Урсолив

胆 ⁇ 中のコレステロール胆石の溶解;。

胆 ⁇ 逆流性胃炎;。

代償不全の兆候がない場合の肝臓の原発性胆 ⁇ 性肝硬変(症候性治療);。

さまざまな遺伝の慢性肝炎;。

原発性硬化性胆管炎;。

⁇ 胞性線維症(ムコビジドーシス)-複雑な治療の一部として;。

非アルコール性ステトヘパタイト;。

肝アルコール病 ;。

胆 ⁇ をリードするトラックの分音。.

内部。.

コレステロール胆石溶解:。 カプセルは、就寝前に、少量の液体を噛んだり飲んだりせずに、毎日約10 mg / kgの用量で服用します。これは、2キャップに相当します。. 薬物ウルソリフ。^® 体重が60 kgまでの患者。 3キャップ。. -体重が最大80 kgの患者。 4キャップ。. -体重が100 kgまでの患者。 5キャップ。. -体重が100 kgを超える患者。. 治療期間は6〜12か月です。.

石の再教育を防ぐために、石が溶解してからさらに数か月薬を服用することをお勧めします。.

一次胆 ⁇ 性肝硬変の対症療法。

1日の投与量は体の質量に依存し、2から6キャップです。. (約10〜15 mg / kgのウルソデオキシコール酸)。.

薬は十分な水を飲んで、食物と一緒に服用されます。.

次のアプリケーションモードをお勧めします。

胆 ⁇ 逆流性胃炎の治療。

それぞれ1キャップ。. 就寝前に1日1回。. 治療の経過は、必要に応じて10〜14日から6か月、最大2年です。.

薬物の成分に対する過敏症;。

X線陽性(高カルシウム)胆石;。

機能しない胆 ⁇ ;。

胆 ⁇ 、胆管、腸の急性炎症性疾患;。

代償不全期の肝硬変;。

腎臓、肝臓、 ⁇ 臓の顕著な機能障害。.

摂取用の懸 ⁇ 液、およびフィルムシェルでコーティングされた錠剤の場合。

胆 ⁇ 減少能力の障害;。

胆 ⁇ 経路の閉塞(総胆管または気泡管の購入);。

胆 ⁇ の頻繁なエピソード;。

顕著な肝臓および/または腎不全。.

小児集団。. 胆 ⁇ を先導する経路の閉鎖を伴う子供において、正常に実行されなかったポルトエンテロストミーまたは正常な胆 ⁇ 電流の回復の欠如の事例。.

フィルムシェルで覆われたカプセルや錠剤の場合。

3歳未満の子供、および錠剤を飲み込むのが困難な患者は、薬ウルソファルクを懸 ⁇ 液の形で使用することをお勧めします。.

フィルムシェルで覆われた錠剤の場合。

3歳までの子供時代。.

望ましくない現象の評価は、次の分類に基づいています。多くの場合(≥1/ 100– <1/10);まれに(≥1/ 1000– <1/1000– <1/10000– <1/1000);ごくまれ(<1/1000)。.

LCDの側面から:。 多くの場合-形成されていない椅子または下 ⁇ ;一次胆 ⁇ 性肝硬変の治療では、それは非常にまれです-右上腹部の急性の痛み。.

肝臓と胆道から:。 非常にまれ-胆石の焼成。. 一次胆 ⁇ 性肝硬変の表現された段階を治療する場合、薬物がキャンセルされた後に消える肝硬変で代償不全になることは非常にまれです。.

皮膚および皮下組織から:。 非常にまれ-じんましん。.

この説明で指定された副作用のいずれかが悪化した場合、または患者が説明で指定されていない他の副作用に気づいた場合は、医師にこれについて通知する必要があります。.

症状:。 下 ⁇ 。. 原則として、過剰摂取の他の症状は起こりそうにありません。用量の増加に伴い、UDHKの吸収が減少し、それに応じて、より多くの量が ⁇ 便とともに放出されるためです。.

治療:。 体液の量を補充し、電解質のバランスを回復することを目的とした症状。. 特定の過剰摂取対策は必要ありません。.

肝保護剤は、胆 ⁇ 効果があります。. 肝臓でのXの合成、腸での吸収、胆 ⁇ 中の濃度を低下させ、胆 ⁇ の原因システムでのXの溶解度を高め、胆 ⁇ の形成と選択を刺激します。. 胆 ⁇ の石原性を減らし、その中の胆 ⁇ 酸の含有量を増やします。胃と ⁇ 臓の分 ⁇ の増加を引き起こし、リパーゼの活性を増加させ、低血糖効果をもたらします。. 腸の使用中にXストーンの部分的または完全な溶解を引き起こし、Xs胆 ⁇ の飽和を低下させます。これは、胆石からXを動員するのに役立ちます。. それは免疫調節効果があり、肝臓の免疫反応に影響を与えます:肝細胞膜に対する一部の抗原の発現を減らします。 Tリンパ球の量に影響を与え、IL-2の形成は好酸球の数を減らします。.

小児集団。

流動症( ⁇ 胞性線維症)。. 臨床報告によると、ムコビスシドーシスに関連する肝胆道疾患のある小児患者の治療には長年の経験(最大10年以上)があります(。CFAHD。)。. UDHK療法は胆管の増殖を減らし、組織学的検査で検出された損傷の発生を遅らせ、治療が初期段階で始まる場合、肝胆道系の変化の逆の発達にさえ貢献できるという証拠があります。 CFAHD。 治療の有効性を最適化するために、UDHK療法は診断が下された後できるだけ早く開始する必要があります。. CFAHD。.

中に入れられた後、UDHKは受動的拡散によって ⁇ せた腸と近位亜動脈腸に、そして能動輸送によって腸骨遠位部にすぐに吸収されました。. 許容量の約60〜80%が吸収されます。. 吸引後、UDHKは肝臓でグリシンとタウリンとほぼ完全に共役し、繁殖します。. 肝臓を最初に通過すると、最大60%が代謝されます。.

1日の投与量、疾患の種類、および肝臓の状態に応じて、多かれ少なかれUDHKが胆 ⁇ に蓄積されます。. 同時に、他のより親油性の胆 ⁇ 酸の含有量が相対的に減少します。.

腸内細菌の影響下で、UDHKは7ケトリトコール酸とリトコール酸の形成で部分的に崩壊します。. リトコール酸は肝毒性があります。一部の動物種では、肝臓の実質に損傷を与えます。. 人体では、少量しか吸収されません。. 代謝の過程で、肝臓で硫化されます。そのため、胆 ⁇ に排 ⁇ される前でも中和され、 ⁇ 便で体から排 ⁇ されます。. UDHKの半減期は3.5〜5.8日です。.

• 教育を妨げ、結節の解消に貢献する手段。
• 肝保護。
• 噛む薬と胆 ⁇ の準備。

コレスラミン、コレスチポール、水酸化アルミニウムまたはムクティティス(酸化アルミニウム)を含む制酸剤は、腸内のUDHKの吸収を減らし、吸収と効率を減らします。. これらの物質の少なくとも1つを含む薬物の使用が依然として必要な場合は、Ursofalkを服用する前に少なくとも2時間服用する必要があります。.

UDHKはシクロスポリンの腸管吸収を高めることができます。. したがって、シクロスポリンを服用している患者では、医師は血液中のシクロスポリンの濃度を確認し、必要に応じてその用量を調整する必要があります。.

場合によっては、ウルソファルクがシプロフロキサシンの吸収を低下させることがあります。.

健康なボランティアを対象とした臨床試験では、UDHK(500 mg /日)とロスバスタチン(20 mg /日)を同時に使用すると、血漿中のロスバスタチンのレベルがわずかに増加しました。. この相互作用の臨床的重要性。. 他のスタチンとの関連では、不明です。.

健康なボランティアでは、UDHKがCを減らすことが示されています。_{マックス。} AUC BCCはニトレンジピンです。. ニトランジピンとUDHKを同時に使用する場合は、注意深い監視をお勧めします。. ニトレンディピンの用量の増加が必要になる場合があります。.

ダプソンとの相互作用の報告もあり、後者の治療効果が低下しました。. これらの観察と実験データ。 in vitro。、UDHKがチトクロームP450 CYP3Aのシステムのイソペルシアを誘発できると信じる理由を与えます。しかし、チトクロームP450 CYP3Aの有名な基質である仲間との相互作用の計画された研究では、誘導は認められませんでした。.

クロフィブラートなどの血中Xを低下させるエストロゲンホルモンや薬物は、肝臓でのXの分 ⁇ を増加させ、したがって胆石の形成を刺激し、胆 ⁇ に石を溶かすために使用されるUDHKの効果を低下させます。.

子供の手の届かないところに保管してください。.

パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.

5個の等高線セルパック。.;段ボールパック2、4、6、10、20パッケージ、または10、20、30、50、または100個のペットボトル。.;段ボールパック1ボトル。.