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Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.06.2023

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必須高血圧(併用療法を示す患者)。.
必須高血圧(併用療法を示す患者)。.
内部、。 壊したり噛んだりせずに完全に飲み込み、十分な水を飲みます。. 1日1錠以下。.
肝機能障害のある患者。. Enanormは、重度の肝機能障害のある患者には禁 ⁇ です(参照)。. "適応")。. 軽度から中等度の肝機能障害のある患者では、エナラプリルもニトレンディピンも併用しない単剤療法は禁 ⁇ ですが、そのような患者ではエナノームの経験がないため、注意して処方する必要があります。.
腎機能障害のある患者。. Enanormeは、重度の腎機能障害(クレアチニン10 ml /分未満)の患者と血液透析中の患者には禁 ⁇ です。. 中等度の腎不全(クレアチニン30 ml /分以上、血清クレアチニン≤3 mg / ml)の患者は、用量を修正する必要はありませんが、腎臓の機能を評価する必要があります。.
子供と青年。. Enanormは、使用に関するデータが不足しているため、18歳未満の子供および青年には使用しないでください。.
内部、。 壊したり噛んだりせずに完全に飲み込み、十分な水を飲みます。. 1日1錠以下。.
肝機能障害のある患者。. Vipresは、重度の肝機能障害のある患者には禁 ⁇ です(参照)。. "適応")。. 軽度から中等度の肝機能障害のある患者では、エナラプリルもニトレンディピンも併用しない単剤療法は禁 ⁇ ですが、そのような患者ではVipresaの経験がないため、注意して処方する必要があります。.
腎機能障害のある患者。. Vipresは、重度の腎機能障害のある患者(クレアチニン10 ml /分未満)および血液透析患者には禁 ⁇ です。. 中等度の腎不全(クレアチニン30 ml /分以上、血清クレアチニン≤3 mg / ml)の患者は、用量を修正する必要はありませんが、腎臓の機能を評価する必要があります。.
子供と青年。. Vipresは、使用に関するデータが不足しているため、18歳未満の子供および青年には使用しないでください。.
エナラプリル、ニトランジピン、または薬物の任意の補助物質およびジヒドロピリジンの他の誘導体に対する過敏症;。
APF阻害剤の治療に関連する血管神経性浮腫の病歴における存在;。
遺伝性または特発性血管神経性浮腫;。
衝撃;。
崩壊;。
急性心不全;。
病理学的症候群、hを含む。. 代償不全期の慢性心不全。, 異方性療法が必要です。, 不安定な血行動態を伴う。 (例えば。, 心血管ショック。, 急性心不全。, 急性冠症候群。, 脳卒中の急性期。) 不安定な血行動態の影響を受ける:急性心筋 ⁇ 塞。 (心筋 ⁇ 塞後の最初の4週間。) NYHA分類によるIII – IV機能クラスの慢性心不全。;
腎動脈の両側狭 ⁇ または単一腎臓の動脈の狭 ⁇ ;。
大動脈または僧帽弁の血行力学的に有意な狭 ⁇ および肥大性閉塞性心筋症;。
重度の腎機能障害(クレアチニン10 ml /分未満)および血液透析;。
重度の肝機能障害;。
ガラクトース、ラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良(薬物にはラクトースが含まれています)に非転写;。
顕著な動脈低血圧(90 mm口未満のSAD)。. アート。.);。
妊娠;。
授乳期間;。
18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.
注意して :。 大動脈弁狭 ⁇ 症、脳血管疾患(h。. 脳血管障害)、IBS、冠動脈不全、結合組織の重度の自己免疫全身性疾患(h。. 全身性赤ループス、強皮症)、骨脳うつ病、真性糖尿病、高カリウム血症、ブラッシング後の状態、腎不全、軽度または中等度の肝機能障害、食卓塩分が限られている食事、JCCの減少を伴う状態(h。. 下 ⁇ 、 ⁇ 吐)、老齢。.
発生頻度による望ましくない副作用(NPR)の分類:非常に頻繁に(≥1/ 10);しばしば(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/ 10000、<1/1000);ごくまれにしか利用できません。.
エナノーム薬を使用するときに観察される副作用は、薬物の各成分の個別の摂取に対する反応と同様です。.
MSSの側から:。 多くの場合-顔の皮膚への血液の潮 ⁇ 、末 ⁇ 性浮腫;まれに-頻脈、めまい、血圧の顕著な低下;非常にまれに-末 ⁇ 血循環の侵害、息切れ。.
神経系の側から:。 多くの場合-頭痛;ごくまれに-無力症、低体温症、眠気、感覚異常、振戦、けいれん。.
呼吸器系から:。 多くの場合-咳;ごくまれに- ⁇ 頭炎、気管炎、呼吸困難。.
消化器系から:。 まれに-吐き気、消化不良;非常にまれ-気象。.
皮膚および皮下組織から:。 まれに-紅斑性発疹。.
腎臓と尿路から:。 ごくまれ-血尿。.
骨格筋と結合組織の側から:。 非常にまれ-筋肉のけいれん。.
実験室およびツールデータ:。 非常にまれ-肝トランスアミナーゼ、低カルシウム血症の活動の増加。.
同様の成分を含む薬物を服用しているときに観察された副作用。
エナラプリル。
MSSの側から:。 まれに。 (特に治療の開始時、およびCROおよび/または塩分が減少した患者。, レイノ病の経過の悪化。, 心不全。, 重度の動脈性高血圧または腎性高血圧。, エナラプリルの用量を増やした後、および/または利尿薬および/または立位を使用した後。) 。— めまい。, 弱点。, 視覚障害。; めったに。 — 失神。; ごくまれです。 — 降圧効果の増加に関連して。, 頻脈が生じた。, 動 ⁇ 。, 心房徐脈。, 心房細動。, 胸の痛み。, 狭心症。, 心筋 ⁇ 塞。, 一過性の脳血管障害。, 心停止。, 塞栓症と肺心臓発作。, 肺水腫。.
腎臓と尿路から:。 まれに-腎機能障害の外観または強化;非常にまれ-急性腎不全;まれに-乏尿、タンパク尿、場合によっては腎臓の機能の悪化、腸骨領域の痛み。.
呼吸器系から:。 まれ-乾いた咳、喉の痛み、しわがれ、気管支炎;まれに-息切れ、副鼻腔炎、鼻炎;非常にまれに-気管支 ⁇ /気管支 ⁇ 息発作、肺浸潤、肺炎、喉、喉頭および/または舌に影響を与える血管神経性浮腫、場合によっては致命的。.
消化器系から:。 まれ-吐き気、上腹部の痛み、消化不良;まれに- ⁇ 吐、下 ⁇ 、便秘、食欲不振、変化または一時的な味覚喪失、無 ⁇ 症;非常にまれに- ⁇ 炎、腸閉塞、口渇、口内炎、光沢。.
肝臓と胆道から:。 非常にまれ-肝機能障害、肝炎、肝不全、症候群、胆 ⁇ うっ滞から始まり、肝壊死に進行し、場合によっては致命的。.
内分 ⁇ 系から:。 ごくまれ-女性化乳房。.
皮膚および皮下組織から:。 まれに-発疹;まれに-じんま疹、皮膚のかゆみ、唇、顔、および/または上肢と下肢の血管神経腫 ⁇ ;非常にまれに-重度の皮膚反応(例:. 天 ⁇ 、小胞、多形紅斑、剥離性皮膚炎、スティーブンスジョンソン症候群または中毒性表皮壊死。. 皮膚の症状には、発熱、筋肉痛/筋炎、関節痛/関節炎、血管炎、血清型、好酸球増加症、白血球増加症、赤血球の沈降率の増加、および/または抗核抗体の力価が伴う場合があります。. 重度の皮膚反応が疑われる場合は、治療を中止します。.
神経系の側から:。 まれ-頭痛、脱力感;まれに-めまい、うつ病、睡眠障害、インポテンス、パステスによる末 ⁇ 神経障害、不均衡、筋肉のけいれん、緊張、混乱。.
聴覚器の側から:。 まれ-耳鳴り。.
ビューの横から:。 まれ-かすみ目、ドライアイ、流涙の増加。.
実験室およびツールデータ:。 まれに。 — ヘモグロビン還元。, hematocrita。, 白血球または血小板。; めったに。 — 貧血。, 血小板血症。, 好中球減少症。, 好酸球増加症。 (個々の場合。 — 無 ⁇ 粒球症またはシェル療法。) 特に腎機能障害のある患者。, 結合組織のシステム疾患。, 患者。, アロプリノールを受け取ります。, プロミナミドまたは免疫抑制剤。; 尿素濃度の増加。, 血清中のクレアチニンとカリウム。, 血清中のナトリウムの減少。, 高カリウム血症。 (糖尿病患者。) 腎臓によるアルブミンの排 ⁇ の増加。, 特に腎機能障害のある患者。, 重度の心不全。, 雑血管性高血圧。; ごくまれです。 — 溶血/溶血性貧血。 (グルコソ-6-リン酸デヒドロゲナーゼの欠乏とも組み合わされます。) ビリルビンの濃度を上げ、肝トランスアミナーゼの活性を高める。.
ニトランディピン。
免疫系の側から:。 まれに-インフルエンザ様症候群。.
MSSの側から:。 まれ:不整脈、頻脈、心拍の感覚、末 ⁇ の腫れ、顔の皮膚への血液の潮 ⁇ 、血管拡張の症状の増加;まれに-血圧の顕著な低下、狭心症、胸の痛み。.
LCDの側面から:。 まれ-吐き気、下 ⁇ ;まれに-腹痛、便秘、消化不良、 ⁇ 吐;ごくまれに-歯肉過形成。.
内分 ⁇ 系から:。 ごくまれ-女性化乳房。.
血液およびリンパ系から:。 非常にまれ-白血球減少症、無 ⁇ 粒球症。.
骨格筋と結合組織の側から:。 まれ-筋肉痛。.
神経系の側から:。 まれ-頭痛、無力症;まれ-緊張、感覚異常、振戦、めまい。.
呼吸器系から:。 まれ-息切れ。.
皮膚および皮下組織から:。 まれ-皮膚のかゆみ、発疹、じんま疹。.
ビューの横から:。 まれ-視覚障害。.
腎臓と尿路から:。 非常にまれ-排尿頻度の増加、多尿。.
実験室およびツールデータ:。 非常にまれ-肝酵素の活性の増加。. 説明に示されている副作用のいずれかが悪化した場合、または指示で指定されていない他の副作用が気付いた場合は、これについて医師に通知する必要があります。.
発生頻度による望ましくない副作用(NPR)の分類:非常に頻繁に(≥1/ 10);しばしば(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/ 10000、<1/1000);ごくまれにしか利用できません。.
Vipres薬を使用するときに観察される副作用は、薬物の各成分の個別の摂取に対する反応と同様です。.
MSSの側から:。 多くの場合-顔の皮膚への血液の潮 ⁇ 、末 ⁇ 性浮腫;まれに-頻脈、めまい、血圧の顕著な低下;非常にまれに-末 ⁇ 血循環の侵害、息切れ。.
神経系の側から:。 多くの場合-頭痛;ごくまれに-無力症、低体温症、眠気、感覚異常、振戦、けいれん。.
呼吸器系から:。 多くの場合-咳;ごくまれに- ⁇ 頭炎、気管炎、呼吸困難。.
消化器系から:。 まれに-吐き気、消化不良;非常にまれ-気象。.
皮膚および皮下組織から:。 まれに-紅斑性発疹。.
腎臓と尿路から:。 ごくまれ-血尿。.
骨格筋と結合組織の側から:。 非常にまれ-筋肉のけいれん。.
実験室およびツールデータ:。 非常にまれ-肝トランスアミナーゼ、低カルシウム血症の活動の増加。.
同様の成分を含む薬物を服用しているときに観察された副作用。
エナラプリル。
MSSの側から:。 まれに。 (特に治療の開始時、およびCROおよび/または塩分が減少した患者。, レイノ病の経過の悪化。, 心不全。, 重度の動脈性高血圧または腎性高血圧。, エナラプリルの用量を増やした後、および/または利尿薬および/または立位を使用した後。) 。— めまい。, 弱点。, 視覚障害。; めったに。 — 失神。; ごくまれです。 — 降圧効果の増加に関連して。, 頻脈が生じた。, 動 ⁇ 。, 心房徐脈。, 心房細動。, 胸の痛み。, 狭心症。, 心筋 ⁇ 塞。, 一過性の脳血管障害。, 心停止。, 塞栓症と肺心臓発作。, 肺水腫。.
腎臓と尿路から:。 まれに-腎機能障害の外観または強化;非常にまれ-急性腎不全;まれに-乏尿、タンパク尿、場合によっては腎臓の機能の悪化、腸骨領域の痛み。.
呼吸器系から:。 まれ-乾いた咳、喉の痛み、しわがれ、気管支炎;まれに-息切れ、副鼻腔炎、鼻炎;非常にまれに-気管支 ⁇ /気管支 ⁇ 息発作、肺浸潤、肺炎、喉、喉頭および/または舌に影響を与える血管神経性浮腫、場合によっては致命的。.
消化器系から:。 まれ-吐き気、上腹部の痛み、消化不良;まれに- ⁇ 吐、下 ⁇ 、便秘、食欲不振、変化または一時的な味覚喪失、無 ⁇ 症;非常にまれに- ⁇ 炎、腸閉塞、口渇、口内炎、光沢。.
肝臓と胆道から:。 非常にまれ-肝機能障害、肝炎、肝不全、症候群、胆 ⁇ うっ滞から始まり、肝壊死に進行し、場合によっては致命的。.
内分 ⁇ 系から:。 ごくまれ-女性化乳房。.
皮膚および皮下組織から:。 まれに-発疹;まれに-じんま疹、皮膚のかゆみ、唇、顔、および/または上肢と下肢の血管神経腫 ⁇ ;非常にまれに-重度の皮膚反応(例:. 天 ⁇ 、小胞、多形紅斑、剥離性皮膚炎、スティーブンスジョンソン症候群または中毒性表皮壊死。. 皮膚の症状には、発熱、筋肉痛/筋炎、関節痛/関節炎、血管炎、血清型、好酸球増加症、白血球増加症、赤血球の沈降率の増加、および/または抗核抗体の力価が伴う場合があります。. 重度の皮膚反応が疑われる場合は、治療を中止します。.
神経系の側から:。 まれ-頭痛、脱力感;まれに-めまい、うつ病、睡眠障害、インポテンス、パステスによる末 ⁇ 神経障害、不均衡、筋肉のけいれん、緊張、混乱。.
聴覚器の側から:。 まれ-耳鳴り。.
ビューの横から:。 まれ-かすみ目、ドライアイ、流涙の増加。.
実験室およびツールデータ:。 まれに。 — ヘモグロビン還元。, hematocrita。, 白血球または血小板。; めったに。 — 貧血。, 血小板血症。, 好中球減少症。, 好酸球増加症。 (個々の場合。 — 無 ⁇ 粒球症またはシェル療法。) 特に腎機能障害のある患者。, 結合組織のシステム疾患。, 患者。, アロプリノールを受け取ります。, プロミナミドまたは免疫抑制剤。; 尿素濃度の増加。, 血清中のクレアチニンとカリウム。, 血清中のナトリウムの減少。, 高カリウム血症。 (糖尿病患者。) 腎臓によるアルブミンの排 ⁇ の増加。, 特に腎機能障害のある患者。, 重度の心不全。, 雑血管性高血圧。; ごくまれです。 — 溶血/溶血性貧血。 (グルコソ-6-リン酸デヒドロゲナーゼの欠乏とも組み合わされます。) ビリルビンの濃度を上げ、肝トランスアミナーゼの活性を高める。.
ニトランディピン。
免疫系の側から:。 まれに-インフルエンザ様症候群。.
MSSの側から:。 まれ:不整脈、頻脈、心拍の感覚、末 ⁇ の腫れ、顔の皮膚への血液の潮 ⁇ 、血管拡張の症状の増加;まれに-血圧の顕著な低下、狭心症、胸の痛み。.
LCDの側面から:。 まれ-吐き気、下 ⁇ ;まれに-腹痛、便秘、消化不良、 ⁇ 吐;ごくまれに-歯肉過形成。.
内分 ⁇ 系から:。 ごくまれ-女性化乳房。.
血液およびリンパ系から:。 非常にまれ-白血球減少症、無 ⁇ 粒球症。.
骨格筋と結合組織の側から:。 まれ-筋肉痛。.
神経系の側から:。 まれ-頭痛、無力症;まれ-緊張、感覚異常、振戦、めまい。.
呼吸器系から:。 まれ-息切れ。.
皮膚および皮下組織から:。 まれ-皮膚のかゆみ、発疹、じんま疹。.
ビューの横から:。 まれ-視覚障害。.
腎臓と尿路から:。 非常にまれ-排尿頻度の増加、多尿。.
実験室およびツールデータ:。 非常にまれ-肝酵素の活性の増加。. 説明に示されている副作用のいずれかが悪化した場合、または指示で指定されていない他の副作用が気付いた場合は、これについて医師に通知する必要があります。.
現在まで、この組み合わせの過剰摂取の症例は記録されていません。.
症状:。 エナノームの過剰摂取の最も可能性の高い症状は、血圧の顕著な低下です。.
治療:。 胃洗浄、吸着剤の導入(可能であれば、最初の30分)。重要な機能を制御する必要があります。. 血圧が著しく低下した場合、患者は人数の少ない水平位置に移動します。. 軽い場合。, 胃洗浄と塩溶液中の塩化ナトリウムの摂取を示します。, より深刻なケースで。, 血圧の安定化を目的とした対策:0.9%塩化ナトリウム溶液の導入中/導入中。; 血漿置換溶液。; 必要に応じて。, アンヒオテンシンIIの導入。, 血液透析。 (mlnateのエタナリ投与率に影響を与える-6。. 特定の解毒剤はありません。.
現在まで、この組み合わせの過剰摂取の症例は記録されていません。.
症状:。 Vipresの過剰摂取の最も可能性の高い症状は、血圧の顕著な低下です。.
治療:。 胃洗浄、吸着剤の導入(可能であれば、最初の30分)。重要な機能を制御する必要があります。. 血圧が著しく低下した場合、患者は人数の少ない水平位置に移動します。. 軽い場合。, 胃洗浄と塩溶液中の塩化ナトリウムの摂取を示します。, より深刻なケースで。, 血圧の安定化を目的とした対策:0.9%塩化ナトリウム溶液の導入中/導入中。; 血漿置換溶液。; 必要に応じて。, アンヒオテンシンIIの導入。, 血液透析。 (mlnateのエタナリ投与率に影響を与える-6。. 特定の解毒剤はありません。.
Enanormは、血圧を下げるための補完的なメカニズムを備えた2つの低血圧薬物の組み合わせです:エナラプリル-APF阻害剤とニトレンディピン-BKK .
エナラプリル。
エナラプリルは脱出です。, その加水分解の結果として。, 活性代謝物が形成されます-エナラプリラート。, APFを阻害します。その作用機序は、アンジオテンシンIIのアンジオテンシンIの形成の減少に関連しています。, 含有量の減少は、アルドステロンの放出の直接的な減少につながります。. 同時に、心筋のOPS、SAD、およびDADが削減され、ポストロードおよびプリロードされます。.
エナラプリルは動脈を静脈よりも大きく拡張しますが、CCCには反射の増加はありません。
降圧効果は、正常または減少した血液活動よりも、高血漿レニン活動でより顕著です。. 治療限界内の血圧の低下は脳血管循環に影響を与えません。脳の血管内の血流は、血圧の低下を背景に、十分なレベルに維持されます。. 冠状動脈および腎血流を高めます。.
長期間の使用により、心筋の左心室と人工タイプの壁の筋細胞の肥大が減少し、心不全の進行が防止され、左心室の拡張の発生が遅くなります。. アナラプリルは、虚血性心筋への血液供給を改善します。.
経口摂取した場合の降圧効果の発現時間は1時間で、4〜6時間後に最大に達し、1日維持されます。.
ニトランディピン。
ニトレンディピン-ジヒドロピリジンの誘導体のグループからのBKKは、降圧効果があります。. 冠動脈および末 ⁇ 動脈の平滑筋細胞におけるカルシウムイオン電流を低減します。. ナトリウム排 ⁇ と水のわずかな増加を引き起こします。. 負荷後の酸素を減らし、心筋酸素の必要性を減らし、心筋の導電率を阻害しません。.
起動、不アクティブ化、および回復の時間に影響を与えることなく、機能しているチャネルの数を減らします。. トロポミオジンとトロポニンを媒介する心筋と、イカドゥリンを媒介する血管の平滑筋における覚 ⁇ と収縮のプロセスを組み合わせます。. 治療用量では、膜貫通電流カルシウムイオンは正常化し、主に動脈高血圧症の間に多くの病理学的条件によって損なわれます。.
動脈高血圧症の患者におけるエナノーム薬の臨床試験の結果。, 10 mgの用量のエナラプリルまたは20 mgの用量のニトレンディピンによる単剤療法中に血圧の十分な制御に達していない。, 示した。, 薬物EnanormはdADとしての減少により顕著な影響を与えること。, 糖尿病と治療に対する治療反応の重症度。.
Vipresは、血圧を下げるための補完的なメカニズムを備えた2つの低血圧薬物の組み合わせです:エナラプリル-APF阻害剤とニトレンディピン-BKK .
エナラプリル。
エナラプリルは脱出です。, その加水分解の結果として。, 活性代謝物が形成されます-エナラプリラート。, APFを阻害します。その作用機序は、アンジオテンシンIIのアンジオテンシンIの形成の減少に関連しています。, 含有量の減少は、アルドステロンの放出の直接的な減少につながります。. 同時に、心筋のOPS、SAD、およびDADが削減され、ポストロードおよびプリロードされます。.
エナラプリルは動脈を静脈よりも大きく拡張しますが、CCCには反射の増加はありません。
降圧効果は、正常または減少した血液活動よりも、高血漿レニン活動でより顕著です。. 治療限界内の血圧の低下は脳血管循環に影響を与えません。脳の血管内の血流は、血圧の低下を背景に、十分なレベルに維持されます。. 冠状動脈および腎血流を高めます。.
長期間の使用により、心筋の左心室と人工タイプの壁の筋細胞の肥大が減少し、心不全の進行が防止され、左心室の拡張の発生が遅くなります。. アナラプリルは、虚血性心筋への血液供給を改善します。.
経口摂取した場合の降圧効果の発現時間は1時間で、4〜6時間後に最大に達し、1日維持されます。.
ニトランディピン。
ニトレンディピン-ジヒドロピリジンの誘導体のグループからのBKKは、降圧効果があります。. 冠動脈および末 ⁇ 動脈の平滑筋細胞におけるカルシウムイオン電流を低減します。. ナトリウム排 ⁇ と水のわずかな増加を引き起こします。. 負荷後の酸素を減らし、心筋酸素の必要性を減らし、心筋の導電率を阻害しません。.
起動、不アクティブ化、および回復の時間に影響を与えることなく、機能しているチャネルの数を減らします。. トロポミオジンとトロポニンを媒介する心筋と、イカドゥリンを媒介する血管の平滑筋における覚 ⁇ と収縮のプロセスを組み合わせます。. 治療用量では、膜貫通電流カルシウムイオンは正常化し、主に動脈高血圧症の間に多くの病理学的条件によって損なわれます。.
動脈性高血圧症の患者におけるVipresの臨床試験の結果。, 10 mgの用量のエナラプリルまたは20 mgの用量のニトレンディピンによる単剤療法中に血圧の十分な制御に達していない。, 示した。, VipresはdADとしての削減により顕著な影響を与えること。, 糖尿病と治療に対する治療反応の重症度。.
エナラプリル。
中に入れた後、LCDから60%吸収されます。. 食べることはエナラプリルの吸収に影響を与えません。エナラプリルと血漿のタンパク質との接続は50〜60%です。. アナラプリルは、活性代謝物-エナラプリレートの形成とともに肝臓で急速に代謝されます。. エナラプリルのバイオアベイラビリティは40%です。.
Cマックス。 血漿中のエナラプリルは1時間後に達成され、エナラプリラトは3〜4時間後に達成されます。. Enalaprilatは、GEBを除いて、組織学的障壁を簡単に通過し、少量の胎盤と母乳を貫通します。.
T1/2。 enalaprilata-約11時間。. エナラプリルは主に腎臓から排 ⁇ されます-60%(20%-エナラプリルの形で40%-エナラプリラトの形で)、腸を通して-33%(6%-エナラプリルの形で27%-でエナラプリレートの形)。.
血液透析(速度62 ml /分)および腹膜透析中に除去されます。.
ニトランディピン。
LCDから88%すばやく吸収されます。. 肝臓への一次通過の顕著な影響により、バイオアベイラビリティは20〜30%です。. 血漿タンパク質(アルブミン)との関係は96〜98%です。. Tマックス。 血漿中-使用後1〜3時間。.
Vss 5〜9 l / kgであり、体からニトランジピンを除去するための血液透析と血漿交換は効果がありません。.
主に酸化により肝臓で代謝されます。. 代謝物は薬理学的に不活性です。. ニトランジピンは主に腎臓から得られます。許容用量の約77%が代謝産物の形で表示され、採用用量の0.1%未満が変化せずに表示されます。. 残りのニトレンディピンは腸から排 ⁇ されます。.
T1/2。 摂取後のニトランジピンは8〜12時間です。. 体内のニトレンディピンもその代謝物も累積的ではありません。. 高齢患者では、Tが増加しています。1/2。、肝硬変-AUCおよびCマックス。 血漿中増加。.
腎機能障害のある患者では、用量修正は必要ありません。.
健康なボランティアにおけるエナラプリルとニトレンディピンの相互作用の研究は、ニトレンディピンの薬物動態の変化を明らかにしませんでした。. エナラプリラートに関しては、そのバイオアベイラビリティはニトランジピンで使用されている間わずかに増加しますが、これは明らかに臨床的価値を持っていません。. 併用薬を使用する場合のニトランジピンのバイオアベイラビリティは、2つの薬を個別に使用する場合よりも高くなります。.
- 複合低感度剤(「遅い」カルシウムチャネルブロック+インヒオテンジン阻害剤)[組み合わせのAPF阻害剤]。
- 複合低感度剤(バルト海チャネル「スロー」ブロック+インヒオテンジンコンバーター酵素阻害剤)[組み合わせのカルシウムチャネルブロッカー]。
薬物エナノームの降圧効果は、利尿薬、ベータアドレノブロケーター、アルファアドレナロケーターなどの他の低血圧薬物と併用しながら強化できます。.
さらに、薬物の個々の成分を同時に使用すると、以下の相互作用を示すことができます。
エナラプリル。
注意して使用する必要がある組み合わせ。
カリウム節約利尿薬とカリウム製剤。. APF阻害剤は利尿薬によって引き起こされるカリウムの損失を減らします。. カリウム節約利尿薬、カリウム製剤、および血清のカリウム含有量を増加させる可能性のあるその他の薬物(例:. ヘパリン)は、特に腎機能障害のある患者では、血清中のカリウム含有量に相加的な影響を与える可能性があります。. たとえば低カルシウム血症を撲滅するためにそのような薬物の共同使用が必要な場合は、注意を払い、血清中のカリウム含有量をしばしば制御する必要があります。.
リチウム。. 血清中のリチウム濃度が大幅に上昇し、その後重度の神経毒性が生じるリスクがあるため、リチウムと組み合わせたエナラプリルの使用は推奨されません。. これらの薬物の共同使用が必要な場合は、血清中のリチウムの濃度を注意深く監視する必要があります。.
NPVP . APF阻害剤と組み合わせると、血清中のカリウム含有量がさらに増加し、腎機能障害を引き起こす可能性があります。. 高齢患者とCROが減少した患者では、この組み合わせにより、ボールフィルタリングの速度に直接影響するため、急性腎不全を引き起こす可能性があります。. さらに、NSAPはAPF阻害剤の降圧効果を弱める可能性があります。.
血糖降下は、摂取するための手段です。. アナラプリルはこれらの薬物の血糖降下作用を高める可能性があるため、血糖値を注意深く監視する必要があります。.
バックロフェン。. 降圧効果を高める可能性があります。. 併用が必要な場合は、血圧を制御し、用量を調整する必要があります。.
神経遮断薬。. これらの薬を使用すると、起立性低血圧を引き起こす可能性があります。.
抗うつ薬。. 三環系抗うつ薬と三環系抗うつ薬を使用すると、起立性低血圧を引き起こす可能性があります。.
アロプリノール、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、全身性コルチコステロイド(非経口または内向きに使用)、プロキネアミド。. 同時使用すると白血球減少症を引き起こす可能性があります。.
ジゴキシン。. エナラプリルはジゴキシンと併用され、臨床的に有意な有害な相互作用の兆候はありませんでした。.
考慮すべき組み合わせ。
アミフォスティン。. 組み合わせは降圧作用を高めます。.
ニトランディピン。
シメチジンとラニチジン。. シメチジン、および程度は低いがラニチジンは、血漿中のニトレンディピンの濃度を上昇させる可能性がありますが、このデータの臨床値は不明です。.
ジゴキシン。. ニトランジピンとジゴキシンを同時に使用すると、血漿中のジゴキシンの濃度が上昇する可能性があります。. したがって、ジゴキシンの過剰摂取の症状の出現、または必要に応じて、血漿中のジゴキシンの濃度を制御することを監視する必要があります。.
ミレラクサンタ。. ニトランジピンの使用は、臭化パンクロニウムなどのミオレラキサントの影響の期間と重症度を高める可能性があります。.
グレープフルーツジュース。 ニトランジピンの酸化的代謝を抑制します。. 後者をグレープフルーツジュースと併用すると、血漿中のニトランジピンの濃度が上昇し、降圧効果が高まる可能性があります。. ニトリンジピンは、腸粘膜および肝臓でチトクロームP450のアイソーダーCYP3A4によって代謝されます。. 抗けいれん薬(フェニトイン、フェノバルビタール、カルバマゼピン)やリファンピシンなどのCYP3A4同種誘導剤は、ニトランジピンのバイオアベイラビリティを大幅に低下させる可能性があります。. CYP3A4イソフェニウム阻害剤、例えば、抗真菌イミダゾール(テトラコナゾールなど).)血漿中のニトレンディピンの濃度を上昇させることができます。.
ベータ副腎細胞。. ニトランジピンとベータアドレノブロケーターは相乗的に作用します。. これは、ベータアドレナリン受容体の追加の封鎖が交感神経血管反応を補うことを許可しない患者にとって特に重要であり、そのような患者には注意が推奨されます。.
Vipresの降圧効果は、利尿薬、ベータアドレノブロケーター、アルファアドレノブロケーターなどの他の低血圧薬と併用しながら強化できます。.
さらに、薬物の個々の成分を同時に使用すると、以下の相互作用を示すことができます。
エナラプリル。
注意して使用する必要がある組み合わせ。
カリウム節約利尿薬とカリウム製剤。. APF阻害剤は利尿薬によって引き起こされるカリウムの損失を減らします。. カリウム節約利尿薬、カリウム製剤、および血清のカリウム含有量を増加させる可能性のあるその他の薬物(例:. ヘパリン)は、特に腎機能障害のある患者では、血清中のカリウム含有量に相加的な影響を与える可能性があります。. たとえば低カルシウム血症を撲滅するためにそのような薬物の共同使用が必要な場合は、注意を払い、血清中のカリウム含有量をしばしば制御する必要があります。.
リチウム。. 血清中のリチウム濃度が大幅に上昇し、その後重度の神経毒性が生じるリスクがあるため、リチウムと組み合わせたエナラプリルの使用は推奨されません。. これらの薬物の共同使用が必要な場合は、血清中のリチウムの濃度を注意深く監視する必要があります。.
NPVP . APF阻害剤と組み合わせると、血清中のカリウム含有量がさらに増加し、腎機能障害を引き起こす可能性があります。. 高齢患者とCROが減少した患者では、この組み合わせにより、ボールフィルタリングの速度に直接影響するため、急性腎不全を引き起こす可能性があります。. さらに、NSAPはAPF阻害剤の降圧効果を弱める可能性があります。.
血糖降下は、摂取するための手段です。. アナラプリルはこれらの薬物の血糖降下作用を高める可能性があるため、血糖値を注意深く監視する必要があります。.
バックロフェン。. 降圧効果を高める可能性があります。. 併用が必要な場合は、血圧を制御し、用量を調整する必要があります。.
神経遮断薬。. これらの薬を使用すると、起立性低血圧を引き起こす可能性があります。.
抗うつ薬。. 三環系抗うつ薬と三環系抗うつ薬を使用すると、起立性低血圧を引き起こす可能性があります。.
アロプリノール、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、全身性コルチコステロイド(非経口または内向きに使用)、プロキネアミド。. 同時使用すると白血球減少症を引き起こす可能性があります。.
ジゴキシン。. エナラプリルはジゴキシンと併用され、臨床的に有意な有害な相互作用の兆候はありませんでした。.
考慮すべき組み合わせ。
アミフォスティン。. 組み合わせは降圧作用を高めます。.
ニトランディピン。
シメチジンとラニチジン。. シメチジン、および程度は低いがラニチジンは、血漿中のニトレンディピンの濃度を上昇させる可能性がありますが、このデータの臨床値は不明です。.
ジゴキシン。. ニトランジピンとジゴキシンを同時に使用すると、血漿中のジゴキシンの濃度が上昇する可能性があります。. したがって、ジゴキシンの過剰摂取の症状の出現、または必要に応じて、血漿中のジゴキシンの濃度を制御することを監視する必要があります。.
ミレラクサンタ。. ニトランジピンの使用は、臭化パンクロニウムなどのミオレラキサントの影響の期間と重症度を高める可能性があります。.
グレープフルーツジュース。 ニトランジピンの酸化的代謝を抑制します。. 後者をグレープフルーツジュースと併用すると、血漿中のニトランジピンの濃度が上昇し、降圧効果が高まる可能性があります。. ニトリンジピンは、腸粘膜および肝臓でチトクロームP450のアイソーダーCYP3A4によって代謝されます。. 抗けいれん薬(フェニトイン、フェノバルビタール、カルバマゼピン)やリファンピシンなどのCYP3A4同種誘導剤は、ニトランジピンのバイオアベイラビリティを大幅に低下させる可能性があります。. CYP3A4イソフェニウム阻害剤、例えば、抗真菌イミダゾール(テトラコナゾールなど).)血漿中のニトレンディピンの濃度を上昇させることができます。.
ベータ副腎細胞。. ニトランジピンとベータアドレノブロケーターは相乗的に作用します。. これは、ベータアドレナリン受容体の追加の封鎖が交感神経血管反応を補うことを許可しない患者にとって特に重要であり、そのような患者には注意が推奨されます。.