Xenazine

XENAZINEは、舞踏病の治療に使用されます。 ハンティントン病に関連。.

一般的な投薬に関する考慮事項。

舞踏病の治療に使用されるXENAZINEの慢性1日量。 ハンチントン病(HD)に関連するものは、それぞれについて個別に決定されます。 患者。. 最初に処方されたとき、ゼナジン療法はゆっくりと滴定されるべきです。 振り付けを減らすXENAXINEの用量を特定するために数週間。 許容。. XENAZINEは食品に関係なく投与できます。 .

用量の個別化。

XENAZINEの用量は個別化する必要があります。.

推奨投与量1日あたり最大50 mg。

開始用量は、1日1回12.5 mgです。 朝。. 1週間後、用量を1日あたり25 mgに増やす必要があります。 1日2回12.5 mgとして投与。. XENAZINEは毎週ゆっくりと滴定する必要があります。 耐量を特定できるように、1日12.5 mgの間隔。 それは雑用を減らします。. 1日あたり37.5〜50 mgの用量が必要な場合は、そうする必要があります。 1日3回のレジメンで与えられます。. 最大推奨単回投与量は25です。 mg。. akathisia、落ち着きのなさ、パーキンソニズムなどの副作用がある場合。 うつ病、不眠症、不安または鎮静が起こり、滴定を停止する必要があります。 用量を減らす必要があります。. 副作用が解消しない場合。 XENAZINE治療の中止または開始を検討する必要があります。 その他の特定の治療(例:.、抗うつ薬)。 .

1日あたり50 mgを超える推奨用量。

50 mgを超えるゼナジンの投与量を必要とする患者。 1日あたりを最初にテストし、遺伝子型を記入して、それらが貧しいかどうかを判断する必要があります。 代謝者(PM)または広範な代謝者(EM)を表現する能力。 薬物代謝酵素、CYP2D6。. XENAZINEの用量は、 PMまたはEMとしてのステータスに応じて個別化されます。 .

広範囲および中級のCYP2D6代謝者。

広範囲(EM)として識別される遺伝子型患者。 または、上記のゼナジンの用量を必要とするCYP2D6の中間代謝者(IM)。 1日あたり50 mg、12.5 mgずつ週1回間隔でゆっくりと滴定する必要があります。 毎日、振付を減らす耐量を特定できるようにするため。. 1日あたり50 mgを超える用量は、1日3回のレジメンで投与する必要があります。. 。 最大推奨日用量は100 mgで、最大推奨単回投与量です。 用量は37.5 mgです。. アカシジア、パーキンソニズム、うつ病などの副作用がある場合。 不眠症、不安または鎮静が起こり、滴定を停止し、投与量を投与する必要があります。 減らす必要があります。. 副作用が解消しない場合は、検討してください。 XENAZINE治療を中止するか、その他の特定の治療を開始するために与えられるべきです。 治療(例:.、抗うつ薬)。 .

貧しいCYP2D6代謝者。

PMでは、初期用量と滴定はEMに似ています。 ただし、推奨される最大単回投与量は25 mgであり、推奨される。 1日量は最大50 mgを超えてはなりません。 .

CYP2D6阻害剤による投与量の調整。

強力なCYP2D6阻害剤。

などの強力なCYP2D6阻害剤である薬。 キニジンまたは抗うつ薬(例:.、フルオキセチン、パロキセチン)有意に。 α-HTBZおよびβ-HTBZへの曝露を増加させるため、総線量。 XENAZINEの量は最大50 mgを超えてはならず、最大単回投与量を超えてはなりません。 25 mgを超えない。 .

治療の中止。

XENAZINEによる治療は、なしで中止することができます。 テーパー。. 振付の再出現は、最後の12〜18時間以内に発生する可能性があります。 XENAZINEの用量。 .

治療の再開。

5を超える治療中断後(5)。 日々、XENAZINE療法は再開時に再滴定されるべきです。. 短期的に。 5日未満の治療中断、治療を再開することができます。 滴定なしの以前の維持量。.

XENAZINEは患者には禁 ⁇ です:。

• 積極的に自殺している人、または未治療の患者。 または不適切に治療されたうつ病。 .
• 肝機能障害あり。 .
• モノアミンオキシダーゼ阻害剤(MAOI)を服用しています。. XENAZINE。 MAOIと組み合わせて、または最低14日以内に使用しないでください。 MAOIによる治療の中止の。 .

レセルピンを取る。. その後、少なくとも20日が経過するはずです。 XENAZINEを開始する前にreserpineを停止します。 .

警告。

の一部として含まれています。 注意。 セクション。.

注意。

臨床的悪化と副作用。

ハンチントン病は進行性疾患です。 気分、認知、舞踏病、硬直性、機能性の変化を特徴としています。 時間の経過に伴う容量。. 12週間の対照試験では、XENAZINEも示されました。 気分、認知、硬直性、機能的能力にわずかな悪化を引き起こします。. これらの効果が持続するか、解決するか、または継続的な治療で悪化するかは。 不明。.

処方者は定期的に必要性を再評価する必要があります。 振付への有益な効果を評価することにより、患者のゼナジン。 うつ病、認知機能低下などの悪影響の可能性。 パーキンソニズム、 ⁇ 下障害、鎮静/傾眠、アカシジア、落ち着きのなさ、そして。 障害。. 薬物誘発を区別するのは難しいかもしれません。 基礎疾患の副作用と進行;用量を減らすか。 薬を止めることは、臨床医が2つを区別するのを助けるかもしれません。 可能性。. 一部の患者では、基礎となる振り子自体が改善することがあります。 時間、ゼナジンの必要性を減らす。

うつ病と自殺。

ハンチントン病の患者はリスクが高くなります。 うつ病、自殺念慮または行動(自殺)。. XENAZINE。 HD患者の自殺のリスクを高めます。すべての患者が治療されました。 XENAZINEは、うつ病または自殺の新たな悪化または悪化について観察する必要があります。. うつ病または自殺が解消しない場合は、治療の中止を検討してください。 XENAZINE .

12週間の二重盲検プラセボ対照試験。 ハンチントン病に関連する振り付けの患者、54人の患者のうち10人。 (19%)XENAZINEで治療された有害事象があると報告されました。 プラセボ治療を受けた30例と比較したうつ病または悪化するうつ病。 患者。. 2つの非盲検試験(1つの研究では、29人の患者が受けた。 XENAZINEは最大48週間。 2番目の研究では、75人の患者がXENAZINEを受けました。 最大80週間)、うつ病/悪化うつ病の割合は35%でした。.

XENAZINE(n = 187)のすべてのHD振付研究で、1つ。 患者は自殺し、1人は自殺を試み、6人は自殺した。 イデーション。.

臨床医は、リスクの高まりに注意する必要があります。 うつ病指数に関係なく、ハンチントン病患者の自殺。. ハンティントン病の個人における自殺完了の報告率。 3〜13%の範囲で、患者の25%以上がある時点で自殺を試みています。 彼らの病気。.

患者、その介護者、そして家族はそうあるべきです。 うつ病、うつ病の悪化、自殺のリスクについて知らされている。 XENAZINEに関連しており、その行動を報告するように指示されるべきです。 治療する医師に迅速に懸念。. 発現するHD患者。 自殺念慮は直ちに評価されるべきである。.

実験室試験。

XENAZINEの1日量を処方する前に。 1日あたり50 mgを超える場合、患者は遺伝子型を特定して、そのかどうかを判断する必要があります。 薬物代謝酵素CYP2D6を発現します。. CYP2D6テストは必要です。 患者が貧しい代謝者(PM)、広範囲(EM)、またはかどうかを判断します。 XENAZINEの中間代謝者(IM)。

XENAZINEのPMである患者は実質的に持っています。 より高いレベルの一次薬物代謝物(α-HTBZと約3倍)。 EMである患者よりもβ-HTBZの9倍)。. 投与量はする必要があります。 患者のCYP2D6代謝者の状態に応じて調整されます。. 患者で。 CYP2D6 PMとして識別され、推奨される最大1日量は50 mgです。 最大推奨単回投与量は25 mgです。 .

神経遮断薬悪性症候群(NMS)。

致命的な可能性のある症状複合体が時々言及されます。 神経遮断薬悪性症候群(NMS)が関連して報告されています。 XENAZINEおよびドーパミン作動性感染を低減する他の薬物。 . NMSの臨床症状。 過熱、筋肉の硬直、精神状態の変化、およびその証拠です。 自律神経不安定性(不規則な脈拍または血圧、頻脈、。 発汗、および心不整脈)。. 追加の兆候には、上昇が含まれる場合があります。 クレアチニンホスホキナーゼ、ミオグロビン尿症、横紋筋融解症、急性腎。 失敗。. NMSの診断は複雑になる可能性があります。他の深刻な病。 (例:.、肺炎、全身感染)、未治療または不十分な治療。 ⁇ 体外路障害は、同様の兆候や症状を示す可能性があります。. その他。 鑑別診断における重要な考慮事項には、中央が含まれます。 抗コリン作用毒性、熱中症、薬物熱、および原発性中枢神経。 システム病理学。.

NMSの管理には、(1)即時を含める必要があります。 XENAZINEと同時投与に不可欠ではない他の薬物の中止。 治療; (2)集中的な対症療法と医学的モニタリング。 (3)。 特定の付随する深刻な医学的問題の治療。 治療が可能です。. 具体的な一般的な合意はありません。 NMSの薬理学的治療計画

NMSの再発が報告されています。. 治療する場合。 XENAZINEはNMSからの回復後に必要であり、患者を監視する必要があります。 再発の兆候。.

アカティシア、落ち着きのなさ、そして興奮。

12週間の二重盲検プラセボ対照試験。 HDに関連する振り付けの患者、アカシジアは10(19%)で観察されました。 XENAZINE治療を受けた患者とプラセボ治療を受けた患者の0%。. 80週間で。 非盲検試験では、ゼナジン治療を受けた患者の20%でアカチジアが観察されました。. Akathisiaは48週間の非盲検試験では観察されなかった。. 患者さん。 XENAZINEはアカシジアの存在を監視する必要があります。. 患者さん。 XENAZINEは、落ち着きのなさの兆候や症状についても監視する必要があります。 これらはアカシジアを発症する指標である可能性があるため、興奮。. 患者の場合。 akathisiaを発症し、XENAZINEの用量を減らす必要があります。ただし、一部の患者。 治療の中止が必要な場合があります。.

パーキンソニズム。

XENAZINEはパーキンソン病を引き起こす可能性があります。. 12週間。 に関連する振り付けの患者を対象とした二重盲検プラセボ対照試験。 HD、パーキンソニズムを示唆する症状(すなわち.、ブラジキネジア、高張症および。 硬直性)は、ゼナジン治療を受けた患者の15%で0%と比較して観察されました。 プラセボ治療患者。. 48週間および80週間の非盲検試験では、症状。 パーキンソン病を示唆するものは、ゼナジン治療法の10%と3%で観察されました。 それぞれ患者。. ⁇ 性は根底にあるものとして発展する可能性があるからです。 ハンティントン病における疾患プロセス、区別するのは難しいかもしれません。 この薬物誘発性の副作用と基礎疾患の進行の間。 処理する。. 薬物誘発パーキンソニズムは、より機能的になる可能性があります。 ハンチントン病の一部の患者の未治療の振り付けよりも障害。. 患者がゼナジンによる治療中にパーキンソニズムを発症した場合は、用量を量ります。 削減を検討する必要があります。一部の患者では、治療の中止。 必要になる場合があります。.

⁇ 下。

⁇ 下障害はHDのコンポーネントです。しかし、その薬。 ドーパミン作動性伝達の低下は食道と関連しています。 運動障害と ⁇ 下障害。. ⁇ 下障害は、誤 ⁇ に関連している可能性があります。 肺炎。. 12週間の二重盲検プラセボ対照試験で、 HDに関連する振り子、 ⁇ 下障害は、XENAZINE治療を受けた人の4%で観察されました。 患者とプラセボ治療患者の3%。. 48週間と80週間のオープンラベル。 研究では、 ⁇ 下障害がゼナジン治療を受けた患者の10%と8%で観察されました。 それぞれ。. ⁇ 下障害のいくつかの症例は、誤 ⁇ と関連していた。 肺炎。. これらのイベントが治療に関連していたかどうかは不明です。.

鎮静と傾眠。

鎮静は最も一般的な用量制限有害です。 XENAZINEの反応。 12週間の二重盲検プラセボ対照試験。 HDに関連する振り付けの患者、鎮静/傾眠は17/54に発生しました。 (31%)XENAZINE治療を受けた患者と1(3%)のプラセボ治療を受けた患者。. 鎮静。 XENAZINEの上方滴定が停止された理由および/または線量でした。 XENAZINEは15/54(28%)の患者で減少しました。. 1つのケースを除いて、すべて減少しています。 XENAZINEの用量は鎮静の減少をもたらしました。. 48週間と80週間。 オープンラベル研究、鎮静/傾眠はXENAZINEの17%と57%で発生しました。 それぞれ治療を受けた患者。. 一部の患者では、鎮静は用量で発生しました。 推奨用量よりも低い。.

患者は精神的なことを必要とする活動を行うべきではありません。 自分自身または操作などの他の人の安全を維持するための注意力。 メンテナンスになるまで、自動車または危険な機械を操作します。 XENAZINEの投与量、および薬物がそれらにどのように影響するかを知っています。.

QTc延長。

XENAZINEは、わずかな増加(約8ミリ秒)を引き起こします。 修正されたQT(QTc)間隔。. QT延長はトルサードの開発につながる可能性があります。 リスクが程度として増加するde pointesタイプの心室頻拍。 延長の増加。 . の使用。 XENAZINEは、知られている他の薬と組み合わせて避けるべきです。 抗精神病薬を含むQTcの延長(例:.、クロルプロマジン、。 ハロペリドール、チオリダジン、ジプラシドン)、抗生物質(例:.、モキシフロキサシン)、。 クラス1A(例:.、キニジン、プロカインアミド)、およびクラスIII(例:.、アミオダロン、。 ソタロール)抗不整脈薬または延長が知られているその他の薬。 QTc間隔。 .

XENAZINEは、患者でも避けるべきです。 先天性QT長期症候群および心臓病歴のある患者。 不整脈。. 特定の状況では、発生のリスクが高まる場合があります。 薬物の使用に関連したトルサードドポワントおよび/または突然死。 (1)徐脈を含むQTc間隔を延長する; (2)低カリウム血症または。 低マグネシウム血症; (3)QTcを延長する他の薬物の併用。 間隔; (4)QT間隔の先天性延長の存在。 .

低血圧と起立性低血圧。

XENAZINEは健康なボランティアに姿勢めまいを引き起こしました。 25または50 mgの単回投与を受ける。. 1人の被験者には失神があり、1人の被験者には失神がありました。 姿勢のめまいが起立を記録していた。. めまいは4%で発生しました。 XENAZINE治療患者(vs. プラセボではなし)12週間制御。 試験;ただし、これらのイベントの間、血圧は測定されませんでした。. モニタリング。 脆弱な患者では、立位時のバイタルサインの考慮が必要です。 低血圧に。.

高プロラクチン血症。

XENAZINEは血清プロラクチン濃度を上昇させます。 人間。. 健康なボランティアに25 mgを投与した後、血漿のピーク。 プロラクチンレベルは4〜5倍に増加しました。. 組織培養実験が示しています。 ヒト乳がんの約3分の1がプロラクチン依存性である。 ビトロ、ゼナジンがaのために考慮されている場合に潜在的な重要性の要因。 以前に検出された乳がんの患者。. 無月経ですが。 ⁇ 熱、女性化乳房、インポテンスは、血清の上昇によって引き起こされる可能性があります。 プロラクチン濃度、血清プロラクチンの上昇の臨床的意義。 ほとんどの患者の濃度は不明です。. 血清の慢性的な増加。 プロラクチンレベル(ただし、XENAZINE開発プログラムでは評価されていません)。 エストロゲンの低レベルとリスクの増加と関連しています。 骨粗しょう症。. 症状の臨床的疑いがある場合。 高プロラクチン血症、適切な臨床検査を行う必要があります。 XENAZINEの中止を検討する必要があります。

遅発性ジスキネジア(TD)。

不随意の潜在的に不可逆的な症候群。 神経遮断薬で治療された患者では、運動障害が発生することがあります。. に。 眼科ジスキネジアの動物モデル、レセルピンの急性投与、a。 モノアミンデプレターは、ラットで空虚な噛みつきを引き起こすことが示されています。. でも。 遅発性ジスキネジアの病態生理学は不完全に理解されたままです。 メカニズムの最も一般的に受け入れられている仮説は、それが長引くことです。 シナプス後のドーパミン受容体遮断は、ドーパミンに対する過敏症につながります。. ドーパミンデプレターであるレセルピンもゼナジンもそうではありません。 ヒトに明確な遅発性ジスキネジアを引き起こすと報告されているが、シナプス前。 ドーパミン枯渇は理論的にはドーパミンに対する過敏症につながる可能性があります。 XENAZINEは、関連していることも知られている ⁇ 体外路症状を引き起こす可能性があります。 神経遮断薬(例:.、パーキンソニズムとアカシジア)、医師はそうあるべきです。 遅発性ジスキネジアのリスクの可能性を認識しています。. TDの兆候と症状がある場合。 XENAZINEで治療された患者に現れる、薬物中止はそうあるべきです。 検討した。.

メラニン含有組織への結合。

XENAZINEまたはその代謝産物が結合するため。 メラニン含有組織、それはこれらの組織に時間とともに蓄積する可能性があります。. これは、ゼナジンがこれらの組織に毒性を引き起こす可能性を高めます。 長期使用後。. の眼科検査も顕微鏡検査も。 犬の慢性毒性試験で目が行われた。. 眼科。 人間の監視は、怪我の可能性を排除するには不十分でした。 長期暴露後に発生する。.

XENAZINEの結合の臨床的関連性。 メラニン含有組織は不明です。. 具体的なものはありませんが。 定期的な眼科モニタリングの推奨事項、処方者はそうあるべきです。 長期的な眼科への影響の可能性を認識しています。 .

患者カウンセリング情報。

FDA承認の患者を読むように患者に助言します。 ラベル付け(薬ガイド)。.

自殺のリスク。

XENAZINEができることを患者とその家族に知らせます。 自殺念慮や行動のリスクを高めます。. 患者に助言し、 彼らの家族は、自殺念慮の出現に警戒を怠らない。 すぐに患者の医師に報告してください。 .

うつ病のリスク。

XENAZINEができることを患者とその家族に知らせます。 うつ病を引き起こすか、既存のうつ病を悪化させる可能性があります。. 患者を励まし、そして。 彼らの家族は悲しみの出現に警戒し、悪化している。 うつ病、離脱、不眠症、イライラ、敵意(攻撃性)、。 akathisia(精神運動性落ち着きのなさ)、不安、興奮、またはパニック発作。 そのような症状を患者の医師に迅速に報告する。 .

XENAZINEの投与。

患者とその家族に投与量を知らせます。 XENAZINEは、各患者に最適な用量までゆっくりと増加します。. 鎮静、アカシジア、パーキンソニズム、うつ病、および ⁇ 下困難。 発生する。. そのような症状は、医師と医師に迅速に報告されるべきです。 XENAZINEは、用量を減らすか中止する必要があるかもしれません。 .

鎮静と傾眠のリスク。

XENAZINEが鎮静を誘発する可能性があることを患者に通知します。 傾眠と複雑さを必要とするタスクを実行する能力を損なう可能性があります。 運動能力と精神能力。. 患者に、反応方法を学ぶまでアドバイスします。 XENAZINEにとって、彼らはそうすることを必要とする活動を注意深くすべきです。 車の運転や機械の操作などの注意。 .

アルコールとの相互作用。

アルコールが可能性があることを患者とその家族に助言します。 XENAZINEによって誘発された鎮静を増強します。 .

妊娠での使用。

患者とその家族に通知するようにアドバイスします。 患者が妊娠した場合、または妊娠する予定がある場合は医師。 XENAZINE療法、または授乳中または乳児に母乳を与えるつもりです。 治療中。 .

非臨床毒性学。

発がん、変異誘発、生殖能力の障害。

発がん。

p53では腫瘍の増加は観察されなかった。^+/–。 トランスジェニック。 0、5、15および30 mg / kg /日の用量でテトラベナジンで経口治療されたマウス。 26週間。. 50 mg用量のゼナジンを受けているヒトと比較すると、マウス。 30 mg / kg用量のテトラベナジンを投与すると、レベルの約6分の1が生成されます。 主要なヒト代謝物である9-デスメチルベータ-DHTBZの。. したがって、この研究はそうかもしれません。 テトラベナジンの可能性を十分に特徴付けていません。 人に発がん性。.

変異誘発。

テトラベナジンと代謝物α-HTBZとβ-HTBZ。 で否定的でした。 in vitro。 細菌の逆突然変異アッセイ。. テトラベナジン。 で染色体異常でした。 in vitro。 チャイニーズハムスターの染色体異常アッセイ。 代謝活性化の存在下での卵巣細胞。. α-HTBZと。 β-HTBZは染色体異常誘発性でした。 in vitro。 染色体異常アッセイ。 代謝活性化の有無におけるチャイニーズハムスター肺細胞。. 生体内で。 小核試験は、雄と雌のラットと雄で行われた。 マウス。. テトラベナジンは雄のマウスとラットで陰性でしたが、産生されました。 雌ラットにおける曖昧な反応。.

なぜなら、 in vitro。 研究。 投与されたときにラットから調製された肝S9画分でした。 テトラベナジンは、主要なヒトである9-デスメチル-ベータ-DHTBZを生成しません。 代謝物、これらの研究はの可能性を適切に評価していない可能性があります。 ヒトで変異原性があるゼナジン。. さらに、マウスは非常に生成するため。 テトラベナジンを投与した場合、この代謝産物のレベルが低い。 in vivo。 勉強。 XENAZINEが変異原性である可能性を適切に評価していない可能性があります。 人間。.

不妊症。

テトラベナジンの経口投与(5、15、または 30 mg / kg /日)交尾前および交尾中の雌ラットに継続。 妊娠7日目までに、用量での発情周期が中断されました。 5 mg / kg /日を超える(mg /m²ベースのMRHD未満)。.

交配や生殖能力の指標や精子への影響はありません。 男性が治療されたときにパラメーター(運動性、カウント、密度)が観察されました。 経口でテトラベナジン(用量または5、15または30 mg / kg /日;最大3倍)。 未処理との交配の前および全体におけるmg /m²ベースのMRHD)。 女性。.

テトラベナジンを投与されたラットは生成しないからです。 主要なヒト代謝物である9-デスメチルベータ-DHTBZ、これらの研究は持っていないかもしれません。 ヒトの生殖能力を損なうXENAZINEの可能性を適切に評価しました。.

特定の集団で使用します。

妊娠。

妊娠カテゴリーC

適切で適切に管理された研究はありません。 妊娠中の女性。. XENAZINEは、可能性がある場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。 利益は胎児への潜在的なリスクを正当化します。.

テトラベナジンは胚胎児に明確な影響を与えませんでした。 期間中、妊娠中のラットに投与した場合の発育。 30 mg / kg /日(または最大3倍)までの経口投与での器官形成。 mg /m²ベースで100 mg /日の推奨ヒト用量(MRHD))。. テトラベナジンは、投与しても胚胎児の発育に影響を与えませんでした。 60までの経口投与での器官形成期間中の妊娠中のウサギ。 mg / kg /日(またはmg /m²ベースでMRHDの12倍)。. どちらも。 テトラベナジンを投与されたラットもウサギも、9desmethyl-beta-DHTBZを専攻します。 ヒト代謝物、これらの研究は可能性に適切に対処していない可能性があります。 ヒトの胚胎児発育に対するテトラベナジンの影響。.

テトラベナジンが雌ラットに投与されたとき(投与量。 5、15、および30 mg / kg /日)の器官形成の開始からまで。 授乳期間、死産と子孫の出生後の死亡率の増加。 15および30 mg / kg /日で観察され、子犬の成熟の遅延が観察されました。 すべての用量。. 死産と出生後の死亡率の無影響線量は0.5倍でした。 mg /m²ベースのMRHD。. テトラベナジンを投与されたラットがそうするからです。 主要なヒト代謝物である9-デスメチル-ベータ-DHTBZを生成しない、この研究は可能である。 テトラベナジンの潜在的な影響を適切に評価していません。 子宮内および授乳中に曝露された女性の子孫。.

労働と配達。

人間の労働と出産に対するゼナジンの影響は。 不明。.

授乳中の母親。

XENAZINEまたはその代謝産物がどちらであるかは不明です。 母乳で排 ⁇ されます。.

多くの薬物が母乳に排 ⁇ されるので、そして。 乳児の深刻な副作用の可能性の。 XENAZINE、看護を中止するか、中止するかを決定する必要があります。 薬物の重要性を考慮して、ゼナジンを中止します。 母。.

小児用。

小児患者におけるゼナジンの安全性と有効性。 確立されていません。.

老人用。

XENAZINEとそのプライマリーの薬物動態。 代謝産物は老年期の被験者で正式に研究されていません。.

肝障害。

増加した暴露の安全性と有効性のため。 XENAZINEと他の循環代謝物については不明ですが、不可能です。 安全な使用を確保するために、肝機能障害におけるゼナジンの投与量を調整する。. 使用。 肝障害のある患者におけるゼナジンの禁 ⁇ 。 .

貧しいまたは広範なCYP2D6代謝者。

50 mgを超えるゼナジンの投与量を必要とする患者。 1日あたり、最初にテストし、遺伝子型を記入して、それらが貧しいかどうかを判断する必要があります。 (PM)または広範な代謝者(EM)は、薬物を表現する能力によるものです。 代謝酵素、CYP2D6。. 次に、ゼナジンの用量を個別化する必要があります。 したがって、貧しい人々(PM)または広範な代謝者のいずれかとしてのステータス。 (EM)。 .

貧しいメタボライザー。

貧しいCYP2D6代謝者(PM)は実質的に持っています。 一次代謝産物へのより高いレベルの曝露(約3倍)。 EMと比較したα-HTBZおよびβ-HTBZの場合は9倍)。. 投与量は、 したがって、患者のCYP2D6代謝者のステータスに応じて調整します。 単回投与を最大25 mgに制限し、推奨される1日投与量を制限しない。 CYP2D6 PMの患者では、最大50 mg /日を超えます。 .

広範囲/中間代謝者。

広範囲(EM)または中間代謝者(IM)では、 XENAZINEの投与量は、37.5 mgの最大単回投与量まで滴定できます。 100 mgの推奨される最大1日量。 .

強力なCYP2D6阻害剤。

In vitro。 研究によると、α-HTBZと β-HTBZはCYP2D6の基質です。. 強力なCYP2D6阻害剤(例:.、。 パロキチン、フルオキセチン、キニジン)は、これらへの曝露を著しく増加させます。 代謝物。. 強者を追加する場合、ゼナジンの減量が必要になる場合があります。 CYP2D6阻害剤(例:.、フルオキセチン、パロキセチン、キニジン)患者。 XENAZINEの安定した用量で維持されます。 XENAZINEの1日量はすべきではありません。 1日あたり50 mgを超え、XENAZINEの最大単回投与量を超えてはなりません。 強力なCYP2D6阻害剤をステーキングしている患者の25 mg。 .

レセルパイン。

ReserpineはVMAT2とその持続時間に不可逆的に結合します。 その効果は数日です。. 処方者は、振り子が再出現するのを待つ必要があります。 XENAZINEを投与する前に、過剰摂取と大幅な枯渇を回避します。 CNSのセロトニンとノルエピネフリン。少なくとも20日後に経過するはずです。 XENAZINEを開始する前にreserpineを停止します。 XENAZINEとreserpineはしないでください。 同時に使用してください。 .

モノアミンオキシダーゼ阻害剤(MAOI)。

XENAZINEはMAOIを服用している患者には禁 ⁇ です。. XENAZINEは、MAOIと組み合わせて、または最低限使用しないでください。 MAOIによる治療の中止14日間。 .

アルコール。

アルコールまたは他の鎮静薬の併用は可能です。 相加効果があり、鎮静と傾眠が悪化します。.

QTc延長を引き起こす薬物。

XENAZINEはQTcのわずかな延長を引き起こします(約8。 msec)、QTcを引き起こすことが知られている他の薬物との併用。 抗精神病薬を含むこれらは、延長を避けるべきです。 (例:.、クロルプロマジン、ハロペリドール、チオリダジン、ジプラシドン)、抗生物質。 (例:.、モキシフロキサシン)、クラス1A(例:.、キニジン、プロカインアミド)、およびクラスIII。 (例:.、アミオダロン、ソタロール)抗不整脈薬またはその他の薬。 QTc間隔を延長することが知られています。. XENAZINEは、 先天性QT長期症候群、および心臓病歴のある患者。 不整脈。. 特定の条件により、トルサードドポワントのリスクが高まる場合があります。 (1)徐脈などの突然死; (2)低カリウム血症または低マグネシウム血症; (3)。 QTc間隔を延長する他の薬物の併用; (4)存在。 QT間隔の先天性延長の。 .

神経遮断薬。

パーキンソニズム、NMS、アカシジアのリスクはあるかもしれません。 XENAZINEとドーパミン ⁇ 抗薬の併用により増加または。 抗精神病薬(例:.、クロルプロマジン、ハロペリドール、オランザピン、リスペリドン、。 チオリダジン、ジプラシドン)。.

薬物乱用と依存。

規制物質。

XENAZINEは規制物質ではありません。.

虐待。

臨床試験では、患者が開発した薬物は明らかになりませんでした。 これらの観察は体系的ではなかったが、行動を求める。. 虐待はしていません。 XENAZINEが持っている国での市販後の経験から報告されています。 発売されました。.

他のCNS活性薬と同様に、処方者は注意深くすべきです。 薬物乱用の病歴について患者を評価し、そのような患者を注意深く追跡します。 XENAZINEの誤用または乱用の兆候(開発など)がないか観察する。 耐性、用量要件の増加、薬物探索行動)。.

患者からのゼナジンの突然の中止はしませんでした。 離脱または中止症候群の症状を引き起こす;の症状のみ。 元の病気が再出現することが観察されました。 .

以下の深刻な副作用が説明されています。 以下およびラベルの他の場所:。

• うつ病と自殺。
• アカチシア、落ち着きのなさ、興奮。
• パーキンソニズム。
• ⁇ 下。
• 鎮静と傾眠。

臨床試験の経験。

臨床試験は広く行われているためです。 さまざまな条件、aの臨床試験で観察された副作用率。 薬物は、別の臨床試験の率と直接比較することはできません。 薬物であり、実際に観察された率を反映していない可能性があります。.

その開発中に、ゼナジンは773に投与されました。 ユニークな被験者と患者。. 曝露の条件と期間。 XENAZINEは大きく異なり、単回投与および複数回投与の臨床が含まれていました。 健康なボランティア(n = 259)とオープンラベル(n = 529)の薬理学研究および。 患者を対象とした二重盲検試験(n = 84)。.

無作為化された12週間のプラセボ対照臨床。 HD患者の試験では、XENAZINEグループで副作用がより一般的でした。 プラセボ群よりも。. 受けた54人の患者のうち49人(91%)。 XENAZINEは、いつでも1つ以上の副作用を経験しました。 勉強。. 最も一般的な副作用は(10%以上、少なくとも5%)でした。 プラセボより大きい)は、鎮静/傾眠、疲労、不眠症、うつ病でした。 akathisia、および吐き気。.

4%以上の患者で発生する副作用。

最も一般的な不利な点の数と割合。 研究中にいつでも発生した反応は、4%以上です。 XENAZINE治療を受けた患者で、プラセボ治療よりも頻度が高い。 患者さんを表1に示します。.

表1:12週間での副作用。 ハンチントン病患者における二重盲検プラセボ対照試験。

用量 ⁇ 増でした。 1つ以上の有害性のために、中止または研究用薬物の投与量が減少しました。 XENAZINEに無作為化された54人中28人(52%)の患者の反応。これらの有害。 反応は鎮静(15)、アカシジア(7)、パーキンソニズム(4)で構成されていました。 うつ病(3)、不安(2)、疲労(1)および下 ⁇ (1)。. 一部の患者は持っていました。 複数のARがあるため、複数回カウントされます。.

による副作用。 ⁇ 体外路症状。

表2は発生率を示しています。 aで発生した ⁇ 体外路副作用と見なされるイベントの。 プラセボ治療と比較して、ゼナジン治療患者の頻度が高い。 患者。.

表2:副作用。 12週間、二重盲検、プラセボ対照の ⁇ 体外路症状のため。 ハンチントン病の患者での試験。

患者はイベントがあった可能性があります。 複数のカテゴリ。.

市販後の経験。

以下の副作用。 XENAZINEの承認後の使用中に識別されました。これらだから。 反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されます。 頻度を確実に推定したり、原因を確立したりすることは常に可能ではありません。 薬物曝露との関係。.

神経系障害:。 振戦。

精神障害:。 混乱、攻撃の悪化。

呼吸器、胸部および。 縦隔障害:。 肺炎。

皮膚および皮下組織。 障害:。 多汗症、皮膚の発疹。

オープンラベルで過剰摂取の3つのエピソードが発生しました。 登録を支持して行われた試験。. 過剰摂取の8つのケース。 XENAZINEは文献で報告されています。. これらのゼナジンの用量。 患者は100 mgから1gの範囲でした。. XENAZINEに関連する副作用。 過剰摂取には、急性ジストニア、眼科危機、吐き気、 ⁇ 吐などがあります。 発汗、鎮静、低血圧、混乱、下 ⁇ 、幻覚、ルーバー、。 そして振戦。.

治療はそれらの一般的な対策で構成されるべきです。 CNS活性薬物の過剰摂取の管理に採用。. 一般的な。 支持的および対症療法が推奨されます。. 心臓のリズムと活力。 標識を監視する必要があります。. 過剰摂取の管理では、複数の可能性があります。 薬物関与は常に考慮されるべきです。. 医師は考慮すべきです。 過剰摂取の治療について毒物管理センターに連絡する。.

行動メカニズム。

XENAZINE(テトラベナジン)の正確なメカニズム。 その抗韓国効果を発揮することは不明ですが、それに関連していると考えられています。 モノアミンの可逆デプレターとしての効果(ドーパミン、セロトニンなど)。 神経終末からのノルエピネフリン、およびヒスタミン)。. テトラベナジンを可逆的に。 ヒト水 ⁇ モノアミントランスポーター2型(VMAT2)を阻害します(Ki≈100。 nM)、モノアミンのシナプス小胞への取り込みが減少します。 モノアミンの枯渇。. ヒトVMAT2も阻害されます。 ジヒドロテトラベナジン(HTBZ)、α-HTBZとβ-HTBZの混合物。 α-。 そして、人間の主要な循環代謝物であるβ-HTBZは高い。 in vitro。 ウシVMAT2への結合親和性。. テトラベナジンは弱い。 in vitro。 バインディング。 ドーパミンD2受容体での親和性(Ki = 2100 nM)。.

薬力学。

QTc延長。

XENAZINEの25または50 mg単回投与による効果。 QT間隔は、無作為化二重盲検プラセボ対照で研究されました。 モキシフロキサシンをaとして健康な男性と女性の被験者を対象としたクロスオーバー研究。 ポジティブコントロール。. 50 mgで、ゼナジンは約8ミリ秒の平均を引き起こしました。 QTcの増加(90%CI:5.0、10.4ミリ秒)。. 追加のデータはそれを示唆しています。 XENAZINEを50 mg単回投与した健康な被験者におけるCYP2D6の阻害。 QTc間隔への影響をさらに増加させません。. より高い効果。 XENAZINEまたはその代謝産物への曝露は評価されていません。 .

メラニン結合。

テトラベナジンまたはその代謝産物はメラニン含有に結合します。 組織(すなわち.、目、皮膚、毛皮)着色されたラット。. の単回経口投与後。 放射性標識テトラベナジン、放射能はまだ目と毛皮で検出されていました。 投与後21日。 .

薬物動態。

吸収。

テトラベナジンの経口投与後、その程度。 吸収率は少なくとも75%です。. 12.5から50の範囲の単回経口投与後。 mg、テトラベナジンの血漿濃度は一般に限界以下です。 テトラベナジンの急速で広範な肝代謝による検出。 カルボニルレダクターゼにより、活性代謝物α-HTBZおよびβ-HTBZ α-HTBZとβ-HTBZは、主にCYP2D6によって代謝されます。. ピークプラズマ。 α-HTBZとβ-HTBZの濃度(Cmax)は1〜1½以内に到達します。 投与後数時間。. α-HTBZはその後、未成年者に代謝されます。 代謝物、9-デスメチル-α-DHTBZ。その後、β-HTBZが代謝されます。 別の主要な循環代謝物である9-デスメチル-β-DHTBZに。 Cmaxは投与後約2時間に達します。.

食物効果。

XENAZINEのバイオアベイラビリティに対する食品の影響がありました。 食事の有無にかかわらず単回投与された被験者で研究されました。. 食べ物があった。 平均血漿濃度、Cmax、またはその下の領域には影響しません。 α-HTBZまたはβ-HTBZの濃度時間コース(AUC)。したがって、ゼナジンはできます。 食事に関係なく投与される。.

分布。

ヒトにおけるPETスキャン研究の結果はそれを示しています。 放射能は静脈内投与後に脳に急速に分布します。 11C標識テトラベナジンまたはα-HTBZの注射、最高の結合。 線条体および皮質の最低結合。.

。 in vitro。 テトラベナジンのタンパク質結合、α-HTBZ、。 β-HTBZは、50の範囲の濃度でヒト血漿中に検査されました。 200 ng / mLまで。テトラベナジン結合は82%から85%の範囲で、α-HTBZ結合でした。 60%から68%の範囲で、β-HTBZ結合は59%から63%の範囲でした。.

代謝。

ヒトへの経口投与後、少なくとも19の代謝物。 テトラベナジンのが確認されています。. α-HTBZ、β-HTBZおよび。 9-デスメチル-β-DHTBZは主要な循環代謝物であり、それらは、 その後、硫酸塩またはグルクロニド抱合体に代謝されます。. α-HTBZと。 β-HTBZは、主に肝臓で発生するカルボニルレダクターゼによって形成されます。. α-HTBZは、CYP450酵素、主にCYP2D6によってオデアルキル化されています。 微量代謝物である9-デスメチルα-DHTBZを形成するためのCYP1A2の貢献。. β-HTBZは、主にCYP2D6によってO-脱アルキル化されて形成されます。 9-デスメチル-β-DHTBZ.

結果。 in vitro。 研究はそれを示唆していません。 テトラベナジン、α-HTBZ、またはβ-HTBZは臨床的に発生する可能性があります。 CYP2D6、CYP1A2、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19の有意な阻害。 CYP2E1、またはCYP3A。 In vitroの研究では、テトラベナジンもそのどちらも示唆されていません。 α-またはβ-HTBZ代謝産物は臨床的に発生する可能性があります。 CYP1A2、CYP3A4、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、またはCYP2C19の有意な誘導。.

テトラベナジンもそのα-またはβ-HTBZも。 代謝物は、P糖タンパク質の基質または阻害剤である可能性があります。 臨床的に関連する濃度。 in vivo。.

番号。 in vitro。 代謝研究が行われました。 9-デスメチル-β-DHTBZ代謝産物が相互作用する可能性を評価します。 他の薬と。. 親薬物に対するこの代謝産物の活性。 不明です。.

除去。

経口投与後、テトラベナジンは広範囲に及びます。 肝的に代謝され、代謝物は主に腎的に排除されます。. α-HTBZ、β-HTBZ、9-デスメチル-β-DHTBZの半減期は7です。 時間、5時間、12時間。. 6人の健康なマスバランス研究で。 ボランティア、用量の約75%が尿と ⁇ 便中に排 ⁇ されました。 回復は用量の約7-16%を占めました。. 変更されていないテトラベナジン。 人間の尿には見られません。. α-HTBZの尿中排 ⁇ または。 β-HTBZは投与量の10%未満を占めました。. 循環。 HTBZ代謝産物の硫酸塩およびグルクロニド抱合体を含む代謝物。 酸化的代謝の生成物と同様に、代謝産物の大部分を占めます。 尿中。.

特定の人口。

小児患者。

XENAZINEとその主要代謝産物の薬物動態。 小児科では研究されていません。 .

老人患者。

XENAZINEとその主要代謝産物の薬物動態。 老年期の被験者では正式に研究されていません。 .

性別。

薬物動態に対する性別の明らかな影響はありません。 α-HTBZまたはβ-HTBZの

レース。

XENAZINEとその薬物動態の人種差。 一次代謝物は正式に研究されていません。.

腎障害のある患者。

の薬物動態に対する腎不全の影響。 XENAZINEとその主要代謝物は研究されていません。.

肝障害のある患者。

テトラベナジンの性質は12人の患者で比較されました。 軽度から中等度の慢性肝障害(Child-Pughスコア5-9)および。 正常な肝機能を持つ12の年齢と性別が一致する被験者。 テトラベナジンの25 mg単回投与。. 肝障害のある患者では。 テトラベナジンの血漿中濃度は、以下と同様またはそれより高かった。 著しく減少した代謝を反映するα-HTBZの濃度。 テトラベナジンからα-HTBZ。肝的に平均テトラベナジンCmax。 障害のある被験者は、検出可能な被験者よりも約7〜190倍高かった。 健康な被験者のピーク濃度。. の除去半減期。 肝障害のある被験者のテトラベナジンは約17.5時間でした。. α-HTBZとβ-HTBZのピーク濃度(tmax)までの時間は、 年齢が一致するのと比較して、肝障害のある被験者ではわずかに遅れます。 コントロール(1.75時間vs. 1.0時間)、そしての除去半減期。 α-HTBZとβ-HTBZは約10時間と8時間に延長されました。 それぞれ。.

α-HTBZおよびβ-HTBZへの曝露はそうでした。 肝障害のある患者では、約30〜39%多い。 年齢に合ったコントロール。. この増加したテトラベナジンへの曝露の安全性と有効性。 そして、他の循環代謝物は知られていないので、それは不可能です。 安全な使用を確保するために、肝機能障害におけるテトラベナジンの投与量を調整します。. したがって、テトラベナジンは肝臓の患者には禁 ⁇ です。 障害。. .

CYP2D6代謝装置が貧弱または広範囲にわたる患者。

患者は薬物代謝酵素CYP2D6の遺伝子型を分類する必要があります。 50 mgを超えるゼナジンの1日量による治療前。 .

貧しいメタボライザー。

XENAZINEとその薬物動態。 薬物代謝酵素を発現しない被験者の代謝物。 CYP2D6、代謝不良者(PM)は体系的に評価されていません。 α-HTBZおよびβ-HTBZへの曝露が増加する可能性があります。 強力なCYP2D6阻害剤を服用している患者で観察されたものと同様(3-および それぞれ9倍)。. PMである患者には、それ以上の投与量を与えてはなりません。 1日あたり50 mgを超え、推奨される最大単回投与量は25 mgです。 .

広範囲または中間のCYP2D6代謝物。

酵素CYP2D6を発現する患者(広範囲(EM))。 または中間(IM)代謝者)、推奨される最大1日量は100です。 1日あたりのmg、最大推奨単回投与量は37.5 mg。 .

薬物相互作用。

CYP2D6阻害剤。

In vitro。 研究によると、α-HTBZと β-HTBZはCYP2D6の基質です。. CYP2D6阻害の効果。 テトラベナジンとその代謝産物の薬物動態は、25人の健康で研究されました。 10日間の投与後に投与されたテトラベナジンの50 mg単回投与後の被験者。 強力なCYP2D6阻害剤パロキセチン20 mgを毎日。. おおよそありました。 Cmaxが30%増加し、AUCが約3倍に増加しました。 テトラベナジンと比較して、テトラベナジンの前にパロキセチンを投与された被験者のα-HTBZ。 一人で与えられる。. β-HTBZの場合、CmaxとAUCはそれぞれ2.4倍と9倍に増加しました。 テトラベナジンの前にパロキセチンを投与された被験者では、単独で投与されます。. 。 α-HTBZとβ-HTBZの消失半減期は約14時間でした。 テトラベナジンがパロキセチンで投与されたとき。.

強力なCYP2D6阻害剤(例:.、パロキセチン、フルオキセチン、。 キニジン)これらの代謝産物への曝露を著しく増加させます。. の効果。 デュロキセチン、テルビナフィン、アミオダロンなどの中程度または弱いCYP2D6阻害剤。 またはゼナジンとその代謝物への暴露に関するセルトラリンはそうではありません。 評価。 .

ジゴキシン。

ジゴキシンはP糖タンパク質の基質です。. での研究。 健康なボランティアは、ゼナジン(25 mgを1日2回3日間)がそうではなかったことを示しました。 ジゴキシンのバイオアベイラビリティに影響を与え、この用量ではゼナジンを示唆する。 腸管のP糖タンパク質には影響しません。. In vitro。 研究も。 XENAZINEまたはその代謝産物がP糖タンパク質阻害剤であることを示唆しないでください。.

レセルパイン。

XENAZINEは、レセルピンを服用している患者には禁 ⁇ です。. で。 XENAZINEを開始する前に、reserpineを停止してから少なくとも20日が経過するはずです。 .

モノアミンオキシダーゼ阻害剤(MAOI)。

XENAZINEはMAOIを服用している患者には禁 ⁇ です。. XENAZINEは、MAOIと組み合わせて、または最低限使用しないでください。 MAOIによる治療の中止14日間。 .

臨床研究。

研究1。

の振り付けの治療としてのゼナジンの有効性。 ハンチントン病は、主に無作為化二重盲検体で確立されました。 外来で行われたプラセボ対照多施設試験(研究1)。 HDと診断された患者。 HDの診断は家族に基づいていました。 歴史、神経学的検査、遺伝子検査。. 治療期間は12でした。 7週間の用量 ⁇ 増期間と5週間の維持期間を含む週。 その後、1週間のウォッシュアウトが続きます。. XENAZINEの用量は、12.5 mgあたりから開始されました。 1日、12.5 mg刻みで週ごとに上向きに滴定。 耐え難い副作用まで、舞踏病の十分な制御が達成されました。 発生した、または1日あたり最大100 mgの用量に達するまで。.

主要な有効性エンドポイントは、総 ⁇ 毛スコアでした。 統一ハンティントンの疾病評価 ⁇ 度(UHDRS)の項目。. このスケールで。 振付は0から4(振付なしを表す0)まで7種類の評価があります。 体の部分。. 合計スコアの範囲は0〜28です。.

図1に示すように、対象の合計コレアスコア。 薬物グループは、維持療法中に推定5.0ユニット減少しました。 (9週目と12週目のスコアとベースラインの平均)、と比較。 プラセボ群の推定1.5単位。. 3.5ユニットの治療効果はありました。 統計的に有意。. 第13週のスタディ1のフォローアップ(中止後1週間)。 研究薬)、XENAZINEを投与された被験者の総コレアスコア。 ベースラインに戻りました。.

図1:平均±s.e.m. 合計のベースラインからの変更。 XENAZINE(n = 54)またはプラセボ(n = 30)で処理された84のHD被験者のコレアスコア。

図2は、患者の累積パーセンテージを示しています。 のレベルを達成したXENAZINEおよびプラセボ治療グループから。 X軸に示されている総コレアスコアの減少。. 左方向シフト。 XENAZINE治療を受けた患者の曲線(改善に向けて)が示しています。 これらの患者は、ある程度の改善が見られる可能性が高かった。 振り子スコア。. したがって、たとえば、プラセボ患者の約7%が6ポイントまたは XENAZINE治療を受けた患者の50%と比較して、より大きな改善。. 。 少なくとも10、6、および3ポイントの削減を達成した患者の割合。 ベースラインから12週目までは、インセット表に示されています。.

図2:患者の累積割合。 総合唱スコアのベースラインからの特定の変更。.

各治療における無作為化患者の割合。 研究1を完了したグループは、プラセボ97%、テトラベナジン91%でした。.

医師による臨床的グローバル印象(CGI)が好まれました。 XENAZINE統計的に。. 一般に、機能能力の測定と。 認知はゼナジンとプラセボの間に違いを示さなかった。. ただし、1つ。 機能測定(UHDRSのパート4)、25項目のスケールで評価。 患者が日常生活の特定の活動を行う能力は、減少を示した。 プラセボと比較してゼナジンで治療された患者の場合、名目上の違いでした。 統計的に有意。. 特別に開発された3アイテムの認知バッテリー。 HD患者の認知機能を評価する(UHDRSのパート2)も示しています。 プラセボと比較してゼナジンで治療された患者の減少ですが、 差は統計的に有意ではありませんでした。.

研究2。

2番目の対照研究は、 少なくとも2か月間、オープンラベルのXENAZINEで治療された(平均持続時間)。 治療は2年でした)。. それらは、XENAZINEの継続に無作為化されました。 同じ用量(n = 12)またはプラセボ(n = 6)に3日間、そのときの振り付け。 スコアが比較されました。. 比較は統計に達しませんでしたが。 重要性(p = 0.1)、治療効果の推定値はそれに類似していた。 研究1(約3.5ユニット)で見られます。.

投薬形態と強さ。

XENAZINEタブレットは、以下の強みで利用できます。 とパッケージ:。

12.5 mgのXENAZINE錠剤は白色の円筒形です。 ベベルエッジ、非スコア、片側に「CL」がエンボス加工された複葉機。 そして「12.5。.」。

25 mgのゼナジン錠は黄ばみです。 片側にエンボス加工された、傾斜したエッジを備えた円筒形の複葉機タブレット。 「CL」と「25。.」。

保管と取り扱い。

XENAZINE。 (テトラベナジン)。 タブレットは、次の長所とパッケージで利用できます。

。 12.5 mg。 XENAZINEタブレット。 傾斜したエッジ、非スコア付きの白い円筒形の複葉機です。 「CL」と「12.5」で片側にエンボス加工。.

112のボトル。 NDC。 67386-421-01。.

。 25 mg。 XENAZINEタブレットです。 黄色がかったバフ、ベベルエッジの円筒形の複葉機タブレット、スコアリング。 「CL」と「25」で片側にエンボス加工。.

112のボトル。 NDC。 67386-422-01。.

ストレージ。

25°C(77°F)で保管してください。 15-30°Cへの遠足が許可されています。 (59-86°F)。 .

製造元:Recipharm Fontaine SAS Rue desPrés。 Potets 21121 Fontaine-les-Dijon France Made in France対象:Lundbeck、Deerfield、。 IL 60015、米国2015年6月改訂。