コンポーネント:
治療オプション:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.06.2023

アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:



消化不良、胃のゆっくりとした空化、胃腸の逆流、食道炎(心 ⁇ 部でのオーバーフローの感覚、膨満感、上腹部の痛み、げっ ⁇ 、流星症、吐き気、 ⁇ 吐、腹部の有無にかかわらず心不全)口腔内の胃の内容);。
胃食道逆流症;。
吐き気、 ⁇ 吐、胃食道逆流症に関連する胸やけ、胃炎、胃の消化性 ⁇ 瘍、十二指腸。.
消化不良と胃腸逆流の治療、プロトンポンプまたは ⁇ 抗薬の不十分な単剤療法阻害剤N2受容体。.

内部、。 空腹時、食事の20〜30分前(カプセルの内容物を噛むことはできません)、少量の水で飲みます。.
オメズ。® JEMはそれぞれ1キャップを取ります。./朝の日。.
1日の最大用量は1キャップです。. オメズ。® JEM。これは、20 mgのオメプラゾールと30 mgのドンペリドンに対応します。.
特別な患者グループ。
肝機能障害。. 軽度の肝機能障害の場合、計量レジメン補正は必要ありません。.
腎機能障害。. 単回投与補正は必要ありません。.
高齢。. 投与モードの修正は必要ありません。.
内部、。 少量の水で飲む、それぞれ1キャップ。. 1日2回、食事の15〜20分前。.

薬物およびベンジミダゾラムの成分に対する過敏症;。
下垂体のプロラクチン分 ⁇ 腫瘍(プロラクチノーマ);。
乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良;。
糖欠乏症/イソマルターゼ、フルクトース不耐症;。
エルロチニブ、ペリコナゾール、ネルフィナビル、アタザナビル、ケトコナゾールの経口形態、レディトロマイシン、またはフルコナゾール、バリコナゾール、クラリトロマイシン、アミオダロン、テリスロマイシンなどのQT間隔の延長を引き起こす他のCYP3A4阻害剤の同時受け入れ(。. "相互作用");。
消化管出血、機械的閉塞または ⁇ 孔、すなわち. LCDの運動能力の刺激が危険な場合;。
中等度および重度の重症度の肝不全;。
妊娠;。
母乳育児の期間;。
18歳までの子供時代。.
注意して :。 胃 ⁇ 瘍の存在。 (または胃 ⁇ 瘍の疑い。) LCDに対する以前の外科的介入。; 不安症状:体重の自然減少。, ⁇ 吐を繰り返した。, 血が殺到して ⁇ 吐。, ⁇ の色が変わります。 (タールチェア。 — メレナ。) ⁇ 下障害。; LCDによる新しい症状の出現または既存の症状の変化。; 顕著な電解質障害または心臓病の存在。, 心不全など。; 骨粗しょう症。; 腎不全。.
過敏症;。
消化管出血;。
LCDの機械的障害;。
胃または腸の ⁇ 孔;。
下垂体のプロラクチン分 ⁇ 腫瘍(プロラクチノーマ);。
授乳期間;。
幼年期。.
注意して :。 腎不全および/または肝不全;妊娠。.

考えられる副作用は、以下の身体系とオメプラゾールとドンペリドンの発生頻度によって与えられます。頻繁に(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/1000、<1/100);まれに(≥1/1000、<1/1000); h. 孤立したケースと頻度は不明です)。.
ドンペリドン。
免疫系の側から:。 非常にまれ-アナフィラキシー反応/アナフィラキシーショック、血管神経腫 ⁇ 。.
運動障害:。 非常にまれ-興奮、緊張、興奮性と過敏性の増加。.
神経系の側から。 非常にまれ- ⁇ 体外路現象、けいれん、眠気、頭痛。.
MSSの側から:。 非常にまれ-QT間隔の伸び、「ピルエット」タイプによる胃頻脈、突然の冠動脈死(60歳以上の患者が30 mg /日以上服用している可能性が高い)。.
皮膚および皮下組織から:。 非常にまれ-Quinkkeの腫れ、じんま疹。.
腎臓と尿路から:。 ごくまれ-尿遅延。.
実験室およびツールデータ:。 非常にまれ-機能性肝サンプルのパフォーマンスの変化、血液増殖のレベルの増加。.
この説明で指定されていない副作用がある場合は、すぐに医師に通知する必要があります。.
オムプラゾール。
血液とリンパ系の側:。 まれ-白血球減少症、血小板減少症;ごくまれに-無 ⁇ 粒球症、甲殻類、好酸球増加症。.
免疫系の側から:。 まれ-過敏反応:発熱、血管神経性腫れ、アナフィラキシー反応/アナフィラキシーショック。.
代謝と栄養の側面から:。 まれ-低ナトリウム血症;頻度不明-低マグネシウム血症。重症の場合、低カリウム血症、低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。.
運動障害:。 まれに-不眠症;まれに-興奮性、うつ病、可逆的な混乱の増加;非常にまれ-攻撃、幻覚。.
神経系の側から:。 多くの場合-頭痛;まれに-めまい、パステジア、眠気;まれに-味覚障害。.
ビューの横から:。 まれに-視覚障害を含む。. 視野の減少、視覚の重症度と明快さの減少(通常、治療の中止後に経過します)。.
聴覚器官と迷路障害の側:。 まれに-聴覚障害(hを含む). 耳鳴り(通常は治療の中止後に通過)、めまい(自分の体または周囲の物体の回転感覚)。.
呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 まれ-気管支 ⁇ 。.
LCDの側面から:。 しばしば。 — 腹痛。, 便秘。, 下 ⁇ 。, 流星論。, 吐き気。, ⁇ 吐。; めったに。 — 口渇粘膜。, 口内炎。, 消化管カンジダ症。, 微視的大腸炎。, クラリトロマイシンと併用しながら、舌の色を茶色がかった黒に変化させ、 ⁇ 液腺の良性 ⁇ 胞の外観を変更します。 (現象は治療の中止後に可逆的です。) 孤立したケース。 — クラリトロマイシンと併用した、長期治療中の胃腺 ⁇ 胞の形成。 (塩酸の分 ⁇ の阻害の結果。, 良性のものを着ています。, 可逆的なキャラクター。).
肝臓と胆道から:。 まれ-肝酵素とSchFの活性の増加(可逆的);まれに-肝炎(黄 ⁇ の有無にかかわらず)、肝不全、以前に重度の肝疾患のある患者の脳症。.
皮膚および皮下組織から:。 まれ-皮膚炎、皮膚のかゆみ、皮膚の発疹、じんま疹;まれに-脱毛症、紫外線後の皮膚の発赤の形での光線過敏症反応、多形性 ⁇ 出性紅斑、中毒性表皮壊死症、スティーブンスジョンソン症候群(斑点や気泡の出現を特徴とする重度の紅斑)。.
筋骨格系と結合組織の側から:。 まれに-椎骨、手首の骨、骨粗しょう症に関連する大 ⁇ 骨の頭の骨折。まれに-関節痛、筋肉痛、筋力低下。.
腎臓と尿路から:。 まれ-間質ヒスイ。.
性器と乳腺から:。 まれ-女性化乳房。.
一般的な障害:。 まれに- ⁇ 怠感;まれに-発汗の増加、末 ⁇ 浮腫。.
ドンペリドン。
消化器系から:。 一過性の腸のけいれん。.
神経系の側から:。 ⁇ 体外路障害(子供およびGEBの透過性が高い人)。.
アレルギー反応:。 皮膚の発疹、じんま疹。.
その他:。 高プロラル血症( ⁇ 乳腫、女性化乳房)。.
オムプラゾール。
消化器官から:。 下 ⁇ または便秘、吐き気、 ⁇ 吐、流星症、腹痛、口渇、味覚障害、口内炎、血漿中の肝酵素の活動の一時的な増加;以前に重度の肝疾患のある患者-肝炎(h。. 黄 ⁇ を伴う)、肝機能障害。.
神経系の側から:。 頭痛、めまい、覚 ⁇ 、眠気、不眠症、パステジア、うつ病、幻覚;重度の併存性体疾患、以前に重度の肝疾患を伴う疾患-脳症。.
筋骨格系の側から:。 筋力低下、筋肉痛、関節痛。.
血液形成システムの側から:。 白血球減少症、血小板減少症;場合によっては-無 ⁇ 粒球症、シェル療法。.
肌の側から。:かゆみ、皮膚の発疹;場合によっては-光増感、多形性 ⁇ 出性紅斑、脱毛症。.
アレルギー反応:。 じんま疹、血管神経性浮腫、気管支 ⁇ 、間質性ヒスイ、アナフィラキシーショック、発熱。.
その他:。 視覚障害、末 ⁇ 浮腫、発汗の増加、女性化乳房;まれに-長期治療中の胃腺 ⁇ 胞の形成(塩酸の分 ⁇ の阻害による)は良性で可逆的です。.

症状:。 めまい、混乱、無関心、眠気、頭痛、視覚障害、血管拡張、頻脈、吐き気、 ⁇ 吐、流星症、下 ⁇ 、発汗の増加、口渇。. 用量の増加に伴い、薬物の除去率は変化しませんでした。.
治療:。 活性炭内向き、胃洗浄の目的;必要に応じて、対症療法と注意深い観察。. 抗コリン薬、パーキンソニズムの治療に使用される薬、または抗ヒスタミンは、 ⁇ 体外路反応の場合に効果的です。. 血液透析は十分に効果的ではありません。.
ドンペリドン。
症状:。 眠気、見当識障害、 ⁇ 体外路反応。.
治療:。 活性炭; ⁇ 体外路反応の場合-抗コリン作用、抗パーキンソン病、抗ヒスタミン薬。.
オムプラゾール。
症状:。 視覚障害、眠気、覚 ⁇ 、混乱、頭痛、発汗の増加、口渇、吐き気、不整脈。.
治療:。 症候性。. 特定の解毒剤はありません。. 血液透析は十分に効果的ではありません。.

2つの活性物質(ドンペリドンとオンプラゾール)の組み合わせは、HERB病因、さまざまな遺伝の消化不良障害の主な関連に複雑な影響を及ぼします。. ドンペリドンは生理学的 ⁇ 動波を強化および同期し、オンプラゾールは塩酸の基礎および刺激分 ⁇ を減らします。.
ドンペリドン。
ドーパミン ⁇ 抗薬。, 周辺機器を組み合わせます。 (胃運動。) 脳のトリガーゾーンにおけるドーパミン受容体への作用と ⁇ 抗作用。 (中央アクション。) そのため、制吐効果があります。, 下垂体からのプロラクチンの放出を刺激し、消化管の運動機能に対するドーパミンの阻害効果を排除します。, ⁇ 動波を強化および同期します。, それにより、胃の自然な空を早め、下食道の括約筋の圧力を高めます。.
オムプラゾール。
アクションのメカニズム。. オムプラゾールは、胃粘膜の分 ⁇ 管の酸性環境に濃縮され、プロトンポンプ-N酵素を活性化および阻害します。+/К+-ATF-azu。刺激因子に関係なく、塩基性および刺激性塩酸の分 ⁇ の用量依存的に非常に効果的な阻害を提供します。.
胃の酸性度への影響。. 最大の効果は、治療後4日以内に達成されます。. 十二指腸 ⁇ 瘍の患者では、20 mgの用量のオメプラゾールは、24時間の胃酸度を少なくとも80%着実に低下させます。. 同時に、平均Cの減少が達成されます。マックス。 ペンタガストリン刺激後の塩酸を24時間70%。. 十二指腸 ⁇ 瘍の患者では、毎日経口使用される20 mgの用量のオンプラゾールは、心室環境でのpH≥3レベルで平均17 ppmの酸性度値を維持します。. 塩酸の分 ⁇ の阻害は、AUCオメプラゾールに依存し、特定の時間における血漿中の薬物の濃度には依存しません。.
ヘリコバクターピロリに対するアクション。. 根絶。 ヘリコバクターピロリ。 オメプラゾールを抗菌剤と一緒に使用する場合、症状の迅速な排除、胃粘膜の欠陥の高度な治癒、 ⁇ 瘍性疾患の長期的寛解が伴い、出血などの合併症の可能性を一定のサポート療法と同じくらい効果的に減らします。.
その他の影響。. 胃内の塩酸の分 ⁇ の減少は、引き起こされる腸感染症を発症するリスクのわずかな増加につながります。 サルモネラ属。.、カンピロバクター属。. と。 クロストリジウムディフィシル。 胃腺の分 ⁇ を低下させる薬物による治療中、血清中のガストリンの濃度が増加します。. 塩酸の分 ⁇ の減少により、クロモグラニンA(CgA)の濃度が増加します(参照)。. "特別な指示")。.
ドンペリドン。. 胃と十二指腸の ⁇ 動収縮の持続時間を増やし、このプロセスが遅くなった場合に胃の空を早め、下食性括約筋の緊張を高め、吐き気と ⁇ 吐の発生を防ぎます。. 下垂体からのプロラクチンの選択を刺激します。. 盗難防止効果は、末 ⁇ (胃運動)作用と脳のトリガーゾーン内のドーパミン受容体に対する ⁇ 抗作用の組み合わせが原因である可能性があります。. ドンペリドンは胃分 ⁇ に影響を与えません。. それはGEBを通して浸透が不十分であるため、ドペリドンの使用が、特に成人において、 ⁇ 体外路の副作用の発現を伴うことはめったにありません。.
オムプラゾール。. H + -K + -ATFazu酵素(プロトンポンプ)を胃の頭頂細胞に阻害し、塩酸合成の最終段階をブロックします。. これは、刺激物の性質に関係なく、基礎と刺激された分 ⁇ のレベルを低下させます。. 内部で薬物を1回だけ準備した後、オンプラゾールの作用は1時間以内に発生し、24時間継続します。最大の効果は2時間後に達成されます。. 薬物が停止した後、3〜5日後に分 ⁇ 活動が完全に回復します。.
Ф組み合わせの無力な正当化。. オムプラゾールは塩酸の分 ⁇ を抑制し、ドンペリドンは下食道括約筋の緊張を高め、胃の排出を加速し、それにより胃液の攻撃的な要因の活性と食道への胃内容物の放棄を減らします。.

ドンペリドン。
この剤形は、活性物質のゆっくりとした放出を提供します。. 酸性環境での溶解試験では、8時間後、1キャップのドンペリドンの公称含有量の75〜83%が決定されます。.、および12時間後-86〜94%。.
吸収は速いです。. Tマックス。 -30-60分。. バイオアベイラビリティが低い(15%)のは、腸壁と肝臓の最初の通過の代謝に関連しています。.
分布。. 血漿タンパク質との接続は90%です。. それは様々な組織に浸透し、GEBをうまく通過しません。
肝臓で代謝される(h。. アイソプロフレームCYP3A4、CYP1A2、CYP2E1が参加した、最初の通過の影響による)および腸壁(ヒドロキシル化およびN脱アルによる)。.
結論。. 66%-腸を介して(変化しない形で-10%)、腎臓によって-グルクロニドの形で33%(変化しない形で-1%)。.
表現されたCPN T。1/2。 長く。.
オムプラゾール。
オムプラゾールの吸収は高い、T。マックス。 0.5〜1時間です。. バイオアベイラビリティ-30〜40%、一定の受信後、1日1回増加して60%になります。.
分布。. 血漿タンパク質との接続は90〜95%です。. Vd -0.3 l / kg。.
代謝。. オメプラゾールの一部は、非活性代謝物の形成を伴うCYP3A4よりも多くのCYP2C19の参加により、前全身の肝代謝を受けます。. 活性代謝物の形成における頭頂細胞に含まれていないオンプラゾールは、肝臓で完全に代謝されます。. 総血漿クリアランスは0.3〜0.6 l /分です。.
結論。. T1/2。 オンプラゾラは約40分です。. 腎臓(70〜80%)と胆 ⁇ (20〜30%)で排 ⁇ されます。. 肝機能障害の場合、バイオアベイラビリティが増加し、オンプラゾールの血漿クリアランスが減少します。.
腎臓の機能に違反した場合、または高齢の患者では、オンプラゾールのバイオアベイラビリティに変化はありませんでした。.
ドンペリドン。
吸引。. 中に入ると、ドンペリドンはすぐに吸収されます。. バイオアベイラビリティは低いです(約15%)。. 胃内容物の酸性度の低下は、ドペリドンの吸収を低下させます。. プラズマのTmax-1時間。.
分布。. ドンペリドンはさまざまな組織に広く分布しており、脳組織ではその濃度は低いです。. 血漿タンパク質の結合は91〜93%です。.
代謝。. 腸と肝臓の壁の激しい代謝にさらされました。.
結論。. 腸(66%)と腎臓(33%)から排 ⁇ され、それぞれ線量値の10%と1%が表示されます。. T1/2。 7〜9時間で、重度の腎不全-長くなります。.
オムプラゾール。
オムプラゾールはLCD、Tからすぐに吸収されます。マックス。 プラズマ内-0.5–1時間。. バイオアベイラビリティは30〜40%です。. 血漿タンパク質結合-約90%。. オムプラゾールは肝臓でほぼ完全に代謝されます。. CYP2C19酵素系の阻害剤です。. T1/2。 -0.5–1時間。. 腎臓(70〜80%)と胆 ⁇ (20〜30%)で排 ⁇ されます。. 慢性腎不全では、クレアチニンクリアランスの低下に比例して排 ⁇ が減少します。. 高齢患者では、排 ⁇ が減少し、バイオアベイラビリティが増加します。. 肝不全、バイオアベイラビリティ-100%、T。1/2。 -3時間。.

- 逆流性食道処理(プロトンポンプ阻害剤+ドーパミン受容体ブロック中央)[トピンポンプ阻害剤の組み合わせ]。

薬物オメズの薬物相互作用に関する特別な研究。® 他の薬とのJEMは実行されませんでした。. 個々の薬物については、以下の薬物相互作用が認められました。.
pH依存吸収物質。
胃液の酸性度を低下させる他の薬物と同様に、オメプラゾールによる治療は、ケトコナゾール、イトラコナゾール、ペリコナゾール、エルロチニブ、鉄およびシアノコバラミン製剤の吸収の低下につながる可能性があります。. オメスとの共同使用は避けてください。® JEM .
制酸剤および抗分 ⁇ 薬。
シメチジンと重炭酸ナトリウムは、ドンペリドンの経口利用可能性を低下させます。.
ジゴキシン。
オメプラゾールと一緒に使用した場合のジゴキシンのバイオアベイラビリティは10%増加します。. ジゴキシンとオメズを使用する場合は注意が必要です。® 高齢患者のJEM。. ドペリドンとジゴキシンの共同摂取は、後者の濃度を変更しません。.
クロピッドがウォームアップ。
研究の結果によると、クロピドグルル(負荷量300 mg、75 mg /日の投与をサポート)とオメプラゾール(80 mg /日内)の間の相互作用が認められ、活性スクレイピドグレル代謝物の曝露が減少し、血小板凝集の阻害。. したがって、80 mg /日の用量でのクロピドグレルとオンプラゾールの同時使用は避けてください。.
抗レトロウイルス薬。
オメプラゾール療法を背景にしたpHの上昇は、抗レトロウイルス薬の吸収に影響を与える可能性があります。. CYP2C19イソプルミウムのレベルで相互作用することも可能です。. この点で、オメズ薬の共同使用。® アタザナビルやネルフィナビルなどの抗レトロウイルス薬を含むJEMは禁 ⁇ です。. オメプラゾールとの同時使用により、サキナビル/リトナビルの血漿濃度の増加は70%と指摘されていますが、HIV感染患者による治療の耐性は低下しません。.
CYP3A4アイソファーメントに対するHIVプロテアーゼ阻害剤の圧倒的な効果は、オメズと共同任命したときのドンペリドンの濃度の増加によって引き起こされる可能性があります。® JEM .
トラリムス。
オメプラゾールとタロリムスを同時に使用すると、血清中のタロリムス濃度の増加が認められました。. オメズと一緒に使用する場合、Clクレアチニンと血漿中のタキシムスの濃度を制御する必要があります。® JEM .
メトトレキサート。
プロトンポンプ阻害剤は、血漿中のメトトレキサートの濃度をわずかに増加させる可能性があります。. 高用量のメトトレキサートを治療する場合、オメズの投薬は一時的に中止する必要があります。® JEM .
CYP2C19が関与する代謝の薬物。
オメプラゾールとの同時使用により、血漿濃度の増加とTの増加が可能です。1/2。 ワルファリン(R-ワルファリン)、ジアゼパム、フェニトイン、シロスタゾール、イミプラミン、クロミプラミン、シタロプラム、ヘキソアルビタール、ジスルフィラム、およびCYP2C19アイソファーメントの参加を得て肝臓で代謝される他の薬物(これらの薬物の用量の削減が必要になる場合があります) 。. ただし、オンプラゾール20 mg /日を服用しても、フェニトインを長期間服用している患者の血漿中のフェニトインの濃度には影響しません。. オメプラゾールを使用する場合、ワルファリンまたは他のビタミンK ⁇ 抗薬を投与されている患者は、INRのモニタリングが必要です。同時に、オメプラゾールとの1日20 mgの併用治療は、ワルファリンを長期間服用している患者の凝固時間の変化にはつながりません。.
CYP2C19および/またはCYP3A4酵素阻害剤。
CYP2C19および/またはCYP3A4アイソダー阻害剤との同時使用は、オンプラゾール代謝を遅くします。.
オプラゾールまたはドペリドンをクラリトロマイシンまたはレドロマイシンと一緒に服用すると、オメプラゾールの濃度と血漿中のドペリドンの濃度が増加します。.
バリコナゾールとオメプラゾールの併用により、AUCオメプラゾールが増加します。. フルコナゾール、イトラコナゾール、ケトコナゾール、バリコナゾールも血漿中のドンペリドンの濃度を増加させます。.
CYP3A4アイソファーメントに対するHIVプロテアーゼ阻害剤の圧倒的な効果は、オメズと共同任命するとドンペリドンの濃度を上昇させる可能性があります。® JEM .
臨床経験と研究。 in vitro。 カルシウム ⁇ 抗薬(ジルチアゼムとベラパミル)、ネファドゾーン、アミオダロンなどの強力なCYP3A4阻害剤で併用すると、血漿中のドンペリドンの濃度を上げることができることを示します。.
さらに、アミオダロンを服用するとき、またはケトコナゾール、赤血球を含むドンペリドンを服用するとき、QT間隔が延長することがあります(参照)。. "特別な指示")。.
CYP2C19およびCYP3A4酵素誘導剤。
イネフェニウム誘導剤CYP2C19およびCYP3A4(リファンピシンなど)、穴あき薬物悪意(。Hypericum perforatum。)、オメプラゾールと併用すると、オンプラゾール代謝の加速により、血漿中のオメプラゾールの濃度が低下する可能性があります。.
抗コリン薬。
抗コリン作用薬はドンペリドンの効果を中和する可能性があります。.
代謝への影響の欠如。
オムプラゾールとアモキシシリンまたはメトロニダゾールの併用摂取は、血漿中のオメプラゾールの濃度に影響を与えません。.
オメプラゾールとメトプロロール、フェナセチン、エストラジオール、ブデソニド、ジクロフェナク、ナプロキセン、ピロキシカム、S-バルファリンの臨床的に有意な相互作用は確立されていません。.
制酸剤、テオフィリン、カフェイン、チニジン、リドカイン、プロプラノロール、エタノールに対するオンプラゾールの効果は明らかにされなかった。.
パラセタモールまたはジゴキシンの服用を背景にしたドンペリドンの使用は、血中のこれらの薬物のレベルに影響を与えませんでした。.
ドンペリドンは、抗精神病薬(神経遮断薬)、ドーパミン作動性受容体のアゴニスト(ブロモクリプチン、L-ドーパ)、t.to。. 彼らの望ましくない末 ⁇ 効果(吐き気と ⁇ 吐)を抑制し、それらの中心的な効果に影響を与えません。.
ドンペリドン。
シメチジン、炭化水素酸ナトリウム、その他の制酸薬および抗分 ⁇ 薬は、ドンペリドンのバイオアベイラビリティを低下させます。.
抗コリン作用薬はドペリドンの効果を中和します。.
血漿中のドペリドンの濃度が増加します:窒素シリーズの抗真菌剤、マクロライド群の抗生物質、HIVプロテアーゼの阻害剤、ネファゾドン。.
オムプラゾール。
エーテル、アンピシリン、鉄塩、イトラコナゾール、ケトコナゾールの吸収を減らすことができます(オプラゾールは腹部のpHを上げます)。. チトクロームP450の阻害剤であるため、濃度を増加させ、間接作用の抗凝固剤であるフェニトイン(LS、チトクロームCYP2C19によって肝臓で代謝される)の排 ⁇ を減らすことができます。. 他の薬物の血液形成系に対する阻害効果を高めます。.