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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:15.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
解散:。 無色透明。.
錠剤、50 mg:。 ⁇ 円形、ダブルバック、ピンクがかった色のメッキシェルで覆われています。. タブレットの片側に「50」のマーキングが表示され、もう一方の側に「SP」が表示されます。.
錠剤、100 mg:。 ⁇ 円形、ダブルバック、濃い黄色のフィルムシェルで覆われています。. タブレットの片側で「100」のマーキングが絞られ、もう片方で「SP」のマーキングが絞られました。.
錠剤、150 mg:。 ⁇ 円形、ダブルバック、淡いオレンジのフィルムシェルで覆われています。. タブレットの片側で「150」のマーキングが絞られ、もう片方で「SP」のマーキングが絞られました。.
錠剤、200 mg:。 ⁇ 円形、ダブルバック、青いフィルムシェルで覆われています。. タブレットの片側に200マークが表示され、もう一方の側に-SP .
16歳以上のてんかん患者における、二次性汎発化を伴うまたは伴わない部分発作の追加療法。.
Wimpat。® 注入の解決策は、経口療法が一時的に不可能である場合、または治療を開始するための1回限りの飽和用量として処方されます。.
AT。 (15〜60分以内)、1日2回。.
内部。. 1日の投与量は2つの投与量に分けられます-食事に関係なく、朝と夕方です。.
推奨される開始用量は、1日2回50 mgです。. 1週間後、用量は1日2回100 mgに増加します。.
また、ラコサミド治療は、200 mgの1回限りの飽和用量で開始でき、その後、約12時間100 mgを1日2回(200 mg /日)サポート計量モードで予約します。. 飽和用量は、Cがすぐに達成されると医師が判断した状況で患者に使用できます。ss 血漿中および治療効果が保証されています。. CNSによる望ましくない反応の数の増加の可能性を考慮して、これは医学的監督の下で使用されるべきです。飽和用量の目的は、てんかん状態などの急性状態では研究されていません。.
効率と耐性を考えると、サポート用量は毎週50 mgを1日2回、最大1日用量-400 mg(200 mgを1日2回)まで増やすことができます。.
Wimpatをキャンセルします。® 徐々に推奨(1週間あたり200 mg減量)。.
解決策は、追加の繁殖や離婚なしに導入できます。.
5日間続く注入用のソリューションを使用した経験があります。. できるだけ早く薬の経口投与に切り替える必要があります。.
Wimpatによる治療。® 錠剤を内側に服用することと、輸液用の溶液を導入することの両方から始めることができます。.
必要に応じて、用量のタイトルを変更することなく、導入部内/導入部で錠剤の摂取量を置き換えることができます。逆もまた同様です。. この場合、1日の投与量と使用頻度(1日2回)を変更しないでください。.
ソリューションの準備手順。
薬を注射する前に、ボトル内の溶液が透明で無色であり、外来の不純物が含まれていないことを確認する必要があります。. それ以外の場合は、このボトルを使用しないでください。.
Wimpat。® 輸液は次の溶媒と互換性があります。
-0.9%塩化ナトリウム溶液;。
-5%デキストロース溶液;。
-リンガー乳酸溶液。.
準備された溶液は、25°Cを超えない温度でガラスまたはPVCのボトルに保管した場合、溶解後24時間使用する必要があります。 .
未使用のソリューションは、既存の規制に従って廃棄する必要があります。.
特別な患者グループ。
腎臓の機能違反。. 軽度から中等度の腎機能障害(クレアチニン> 30 ml /分)の患者は、用量修正を必要としません。. 軽度から中等度の腎機能障害のある患者は、200 mgの飽和用量の目的を検討することができますが、さらなる用量 ⁇ 増(> 200 mg /日)は注意して実施する必要があります。. 重度の腎不全(クレアチニン≤30 ml /分)の患者と腎不全の最終段階の患者では、最大用量は250 mg /日です。. これらの患者では、用量 ⁇ 増は注意して実施されるべきである。. 飽和用量の目的が示されている場合、初期用量は100 mgであり、その後、最初の週に1日2回50 mgが予約されます。. 血液透析を受けている患者は、手順終了直後に1回限りの投与量の最大50%を追加で入力することをお勧めします。. 腎不全の最終段階の患者の治療は、t.to。. そのような患者で薬物を使用する臨床経験は小さく、既知の薬理活性を持たない代謝産物の蓄積が可能です。.
肝機能違反。. 軽度から中等度の肝機能障害のある患者は、用量修正を必要としません。. 肝機能障害は腎機能障害を伴うことが多いため、このような患者は注意して治療する必要があります。. 200 mgの飽和用量を割り当てることは可能ですが、用量をさらに滴定する(> 200 mg /日)場合は注意が必要です。. 重度の肝不全患者におけるラコサミドの薬物動態は研究されていません。.
高齢者。. 高齢者は減量を必要としません。. てんかんの高齢患者にラコサミドを使用した経験は限られています。. 高齢者では、腎クリアランスの加齢に伴う減少の可能性、そしてその結果、血漿中のラコサミド濃度の増加の可能性を考慮する必要があります。.
子供達。. ラコサミドは、16歳未満の子供および青年、つまり. これらの年齢層における薬物の安全性と有効性は研究されていません。.
活性物質または薬物の成分のいずれかに対する過敏症;。
AV封鎖IIまたはIII度;。
16歳までの年齢。.
注意して :。 重度の腎不全(クレアチニン≤30 ml /分);既往症伝導障害または病歴における心不全や心筋 ⁇ 塞などの重度の心臓病;心臓病のリスクが高い高齢患者; PR間隔の延長を引き起こす薬物との同時使用。 .
プラセボ対照臨床試験の組み合わせの分析に基づくと、ラコサミドの治療で最も頻繁に見られる副作用は、めまい、頭痛、吐き気、複視でした。. 原則として、それらは軽いか適度に表現されていました。. 一部の副作用の重症度は用量に依存し、減少した後に減少しました。. CNSとLCTからの副作用の頻度と重症度は、通常、時間とともに減少しました。. ラコサミド療法の廃止につながる最も頻繁な望ましくない反応はめまいでした。. めまいなどのCNSからの副作用の割合は、飽和用量を適用した後で高くなる可能性があります。.
副作用は、次のカテゴリに従って頻度によって分類されます。頻繁に(≥1/ 10);しばしば(≥1/ 100から<1/10);まれに(≥1/ 1000から<1/100まで)。. 以下の副作用の頻度は、プラセボ対照臨床試験中および市販後の診療で得られたデータに従って示されます。.
血液およびリンパ系から:。 頻度不明-無 ⁇ 粒球症。.
免疫系の側から:。 まれに-過敏反応。.
運動障害:。 多くの場合-うつ病、混乱、不眠症。まれに-攻撃性、覚 ⁇ 、陶酔感、精神障害、自殺未遂、自殺念慮、幻覚。.
中央税務サービスの側から:。 非常に頻繁に-めまい、頭痛;多くの場合-不均衡、動きの調整障害、記憶障害、認知障害、眠気、振戦、眼振、知覚鈍麻、構音障害、注意力の低下。.
ビューの横から:。 非常に頻繁に-複視;しばしば-かすみ目。.
聴覚器官および前庭装置の側から:。 多くの場合-めまい、耳鳴り。.
心から:。 まれに-AV封鎖、徐脈、細動、アトリウムの不安。.
LCDの側面から:。 非常に頻繁に-吐き気;しばしば- ⁇ 吐、便秘、流星症、消化不良、口渇。.
肝臓と胆道から:。 まれ-肝臓サンプルの変化。.
皮膚と皮下脂肪から:。 多くの場合-かゆみ、発疹;まれに-血管神経性腫れ、じんま疹。.
骨格筋と結合組織の側から:。 多くの場合-筋肉のけいれん。.
投与場所での一般的な障害と障害:。 多くの場合-歩行障害、無力症、疲労感、過敏症、痛みまたは不快な感覚、注射部位の皮膚の刺激。まれに-注射部位の皮膚の発赤。.
怪我、中毒、操作の合併症:。 多くの場合-転倒、皮膚の損傷/怪我のリスクの増加(動きとめまいの協調障害による)。.
選択した副作用の説明。
ラコサミドの使用は、PR間隔のゾクリメーションに関連しています。. PR間隔の延長に関連する副作用(例:. AVブロック、失神、徐脈)が観察される場合があります。.
てんかん患者の臨床試験では、I度のAV封鎖のエピソードの割合は低く、0.7でした。 0;ラコサミドをそれぞれ200、400、600 mg、プラセボの用量で使用する場合、0.5および0%。. AV封鎖IIの程度以上は、これらの研究では認められませんでした。. ただし、市販後の慣行では、ラコサミドの治療におけるAVブロックIIおよびIII度の出現例が報告されました。.
臨床試験では、失神はそれほど頻繁ではなく、発生したエピソードの割合は、ラコサミド(0.1%)とプラセボ(0.3%)を投与されたてんかん患者のグループで有意差はありませんでした。.
心房運命の細動と不安は、短期臨床試験では認められませんでした。しかし、両方の現象はてんかんに関するオープンな研究と市販後の実践で認められました。.
実験室指標の偏差。
対照研究では、一度に1〜3個の抗てんかん薬を使用したときに、部分けいれん発作の成人患者で肝臓サンプルが変化しました。. Wimpatを服用している患者の0.7%(7/935)で、ALTが3倍以上増加したことが観察されました。®、および0%(0/356)プラセボを服用しています。.
多有機感度の反応。
いくつかの抗てんかん薬を投与された患者における多有機感受性の反応が認められました。. これらの反応は症状が異なりますが、ほとんどの場合、熱や発疹の形で現れ、他のシステムに影響を与える可能性があります。. これらの反応はラコサミドで非常にまれに認められました。. 多剤過敏症の反応の疑いがある場合は、ラコサミドの使用を中止する必要があります。.
症状:。 ラコサミドの過剰摂取に関する臨床データは限られています。. 1200 mg /日の用量で薬物を服用した後、臨床症状は主にCNSとLCD( ⁇ 首と吐き気)で表され、用量の減少後に消えました。.
臨床試験プログラムで宣言されたラコサミドの最高過剰摂取量は12 gで、他の抗てんかん薬の毒性用量とともに服用されました。. 最初は患者が ⁇ 睡状態に陥り、不可逆的な結果なしに完全に回復しました。.
治療:。 症候性。. ラコサミド解毒剤は存在しません。. 必要に応じて、血液透析の使用が可能です。.
活性物質-ラコサミド(R-2-アセトアミド-N-ベンジル-3-メトキシプロピオンアミド)は、機能化されたアミノ酸です。.
抗てんかんラコサミド作用の正確なメカニズムはインストールされていません。. 電気生理学的研究で。 in vitro。 ラコサミドは、独立したナトリウムチャネルの可能性のゆっくりとした不活性化を選択的に高め、ニューロンの超興奮性膜の安定化につながります。.
動物の多数のモデルに対するラコサミドは、部分的および一次的な全身性てんかんの発作の発生を防ぎ、また、けいれん性の準備の増加の発生を遅らせました。. 前臨床試験では、レコサミドとレベチラゼタム、カルバマゼピン、フェニトイン、バルプロ酸、ラモトリジン、トピラメート、またはガバペンチンを組み合わせて、相乗効果のある相加的抗作用を示しました。.
臨床効率と安全性。
薬物Wimpatの有効性。® 推奨用量(200、400 mg /日)の追加療法として、12週間のサポート期間を持つ3つの多施設無作為化プラセボ対照臨床試験で証明されました。. 薬物Wimpatの有効性。® 600 mg /日の投与量は、管理された追加の治療研究でも示されました。, 効率は400 mg /日の用量に匹敵しましたが。, しかし、この線量の許容範囲。 (600 mg /日。) CNSとLCDの副作用により悪化した。したがって。, 600 mg /日の用量の使用は推奨されません。. 最大推奨用量は400 mg /日です。. これらの研究。, 平均23年間の部分発作の病歴からのデータを持つ1308人の患者を巻き込む。, 二次性汎化の有無にかかわらず制御されていない部分発作の患者における1〜3の抗てんかん薬の関連する使用によるラコサミドの有効性と安全性を評価するために開発されました。. プラセボ、200 mg /日のラコサミド群、および400 mg /日のラコサミドの発作頻度が50%減少した患者の総割合は、それぞれ23、34、40%でした。.
現在、ラコサミド単剤療法を使用するための併用抗てんかん薬をキャンセルする可能性に関するデータは不十分です。.
薬物動態と注入ラコサミドの単飽和用量の安全性は、1回/飽和用量でのラコサミド療法の迅速な開始の安全性と耐性に関する多施設オープン研究で決定されました。 (200 mg。) その後、1日2回薬物の経口投与。 (投与量で。, 用量で同等。) 部分発作を伴う16〜60歳の成人患者の追加療法として。.
吸引。
注入の解決策。. Cマックス。 注入終了時までに到達。. 血漿中のラコサミドの濃度は、投与後/投与後(50〜300 mg)の用量に比例して増加します。.
フィルムシェルでコーティングされた錠剤。. ラコサミドは、中に入れられた後、すばやく完全に吸収されます。. 錠剤中のラコサミドのバイオアベイラビリティは約100%です。. 内向きに摂取した後、血漿中のラコサミドの濃度は急速に増加します、T。マックス。 -0.5〜4時間。. 食べることは吸引の速度と程度に影響を与えません。.
分布。
Vd 約0.6 l / kgで、血漿タンパク質との結合度は15%未満です。.
代謝。
ラコサミドの95%は、変化のない形(約40%)とO-デスメタルメタボライト(30%未満)の形で腎臓から排出されます。. 極性画分(おそらくセリーナの誘導体)は尿中に約20%であり、血漿中に少量(0〜2%)しか見られません。. 他の代謝産物は0.5〜2%の量の尿で決定されます。.
データ。 in vitro。 O-デスメタルメタボライトの形成は、主にチトクロームCYP2C19、2C9、3A4のアイソファーメントの影響下で発生することを示します。. 広範な代謝者(CYP2C19チトクロムの機能的アイソパームを使用)と遅い代謝者(チトクロームCYP2C19の機能的アイソファーメントがない)でのラコサミドの薬物動態を比較すると、ラコサミドの選択に臨床的に有意な差はありませんでした。. さらに、オメプラゾール(CYP2C19イソプルム阻害剤)との相互作用に関する研究では、血漿中のラコサミドの濃度に臨床的に有意な変化がないことが示され、この経路の重要性が低いことが示されています。.
血漿中のO-ジスメタール代謝産物の濃度は、ラコサミドの濃度の約15%です。. この代謝物は薬理活性を持っていません。.
結論。
ラコサミドは、腎排 ⁇ と生体内変化によって得られます。. 経口投与後、および放射性同位元素がマークされたラコサミドの導入中/導入中に、放射能の約95%が尿中に観察され、 ⁇ 便中に0.5%未満が観察されました。. T1/2。 変化のないラコサミドは約13時間です。. 薬物動態パラメータは、用量に比例し、時間的に一定であり、個人のばらつきが少ないことを特徴としています。. ラコサミドを1日2回使用する場合Css 血漿中では3日以内に到達します。. 累積には、血漿濃度が約2倍増加します。.
Css 200 mgの単回投与量を使用する場合、1日2回の経口投与100 mgに匹敵します。.
特別な患者グループ。
床。. 臨床研究は、性別が血漿中のラコサミドの濃度に大きな影響を与えないことを示しています。.
レース。. アジア、黒人、白人の人種におけるラコサミドの薬物動態の臨床的差異はありません。.
腎臓の機能違反。. AUC指標は、軽度および中等度の腎不全では約30%に増加し、健康な患者と比較して血液透析を必要とする腎不全の重度および末期段階で60%に増加します。マックス。 変わりません。. ラコサミドは血液透析中に血漿から除去されます。. 4時間、AUC血液透析手順は約50%削減されます。. したがって、血液透析手順の後、追加の用量が推奨されます。. 中等度および重度の腎不全の患者では、O-デスメタルメタボライトの選択が数回減少しました。. 血液透析がない状態で腎不全の最終段階にある患者では、レベルが増加し、24時間の観察中に継続的に増加しました。. 腎不全の最終段階の患者における代謝産物の選択の減少が副作用数の変化につながるかどうかは完全には研究されていませんが、O-デスメタル代謝物には薬理学的活性がないことが確認されています。.
肝機能違反。. 中等度の肝不全の患者では、血漿中のラコサミドの濃度が増加しました(AUCが約50%増加)。. 曝露が増加した理由の1つは、研究に参加した患者の腎臓の機能の低下でした。. 研究からの患者の非点クリアランスの減少は、AUCラコサミドの20%の増加と推定されました。. 重度の肝不全の患者では、薬物動態は研究されていません。.
高齢患者。. 研究には、75歳以上の4人の高齢患者が参加しました。. AUCは増加しています。 »若い患者と比較して、男性は30%、女性は50%。. これは、一部には体重の減少によるもので、男性は26%、女性は通常の体重から23%です。. 高齢患者を対象とした研究では、腎ラコサミドのクリアランスがわずかに減少しました。.
- 抗てんかん薬[予防手段]。
ラコサミドは、PR間隔の延長を引き起こす薬物(たとえば、カルバマゼピン、ラモトリジン、プレガバリン)と組み合わせて、およびIクラスの抗不整脈薬を投与されている患者に注意深く使用する必要があります。. ただし、臨床試験のサブグループ分析では、カルバマゼピンまたはラモトリジンと組み合わせてラコサミドを同時に服用した患者では、PR間隔の追加の伸びはありませんでした。.
In vitroデータ。
研究結果は、他の薬物とのラコサミド相互作用の可能性が低いことを示しています。. 代謝の研究。 ビトロ。 ラコサミドがアイソペリクスCYP1A2、2B6および2C9を誘発しないことを示します。. 臨床試験中に血液中に観察された濃度では、ラコサミドはイソフェニウムCYP1A1、1A2、2A6、2B6、2C8、2C9、2D6、および2E1を阻害しませんでした。. 研究。 in vitro。 ラコサミドが腸内でR-糖タンパク質によって輸送されないことを示します。. データ。 in vitro。 同球CYP2C9、CYP2C19、およびCYP3A4がO-デスメタルメタボライトの形成を触媒できることを示します。.
In vivoデータ。
臨床的証拠は、ラコサミドがCYP2C19および3A4のイソフェニウムを臨床的に有意なレベルに阻害または誘導しないことを示唆しています。. ラコサミドはAUCミダゾラムに影響を与えません(CYP3A4イソファームを通じて代謝され、200 mgのラコサミドが1日2回投与されます)が、C。マックス。 ミダゾラマがわずかに増加しました(30%)。. ラコサミドはオメプラゾールの薬物動態に影響を与えません(アイソペリクスCYP2C19および3A4を通じて代謝され、ラコサミド300 mgを1日2回投与します)。.
オムプラゾール-CYP2C19アイソポーメント阻害剤(40 mg 1日4回)は、ラコサミドの曝露を臨床的に有意に増加させませんでした。. したがって、中程度のCYP2C19イソフェニウム阻害剤がラコサミドの臨床的に有意な値へのシステム曝露に影響を与える可能性は低いです。.
CYP2C19を使用する場合は注意が必要です(例:. フルコナゾール)および強力な阻害剤を含むCYP3A4イソフェニウム(例:. イトラコナゾール、ケトコナゾール、リトナビル、クラリスロマイシン)。これは、ラコサミドのシステム曝露の増加につながる可能性があります。. これらの相互作用は証明されていません。 in vivo。しかし、データに基づいて可能です。 in vitro。.
リファンピシンや永久的に穴があいたなどのミクロソーム肝酵素の強力な誘導剤(。Hypericum perforatum。)ラコサミドの全身濃度を中程度に低下させる可能性があります。. この点で、そのような薬物を処方したり、それらをキャンセルしたりするときは注意が必要です。.
抗てんかん薬。
ラコサミドの相互作用に関する研究では、血漿中のカルバマゼピンとワルプロチン酸の濃度に大きな影響を与えませんでした。. カルバマゼピンとバルプロス酸は血漿中のラコサミドの濃度に影響を与えませんでした。. 人気のある薬物動態分析により、肝臓のミクロソーム酵素(カルバマゼピン、フェニトイン、さまざまな用量のフェノバルビタール)を誘発する抗てんかん薬との併用療法により、ラコサミドの総システム曝露量が25%減少したことが証明されました。.
経口避妊薬。
ラコサミドと経口避妊薬の間の有意な相互作用の兆候は明らかにされなかった:エチニルエストラジオールと左ハンドル車。. ラコサミドはプロゲステロンの濃度に影響を与えません。.
その他の相互作用。
ラコサミドはジゴキシンの薬物動態に影響を与えません。. ラコサミドとメトホルミンの臨床的に有意な相互作用は確認されていません。. ラコサミドとアルコールの相互作用に関するデータはありません。. ラコサミドと血漿タンパク質の結合度は15%未満です。. この点で、血漿タンパク質に関連する他の薬物との臨床的に有意な相互作用はありそうもない。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬物Wimpatの貯蔵寿命。®50 mg-5年のフィルムシェルで覆われた錠剤。.
100 mg-5年のフィルムシェルで覆われた錠剤。.
150 mg-5年のフィルムシェルで覆われた錠剤。.
200 mg-5年のフィルムシェルでコーティングされた錠剤。.
10 mg / ml-3年の注入用溶液。.
10 mg / ml-3年の注入用溶液。.
パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
注入の解決策。 | 1 ml。 |
活性物質:。 | |
ラコサミド。 | 10 mg。 |
補助物質:。 塩化ナトリウム-7.62 mg;塩酸拡張(10%)-最大pH 4;注射用水-最大1 ml。 |
フィルムシェルでコーティングされた錠剤。 | 1テーブル。. |
活性物質:。 | |
ラコサミド。 | 50 mg。 |
100 mg。 | |
150 mg。 | |
200 mg。 | |
補助物質:。 MCC-14/28/42/56 mg;低置換ヒプロロース-12.5 / 25 / 37.5 / 50 mg; HD 90生理食塩水(MCCおよび二酸化ケイ素、コロイド、水なし)-31.3 / 62.6 / 93.9 / 125.2; | |
フィルムシェル:。 オパドリー。 II(色)85F20249紫/ 85F38040黄色/ 85F27043黄金/ 85F30675青(ポリシーアルコール-40/40/40%、タルカムパウダー-14.8 / 14.8 / 14.8。 |
注入用溶液、10 mg / ml。. 無色の透明ガラスのボトル(タイプI、 Ph。. ユーロ。.)容量20 ml、フルオロポリマーでコーティングされたカーボンブチルゴム、灰色のティアオフプラスチックシール20 mlを備えたアルミニウムキャップでコーティングおよび圧延。. 段ボールパックに1ボトル。.
フィルムシェルでコーティングされた錠剤、50 mg、100 mg、150 mgまたは200 mg。. PVC / PVDH-アルミニウムホイルのブリスターで、14個。. 段ボールパックに1つまたは4つのブリスター。.
てんかんおよび抗てんかん薬に関連する全体的なリスク。
すべての抗てんかん薬について、てんかんの女性の子供における先天性奇形の頻度は、総人口と比較して2〜3倍高いことが示されました(後者の場合、この数値は3%です)。. 治療を受けている患者では、ポリセラピーを背景にして子供の先天性奇形の頻度が増加しましたが、このリスクの増加に対する治療および/または疾患の影響の程度は依然として不明です。. さらに、病気の経過の悪化は母親と胎児に悪影響を与えるため、効果的な抗てんかん治療を中止すべきではありません。.
ラコサミドの使用に関連するリスク。
妊婦におけるラコサミドの使用に関する臨床データはそうではありません。. 動物実験では催奇形性の影響は記録されなかったが、親体に有毒な用量を使用する場合、ウサギおよびラットの胚毒性が認められた。. 人々の潜在的なリスクは不明です。.
母親への利益が胎児への潜在的なリスクを明らかに上回らない限り、ラコサミドは妊娠中に使用されるべきではありません。. 女性が妊娠を計画している場合、この薬を使用することの適切さを慎重に比較検討する必要があります。. 薬物Wimpatの使用の影響を監視する。® 妊娠中の女性では、医師は患者データをヨーロッパおよび国際抗てんかん薬および妊娠登録に登録することをお勧めします(。EURAP。).
授乳期間。
ヒトの母乳によるラコサミドの排 ⁇ に関するデータは入手できません。. 動物実験では、乳 ⁇ によるラコサミドの排 ⁇ が示されています。. ラコサミドによる治療中は、母乳育児を中止する必要があります。.
不妊。
人々に最大推奨用量を適用した場合、血漿濃度(AUC)がヒト血漿中のAUCの約2倍になる用量での両性のラットの生殖能力または生殖からの望ましくない反応は認められませんでした。.
レシピによると。.
めまい。
ラコサミドによる治療はめまいを伴う可能性があり、怪我や転倒の可能性を高める可能性があります。. この点で、患者は薬物の潜在的な影響を経験するまで注意する必要があります。.
心拍数と導電率。
ラコサミドの臨床試験では、PRの間隔の増加が説明されています。市販後の練習では、2度以上のAV封鎖が観察されました。. てんかん、細動または心房不安の患者を対象としたラコサミドのプラセボ対照試験では、両方の現象がてんかんに関するオープン試験および市販後の実践で認められました。. 2度以上のAV封鎖の症状について患者に知らせる必要があります。 (まれまたは不規則な脈拍。, わずかなめまいと意識喪失感。) 細動とアトリウムの不安の症状も同様です。 (脳感覚。, 頻繁または不規則な脈拍。, 息切れ。). 現れた場合は、医師に相談する必要があります。.
自殺念慮と行動。
いくつかの適応症のために抗てんかん薬を投与された患者では、自殺念慮と行動が認められました。. 抗てんかん薬の無作為化プラセボ対照臨床試験のメタ分析は、自殺念慮と自殺行動のリスクがわずかに増加したことを示しています。. リスク増加メカニズムは明確ではありません。既存のデータは、ラコサミドを服用する際にそのようなリスクの存在を否定するものではありません。. したがって、患者は自殺念慮や行動の兆候を監視し、適切な治療の問題を検討する必要があります。. 患者と患者介護者は、既存のリスクと自殺行動の場合の専門家の協議の必要性について警告されるべきです。.
この薬には、2.6ミリモル(または59.8 mg)のナトリウム/ボトルが含まれています。. この事実は、ナトリウムコントロールの食事療法を受けている患者では考慮に入れられるべきです。.
車両を運転し、メカニズムを操作する能力への影響。. 薬は車を運転したり、高度な技術を使用したりする能力に影響を与える可能性があります。. この薬による治療は、めまいまたはかすみ目が発生することを伴う場合があります。. したがって、患者は複雑な機器を運転または運転するように勧められません。.
- G40てんかん。
- G40.1局所(限局性)(部分的)症候性てんかんおよびてんかん症候群で、単純な部分発作。
- G40.2局所的な(局所的な)(部分的な)症候性てんかんおよびてんかん症候群で、複雑な部分けいれん発作。