コンポーネント：
作用機序：
治療オプション：
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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大人。
-急性痛風の治療。
-アロプリノールと尿酸菌薬による治療開始時の痛風発作の予防。
ポソロジー。
大人。
急性痛風発作の治療。:
開始するには1 mg(2錠)、その後1時間後に500マイクログラム(1錠)。.
これ以上の錠剤は12時間服用しないでください。.
12時間後、症状が緩和されるまで8時間ごとに最大500マイクログラム(1錠)の最大用量で、必要に応じて治療を再開できます。.
治療の経過は、症状が緩和されたとき、または合計6 mg(12錠)が服用されたときに終了する必要があります。.
治療コースとして服用する必要があるのは6 mg(12錠)以下です。.
コースの完了後、少なくとも3日間(72時間)別のコースを開始しないでください。.
アロプリノールと尿酸尿薬による治療開始時の痛風発作の予防:。
1日2回500マイクログラム。.
治療期間は、フレア頻度、痛風期間、トフィの存在とサイズなどの要因が評価された後に決定する必要があります。.
患者。 腎障害:。
軽度の腎機能障害のある患者には注意して使用してください。.)。.
肝障害のある患者。
軽度/中等度の肝機能障害のある患者には注意して使用してください。. そのような患者は、ジコルチンの副作用について注意深く監視されるべきです。.
高齢者:。
注意して使用してください。.
投与方法。
経口投与用。
錠剤はコップ一杯の水で丸ごと飲み込む必要があります。
ポソロジー。
大人。
急性痛風発作の治療。:
開始するには1 mg(2錠)、その後1時間後に500マイクログラム(1錠)。.
これ以上の錠剤は12時間服用しないでください。.
12時間後、症状が緩和されるまで8時間ごとに最大500マイクログラム(1錠)の最大用量で、必要に応じて治療を再開できます。.
治療の経過は、症状が緩和されたとき、または合計6 mg(12錠)が服用されたときに終了する必要があります。.
治療コースとして服用する必要があるのは6 mg(12錠)以下です。.
コースの完了後、少なくとも3日間(72時間)別のコースを開始しないでください。.
アロプリノールと尿酸尿薬による治療開始時の痛風発作の予防:。
1日2回500マイクログラム。.
治療期間は、フレア頻度、痛風期間、トフィの存在とサイズなどの要因が評価された後に決定する必要があります。.
患者。 腎障害:。
軽度の腎機能障害のある患者には注意して使用してください。.)。.
肝障害のある患者。
軽度/中等度の肝機能障害のある患者には注意して使用してください。. そのような患者は、ジコルチンの副作用について注意深く監視されるべきです。.
高齢者:。
注意して使用してください。.
投与方法。
経口投与用。
錠剤はコップ一杯の水で丸ごと飲み込む必要があります。
-。
-血液異常のある患者。
-妊娠。
-母乳育児。
-効果的な避妊手段を使用しない限り、出産の可能性のある女性。
-重度の腎機能障害のある患者。
-重度の肝機能障害のある患者。
-ジコルチンは透析または交換輸血では除去できないため、血液透析を受けている患者には使用しないでください。.
-ジコルチンは、P糖タンパク質(P-gp)阻害剤または強力なCYP3A4阻害剤を服用している腎機能障害または肝機能障害のある患者には禁 ⁇ です。
-。
-血液異常のある患者。
-妊娠。
-母乳育児。
-効果的な避妊手段を使用しない限り、出産の可能性のある女性。
-重度の腎機能障害のある患者。
-重度の肝機能障害のある患者。
-ジコルチンは透析または交換輸血では除去できないため、血液透析を受けている患者には使用しないでください。.
-ジコルチンは、P糖タンパク質(P-gp)阻害剤または強力なCYP3A4阻害剤を服用している腎機能障害または肝機能障害のある患者には禁 ⁇ です。
ジコルチンは潜在的に有毒であるため、必要な知識と経験を持つ医師が処方した用量を超えないことが重要です。.
ジコルヒネの治療ウィンドウは狭いです。. 吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、下 ⁇ などの有毒な症状が発生した場合は、投与を中止する必要があります。.
ジコルチンは重度の骨髄抑制を引き起こす可能性があります(無 ⁇ 粒球症、再生不良性貧血、血小板減少症)。. 血球数の変化は、段階的または非常に突然である可能性があります。. 特に再生不良性貧血は死亡率が高い。. 血液像の定期的なチェックが不可欠です。.
発熱、口内炎、喉の痛み、出血の長期化、あざ、皮膚疾患などの血球の異常を示す可能性のある兆候や症状が患者に発生した場合、ジコルチンによる治療は直ちに中止し、完全な血液学的調査を直ちに行う必要があります。.
次の場合は注意が必要です。
-肝臓または腎障害。
-心血管疾患。
-胃腸障害。
-高齢者および衰弱した患者。
-血球数の異常がある患者。
肝臓または腎障害のある患者は、ジコルチンの悪影響について注意深く監視する必要があります。.
P-gp阻害剤および/または中程度または強力なCYP3A4阻害剤との同時投与は、ジコルチンへの曝露を増加させ、死亡を含むジコルチン誘発毒性をもたらす可能性があります。. 腎機能および肝機能が正常な患者にP-gp阻害剤または中程度または強力なCYP3A4阻害剤による治療が必要な場合は、ジコルチンの投与量の削減またはジコルチン治療の中断が推奨されます。.
この医薬品には乳糖が含まれています。. ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.
ジコルチンは潜在的に有毒であるため、必要な知識と経験を持つ医師が処方した用量を超えないことが重要です。.
ジコルチンは治療ウィンドウが狭い。. 吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、下 ⁇ などの有毒な症状が発生した場合は、投与を中止する必要があります。.
ジコルチンは重度の骨髄抑制を引き起こす可能性があります(無 ⁇ 粒球症、再生不良性貧血、血小板減少症)。. 血球数の変化は、段階的または非常に突然である可能性があります。. 特に再生不良性貧血は死亡率が高い。. 血液像の定期的なチェックが不可欠です。.
発熱、口内炎、喉の痛み、出血の長期化、あざ、皮膚疾患などの血球の異常を示す可能性のある兆候や症状が患者に発生した場合、ジコルチンによる治療は直ちに中止し、完全な血液学的調査を直ちに行う必要があります。.
次の場合は注意が必要です。
-肝臓または腎障害。
-心血管疾患。
-胃腸障害。
-高齢者および衰弱した患者。
-血球数の異常がある患者。
肝臓または腎障害のある患者は、ジコルチンの副作用について注意深く監視する必要があります。.
P-gp阻害剤および/または中程度または強力なCYP3A4阻害剤との同時投与は、ジコルチンへの暴露を増加させ、これはジコルチン誘発毒性を死に至らしめる可能性があります。. 腎機能および肝機能が正常な患者にP-gp阻害剤または中程度または強力なCYP3A4阻害剤による治療が必要な場合は、ジコルチン投与量の削減またはジコルチン治療の中断が推奨されます。.
この医薬品には乳糖が含まれています。. ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.
機械を運転して使用する能力に対するジコルチンの影響に関する詳細はありません。. ただし、眠気とめまいの可能性を考慮する必要があります。.
機械を運転して使用する能力に対するジコルチンの影響に関する詳細はありません。. ただし、眠気とめまいの可能性を考慮する必要があります。.
以下の副作用が観察されています。.
周波数は、次の分類のいずれかにリストされています。
非常に一般的> 1/10。
一般的> 1/100および<1/10。
珍しい> 1/1000および<1/100。
まれ> 1/10 000および<1/1000。
非常にまれ<1/10 000。
不明(利用可能なデータから推定することはできません)。
血液およびリンパ系障害。
知られていない:。 無 ⁇ 粒球症、再生不良性貧血および血小板減少症を伴う骨髄抑制。.
神経系障害。
知られていない:。 末 ⁇ 神経炎、神経障害。.
消化器系障害。
共通:。 腹痛、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 。.
知られていない:。 胃腸出血。.
肝胆道系障害。
知られていない:。 肝障害。.
皮膚および皮下組織障害。
知られていない:。 脱毛症、発疹。.
筋骨格系および結合組織障害。
知られていない:。 ミオパシーと横紋筋融解症。.
腎および尿路障害。
知られていない:。 腎障害。.
生殖器系と乳房障害。
知られていない:。 無月経、月経困難症、乏精子症、無精子症。.
疑わしい副作用の報告。
医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、www.mhra.gov.uk/yellowcardのイエローカードスキームを介して、疑わしい副作用を報告するよう求められます。.
ジコルチンは治療ウィンドウが狭く、過剰摂取で非常に毒性があります。. 毒性の特定のリスクがある患者は、腎機能障害または肝機能障害、胃腸または心臓病の患者、および極端な年齢の患者です。.
ジコルチンの過剰摂取後、すべての患者は、初期の症状がなくても、即時の医学的評価のために紹介されるべきです。.
臨床:。
急性過剰摂取の症状は遅れることがあります(平均3時間):吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、出血性胃腸炎、容量減少、電解質異常、白血球増加症、重症例の低血圧。. 生命を脅かす合併症を伴う第2フェーズは、薬物投与の24〜72時間後に発症します:多系統臓器機能障害、急性腎不全、 ⁇ 睡、末 ⁇ 運動と感覚神経障害の上昇、心筋うつ病、汎血球減少症、不整脈、呼吸不全、消費凝固障害。. 死は通常、呼吸抑制と心血管虚脱の結果です。. 患者が生存した場合、回復には、最初の摂取から約1週間後に始まるリバウンド白血球増加症と可逆性脱毛症が伴うことがあります。.
治療:。
解毒剤はありません。.
急性中毒から1時間以内に胃洗浄による毒素の除去。.
プレゼンテーションから1時間以内に0.1mg / kg体重以上を摂取した成人、およびプレゼンテーションから1時間以内に摂取した小児の経口活性炭を考えてみましょう。.
血液透析には効果がありません(見かけの分布量が多い)。.
病院環境での臨床的および生物学的モニタリングを綿密に。.
対症療法および支持療法:呼吸の制御、血圧と循環の維持、体液と電解質の不均衡の矯正。.
致死量は成人の間で大きく異なります(7〜65 mgの単回投与)が、一般的には約20 mgです。.
ジコルチンは治療ウィンドウが狭く、過剰摂取で非常に毒性があります。. 毒性の特定のリスクがある患者は、腎機能障害または肝機能障害、胃腸または心臓病の患者、および極端な年齢の患者です。.
ジコルチンの過剰摂取後、すべての患者は、初期の症状がなくても、即時の医学的評価のために紹介されるべきです。.
臨床:。
急性過剰摂取の症状は遅れることがあります(平均3時間):吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、出血性胃腸炎、容量減少、電解質異常、白血球増加症、重症例の低血圧。. 生命を脅かす合併症を伴う第2フェーズは、薬物投与の24〜72時間後に発症します:多系統臓器機能障害、急性腎不全、 ⁇ 睡、末 ⁇ 運動と感覚神経障害の上昇、心筋うつ病、汎血球減少症、不整脈、呼吸不全、消費凝固障害。. 死は通常、呼吸抑制と心血管虚脱の結果です。. 患者が生存した場合、回復には、最初の摂取から約1週間後に始まるリバウンド白血球増加症と可逆性脱毛症が伴うことがあります。.
治療:。
解毒剤はありません。.
急性中毒から1時間以内に胃洗浄による毒素の除去。.
プレゼンテーションから1時間以内に0.1mg / kg体重以上を摂取した成人、およびプレゼンテーションから1時間以内に摂取した小児の経口活性炭を考えてみましょう。.
血液透析には効果がありません(見かけの分布量が多い)。.
病院環境での臨床的および生物学的モニタリングを綿密に。.
対症療法および支持療法:呼吸の制御、血圧と循環の維持、体液と電解質の不均衡の矯正。.
致死量は成人の間で大きく異なります(7〜65 mgの単回投与)が、一般的には約20 mgです。.
薬物療法グループ:痛風のための薬で、尿酸代謝に影響を与えません。. ATCコード:M04AC01。
同意(急性痛風フレアレシービングジコルチン評価)研究では、低用量および高用量のジコルチンを、無作為化プラセボ対照設計を使用して比較しました。. 高用量の長期ジコルチンレジメン(6時間で合計4.8 mg)をプラセボおよび低用量の省略レジメン(1時間で合計1.8 mg、つまり. 1.2 mg、その後1時間で0.6 mg)。. 両方のジコルチン療法はプラセボよりも有意に効果的であり、高用量群で32.7%の反応者、低用量群で37.8%の反応者、プラセボ群で15.5%の反応者(それぞれP = 0.034およびP = 0.005、プラセボ)。. プライマリ24時間のエンドポイントでの結果は、早期急性痛風フレア(フレア発症から12時間以内に自己投与)の高用量ジコルヒネと比較して、効力を失うことなく低用量ジコルヒネの安全性が高いことを示しています。. この研究で実施された薬物動態分析は、ジコルチンの血漿濃度が健康なボランティアへの投与後約12時間から大幅に減少したことを示しました。.
慢性痛風性関節炎のアロプリノールの開始中のジコルチン予防(1日2回0.6 mg)は、急性フレアの頻度と重症度を低下させ、再発フレアの可能性を減らしました。. 治療は、臨床データに基づいて、最大6か月間継続できます。. フレア予防をさらに6か月間、6か月後、および長期にわたって評価するには、将来のランダム化比較試験が必要です。.
痛風の治療におけるジコルチンの作用機序は明確に理解されていません。. ジコルチンは、 ⁇ 粒球の炎症領域への移動を阻害する可能性があるため、尿酸塩結晶に対する炎症反応に対して作用すると考えられています。. 微小管との相互作用など、ジコルチンの他の特性も手術に寄与する可能性があります。. 作用の開始は、経口投与後約12時間で、1〜2日後に最大になります。.
薬物療法グループ:痛風のための薬で、尿酸代謝に影響を与えません。. ATCコード:M04AC01。
同意(急性痛風フレア受精ジコルチン評価)研究では、低用量および高用量のジコルチンが無作為化プラセボ対照設計を使用して比較されました。. 高用量の長期ジコルチンレジメン(6時間で合計4.8 mg)をプラセボおよび低用量の省略レジメン(1時間で合計1.8 mg、つまり. 1.2 mg、その後1時間で0.6 mg)。. 両方のジコルチン療法はプラセボよりも有意に効果的であり、高用量群で32.7%の反応者、低用量群で37.8%の反応者、プラセボ群で15.5%の反応者(それぞれP = 0.034およびP = 0.005、プラセボ)。. プライマリ24時間のエンドポイントでの結果は、初期の急性痛風フレア(フレア発症から12時間以内に自己投与)の高用量ジコルチンと比較して、効力を失うことなく低用量ジコルチンの優れた安全性を示しています。. この研究で実施された薬物動態分析は、ジコルチンの血漿濃度が健康なボランティアへの投与後約12時間から大幅に減少したことを示しました。.
慢性痛風性関節炎のアロプリノールの開始中のジコルチン予防(1日2回0.6 mg)は、急性フレアの頻度と重症度を低下させ、再発フレアの可能性を減らしました。. 治療は、臨床データに基づいて、最大6か月間継続できます。. フレア予防をさらに6か月間、6か月後、および長期にわたって評価するには、将来のランダム化比較試験が必要です。.
痛風の治療におけるジコルチンの作用機序は明確に理解されていません。. ジコルチンは、 ⁇ 粒球の炎症領域への移動を阻害する可能性があるため、尿酸塩結晶への炎症反応に対して作用すると考えられています。. 微小管との相互作用など、ジコルチンの他の特性も操作に寄与する可能性があります。. 作用の開始は、経口投与後約12時間で、1〜2日後に最大になります。.
ジコルチンは経口投与後に急速かつほぼ完全に吸収されます。. 最大血漿濃度は通常30〜120分後に満たされます。. 終末半減期は3〜10時間です。. 血漿タンパク質結合は約30%です。. ジコルチンは肝臓で部分的に代謝され、その後部分的に胆 ⁇ を介して代謝されます。. 白血球に蓄積します。. ジコルチンは、変化のない形で、 ⁇ 便中の代謝物として、主に排 ⁇ されます(80%)。. 10-20%が尿中に排 ⁇ されます。.
腎障害。
ジコルチンは健康な被験者の尿中に著しく排 ⁇ されます。. 腎機能障害のある患者では、ジコルチンのクリアランスが低下します。. ジコルチンの全身クリアランスは、透析を受けている末期腎疾患患者で75%減少しました。.
ジコルチンの薬物動態に対する腎障害の影響は、家族性地中海熱(FMF)、女性5人、男性4人、(n = 4)および(n = 5)腎障害のない患者を対象とした研究で評価されました。. 平均年齢は30歳(範囲19〜42歳)でした。. 腎障害のある5人の患者全員が生検で証明されたアミロイドーシスを患っていました ⁇ 3 ⁇ 44は定期的な血液透析を受けており、1人は15 ml / minの血清クレアチニンCLを持っていました。. したがって、それらは重度の腎機能障害があると分類できます。. 被験者は、500マイクログラムを受けた肝硬変の被験者1人を除いて、ジコルチン1 mgを投与されました。. ジコルチンCLの4倍の減少は、腎機能が正常な被験者と比較して腎機能障害のある被験者で観察されました(0.168±0.063 l / h / kg対. 0.727 ⁇ ±0.110 l / h / kg)。. 終末半減期は、重度の腎機能障害のある被験者では18.8±1.2時間、腎機能が正常な被験者では4.4±1.0時間でした。. 分布量はグループ間で類似していた。. 肝硬変の患者は、腎機能が正常な被験者と比較してCLが10倍低くなりました。.
小児集団。
子供の薬物動態データはありません。.
ジコルチンは経口投与後に急速かつほぼ完全に吸収されます。. 最大血漿濃度は通常30〜120分後に満たされます。. 終末半減期は3〜10時間です。. 血漿タンパク質結合は約30%です。. ジコルチンは肝臓で部分的に代謝され、その後部分的に胆 ⁇ を介して代謝されます。. 白血球に蓄積します。. ジコルチンは、変化のない形で、 ⁇ 便中の代謝物として、主に排 ⁇ されます(80%)。. 10-20%が尿中に排 ⁇ されます。.
腎障害。
ジコルチンは健康な被験者の尿中に著しく排 ⁇ されます。. 腎機能障害のある患者では、ジコルチンのクリアランスが低下します。. 透析を受けている末期腎疾患患者では、ジコルチンの全身クリアランスが75%減少しました。.
ジコルチンの薬物動態に対する腎障害の影響は、家族性地中海熱(FMF)、女性5人、男性4人、(n = 4)および(n = 5)腎障害のない患者を対象とした研究で評価されました。. 平均年齢は30歳(範囲19〜42歳)でした。. 腎障害のある5人の患者全員が生検で証明されたアミロイドーシスを患っていました ⁇ 3 ⁇ 44は定期的な血液透析を受けており、1人は15 ml / minの血清クレアチニンCLを持っていました。. したがって、それらは重度の腎機能障害があると分類できます。. 被験者は、500マイクログラムを受けた肝硬変の被験者1人を除いて、ジコルチン1 mgを投与されました。. 腎機能が正常な被験者と比較して、腎機能障害のある被験者でジコルチンCLが4倍減少しました(0.168±0.063 l / h / kg対. 0.727 ⁇ ±0.110 l / h / kg)。. 終末半減期は、重度の腎機能障害のある被験者では18.8±1.2時間、腎機能が正常な被験者では4.4±1.0時間でした。. 分布量はグループ間で類似していた。. 肝硬変の患者は、腎機能が正常な被験者と比較してCLが10倍低くなりました。.
小児集団。
子供の薬物動態データはありません。.
遺伝毒性。
ある研究では、細菌検査により、ジコルヒネにわずかな変異原性効果があることが示されました。.
ただし、他の2つの細菌検査と1回の検査。 Drosophila melanogaster。 ジコルヒネは変異原性がないことがわかりました。.
テストでは、ジコルヒネが染色体異常と小核を誘発し、DNA損傷を引き起こすことが示されています。.
催奇形性。
動物でのテストは、ジコルヒネが催奇形性であることを示しています。.
遺伝毒性。
ある研究では、細菌検査により、ジコルチンがわずかに変異原性があることが示されました。.
ただし、他の2つの細菌検査と1回の検査。 Drosophila melanogaster。 ジコルチンは変異原性がないことが判明した。.
テストでは、ジコルチンが染色体異常と小核を誘発し、DNA損傷を引き起こすことが示されています。.
催奇形性。
動物でのテストは、ジコルチンが催奇形性であることを示しています。.
知られていない。.
無し。
