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Opção de tratamento:
Medicamente revisado por Militian Inessa Mesropovna, Farmácia Última atualização em 04.04.2022
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20 principais medicamentos com os mesmos componentes:
Aceon
Apresentações E Dosagens
Os comprimidos são oblongos com uma pontuação de um dos lados.
O comprimido de 2 mg é branco e gravado do lado não marcado com"ACN 2".
O comprimido de 4 mg é cor-de-rosa e gravado do lado não marcado com "ACN 4".
O comprimido de 8 mg é salmão e gravado do lado não marcado com"ACN 8".
Armazenagem E Manuseamento
Os comprimidos são oblongos com uma pontuação de um dos lados.
Comprimido | Aparência | CND (frascos de 100) |
2 mg | Branco, marcado com "ACN 2" no lado não marcado | NDC 61894-001-02 |
4 mg | Rosa, com gravidade "ACN 4" no lado não marcado | NDC 61894-001-02 |
8 mg | Cor de salmão, com a gravidade "ACN 8" do lado não marcado | NDC 61894-002-02 |
Manter fora do alcance das crianças.
Conservar a temperatura ambiente controlada de 20 ° a 25 ° C (68° a 77°F). Proteger da humidade.
Para mais informações, por favor, ligue para o nosso departamento de comunicações médicas sem portagem em 888-985-7657.
Fabricado por: Patheon Pharmaceuticals, Inc. Cincinnati, OH 45237 EUA. Revisto: Set 2017
Hipertensao
% medicine_name% está indicado para o tratamento de pacientes com hipertensão essencial. %medicine_name% pode ser utilizado isoladamente ou administrado com outras classes de antihipertensivos, especialmente diuréticos tiazídicos.
Doença Arterial Coronária Estável
% medicine_name % está indicado no tratamento de doentes com doença arterial coronária estável para reduzir o risco de mortalidade cardiovascular ou enfarte do miocárdio não fatal. % medicine_name% can be used with conventional treatment for management of coronary artery disease, such as antiplatelet, antihipertensive or lipid-lowering therapy.
Hipertensao
Utilização Em Doentes Hipertensos Não Complicados
Em doentes com hipertensão essencial, a dose inicial recomendada é de 4 mg uma vez por dia. A dose pode ser titulada, conforme necessário, até um máximo de 16 mg por dia. O intervalo habitual da dose de manutenção é de 4 mg a 8 mg administrados em dose única diária ou em duas doses divididas.
Utilização Em Doentes Idosos
A dose diária inicial recomendada de %medicine_name% para os idosos é de 4 mg por dia, administrada em uma ou duas doses divididas. A experiência com %medicine_name% é limitada nos idosos com doses superiores a 8 mg. As doses superiores a 8 mg devem ser administradas com monitorização cuidadosa da pressão arterial e titulação da dose.
Utilização Com Diuréticos
Em doentes que estão actualmente a ser tratados com um diurético, pode ocorrer hipotensão sintomática após a dose inicial de % medicine_name%. Considere reduzir a dose do diurético antes de iniciar %medicine_name%.
Doença Arterial Coronária Estável
Em pacientes com doença arterial coronária estável, %medicine_name% deve ser administrado na dose inicial de 4 mg uma vez ao dia durante 2 semanas e, em seguida, aumentada conforme tolerado, para uma dose de manutenção de 8 mg uma vez por dia. Em doentes idosos (mais de 70 anos), %medicine_name% deve ser administrado numa dose de 2 mg uma vez por dia na primeira semana, seguida de 4 mg uma vez por dia na segunda semana e 8 mg uma vez por dia para a dose de manutenção, se tolerada.
Ajuste Da Dose Na Insuficiência Renal E Diálise
A eliminação do perindoprilato diminui em doentes com insuficiência renal. % medicine_name% não é recomendado em doentes com depuração da creatinina <30 mL/min. Para doentes com menor grau de compromisso, a dose inicial deve ser de 2 mg/dia e a dose não deve exceder 8 mg/dia. Durante a diálise, o perindopril é removido com a mesma depuração que em doentes com função renal normal.
% medicine_name%® (perindopril erbumina) está contra-indicado em doentes que se sabe serem hipersensíveis (incluindo angioedema) a este medicamento ou a qualquer outro inibidor da ECA. %medicine_name% também está contra-indicado em doentes com angioedema hereditário ou idiopático.
Não co-administrar aliscireno com % medicine_name% em doentes com diabetes.
% medicine_name% está contra-indicado em associação com inibidores da neprilisina (por exemplo, sacubitril). Não administrar %medicine_name % nas 36 horas seguintes à mudança de ou para sacubitril/valsartan, um inibidor da neprilisina.
AVISO
Incluído como parte da "PRECAUCAO" Seccao
PRECAUCAO
Reacções Anafilactóides E Possivelmente Relacionadas
Presumivelmente porque os inibidores da enzima de conversão da angiotensina afectam o metabolismo dos eicosanóides e dos polipeptídeos, incluindo a bradiquinina endógena, os doentes que recebem inibidores da ECA (incluindo %medicine_name%) podem estar sujeitos a uma variedade de acontecimentos adversos, alguns deles graves. Os doentes de Raça Negra que recebem inibidores da ECA têm uma maior incidência de angioedema em comparação com os não-Negros.
Angioedema Da Cabeça E Pescoço
Angioedema da face, extremidades, lábios, língua, glote ou laringe foi relatado em pacientes tratados com inibidores da ECA, incluindo %medicine_name% (0,1% dos pacientes tratados com %medicine_name% nos EUA em ensaios clínicos). Angioedema associado ao envolvimento da língua, glote ou laringe pode ser fatal. Nestes casos, interrompa o tratamento % medicine_name % imediatamente e observe até que o inchaço desapareça. Quando o envolvimento da língua, glote ou laringe parecer susceptível de causar obstrução das vias aéreas, administrar terapêutica apropriada, tal como solução de epinefrina subcutânea 1:1000 (0, 3 a 0, 5 mL), imediatamente.
Os doentes que tomam concomitantemente inibidores do mTOR (p.ex., temsirolímus) ou inibidores da neprilisina podem ter um risco aumentado de angioedema.
Angioedema Intestinal
Foi notificado angioedema Intestinal em doentes tratados com inibidores da ECA. Estes doentes apresentaram dor abdominal (com ou sem náuseas ou vómitos), em alguns casos não houve antecedentes de angioedema facial e os níveis de esterase C-1 foram normais. O angioedema foi diagnosticado por procedimentos incluindo Tac abdominal, ecografia ou cirurgia, e os sintomas resolveram-se após a interrupção do inibidor da ECA. O angioedema Intestinal deve ser incluído no diagnóstico diferencial de doentes com inibidores da ECA que apresentem dor abdominal.
Hipotensao
%medicine_name% pode causar hipotensão sintomática. %medicine_name% tem sido associado a hipotensão em 0, 3% dos doentes hipertensos não complicados nos ensaios controlados com placebo dos EUA. Foram notificados sintomas relacionados com hipotensão ortostática noutros 0, 8% dos doentes.
É mais provável que ocorra hipotensão sintomática em doentes com depleção de volume ou de sal como resultado de terapêutica diurética prolongada, restrição dietética de sal, diálise, diarreia ou vómitos.
Os inibidores da ECA podem causar hipotensão excessiva e podem estar associados a oligúria ou azotemia, e raramente com insuficiência renal aguda e morte. Em doentes com doença cardíaca isquémica ou doença cerebrovascular, uma queda excessiva da pressão arterial pode resultar num enfarte do miocárdio ou num acidente cerebrovascular.
Em doentes com risco de hipotensão excessiva, a %medicine_name % deve ser iniciada sob supervisão médica muito apertada. Os doentes devem ser cuidadosamente seguidos durante as duas primeiras semanas de tratamento e sempre que a dose de %medicine_name% e/ou diurético for aumentada.
Se ocorrer hipotensão excessiva, o doente deve ser imediatamente colocado em decúbito dorsal e, se necessário, tratado com uma perfusão intravenosa de soro fisiológico. %medicine_name % treatment can usually be continued following restoration of volume and blood pressure.
Neutropenia/Agranulocitose
Os inibidores da ECA têm sido associados a agranulocitose e depressão da medula óssea, mais frequentemente em doentes com compromisso renal, especialmente em doentes com doença vascular do colagénio, tais como lúpus eritematoso sistémico ou esclerodermia.
Toxicidade Fetal
Gravidez Categoria D
O uso de fármacos que actuam no sistema renina-angiotensina durante o segundo e terceiro trimestres de gravidez reduz a função renal fetal e aumenta a morbilidade e a morte fetal e neonatal. Os oligoidrâmnios resultantes podem estar associados a hipoplasia do pulmão fetal e a deformações do esqueleto. Os potenciais efeitos adversos neonatais incluem hipoplasia do crânio, anúria, hipotensão, insuficiência renal e morte. Quando for detectada gravidez, deve interromper-se a %medicine_name% o mais rapidamente possível.
Compromisso Da Função Renal
Como consequência da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona, podem ser esperadas alterações na função renal em indivíduos susceptíveis. A função Renal deve ser monitorizada periodicamente em doentes a receber %medicine_name%.
Em doentes com insuficiência cardíaca congestiva grave, em que a função renal pode depender da actividade da renina-angiotensinaldosterona sistema, o tratamento com inibidores da ECA, incluindo %medicine_name%, pode ser associado com oligúria, azotemia progressiva, e, raramente, insuficiência renal aguda e morte.
Em doentes hipertensos com estenose unilateral ou bilateral da artéria renal, podem ocorrer aumentos do azoto ureico sanguíneo e da creatinina sérica, geralmente reversíveis após interrupção do inibidor da ECA. Nestes doentes, a função renal deve ser monitorizada durante as primeiras semanas de tratamento.
Alguns%dos doentes tratados com medicine_name % desenvolveram aumentos ligeiros e transitórios do azoto ureico sérico e da creatinina sérica, especialmente nos que foram tratados concomitantemente com um diurético.
Hipercaliemia
Foram observadas elevações do potássio sérico em alguns doentes tratados com inibidores da ECA, incluindo %medicine_name%. A maioria dos casos foram valores únicos isolados que não pareceram clinicamente relevantes e raramente foram uma causa de privação. Os factores de risco para o desenvolvimento de hipercaliemia incluem insuficiência renal, diabetes mellitus e o uso concomitante de fármacos como diuréticos poupadores de potássio, suplementos de potássio e/ou substitutos do sal contendo potássio.
O potássio sérico deve ser monitorizado periodicamente em doentes a receber %de medicine_name%.
Tosse
Presumivelmente devido à inibição da degradação da bradiquinina endógena, foi notificada tosse persistente não produtiva com todos os inibidores da ECA, que se resolveram geralmente após interrupção da terapêutica. Considere tosse induzida por inibidores da ECA no diagnóstico diferencial da tosse.
Insuficiência Hepática
Raramente, os inibidores da ECA têm sido associados a uma síndrome que começa com icterícia colestática e progride para necrose hepática fulminante e, por vezes, morte. O mecanismo desta síndrome não é compreendido. Os doentes tratados com inibidores da ECA que desenvolvam icterícia ou elevações acentuadas das enzimas hepáticas devem interromper o inibidor da ECA e receber acompanhamento médico apropriado.
Cirurgia/Anestesia
Em doentes submetidos a cirurgia ou durante a anestesia com agentes que produzem hipotensão, %medicine_name% pode bloquear a formação de angiotensina II que de outra forma ocorreria secundária à libertação compensatória de renina. A hipotensão atribuível a este mecanismo pode ser corrigida por expansão do volume.
Toxicologia Não Clínica
Carcinogénese, Mutagénese, Diminuição Da Fertilidade
Carcinogenicidade
Não se observou evidência de efeito carcinogénico em estudos em ratos e ratinhos quando o perindopril foi administrado em doses até 20 vezes (mg/kg) ou 2 a 4 vezes (mg / m2) as doses clínicas máximas propostas (16 mg/dia) durante 104 semanas.
Mutagénese
Não foi detectado potencial genotóxico para %medicine_name%, perindoprilato e outros metabolitos em vários in vitro e in vivo exames complementares de diagnóstico, incluindo o teste de Ames, o teste de Saccharomyces cerevisiae D4, linfócitos humanos cultivados, ensaio de linfoma de TK ± ratinho, testes de micronúcleos de ratinho e rato e ensaio de medula óssea de hamster chinês.
Diminuição Da Fertilidade
Não se verificou qualquer efeito significativo no desempenho reprodutivo ou na fertilidade no rato administrado até 30 vezes (mg / kg) ou 6 vezes (mg / m2) a dose clínica máxima proposta de % medicine_name % durante o período de espermatogénese em machos ou oogénese e gestação em fêmeas.
Utilização Em Populações Específicas
Gravidez
Categoria D.
O uso de fármacos que actuam no sistema renina-angiotensina durante o segundo e terceiro trimestres de gravidez reduz a função renal fetal e aumenta a morbilidade e a morte fetal e neonatal.. Oligoidrâmnios resultantes podem estar associados a hipoplasia do pulmão fetal e a deformações esqueléticas. Os potenciais efeitos adversos neonatais incluem hipoplasia do crânio, anúria, hipotensão, insuficiência renal e morte.. Quando for detectada gravidez, deve interromper-se a %medicine_name% logo que possível. Estes efeitos adversos estão geralmente associados ao uso destes fármacos no segundo e terceiro trimestres da gravidez.. A maioria dos estudos epidemiológicos que examinaram anomalias fetais após exposição ao uso antihipertensor no primeiro trimestre não distinguiram fármacos que afectam o sistema renina-angiotensina de outros fármacos antihipertensores
O tratamento adequado da hipertensão materna durante a gravidez é importante para optimizar os resultados tanto para a mãe como para o feto.
No caso invulgar de não haver alternativa adequada à terapêutica com medicamentos que afectam o sistema renina-angiotensina para um determinado doente, informe a mãe do risco potencial para o feto.. Realizar exames de ultra-som em série para avaliar o ambiente intra-amniótico. Se for observado oligoidrâmnio, descontinuar %medicine_name%, a menos que seja considerado salva-vidas para a mãe. Os testes fetais podem ser adequados, com base na semana de gravidez. Os doentes e os médicos devem estar cientes, no entanto, de que os oligoidrâmnios só podem aparecer depois de o feto ter sofrido uma lesão irreversível.. Observar atentamente os lactentes com histórias de exposição In utero a % medicine_name % para hipotensão, oligúria e hipercaliemia
A radioactividade foi detectável nos fetos após a administração de 14C-perindopril em ratos grávidas.
mae
O leite de ratos fêmeas lactantes continha radioactividade após a administração de 14C-perindopril. Desconhece-se se o perindopril é excretado no leite humano. Uma vez que muitos medicamentos são segregados no leite humano, deve ter-se cuidado quando %medicine_name% é administrado a mães que amamentam.
Uso Pediátrico
Recém-nascidos com história de exposição In Utero a %medicine_name%
Se ocorrer oligúria ou hipotensão, atenção directa para suporte da pressão arterial e perfusão renal. Podem ser necessárias transfusões de troca ou diálise como meio de reverter a hipotensão e/ou substituir a função renal desordenada. O Perindopril, que atravessa a placenta, pode teoricamente ser removido da circulação neonatal por estes meios, mas a experiência limitada não demonstrou que essa remoção é central para o tratamento destes lactentes.
A segurança e eficácia de %medicine_name% em pacientes pediátricos não foram estabelecidas.
Uso Geriátrico
O efeito médio da pressão arterial do perindopril foi ligeiramente menor nos doentes com mais de 60 anos do que nos doentes mais jovens, embora a diferença não tenha sido significativa. As concentrações plasmáticas do perindopril e do perindoprilato aumentaram nos doentes idosos, em comparação com as concentrações nos doentes mais jovens. Não foram claramente aumentados quaisquer efeitos adversos em doentes mais velhos, à excepção de tonturas e possivelmente erupção cutânea.
Inicie com uma dose baixa e titular lentamente, conforme necessário. Monitorizar tonturas devido ao potencial para quedas.
A experiência com %medicine_name% em doentes idosos com doses diárias superiores a 8 mg é limitada.
Compromisso Renal
Poderá ser necessário um ajuste posológico em doentes com insuficiência renal.
hepatica
A biodisponibilidade do perindoprilato está aumentada em doentes com compromisso da função hepática.
SECUNDARIO
Uma vez que os ensaios clínicos são realizados em condições muito variáveis, as taxas de acontecimentos adversos observadas nos ensaios clínicos de um fármaco não podem ser directamente comparadas com as taxas dos ensaios clínicos de outro fármaco e podem não reflectir as taxas observadas na prática.
Experiência Em Ensaios Clínicos
As seguintes reacções adversas são discutidas em outros pontos da rotulagem:
- Reacções anafilactóidas, incluindo angioedema
- Hipotensao
- Neutropenia e agranulocitose
- Compromisso da diversão renal
- Hipercaliemia
- Tosse
Hipertensao
% medicine_name % foi avaliado para segurança em aproximadamente 3.400 pacientes com hipertensão em ensaios clínicos nos EUA e no exterior. Os dados aqui apresentados são baseados em resultados de 1417% dos pacientes tratados com medicine_name%que participaram dos ensaios clínicos nos EUA. Mais de 220 destes doentes foram tratados com %medicine_name%® (perindopril erbumina) durante pelo menos um ano.
Nos ensaios clínicos nos Estados Unidos controlados por placebo, a incidência de interrupção prematura da terapêutica devido a acontecimentos adversos foi de 6, 5% em doentes tratados com %medicine_name% e 6, 7% em doentes tratados com placebo. As causas mais comuns foram tosse, dor de cabeça, astenia e tonturas.
Entre 1. 012 doentes nos ensaios controlados com placebo nos Estados Unidos, a frequência global dos acontecimentos adversos notificados foi semelhante nos doentes tratados com %medicine_name% e nos doentes tratados com placebo (aproximadamente 75% em cada grupo). O único os acontecimentos cuja incidência em% do medicine_name% foi pelo menos 2% maior do que no placebo foram tosse (12% vs. 4, 5%) e dor nas costas (5, 8% vs. 3, 1%).
As tonturas não foram notificadas com maior frequência no grupo do perindopril (8, 2%) do que no grupo do placebo (8, 5%), mas a sua probabilidade aumentada com a dose, sugerindo uma relação causal com o perindopril.
Doença Arterial Coronária Estável
O Perindopril foi avaliado quanto à segurança em EUROPA, um estudo em dupla ocultação, controlado com placebo, em 12.218 doentes com doença arterial coronária estável. A taxa global de descontinuação foi de cerca de 22% com o fármaco e o placebo. As razões médicas mais frequentes para a interrupção do tratamento, que foram mais frequentes com perindopril do que com placebo, foram tosse, intolerância ao fármaco e hipotensão.
Frequente (≥1 / 10)
Resultados Dos Testes Laboratoriais Clínicos
Hematologia
Pequenas diminuições na hemoglobina e hematócrito ocorrem frequentemente em doentes hipertensos tratados com %medicine_name%, mas raramente são de importância clínica. Em ensaios clínicos controlados, nenhum doente foi descontinuado da terapêutica devido ao desenvolvimento de anemia. Nos ensaios clínicos realizados nos Estados Unidos, observou-se leucopenia (incluindo neutropenia) em 0, 1% dos doentes.
Testes Da Função Hepática
Elevações de ALT (1.6% %medicine_name% versus 0,9% e placebo) e AST (0.5% %medicine_name% versus 0,4% de placebo) foram observados em ensaios clínicos controlados com placebo. As elevações foram geralmente ligeiras e transitórias e resolveram-se após interrupção da terapêutica.
INTERACCAO
Diuréticos
Os doentes tratados com diuréticos, e especialmente os que tiveram início recentemente, podem ocasionalmente sofrer uma redução excessiva da pressão arterial após o início da terapêutica %medicine_name%. A possibilidade de efeitos hipotensores pode ser minimizada diminuindo a dose ou interrompendo o diurético ou aumentando a ingestão de sal antes do início do tratamento com perindopril. Se a terapêutica diurética não puder ser alterada, fornecer uma supervisão médica cuidadosa com a primeira dose de %medicine_name%, durante pelo menos duas horas e até que a pressão arterial tenha estabilizado durante mais uma hora.
A taxa e extensão da absorção e eliminação do perindopril não são afectadas pelos diuréticos concomitantes. No entanto, a biodisponibilidade do perindoprilato foi reduzida pelos diuréticos, o que foi associado a uma diminuição da inibição plasmática da ECA.
Suplementos De Potássio E Diuréticos Poupadores De Potássio
% medicine_name % pode aumentar o potássio sérico devido ao seu potencial para diminuir a produção de aldosterona. O uso de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona, amilorida, triantereno e outros), suplementos de potássio ou outras drogas capazes de aumentar o potássio sérico (indometacina, heparina, ciclosporina e outros) podem aumentar o risco de hipercalemia. Assim, se estiver indicado o uso concomitante destes fármacos, deve monitorizar-se frequentemente o potássio sérico do doente.
Litio
Foram notificados aumentos dos níveis séricos de lítio e sintomas de toxicidade pelo lítio em doentes a receber terapêutica concomitante com lítio e inibidor da ECA. Recomenda-se a monitorização frequente da concentração sérica de lítio. A utilização de um diurético pode aumentar ainda mais o risco de toxicidade do lítio.
Ouro
Foram notificadas raramente reacções nitritóides (os sintomas incluem rubor facial, náuseas, vómitos e hipotensão) em doentes em terapêutica com ouro injectável (aurotiomalato de sódio) e terapêutica concomitante com inibidor da ECA, incluindo %medicine_name%.
Digoxina
Um estudo farmacocinético controlado não demonstrou efeito nas concentrações plasmáticas de digoxina quando co-administrado com % medicine_name%, mas não foi excluído um efeito da digoxina na concentração plasmática de perindopril/perindoprilato.
Gentamicina
Os dados em animais sugeriram a possibilidade de interacção entre o perindopril e a gentamicina. No entanto, este facto não foi investigado em estudos em seres humanos.
Anti-inflamatórios não esteróides incluindo inibidores selectivos da ciclo-oxigenase-2 (inibidores da COX-2))
Em pacientes idosos, volume empobrecido (incluindo aqueles em terapia de diuréticos), ou com função renal comprometida, a co-administração de Aines, incluindo seletivos inibidores COX-2, com inibidores da ECA, incluindo o perindopril pode resultar em deterioração da função renal, incluindo a possibilidade de insuficiência renal aguda. Estes efeitos são geralmente reversíveis. Monitorizar periodicamente a função renal em doentes a receber perindopril e AINEs.
O efeito antihipertensor dos inibidores da ECA, incluindo o perindopril, pode ser atenuado pelos AINEs, incluindo inibidores selectivos da COX-2.
Duplo Bloqueio do sistema renina-angiotensina (Sra))
O duplo bloqueio do SRA com bloqueadores dos receptores da angiotensina, inibidores da ECA ou aliscireno está associado a um aumento dos riscos de hipotensão, hipercaliemia e alterações da função renal (incluindo insuficiência renal aguda) em comparação com monoterapia. A maioria dos doentes tratados com a associação de dois inibidores da SRA não obtém qualquer benefício adicional em comparação com a monoterapia. Em geral, evitar a utilização combinada de inibidores da Sra. Monitorizar cuidadosamente a pressão arterial, a função renal e os electrólitos em doentes com %medicine_name% e outros agentes que afectam o SRA.
Não co-administrar aliscireno com % medicine_name% em doentes com diabetes. Evitar a utilização de aliscireno com %medicine_name% em doentes com compromisso renal (TFG <60 ml/min).
inibidores da mTOR
Os doentes em terapêutica concomitante com inibidores do mTOR (alvo mamífero da rapamicina) podem ter um risco aumentado de angioedema.
Inibidor Da Neprilisina
Os doentes que tomam concomitantemente inibidores da neprilisina podem ter um risco aumentado de angioedema.
Categoria D.
O uso de fármacos que actuam no sistema renina-angiotensina durante o segundo e terceiro trimestres de gravidez reduz a função renal fetal e aumenta a morbilidade e a morte fetal e neonatal.. Oligoidrâmnios resultantes podem estar associados a hipoplasia do pulmão fetal e a deformações esqueléticas. Os potenciais efeitos adversos neonatais incluem hipoplasia do crânio, anúria, hipotensão, insuficiência renal e morte.. Quando for detectada gravidez, deve interromper-se a %medicine_name% logo que possível. Estes efeitos adversos estão geralmente associados ao uso destes fármacos no segundo e terceiro trimestres da gravidez.. A maioria dos estudos epidemiológicos que examinaram anomalias fetais após exposição ao uso antihipertensor no primeiro trimestre não distinguiram fármacos que afectam o sistema renina-angiotensina de outros fármacos antihipertensores
O tratamento adequado da hipertensão materna durante a gravidez é importante para optimizar os resultados tanto para a mãe como para o feto.
No caso invulgar de não haver alternativa adequada à terapêutica com medicamentos que afectam o sistema renina-angiotensina para um determinado doente, informe a mãe do risco potencial para o feto.. Realizar exames de ultra-som em série para avaliar o ambiente intra-amniótico. Se for observado oligoidrâmnio, descontinuar %medicine_name%, a menos que seja considerado salva-vidas para a mãe. Os testes fetais podem ser adequados, com base na semana de gravidez. Os doentes e os médicos devem estar cientes, no entanto, de que os oligoidrâmnios só podem aparecer depois de o feto ter sofrido uma lesão irreversível.. Observar atentamente os lactentes com histórias de exposição In utero a % medicine_name % para hipotensão, oligúria e hipercaliemia
A radioactividade foi detectável nos fetos após a administração de 14C-perindopril em ratos grávidas.
Uma vez que os ensaios clínicos são realizados em condições muito variáveis, as taxas de acontecimentos adversos observadas nos ensaios clínicos de um fármaco não podem ser directamente comparadas com as taxas dos ensaios clínicos de outro fármaco e podem não reflectir as taxas observadas na prática.
Experiência Em Ensaios Clínicos
As seguintes reacções adversas são discutidas em outros pontos da rotulagem:
- Reacções anafilactóidas, incluindo angioedema
- Hipotensao
- Neutropenia e agranulocitose
- Compromisso da diversão renal
- Hipercaliemia
- Tosse
Hipertensao
% medicine_name % foi avaliado para segurança em aproximadamente 3.400 pacientes com hipertensão em ensaios clínicos nos EUA e no exterior. Os dados aqui apresentados são baseados em resultados de 1417% dos pacientes tratados com medicine_name%que participaram dos ensaios clínicos nos EUA. Mais de 220 destes doentes foram tratados com %medicine_name%® (perindopril erbumina) durante pelo menos um ano.
Nos ensaios clínicos nos Estados Unidos controlados por placebo, a incidência de interrupção prematura da terapêutica devido a acontecimentos adversos foi de 6, 5% em doentes tratados com %medicine_name% e 6, 7% em doentes tratados com placebo. As causas mais comuns foram tosse, dor de cabeça, astenia e tonturas.
Entre 1. 012 doentes nos ensaios controlados com placebo nos Estados Unidos, a frequência global dos acontecimentos adversos notificados foi semelhante nos doentes tratados com %medicine_name% e nos doentes tratados com placebo (aproximadamente 75% em cada grupo). O único os acontecimentos cuja incidência em% do medicine_name% foi pelo menos 2% maior do que no placebo foram tosse (12% vs. 4, 5%) e dor nas costas (5, 8% vs. 3, 1%).
As tonturas não foram notificadas com maior frequência no grupo do perindopril (8, 2%) do que no grupo do placebo (8, 5%), mas a sua probabilidade aumentada com a dose, sugerindo uma relação causal com o perindopril.
Doença Arterial Coronária Estável
O Perindopril foi avaliado quanto à segurança em EUROPA, um estudo em dupla ocultação, controlado com placebo, em 12.218 doentes com doença arterial coronária estável. A taxa global de descontinuação foi de cerca de 22% com o fármaco e o placebo. As razões médicas mais frequentes para a interrupção do tratamento, que foram mais frequentes com perindopril do que com placebo, foram tosse, intolerância ao fármaco e hipotensão.
Frequente (≥1 / 10)
Resultados Dos Testes Laboratoriais Clínicos
Hematologia
Pequenas diminuições na hemoglobina e hematócrito ocorrem frequentemente em doentes hipertensos tratados com %medicine_name%, mas raramente são de importância clínica. Em ensaios clínicos controlados, nenhum doente foi descontinuado da terapêutica devido ao desenvolvimento de anemia. Nos ensaios clínicos realizados nos Estados Unidos, observou-se leucopenia (incluindo neutropenia) em 0, 1% dos doentes.
Testes Da Função Hepática
Elevações de ALT (1.6% %medicine_name% versus 0,9% e placebo) e AST (0.5% %medicine_name% versus 0,4% de placebo) foram observados em ensaios clínicos controlados com placebo. As elevações foram geralmente ligeiras e transitórias e resolveram-se após interrupção da terapêutica.
Em animais, doses de perindopril até 2.500 mg/kg em ratinhos, 3.000 mg/kg em ratos e 1 600 mg / kg em cães não foram letais. As experiências passadas foram escassas, mas sugeriram que a sobredosagem com outros inibidores da ECA também foi bastante bem tolerada pelos seres humanos. A manifestação mais provável é hipotensão e o tratamento deve ser sintomático e de suporte. A terapêutica com o inibidor da ECA deve ser interrompida e o doente deve ser observado. A desidratação, o desequilíbrio electrolítico e a hipotensão devem ser tratados por procedimentos estabelecidos.
Entre os casos notificados de sobredosagem com perindopril, os doentes que se sabe terem ingerido uma dose de 80 mg a 120 mg necessitaram de ventilação assistida e apoio circulatório. Um doente adicional desenvolveu hipotermia, paragem circulatória e morreu após a ingestão de até 180 mg de perindopril. A intervenção para a sobredosagem com perindopril pode requerer um suporte vigoroso.
As determinações laboratoriais dos níveis séricos de perindopril e dos seus metabolitos não estão amplamente disponíveis, e tais determinações não têm, em qualquer caso, qualquer papel estabelecido no tratamento da sobredosagem com perindopril.
Não existem dados disponíveis que sugiram manobras fisiológicas (por exemplo, manobras para alterar o pH da urina) que possam acelerar a eliminação do perindopril e dos seus metabolitos. O Perindopril pode ser removido por hemodiálise, com depuração de 52 mL/min para o perindopril e 67 mL/min para o perindoprilato.
A angiotensina II pode, presumivelmente, servir como antídoto específico para o tratamento da sobredosagem com perindopril, mas a angiotensina II está essencialmente indisponível fora de instalações de investigação dispersas. Uma vez que o efeito hipotensor do perindopril é alcançado através da vasodilatação e hipovolemia eficaz, é razoável tratar a sobredosagem com perindopril por perfusão de solução salina normal.
Após a administração de perindopril, a ECA é inibida de uma forma relacionada com a dose e a concentração sanguínea, com a inibição máxima de 80 a 90% atingida por 8 mg persistindo durante 10 a 12 horas. Vinte e quatro horas de inibição da ECA é cerca de 60% após estas doses. O grau de inibição da ECA atingido por uma dada dose parece diminuir ao longo do tempo (o ID50 aumenta). A resposta pressor a uma perfusão de angiotensina I é reduzida pelo perindopril, mas este efeito não é tão persistente como o efeito na ECA, existe uma inibição de cerca de 35% nas 24 horas após uma dose de 12 mg.
Absorcao
A administração Oral de %medicine_name% resulta em concentrações plasmáticas que ocorrem em aproximadamente 1 hora. A biodisponibilidade oral absoluta do perindopril é de cerca de 75.%. Após a absorção, aproximadamente 30 a 50% do perindopril disponível sistemicamente é hidrolisado para o seu metabolito activo, o perindoprilato, que tem uma biodisponibilidade média de cerca de 25%. As concentrações plasmáticas máximas de perindoprilato são atingidas 3 a 7 horas após a administração de perindopril.. A administração Oral de % medicine_name % com alimentos não diminui significativamente a taxa ou extensão da absorção de perindopril em relação ao estado de jejum.. No entanto, a extensão da biotransformação do perindopril no metabolito activo, o perindoprilato, é reduzida em aproximadamente 43%, resultando numa redução na curva de inibição plasmática da ECA de aproximadamente 20%, provavelmente clinicamente insignificante. . Em ensaios clínicos, o perindopril foi geralmente administrado em estado de não jejum.
Com doses de 4 mg, 8 mg e 16 mg de %medicine_name%, a Cmax e AUC de perindopril e perindoprilato aumentam de forma proporcional à dose, tanto após administração oral única como no estado estacionário, durante um regime posológico múltiplo de uma vez por dia.
Distribuicao
Aproximadamente 60% do perindopril circulante liga-se às proteínas plasmáticas e apenas 10 a 20% do perindoprilato liga-se. Assim, não se prevêem interacções medicamentosas mediadas pelos efeitos na ligação às proteínas.
Metabolismo E Eliminação
Após administração oral O perindopril apresenta uma farmacocinética multicompartimentada, incluindo um compartimento profundo dos tecidos (locais de ligação ECA). A semi-vida média do perindopril associada à maior parte da sua eliminação é de aproximadamente 0, 8 a 1 horas.
O Perindopril é extensamente metabolizado após administração oral, com apenas 4 a 12% da dose recuperada inalterada na urina. Foram identificados seis metabolitos resultantes da hidrólise, glucuronidação e ciclização por desidratação. Estes incluem o inibidor activo da ECA, perindoprilato (perindopril hidrolisado), perindopril e glucuronidos de perindoprilato, perindopril desidratado e os diastereoisómeros de perindoprilato desidratado. No ser humano, a esterase hepática parece ser responsável pela hidrólise do perindopril.
O metabolito activo, perindoprilat, também exibe farmacocinética multicompartimentada após a administração oral de % medicine_name%. A formação de perindoprilato é gradual com as concentrações plasmáticas máximas a ocorrerem entre 3 e 7 horas.. O declínio subsequente na concentração plasmática mostra uma semi-vida média aparente de 3 a 10 horas para a maioria da eliminação, com uma semi-vida de eliminação terminal prolongada de 30 a 120 horas, resultante da dissociação lenta do perindoprilato dos locais de ligação da ECA plasmática/tecidular.. Durante a administração oral repetida uma vez por dia com perindopril, o perindoprilato acumula cerca de 1.5 a 2 vezes e atinge níveis plasmáticos no estado estacionário em 3 a 6 dias. A depuração do perindoprilato e dos seus metabolitos é quase exclusivamente renal
Idoso
As concentrações plasmáticas de perindopril e perindoprilato em doentes idosos (superiores a 70 anos) são aproximadamente duas vezes as observadas em doentes mais jovens, reflectindo tanto a conversão aumentada de perindopril em perindoprilato como a redução da excreção renal de perindoprilato.
cardiaco
A depuração do perindoprilato é reduzida em doentes com insuficiência cardíaca congestiva, resultando numa AUC do intervalo entre doses 40% mais elevada.
Compromisso Renal
Com as doses de perindopril de 2 mg a 4 mg, a AUC do perindoprilato aumenta com a diminuição da função renal. Na depuração da creatinina de 30 a 80 mL/min, a AUC é aproximadamente o dobro da AUC a 100 mL/min. Quando a depuração da creatinina desce abaixo de 30 mL/min, a AUC aumenta mais marcadamente.
Num número limitado de doentes estudados, a depuração do perindopril por diálise variou entre cerca de 40 a 80 mL/min. A depuração do perindoprilato por diálise variou entre cerca de 40 a 90 mL/min.
hepatica
A biodisponibilidade do perindoprilato está aumentada em doentes com compromisso da função hepática. As concentrações plasmáticas de perindoprilato em doentes com insuficiência hepática foram cerca de 50% superiores às observadas em indivíduos saudáveis ou doentes hipertensos com função hepática normal.
Set 2017
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