コンポーネント:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:27.03.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
無色またはほぼ無色の透明な溶液。.
ヴィクトスの薬。® 食事と運動の中で2型糖尿病の成人患者に示され、グリセミックコントロールを次のように達成します。
-単剤療法;。
-以前の治療で十分な血糖コントロールに達していない患者における、1つ以上の経口血糖降下薬(メトホルミン、尿素またはチアゾリジンジオンの誘導体を含む)との併用療法;。
-ビクター薬による治療で十分な血糖コントロールに達していない患者におけるインスリンとの併用療法。® そしてメトホルミン。.
ヴィクトスの薬。® 大きな心血管イベントを発症するリスクを減らすことが示されています。 (心血管病理学による死亡。, 致命的な結果のない心筋 ⁇ 塞。, 致命的な結果のない脳卒中。) 2型糖尿病の患者で、心血管疾患の標準的な治療を補完するものとして心血管疾患と診断されました。 (最初の大きな心血管イベントの発症時間の分析に基づいています。 — 見る。. 薬力学、サブセクション。 CCCへの影響評価。).
P / c。 腹部、太もも、または肩の領域で、食事に関係なく、いつでも1日1回。. 注射の場所と時間は、用量修正なしで変化する可能性があります。. ただし、患者にとって最も都合のよい時間に、ほぼ同じ時間に薬物を注射することが望ましい。. ビクター薬の使用方法に関する詳細情報。® セクションに含まれています。 使用するガイド。 ヴィクトスの薬。.® 入力できません。 / inおよびin / m。.
線量。
胃腸耐性を改善するために、薬物の初期用量は1日あたり0.6 mgです。. 少なくとも1つの下層土に薬物を使用した後、用量を1.2 mgに増やす必要があります。. 一部の患者では、薬物の用量が1.2 mgから1.8 mgに増加すると、治療の有効性が増加するという証拠があります。. 患者内で最高の血糖コントロールを達成し、ビクター薬の用量の臨床効果を考慮に入れるため。® 1.2 mgの用量で少なくとも1週間適用した後、1.8 mgに増やすことができます。. 1.8 mgを超える1日量での薬物の使用は推奨されません。.
ヴィクトスの薬。® 既存のメトホルミン療法またはチアゾリジンジオンとの併用メトホルミン療法に加えて使用できます。. メトホルミンとチアゾリジンジオンによる治療は、以前の用量で継続することができます。.
ヴィクトスの薬。® 治療にスルホニルモシェビナを追加したり、スルホニル尿素誘導体とのメトホルミン療法の併用、またはインスリン療法を行うことができます。.
薬ビクターを追加するとき。® 尿素またはインスリンのスルホニルによる治療では、低血糖のリスクを最小限に抑えるために、尿素またはインスリン誘導体の用量の減少を考慮する必要があります(参照。. "特別な指示")。.
薬物ヴィクトズの用量を修正するため。® 血糖値の自己制御は必要ありません。. しかし、ビクター薬による治療の初めに。® スルホニル尿素誘導体またはインスリンと組み合わせて、スルホニル尿素またはインスリン誘導体の用量を修正するために、血糖濃度のそのような自己制御が必要になる場合があります。.
服用を忘れた。. 投与量が合格した場合、薬物はビクトザです。® 計画された投与日から12時間以内にできるだけ早く入力する必要があります。.
パスが12時間を超える場合、薬物はViktozです。® 予定時刻の翌日に入力する必要があります。.
薬物ヴィクトズの追加または増加した用量は、翌日投与すべきではありません。® 逃した線量を補うために。.
特別な患者グループ。
高齢者(> 65歳)。. 年齢に応じて用量修正を必要としない(参照。. 薬物動態)。.
腎不全。. 軽度、中等度、重度の腎不全の患者では、用量修正は必要ありません。. 腎不全の最終段階の患者との経験はありません。ビクター薬の使用。® そのような患者は禁 ⁇ です(参照。. 薬物動態)。.
小児障害。. 軽度から中等度の重症度の肝不全の患者では、用量修正は必要ありません(参照)。. 薬物動態)。. ヴィクトスの薬。® 重度の肝不全の患者での使用は推奨されません。.
子供と青年。. 薬物ヴィクトズの使用。® 18歳未満の子供および青年では、安全性と効率性に関するデータが不足しているため禁 ⁇ です。.
臨床試験中に最も頻繁に記録された望ましくない反応はLCDによる障害でした。吐き気と下 ⁇ が非常に頻繁に記録され、 ⁇ 吐、便秘、腹痛、消化不良がしばしば記録されました。. ビクター薬による治療の初めに。® 消化管からのこれらの望ましくない現象はより頻繁に発生する可能性があります。これらの反応は通常、継続的な治療の中で数日または数週間以内に弱まります。.
頭痛および上気道感染症も頻繁に報告されています。. さらに、Victoros薬を使用すると、低血糖が頻繁に記録されました。® スルホニル尿素の誘導体と組み合わせて。. 重度の低血糖は主にスルホニル尿素の誘導体との併用療法で認められました。.
以下は、長期管理されたIIIa相試験で指摘された望ましくない反応のリストです。 リーダー。® 自発的(登録後)メッセージ。. 関連する自発的(定常後)メッセージの頻度は、第IIIa相の臨床試験での頻度に基づいて計算されました。.
不要な反応は、臓器系に応じてグループに分けられます。 MedDRA。 と頻度。. 頻度は次のように定義されます。非常に頻繁に(≥1/ 10);しばしば(≥1/ 100から<1/10);まれに(≥1/ 1000から<1/100);まれに(≥1/10000から<1/1000);ごくまれに(<1/1000)。.
感染症と侵襲:。 多くの場合-上気道の感染症。.
免疫系の違反:。 まれ-アナフィラキシー反応。.
代謝および栄養障害:。 多くの場合-低血糖*、食欲不振、食欲低下;まれに-脱水***。.
神経系の側から:。 多くの場合-頭痛、めまい。.
心から:。 多くの場合-NSSの増加。
LCDの側面から:。 非常に頻繁に-吐き気、下 ⁇ ;多くの場合- ⁇ 吐、消化不良、上腹部の痛み、便秘、胃炎、気象、膨満、ERB、げっ ⁇ 。ごくまれに- ⁇ 炎( ⁇ 臓壊死を含む)。.
胆道から:。 まれに-胆 ⁇ 炎、胆 ⁇ 炎。.
皮膚および皮下組織から:。 多くの場合-発疹;まれに-じんま疹、かゆみ。.
腎臓と尿路から:。 まれ-腎機能障害***、急性腎不全***。.
投与場所での一般的な障害と反応:。 多くの場合-疲労の増加、投与場所での反応;まれに- ⁇ 怠感。.
実験室研究方法:。 多くの場合-リパーゼ活性の増加**、アミラーゼ**。.
N = 2501人の患者がViktoz薬で治療を受けています。®.
*この現象は、インスリンと組み合わせて使用 すると非常に頻繁に発生します。.
**示されたパラメーターが測定されたIIIbおよびIV相の臨床試験中にのみ得られたデータ。.
***参照してください。. 「特別な指示。."。.
個々の副作用の説明。
低血糖:。 臨床試験で記録された低血糖の確認されたほとんどのエピソードは簡単でした。. ビクター薬を使用する際の臨床試験中。® 単剤療法の形で、重度の低血糖の症例はありませんでした。. 重度の低血糖はまれにしか発生せず、主にビクター薬を使用するときに観察されます。® スルホニル尿素誘導体との併用(0.02ケース/患者/年)。. 薬ヴィクトスを使用するとき。® 他のPGG(スルホニル尿素の誘導体ではない)と組み合わせて、低血糖のいくつかのケースがありました(年間0.001ケース/患者)。.
調査中。 リーダー。® 重度の低血糖のエピソードが記録されましたが、リラグルチドを使用すると、プラセボと比較して頻度が低くなりました(100患者年あたり1.5現象、0.69 [0.51–0.93]の比率)(参照)。. CCCへの影響評価。).
ビクター薬による治療あり。® インスリンおよびメトホルミンと組み合わせた1.8 mgの用量では、重度の低血糖の症例はありませんでした。. 軽度の低血糖の発生率は、年間0.228例/患者でした。. 1.8 mgのリラグルチド療法とメトホルミンを投与された患者のグループでは、軽度の低血糖の発生率は、それぞれ年間0.034および0.115症例/患者でした。.
LCDの側面から:。 ほとんどの場合、吐き気は軽度または中程度であり、一時的であり、治療の廃止につながることはめったにありません(図. 5)。.
図5。. 無作為化後の期間に応じた、悪心という形で望ましくない現象を起こした患者数のダイナミクス(長期研究)。.
Viktozの薬を投与されている患者の20.7%。® メトホルミンと組み合わせて、そしてビクトルス薬を投与されている患者の9.1%。® スルホニル尿素誘導体と組み合わせて、吐き気の少なくとも1エピソードを被りました。. ヴィクトスの薬を投与されている患者の12.6%。® メトホルミンとビクトロス薬を投与されている患者の7.9%と組み合わせて。® スルホニル尿素誘導体と組み合わせて、下 ⁇ の少なくとも1エピソードを患った。.
長期対照臨床試験(26週間以上)では、副作用の発生による研究への患者の参加の終了の頻度は、Viktoroz薬を投与された患者のグループで7.8%でした。®、比較を受けた患者のグループの3.4%。. ヴィクトスの薬物の廃止につながった最も頻繁な副作用。®、吐き気(患者の2.8%)と ⁇ 吐(1.5%)でした。.
70歳以上の患者では、ビクター薬を使用する際の消化管による副反応の発症の頻度。® 高いかもしれません。.
薬ヴィクトスを使用するとき。® 軽度から中等度の腎不全(それぞれクレアチニン60〜90および30〜59 ml /分)の患者では、消化管からの副作用の頻度が高くなる可能性があります。.
コレリティア症と胆 ⁇ 炎:。 第IIIa相の長期対照臨床試験では、Viktozの薬を投与されている患者における胆 ⁇ 炎(0.4%)と胆 ⁇ 炎(0.1%)の発症のいくつかの症例が報告されました。® 調査中。. リーダー。® コレリア症と胆 ⁇ 炎の発症の頻度は、リラグルチドを使用する場合1.5と1.1%、プラセボを使用する場合0.7%でした(参照)。. CCCへの影響評価。).
投与場所での反応:。 長期(26週間以上)の対照研究では、Viktoroz薬を投与されている事業体の約2%が対照的です。®、薬物の投与場所で反応が認められた。. これらの反応は通常軽度でした。.
⁇ 炎:。 急性 ⁇ 炎のいくつかの症例(<0.2%)が長期臨床試験で報告されています。. 保管後の ⁇ 炎の発症例の報告があります。. 調査中。 リーダー。® 確認された急性 ⁇ 炎の発症頻度は、リラグルチドを使用する場合は0.4%、プラセボを使用する場合は0.5%でした(参照)。. CCCへの影響評価。)。.
アレルギー反応:。 保管後の期間に、じんま疹、発疹、かゆみなどのアレルギー反応が報告されました。. ビクトロス薬を服用している修復後の期間。® アナフィラキシー反応のいくつかのケースが説明されており、動脈性低血圧、動 ⁇ 、息切れ、末 ⁇ 浮腫などの症状が伴います。.
臨床試験および制限後のリラグルチドの使用によると、過剰摂取の症例が記録され、推奨40倍(72 mg)を超える用量の増加が見られました。. 10倍(1日18 mg)を超える過剰摂取の1例が7か月間認められました。.
症状:。 原則として、患者は重度の吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ を指摘しましたが、残留効果なしに回復しました。. 重度の低血糖症患者はいなかった。.
治療:。 ビクタース薬の過剰摂取の場合。® 適切な対症療法が推奨されます。.
リラグルチドは、ヒトGPP-1の類似体であり、株を使用した組換えDNAのバイオテクノロジー法によって生成されます。 Saccharomyces cerevisiae。ヒトのGPP-1受容体に結合して活性化するヒトGPP-1と97%の相同性。. GPP-1受容体は、 ⁇ 臓のベータ細胞におけるインスリンのグルコース依存性分 ⁇ を刺激するインクレチンの内因性ホルモンであるネイティブGPP-1のターゲットとして機能します。. ネイティブGPP-1とは異なり、リラグルチドの薬物動態および薬力学的プロファイルにより、1日1回n / c患者に投与できます。.
ロングT1/2。 血漿製剤は3つのメカニズムによって提供されます。自己結合により、薬物の吸収が遅くなります。 DPP-4および中性エンドペプチダーゼ(NEP)の酵素に関連して、アルブミンとより高いレベルの酵素安定性との結合。.
リラグルチドはGPP-1受容体と相互作用し、その結果CAMFのレベルが増加します。. リラグルチドの影響下で、グルコース依存性のインスリン分 ⁇ 刺激が発生し、 ⁇ 臓のベータ細胞の機能が改善します。. 同時に、リラグルチドの影響下で、不必要に高いグルカゴン分 ⁇ 物のグルコース依存抑制が発生します。. したがって、血糖値の増加に伴い、インスリン分 ⁇ が刺激され、グルカゴン分 ⁇ が抑制されます。. 一方、低血糖時には、リラグルチドはインスリンの分 ⁇ を減らしますが、グルカゴンの分 ⁇ を抑制しません。. 血糖値を下げるメカニズムには、胃の空化のわずかな遅延も含まれます。. リラグルチドは体重を減らし、空腹を減らしエネルギー消費を減らすメカニズムを使用して脂肪組織を減らします。.
GPP-1は食欲とカロリー摂取の生理学的調節因子であり、GPP-1受容体は食欲制御プロセスに関与する脳のいくつかの領域にあります。.
動物実験では、リラグルチドの末 ⁇ 投与により、GPP-1受容体の特定の活性化、飽和信号の増幅、空腹信号の弱化により、リラグルチドが脳下垂体を含む脳の特定の領域で薬物が捕 ⁇ され、それにより体重が減少しました。.
GPP-1受容体は、心臓、血管、免疫系、腎臓の特定の領域にも存在します。. ヒトと動物を対象とした研究では、リラグルチドによるGPP-1受容体の活性化には、心血管および微小循環効果がある可能性があることが示されています。. 炎症を軽減します。. 動物実験では、リラグルチドがアテローム性動脈硬化症の発症を遅らせることが示されています。.
糖尿病前症の動物の実験モデルに関する研究では、リラグルチドが糖尿病(SD)の発症を遅らせることが示されています。. 診断。 in vitro。 リラグルチドは ⁇ 臓のベータ細胞の増殖の特定の刺激における強力な因子であり、サイトカインと遊離脂肪酸によって引き起こされるベータ細胞(アポトーシス)の死を防ぐことを示しました。. 生体内で。 リラグルチドはインスリンの生合成を増加させ、SDを使用した実験動物モデルのベータ細胞の質量を増加させます。グルコース濃度が正常化すると、リラグルチドは ⁇ 臓のベータ細胞の質量を増加させなくなります。.
ヴィクトスの薬。® 24時間効果が長く、空腹時および2型SD(SD2)患者の食事後の血糖値濃度を下げることにより、血糖コントロールを改善します。.
グルコース依存のインスリン分 ⁇ 。. 血漿中のグルコース濃度の増加に伴い、薬物はビクトザです。® インスリンの分 ⁇ を増やします。. 段階的なグルコース注入を適用する場合、ビクターを1回投与した後のインスリン分 ⁇ 。® SD2の患者は、健康なエンティティに匹敵するレベルに増加します(図. 1)。.
図1。. 7.5μg/ kgの単回投与後のグルコース濃度と比較した平均インスリン分 ⁇ 率(。»SD2(N = 10)の患者と段階的なグルコース注入中に治療を受けなかった健康なボランティア(N = 10)のリラグルチドまたはプラセボ(2063年の研究)。
⁇ 臓のベータ細胞の機能。. 薬力学的研究の間、ビクターの薬。® SD2患者の ⁇ 臓ベータ細胞の機能を改善しました。これは、インスリン反応の第1フェーズと第2フェーズ、およびベータ細胞の最大分 ⁇ 活動によって確認されています。.
最大52週間の臨床試験では、治療はVictoza薬であることが示されています。® ⁇ 臓のベータ細胞の機能の改善につながりました。.
グルカゴン分 ⁇ 。. ヴィクトスの薬。®インスリン分 ⁇ を刺激し、グルカゴン分 ⁇ を抑制することにより、血糖濃度を低下させます。. ヴィクトスの薬。® 低血糖に対するグルカゴン反応を抑制しません。. さらに、ヴィクトズという薬物の背景に対して。® 内因性グルコース産生の低下が観察される。.
空腹。. ヴィクトスの薬。® 胃の排出にわずかな遅延を引き起こし、血液中の食後グルコース(PPG)の強度が低下しました。.
体重、体組成、エネルギー消費。. Viktoz薬の長期臨床試験に含まれる高体重の患者。®後者は体重の大幅な減少を引き起こしました。. 身体スキャンは、主に患者の脂肪組織の喪失が原因で体重減少が発生することを示しました。. 体重の減少は、Viktoz薬による治療中に説明されます。® 患者は空腹感とエネルギー消費を減らします。.
心臓の電気生理学(EFS)。. 薬の作用はヴィクトスです。® 心臓の再分極プロセスは、EFSの研究でテストされました。 Viktoz薬の使用。® 1.8 mgまでの1日量の平衡濃度では、調整されたQT間隔の伸びは生じません。 .
臨床効率と安全性。. 薬物ヴィクトスの影響の評価。® 血糖コントロールは、5つの二重盲検対照臨床試験で行われました。. これらの研究では、SD2の3992人の患者が無作為化されました(3978人の患者が治療を受け、そのうち2501人がViktoz薬で投与されました)。®)。. ビクター薬による治療。® グリケートHb(HbA。1с)、ナトシャク(GPN)およびPPGの血漿グルコース濃度。
血糖コントロール。. HbAインジケーター。1с 7%未満に達し、Viktozによって薬物が処方されたときに12か月間維持されました。® 以前に食事療法と理学療法を受けた患者(研究1573)を図2に示します。.
図2。. HbAインジケーターダイナミクス。1с ビクター薬の治療の週ごと。® グリメピリド(どちらも52週間の単剤療法の形)。
HbA患者。1с 研究の開始点で9.5%を超えると、この指標はViktoz薬による単剤療法の背景に対して2.1%減少しました。®ビクター薬の併用に関する臨床試験に参加している患者。®、平均HbAレベル。1с 1.1〜2.5%減少しました。.
薬物ヴィクトスによる治療で十分な血糖コントロールに達していない患者。® メトホルミン、基礎インスリンの追加はHbAを減らしました。1с 初期値から1.1%。.
ヴィクトスの薬。® 26週間の併用療法中に、1つ以上の経口血糖降下薬(PGGP)を使用すると、HbAが着実に減少しました。1с 1.1から1.5%の範囲。. 同じ研究で、26週間の治療後、HbAが変化します。1с 比較の活性薬物のグループでは-0.4から-1.1%、プラセボ群では-0.5から0.2%の範囲でした。.
HbAの減少を達成した患者の割合。1с. ビクター薬による単剤療法の背景に対して。® HbAに達した患者の割合。1с 7%未満、51%に達しました。. 薬ヴィクトスを使用するとき。® 1つ以上のPGGPと組み合わせて、HbAに達した患者の割合。1с ≤6.5%、42〜54%の範囲。.
薬物ヴィクトスによる治療で十分な血糖コントロールに達していない患者のグループ。® 1.8 mgとメトホルミン、HbA目標に達した患者の割合。1с (<7および≤6.5%)基礎インスリンを追加した後、それぞれ43および17%に達しました。.
薬物ヴィクトスの併用に関する26週間のすべての研究で。® HbAを達成することができました。1с 併用療法の形で薬物を受け取った患者の数と比較して、併用療法の形で薬物を受け取った患者の数が多い患者の7%未満。.
腎機能障害のある患者。. 二重盲検プラセボ対照試験では、SD2およびViktozの26週間後の腎機能障害のある患者のインスリンおよび/またはPGGPに加えて。® 1.8 mgはHbAを減少させました。1с プラセボを投与された患者では、1.05%対0.38%。. HbAに達した患者の割合。1с ビクター薬を使用する場合は7%未満。® プラセボを使用した場合、19.5%に対して52.8%に達しました。. ヴィクトスの薬を受けている患者。®、プラセボを投与された患者の1.09 kgに対して、体重が2.41 kg減少したことが認められました。.
2つのグループの治療間で低血糖のエピソードが発症するリスクは同等でした。. Wictozaの薬物安全性プロファイル。® ヴィクトスの薬の他の研究で指摘されたものと一般的に類似していた。®.
空腹時の血漿グルコース濃度。. GPN濃度は、Viktoz薬の使用を背景に13〜43.5 mg / dl(0.72〜2.42 mmol / l)減少しました。® 単剤療法の形で、1つまたは2つのPGGPと組み合わせて。この減少は、治療の最初の2週間で観察されました。.
食後の血糖値。. 薬ヴィクトスを使用するとき。® 3つの毎日の食事のそれぞれの後にPPHの濃度が31〜49 mg / dl(1.68〜2.71 mmol / l)減少しました。.
体の質量。. ビクター薬による52週間の単剤療法。® 体重の着実な減少に関連しています。.
臨床試験の全期間を通じて、体重の着実な減少は、Viktoz薬の使用にも関連していました。® PSGPと組み合わせて
ヴィクトスの薬を投与されている患者の体重の減少。® メトホルミンと組み合わせて、基礎インスリンの添加後にも観察されました。.
体重の最大の減少は、研究の開始点でBMIが増加した患者で観察されました。.
体重の減少は、Viktoz薬による治療を受けているすべての患者で観察されました。®彼らが吐き気の形で副作用を経験したかどうかに関係なく。.
ビクター薬による単剤療法。® 52週間以上経過すると、平均ウエストが3〜3.6 cm減少しました。.
ヴィクトスの薬。® メトホルミンとの併用療法の一環として、内臓脂肪の量を13〜17%削減しました。.
ノンアルコール性脂肪肝。. ヴィクトスの薬。® SD2患者のステトヘパトーシスの重症度を軽減します。.
免疫原性。. 薬ヴィクトスを使用するとき。® 平均して、患者の8.6%がリラグルチドに対する抗体の形成を持っていました。. 抗体の形成は、ビクトロス薬の有効性の低下につながらなかった。®.
CCCへの影響評価 大きな心血管イベントの遡及的分析。 (BSSS。) 。(心血管病理学による死亡。, 致命的な結果のない心筋 ⁇ 塞と致命的な結果のない脳卒中。) フェーズの平均期間IIおよびIIIのすべての長期研究および研究によると。, BSSSの開発リスクの増加がないことが実証されました。.
多中心のプラセボ対照二重盲検臨床試験「糖尿病におけるリラグルチドの効果と効果:心血管リスクの評価」が実施されました。 (リーダー。®).
ヴィクトスの薬。® プラセボと比較してBCCSを発症するリスクを大幅に低減しました(図. 3)。.
BCCSの開発の相対リスク(OP)は、3つの心血管イベントすべてで1よりも安定して低かった。.
ヴィクトスの薬。® また、プラセボと比較して、拡張BSSS(一次BSSS、入院、心筋血行再建術または心不全による入院につながる不安定狭心症)を発症するリスクを大幅に低減し、他の二次エンドポイントを発症するリスクも低減しました(図. 4)。.
図3。. Kaplan-Meyerグラフ-最初のBSSSの前の時間-完全分析(PAP)。
薬ヴィクトスを使用するとき。® プラセボと比較して、HbAの着実な減少が観察されました。1с 最初の指標と比較して36か月後。. 研究開始時のインスリン患者では、Viktoz薬を使用すると、インスリン療法を強化する必要性が48%減少しました。® プラセボと比較(OR 0.52)。. 薬ヴィクトスを使用するとき。® プラセボと比較して、36か月後の体重の着実な減少が初期値と比較して観察されました。. 不要な現象の性質は、一般的に、ヴィクトス薬の完了した臨床試験中に観察された現象の性質に匹敵しました。®SD2療法に使用されます(参照。. 「担保アクション」)。.
図4。. CCCによる特定のタイプの現象の分析を反映する森林図-PAP。
ADおよびNSS . 長期臨床試験では、この薬がビクターであることが示されています。® CADのパフォーマンスを平均2.3〜6.7 mm RT削減します。アート。. 治療の最初の2週間。. ヴィクトスの薬。® 成人治療に関する専門家グループ(ATRIII)のIIIレポートの定義に従って、代謝症候群の発症の頻度を減らしました。. CADの減少は、体重の減少前に発生しました。.
研究で。 リーダー。® ビクター薬を使用すると、CADが減少しました。® プラセボと比較して、36か月後のdADは、プラセボと比較してリラグルチドを服用した場合の程度は低くなりました。. hを含む長期臨床試験の過程で。. 研究。 リーダー。®ビクター薬を使うとき。® 初期値からのNSSの平均増加は2から3鉱石でした。./分. 調査中。 リーダー。® 心血管イベントを発症するリスクに対するPSSの増加の遠い臨床的影響は明らかにされなかった。.
微小循環チャネルへの影響の評価。. 調査中。 リーダー。® 微小循環イベントの評価には、腎症と網膜症の評価が含まれていました。. 最初の微小循環イベントの前に経過した時間を分析するとき、プラセボと比較してリラグルチドを服用した場合、ORは0.84でした。. プラセボと比較したリラグルチドの摂取のPRは、腎症の最初の出現前の時間を分析するときに0.78であり、網膜症の最初の出現の前に1.15でした。.
36か月後の初期値と比較した、尿中のアルブミン/クレアチニン含有量を変更するための治療レジメンの比率は0.81でした。.
吸収。. 投与のp / c後のリラグルチドの吸引は遅い、T。マックス。 血漿中-薬物の投与量の導入後8〜12時間。. Cマックス。 0.6 mgの単回投与でのp / c注射後の血漿中のリラグルチダは9.4 nmol / lです。. リラグルチドが1.8 mgの用量で導入された場合、そのCの平均。ss 血漿中(AUC。τ/ 24。)約34 nmol / lに達します。. リラグルチドの曝露(薬物への曝露のプロセス)は、導入された用量に比例して強化されます。. 単回投与でリラグルチドが導入された後、AUCの個人内変動係数は11%です。. p / c投与後のリラグルチドの絶対バイオアベイラビリティは約55%です。.
分布。. Vd p / c投与後の組織におけるlyraglutida-11–17 l。. ミドルVd 投与後/投与後のリラグルチダ-0.07 l / kg。. リラグルチドは、血漿タンパク質と主に関連しています(> 98%)。.
代謝。. 健康なボランティアでラベル付けされた放射性同位元素の単回投与の導入後24時間(。3H)-血漿の主成分であるリラグルチダは、変化のないリラグルチドのままでした。. 血漿中の2つの代謝物が発見されました(血漿中の総放射能の≤9および≤5%)。. リラグルチドは大きなタンパク質のように代謝され、離脱の方法として特定の臓器が参加することはありません。.
結論。. 投与後(。3H)-liraglutidaは変化しないリラグルチドは尿や ⁇ 便で定義されていません。. リラグルチドに関連する代謝産物の形で導入された放射能のごく一部(それぞれ6%と5%)のみが腎臓または腸から排 ⁇ されました。. 腎臓または腸を介した放射性物質は、主に薬物の投与後の最初の6〜8日間に排 ⁇ され、3つの代謝物です。. リラグルチドの単回投与後の体からの平均クリアランスは、排 ⁇ Tで約1.2 l / hです。1/2。 約13時間。.
特別な患者グループ。
高齢。. 年齢に応じて用量修正は必要ありません。. 健康なボランティアのグループでの薬物動態研究と患者集団で得られた薬物動態データの分析(18〜80歳)は、年齢がリラグルチドの薬物動態特性に臨床的に有意な影響を及ぼさないことを示しています。.
床。. 性別による用量修正は必要ありません。. 女性と男性の患者におけるリラグルチドの効果の研究から得られたデータの一般的な薬物動態分析、および健康なボランティアのグループでの薬物動態研究は、性別がリラグルチドの薬物動態特性に臨床的に有意な影響を及ぼさないことを示しています。.
民族性。. 民族に応じて用量修正を必要としない。. 白、黒、アジア、ラテンアメリカの人種グループの患者におけるリラグルチドの効果の研究から得られたデータの一般的な薬物動態分析は、民族性がリラグルチドの薬物動態特性に臨床的に有意な影響を及ぼさないことを示しています。.
肥満。. データの一般的な薬物動態分析は、BMIがリラグルチドの薬物動態特性に臨床的に有意な影響を及ぼさないことを示しています。.
小児障害。. リラグルチドの薬効は、肝不全の程度が異なる患者を対象とした薬物の単回投与の臨床試験で研究されました。. この研究には、軽度の肝不全(Child Pugh分類による、疾患の重症度は5〜6ポイント)と重度の肝不全(Child Pugh分類による、疾患の重症度> 9ポイント)の患者が含まれていました。. 軽度から中等度の重症度の肝不全患者では、リラグルチドの曝露が13〜23%減少し、健康なボランティアと比較して重度の肝不全患者では、リラグルチドの曝露が44%減少しました。.
腎不全。. Liraglutida医薬品は、単回投与試験で腎不全の程度が異なる患者で研究されています。. この研究には、腎不全の程度が異なる被験者が含まれていました:軽度(クレアチニン50〜80 ml /分)から重度(クレアチニン<30 ml /分)まで、および血液透析を必要とする末期腎不全の患者。. 腎不全は、リラグルチダの薬物動態に臨床的に有意な影響を与えませんでした。.
子供と青年。. 薬物ヴィクトスの研究。® 子供たちはしませんでした。.
- 低血糖剤-グルカゴン様ペプチド-1(GPP-1)の類似体[低血糖合成およびその他の手段]。
薬物の相互作用の評価。 in vitro。 ヴィクトスの薬。.® チトクロームP450のシステムでの代謝と血漿タンパク質との結合により、薬物を含む薬物FKVの能力は非常に低いことを示しました。.
薬物の相互作用の評価。 in vivo。 薬物ヴィクトスを使用するときの胃の空化のわずかな遅れ。.® 関連する経口薬の吸収に影響を与える可能性があります。. 薬物相互作用の研究では、これらの薬物の吸収の臨床的に有意な減速は示されていないため、用量修正は必要ありません。. ビクター薬による治療を受けたいくつかの患者。®、急性下 ⁇ の少なくとも1つのエピソードが認められました。. 下 ⁇ は、Viktos薬と同時に使用される経口薬の吸収に影響を与える可能性があります。®.
バルファリンおよびクマリンの他の誘導体。. 相互作用研究は行われていません。. 溶解度の低い活性物質やワルファリンなどの治療指数が狭い活性物質との臨床的に有意な相互作用は除外できません。. ビクター薬による治療の初めに。® ワルファリンまたはクマリンの他の誘導体を受けている患者では、MHOをより頻繁に監視することをお勧めします。 .
パラセタモール。. 薬物ヴィクトズの使用を背景にした1000 mgの用量でのパラセタモールの単回使用。® システム露出に変化はありません。. Cマックス。 血漿中のパラセタモールは31%減少し、平均Tは減少しました。マックス。 血漿中15分増加しました。. 薬物ヴィクトズの同時使用。® 後者のパラセタモール用量修正は必要ありません。.
アトルバスタチン。. 薬物ヴィクトズの使用を背景にした40 mgの用量でのアトルバスタチンの単回使用。® システム露出に変化はありません。. したがって、ビクター薬を服用することを背景にして。® アトルバスタチンの用量の補正は必要ありません。. Cマックス。 血漿中のアトルバスタチンは38%減少し、Tの平均値です。マックス。 薬物ヴィクトズの使用を背景にした血漿中。® 1時間から3時間に増加しました。.
グリーゼオフルビン。. Viktoz薬の使用を背景にした500 mgの用量でのグリゼオフルビンの単回使用。® システム露出に変化はありません。. Cマックス。 グリゼオフルビンは37%増加しましたが、Tの平均値はマックス。 血漿中では変化していません。. グリゼオフルビンおよび溶解度が低く透過性の高い他の薬物の用量の修正は必要ありません。.
ジゴキシン。. 1 mgの用量でのジゴキシンの同時単回投与とヴィクトスの薬物。® AUCジゴキシンの減少は16%。 Cマックス。 ジゴキシンは31%減少しました。. Tの平均値。マックス。 血漿ジゴキシンは1時間から1.5時間に増加しました。. 得られた結果に基づくと、ジゴキシンの用量の修正は必要ありません。.
リシノプリル。. 薬物ヴィクトズの使用を背景にした、20 mgの用量でのリソシノプリルの単回使用。® リソシノプリルのAUCが15%減少しました。 Cマックス。 リソシノプリラは27%減少しました。. Tの平均値。マックス。 薬物ヴィクトスの使用中の血漿中のリシノプリル。® 6時間から8時間に増加しました。. 得られた結果に基づくと、リソシノプリルの用量の修正は必要ありません。.
経口避妊薬。. Cマックス。 エチニルエストラジオールと左ノルムゲストレルは、ヴィクトス薬による治療を背景に1回使用した後。® それぞれ12%と13%減少しました。. ビクター薬と一緒に両方の薬の使用。® Tの増加を伴う。マックス。 これらの薬は1.5時間です。. リラグルチドは、エチニルエストラジオールのシステム曝露と体内の左ヒットショットに臨床的に有意な影響を与えません。. したがって、Viktoz薬による治療の背景に対する両方の薬の予想される避妊効果。® 変わりません。.
インスリン。. 薬物ヴィクトロスの薬物動態学的または薬力学的相互作用は明らかにされなかった。® Viktoz薬で0.5 ED / kgの用量でインスリンを単回使用するためのインスリン。® SD2患者の1.8 mgの用量で。.
互換性がない。. ビクターの薬に追加された物質。®リラグルチドの分解を引き起こす可能性があります。. ヴィクトスの薬。® 他の薬と混合することはできません。. 輸液付き。.
リラグルチドまたは薬物の補助物質のいずれかに対する過敏症;。
既往症における髄質甲状腺がん。. 家族 ;。
タイプ2の複数の内分 ⁇ 腫瘍;。
1型糖尿病(参照。. "特別な指示");。
糖尿病性ケトアシドーシス(参照。. "特別な指示")。.
ビクトロス薬の使用は禁 ⁇ です。® 以下の患者グループおよび効率と安全性に関するデータの欠如による以下の状態/疾患:
IV機能クラスの慢性心不全(分類による)。 NYHA。 (ニューヨーク心臓病学会);。
炎症性腸疾患(参照。. "特別な指示");。
糖尿病性ガストロパレス(参照。. "特別な指示");。
腎不全の最終段階(クレアチニン<15 ml /分);。
妊娠(参照. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」);。
母乳育児期間(参照。. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」);。
18歳までの子供時代(参照。. 「適用方法と用量」)。.
重度の肝不全患者への使用は推奨されません。.
注意して :。 ビクター薬の使用経験が限られているため。® 甲状腺疾患のある患者や既往症における急性 ⁇ 炎の存在には注意して使用することをお勧めします(参照)。. "特別な指示")。.
子供の手の届かないところに保管してください。.
薬の保存期間はヴィクトスです。®30ヶ月。.パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.
皮下投与の解決策。 | 1 ml。 |
活性物質:。 | |
リラグルチド。 | 6 mg。 |
(1つのシリンジハンドル(3 ml)には18 mgのリラグルチドが含まれています)。 | |
補助物質:。 水リン酸ナトリウム二水和物;プロピレングリコール;フェノール;塩酸/水酸化ナトリウム;注射用水。 |
皮下投与溶液、6 mg / ml。. 加水分解ガラスカートリッジにそれぞれ3 ml、片側にブロモブチルゴム/ポリイソプレンディスク、反対側にブロモブチルゴムピストンで石打ち。.
カートリッジは、複数の注射用のプラスチック製の使い捨てシリンジハンドルに保管されます。. 段ボールパックに複数回注入するための1、2、または3つのプラスチック使い捨てシリンジ。.
各シリンジハンドル(3 ml)には、0.6 mgの30用量、1.2 mgの15用量、または1.8 mgのリラグルチドの10用量が含まれています。.
薬物ヴィクトズの使用に関するデータ。® 妊娠中の女性は不在です。. 動物実験は、薬物の生殖毒性を実証している(参照。. 「特別な指示」、。 不妊。)。. 人々の潜在的なリスクは不明です。.
ヴィクトスの薬を使用することは禁 ⁇ です。® 妊娠中は、代わりにインスリン治療を行うことをお勧めします。. 患者が妊娠の準備をしている、または妊娠がすでに到着している場合は、ビクター薬による治療。® すぐに停止する必要があります。.
リラグルチドが女性の母乳に浸透するかどうかは不明です。. 動物実験では、リラグルチドと母乳への密接な構造的コミュニケーションの代謝産物の浸透率が低いことが示されています。. 薬物ヴィクトズの使用経験。® 看護婦は不在です。. 母乳育児中の薬物の使用は禁 ⁇ です。.
レシピによると。.
薬物ヴィクトズの使用。® SD1患者または糖尿病性ケトアシドーシスの治療には禁 ⁇ 。.
ヴィクトスの薬。® インスリンに取って代わるものではありません。.
ビクター薬の使用経験はありません。® XSNの分類に従って機能クラスのXSN IVの患者。 NYHA。 薬物ヴィクトズの使用。.® そのような患者は禁 ⁇ です。.
薬物ヴィクトズの使用経験。® 炎症性腸疾患と糖尿病性ガストロパレスの患者は限られています。. 薬物ヴィクトズの使用。® これらの患者グループでは禁 ⁇ です。. 吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ などの消化管による一過性の副反応の発症に関連。.
急性 ⁇ 炎。
GPP-1アゴニストの使用は、急性 ⁇ 炎を発症するリスクと関連していた。. 急性 ⁇ 炎の特徴的な症状について患者に通知する必要があります。. ビクター薬による ⁇ 炎治療の疑いがある場合。® すぐに止めなければならない。急性 ⁇ 炎が確認された場合、治療はビクターです。® 更新しないでください。. 急性 ⁇ 炎の他の兆候や症状がない場合、 ⁇ 酵素の活性を高めることは、急性 ⁇ 炎の発症の予後因子ではありません。.
ビクター薬の使用に関するデータは限られています。® 既往症における ⁇ 炎の患者。. ビクトロス薬を使用しているときに、病歴のある ⁇ 炎の患者が ⁇ 炎を発症するリスクが高いかどうかは不明です。® この点で、薬物はヴィクトザです。.® そのような患者では注意して使用する必要があります(参照)。. 注意して。).
甲状腺疾患。
ビクター薬の臨床試験で。® 一部の患者(特に、すでに甲状腺疾患を患っている患者)では、これに関連して、血清、甲状腺腫、甲状腺腫瘍におけるカルシトネインの濃度の増加を含む甲状腺の副作用が報告されました。® そのような患者では注意して使用する必要があります(参照)。. 注意して。).
市販後の期間、リラグルチドを投与された患者は甲状腺髄がんの症例がありました。. 利用可能なデータは、ヒトでリラグルチドを使用した髄質甲状腺がんの発生間の因果関係を確立または除外するには十分ではありません。. 髄質甲状腺がんのリスクと甲状腺腫瘍の症状(アザラシ、 ⁇ 下障害、息切れ、浸透できないオクリプレート)について患者に知らせる必要があります。.
血清中のカルシトネウムの濃度の増加が検出された場合、患者のさらなる検査が必要です。. 身体検査または甲状腺超音波検査で特定された甲状腺成分の患者も、さらに検査する必要があります。.
低血糖。
Victoza薬を投与されている患者。® スルホニル尿素またはインスリン誘導体と組み合わせて、それらは低血糖のリスクを高めます(参照。. 「担保アクション」)。. 低血糖のリスクは、スルホニル尿素またはインスリン誘導体の用量を減らすことによって減らすことができます。.
脱水。
臨床試験中に、ヴィクトザの薬を服用している患者の脱水症状と腎不全の兆候と症状が報告されました。® Victoza薬を投与されている患者。.®LCDの副作用による脱水のリスクの可能性と、血液量減少の発症を回避するために予防措置を遵守する必要性について警告する必要があります。.
不妊。
生きているインプラントの数のわずかな減少を除いて、動物実験で受胎能への悪影響の証拠は得られませんでした。.
薬理学的安全性、反復投与の毒性および遺伝毒性の研究に基づく前臨床データは、ヒトへの危険を明らかにしなかった。.
車両を運転し、メカニズムを操作する能力への影響。. ビクター薬の影響の研究。® 車両を運転し、メカニズムを操作する能力については実行されませんでした。. 薬がビクターである可能性は低いです。® 車両を運転したり、メカニズムを操作したりする能力に影響を与える可能性があります。. 患者は、運転中やメカニズムを操作するとき、特にビクター薬を使用するときは、低血糖症を発症しないように予防策を講じる必要があることに注意してください。® スルホニル尿素誘導体またはインスリンと組み合わせて。.
使用するガイド。
Whiktozaのシリンジペン。® 個人使用のみを目的としています。. ヴィクトスの薬。® 透明で無色またはほとんど無色の液体と異なる場合は使用できません。.
ヴィクトスの薬。® 冷凍されている場合は使用できません。.
ヴィクトスの薬。® 長さ8 mmまで、厚さ32Gまでの針を使用して入力できます。 .
シリンジハンドルは、NovoFaynの使い捨て注射針と組み合わせて使用 することを目的としています。® またはNovoTwist。®.
注射針はパッケージに含まれていません。. 使用済みの針は注射のたびに投げて、針が取り付けられたシリンジハンドルを保管できないことを患者に通知する必要があります。. このような措置により、シリンジハンドルからの薬物の汚染、感染、漏出が防止され、投薬の正確性が保証されます。.
- E11インスリン依存性糖尿病。