático total. Dada mg de ceruloplasmina contém 3 µg de cobre. No estudo dos Estados Unidos, a concentração plasmática de cobre não ceruloplasmina foi mantida abaixo de 20 µg / dL. Uma urina e o plasma para a determinação de fazer cobre devem ser recolhidos em recipientes isentos de cobre e assentados com equipamento capaz de medir com precisão o cobre a níveis tão baixos como 0.01 µg / mL
Uma ferramenta de monitorização adicional, se disponível, é a quantidade de Radioactiva medida no plasma 1 ou 2 horas após administração oral. 64cobre. Em dias adequadamente controlados, a quantidade é inferior a 1, 2% da dose administrada. O nível de cobre hepático não deve ser utilizado para gerir a terapêutica, uma vez que não distorce o cobre livre potencial principalmente usado do cobre ligado com segurança.
Em todos os doentes tratados, os níveis urinários de zinco de 24 horas podem ser uma medida útil de conformidade com o regime de acetato de zinco.
mae
O zinco aprece no leite materno e pode funcionarficiencia de cobre induzida pelo zinco no bebé que está a amamentar.
Assim, recomenda-se que as mulheres em tratamento com zinco não importam dos seus bebés.
Uso Pediátrico
Os resultados das observações num pequeno número de doentes nos dois ensaios clínicos sugerem que os doentes pediátricos com idade igual uo superior a 10 anos podem ser adequadamente mantidos em doses entre 75 e 150 mg de zinco elementar por dia em doses divididas. Não foram estudados doentes com estado inferior a 10 anos.
Carcinogénese, Mutagénese, Diminuição Da Fertilização
O acetato de zinco não foi testado quanto ao seu potencial carcinogénico em estudos a longo prazo em animais, ao seu potencial mutagénico uo ao seu efeito na fertilização em animais.
No entanto, o ensaio com outros sais de zinco (óxido de zinco, estearato de zinco, sulfato de zinco) não revelou um potencial de Mutagenicidade em ensaios de Ames in vitro, e não ensaio de aberrações cromossómicas em células pulmonares embrionárias humanas, e no ensaio de in vivo teste letal dominante no rato e teste de aberração cromossómica de células da medula óssea no rato.
Outros sais de zinco (óxido de zinco, cloreto de zinco, citrato de zinco, zinco maleate, zinco, carbonato, sulfato de zinco) e puro zinco em poeira em doses orais de até 326 mg/Kg/dia (18 vezes a dose humana recomendada com base na área de superfície corporal) foram encontrados para ter qualquer efeito sobre a fertilidade e o desempenho reprodutivo de ratos machos e fêmeas.
Gravidez
Efeitos Teratogénicos
Gravidez Categoria A.
Estudos em mulheres grávidas não demonstraram que o acetato de zinco ou o sulfato de zinco aumentam o risco de anomalias fetais se administrados durante todos os trimestres de gravidez. Se este medicamento for usado durante a gravidez, a possibilidade de danos fetais paroce restante. Uma vez que os estudos não podem excluir a possibilidade de causar danos, contudo, o acetato de zinco só deve ser utilizado durante a gravidez se for claramente necessário. Embora o acetato de zinco deva ser utilizado durante a gravidez apenas se claramente necessário, uma toxicose de cobre poder desenvolver-se durante a gravidez se de uma terapêutica anti-cobre para interompida
. (Versao clinico).
Não foram estudados os efeitos sobre a capacidade de conduzir e utilizar máquinas.
As reacções adversas notificadas estão mencionadas, por classes de sistemas de órgãos e por frequência.
As freqüências são definidas como: muito comum (> 1/10), comum (> 1/100, < 1/10), incomum (> 1/1 .000, < 1 / 100), raros (> 1 / 10 .000, < 1/1 .), Muito raros (<1/10,000), desconhecido (não pode ser estimada a partir dos dados disponíveis).
Os efeitos indesejáveis são apresentados por ordem decrescente de gravidade dentro de cada classe de frequência.
A anemia pode ser micro -, norma-ou macrocítica e é frequentemente associada a leucopenia. O exame da medula óssea geralmente revela "sideroblastos anelados" característicos (ou seja, o desenvolvimento de células vermelhas do sangue contendo mitocôndrias paranucleares engomadas de ferro). Podem ser manifestações prévias de manipulação em cobre e podem recuperar rapidamente após a redução da data de zinco. No entanto, devem ser distinguidos da anemia hemolítica que ocorre frequentemente quando há niveis elevados de cobre livre no soro na doença de Wilson não controlada.
O efeito indesejável mais frequentemente é a irritação gástrica. Esta situação é geralmente pior com a dose primária e desaparece após os primeiros dias de tratamento. Após a primeira dose ao meio da manhã ou tomar uma dose com um pouco de proteína pode normalmente sobreviver aos sintomas.
Podem ocorrer aumentos da fosfatase alcalina, amilase e lipase séricas após algumas semanas de tratamento, com níveis que normalmente voltam ao normal elevado nos primeiros um ou dois anos de tratamento.
Reino
Sistema De Cartas Amarelos
Sítio Web: www.mhra.gov.uk/yellowcard
Irlanda
Autoridade Reguladora Dos Produtos De Saúde
Earlsfort Terrace
Dublin 2
Irlanda
Tel: 353 1 6764971
Fax: 353 1 6762517
Sítio Web: www.hpra.ie
e-mail: [email protected]
A experiência clínica com acetato de zinco tem sido limitada. Foram notificadas line seguintes reacções adversas em doentes com doença de Wilson sobre a terapêutica com zinco: uma morte após sobredosagem com sulfato de zinco (ver secção 4. 4). Sobredosagem) e uma morte num doente com doença hepática avançada e crise hemolítica em que o sulfato de zinco foi utilizado como tratamento inicial, irritação gástrica, aumento da fosfatase alcalina, amilase e lipase séricas durante semanas a meses, sugerindo pancreatite. Os níveis geralmente retornam ao normal elevado dentro do primeiro ou dois anos da terapia do zinco.
Consumo E Dependência De Droga
O acetato de zinco não tem potencial para abuso, e não está relacionado farmacologicamente ou estraturalmente a qualquer outro meio médico conhecido por ter potencial de abuso.
Foram notificados na literatura três casos de sobredosagem oral aguda com sais de zinco (sulfato ou gluconato). A morte ocorreu numa mulher de 35 anos de idade sem quinto dia após a ingestão de 6 g de zinco (40 vezes a dose terapêutica proposta) e foi atribuída uma insuficiência renal e pancreatite hemorrágica com coma hiperglicémico. A dose de mim não produziu quaisquer sintomas, com excepção dos vómitos num adolescente que foi tratado por irrigação intestinal total. Outro adolescente que ingeriu 4 g de zinco tinha um nível sérico de zinco de cerca de 50 mg/l 5 horas depois e só teve náuseas graves, vómitos e tonturas.
O tratamento da sobredosagem deve ser efectuado com lavagem gástrica uo com emese induzida o mais rapidamente possível para remover o zinco não absorvido. A terapêutica com quelantes de metais pesos deve ser considerada se os níveis plasmáticos de zinco estiveram significativamente elevados (> 10 mg/l).
Raramente é notificada sobredosagem oral aguda com sais inorgânicos de zinco em seres humanos. Em caso de sobredosagem, o sal de zinco não absorvido deve ser removido do estômago por lavagem o mais rapidamente possível possível possível. O nível plasmático de zinco deve ser determinado e de uma terapêutica com quelantes de metais pesados deve ser considerada se o nível plasmático de zinco estiver elevado marcado ( > 1000 µg/dL). Além disso, Quester jamais ou sintomas de toxicidade devem ser tratados como clinicamente indicado.
Foi notificada uma Fatal associada à sobredosagem de sulfato de zinco. A morte desta mulher adulta seguiu-se à ingerão acidental de aproximadamente 28 g de sulfato de zinco. A morte ocorreu no quinto dia após a ingestão e foi atribuída à insuficiência renal. Pancreatite hemorrágica e coma hiperglicémico resultaram da sobredosagem. A quantidade ingerida foi de 500 mg / Kg de sulfato de zinco, um valor que está na mesma ordem de magnitude que o encontro para ser letal em animais.
Grupo farmacoterapêutico: vários produtos do tracto alimentar e do metabolismo, código ATC: A16AX05.
A doença de Wilson (degeneração hepatolenticular) é um defeito metabólico autossômico recessivo na excreção hepática de cobre na bílis. A acumulação de cobre no fígado leva a lesões hepatocelulares e eventual cirrose. Quando a capacidade hepática de armazenar cobre é excedido cobre é liberado para o sangue e é absorvido em locais hepáticos extra, como o cérebro, resultando em distúrbios motores e manifestações psiquiátricas. Os doentes podem apresentar-se clinicamente com sintomas predominantemente hepáticos, neurológicos ou psiquiátricos.
A fracção activa do acetato de zinco di-hidratado é o catião de zinco, que bloqueia a absorção intestinal do cobre a partir da dieta e a reabsorção do cobre secretado endogenamente. O zinco induz a produção de metalotioneína no enterócito, uma proteína que se liga ao cobre impedindo assim a sua transferência para o sangue. O cobre ligado é então eliminado nas fezes após a descamação das células intestinais.
As investigações farmacodinâmicas do metabolismo do cobre em doentes com doença de Wilson incluíram determinações do saldo líquido de cobre e da captação de cobre marcado radioactivamente. Um regime diário de 150 mg de Цинктерал-Тева em três administrações demonstrou ser eficaz na redução significativa da absorção de cobre e na indução de um balanço negativo de cobre.
Uma vez que o mecanismo de Acção de fazer zinco é um efeito na absorção de cobre ao nível da célula intestinal, como avaliações farmacocinéticas baseadas nos níveis sanguíneos de zinco não fornecem informações úteis sobre a biodisponibilidade fazer zinco no local de Acção.
O zinco é absorvido no intestino delgado e a sua cinética de absorção açúcar uma tendência para saturação com o aumento das doses. A absorção fraccionada de zinco está negativamente correlacionada com a ingestão de zinco. Varia entre 30% e 60% com a ingestão alimentar habitual (7-15 mg / d) e diminui para 7% com doses farmacológicas de 100 mg / D.
No sangue, cerca de 80% do zinco absorvido é distribuído aos eritrócitos, sendo a maior parte do restante ligado à albumina e outras proteínas plasmáticas. O direito é o principal armazenamento de zinco e os niveis hepáticos de zinco Estado Unido durante a terapêutica de manutenção com zinco.
A semi-vida de eliminação plasmática do zinco em índios saudáveis é de cerca de 1 hora após uma dose de 45 mg. A eliminação do zinco resulta principalmente da excreção fecal com relativamente pouco na urina e no suor. A excreção fecal deve-se, em grande parte, à passagem do zinco não absorvido, mas também à secreção intestinal endógena.
Dado que o local de acção proposto para o zinco é um efeito na absorção de cobre ao nível da célula intestinal, como avaliações farmacocinéticas baseadas nos níveis sanguíneos de zinco não fornecem informações úteis sobre a biodisponibilidade fazer zinco nenhum local de Acção. Como determinações fazer teor de zinco não fígado e da concentração plasmática de zinco após a administração oral de acetato de zinco produziram resultados inconsistentes. Contudo, foi demonstrado que os alimentos e bebidas diminuem a absorção do zinco, diminuindo assim os niveis de zinco no plasma de voluntários saudáveis. Por esta razão, a dose oral de zinco deve ser separada por, pelo menos, uma hora dos alimentos e bebidas, com excepção da água
vários produtos do tracto alimentar e do metabolismo, código ATC: a16ax05.
Foram realizados estudos pré-clínicos com acetato de zinco e outros sais de zinco. Os dados farmacológicos e toxicológicos disponíveis revelaram grandes semelhanças entre os sais de zinco e entre as espécies animais.
A DL50 oral é de aproximadamente 300 mg de zinco / kg de peso corporal (cerca de 100 a 150 vezes a dose terapêutica humana). Estudos de toxicidade por dose repetida demonstraram que o NOEL (nível sem efeito observado) é de cerca de 95 mg de zinco/kg de peso corporal (cerca de 48 vezes a dose terapêutica humana).
O peso das provas, in vitro e in vivo os testes sugerem que o zinco não tem actividade genotóxica clinicamente relevante.
Os estudos de Toxicologia da reprodução realizados com diferentes sais de zinco não mostraram evidência clinicamente relevante de embriotoxicidade, fetotoxicidade ou teratogenicidade.
Não foi realizado qualquer estudo convencional de carcinogenicidade com acetato de zinco di-hidratado.
Não aplicável.
Não existem requisitos especiais.
-
However, we will provide data for each active ingredient