Urbason

ウルバソン(メチルプレドニゾロン)錠剤は、次の条件で示されています。

1。.  内分 ⁇ 障害。

一次または二次副腎皮質機能不全(ヒドロコルチゾンまたはコルチゾンが最初の選択肢です。合成類似体は、該当する場合はミネラルコルチコイドと組み合わせて使用 できます。乳児期のミネラルコルチコイド補充では特に重要です)。.
先天性副腎過形成。
非補給甲状腺炎。
がんに伴う高カルシウム血症。

2。. リウマチ性障害。

短期投与の補助療法として(急性エピソードまたは悪化で患者を潮 ⁇ するため):
若年性関節リウマチを含む関節リウマチ(選択された症例では、低用量の維持療法が必要になる場合があります)。
強直性脊椎炎。
急性および亜急性滑液包炎。
変形性関節症の滑膜炎。
急性非特異的テノシノビティス。
外傷後変形性関節症。
乾 ⁇ 性関節炎。
精巣炎。
急性痛風性関節炎。

3。. コラーゲン病。

以下の選択されたケースでは、悪化中または維持療法として。
全身性エリテマトーデス。
全身性皮膚筋炎(多発性筋炎)。
急性リウマチ性心炎。

4。. 皮膚疾患。

残忍な皮膚炎ヘルペチフォルミス。
多形性の重度の紅斑。
(スティーブンス・ジョンソン症候群)。
重度の脂漏性皮膚炎。
剥離性皮膚炎。
Mycosis fungoides。
天 ⁇ 。
重度の乾 ⁇ 。

5。. アレルギー状態。

従来の治療の適切な試験では難治性の重度または無力なアレルギー状態の管理:
季節性または多年生のアレルギー性鼻炎。
薬物過敏反応。
血清病。
接触性皮膚炎。
気管支 ⁇ 息。
アトピー性皮膚炎。

6。. 眼疾患。

眼とその付属器を含む重度の急性および慢性アレルギーおよび炎症プロセス:アレルギー性角膜限界 ⁇ 瘍。
帯状 ⁇ 疹眼 ⁇ 。
前部炎症。
後部ブドウ膜炎と脈絡膜炎を拡散させます。
交感神経性眼球増加症。
角膜炎。
視神経炎。
アレルギー性結膜炎。
⁇ 毛虫炎。
尿道炎と ⁇ 彩炎。

7。. 呼吸器疾患。

症候性サルコイドーシス。
ベリリオシス。
ロフラー症候群は他の手段では管理できません。
適切な抗結核化学療法と同時に使用した場合、肺結核の ⁇ 養または ⁇ 種。
誤 ⁇ 性肺炎。

8。. 血液疾患。

成人の特発性血小板減少性紫斑病。
成人の二次血小板減少症。
後天性(自己免疫性)溶血性貧血。
尿道芽球減少症(RBC貧血)。
先天性(赤血球)低形成性貧血。

9。.  腫瘍性疾患。

緩和管理の場合:。
成人の白血病とリンパ腫。
子供の頃の急性白血病。

10。. 浮腫状態。

尿毒症のない、特発性型またはエリテマトーデス菌による腎症症候群におけるタンパク尿の利尿または寛解を誘発するため。.

11。. 胃腸疾患。

疾患の重要な期間にわたって患者を潮 ⁇ するには:
⁇ 瘍性大腸炎。
局所腸炎。

12。. 神経系。

多発性硬化症の急性増悪。

13。. その他。

適切な抗結核化学療法と同時に使用した場合、くも膜下ブロックまたは切迫ブロックを伴う結核性髄膜炎。.
神経学的または心筋病変を伴う ⁇ 毛虫症。.

アーバソンタブレットの初期投与量は、治療される特定の疾患実体に応じて、1日あたり4 mgから48 mgのメチルプレドニゾロンまでさまざまです。. 重症度が低い状況では、一般的に低用量で十分ですが、選択された患者ではより高い初期用量が必要になる場合があります。. 初期投与量は、満足のいく反応が認められるまで維持または調整する必要があります。. 妥当な期間が経過した後、満足のいく臨床反応が得られない場合は、Urbason(メチルプレドニゾロン)を中止し、患者を他の適切な治療に移す必要があります。.

投与量要件にはばらつきがあり、治療中の疾患と患者の対応に基づいて個別に分類する必要があることを理解する必要があります。 好ましい反応が認められた後、適切な臨床反応を維持する最低用量に達するまで、適切な時間間隔で小さな減少の初期薬物投与量を減らすことにより、適切な維持投与量を決定する必要があります。. 薬物の投与量に関しては、常に監視が必要であることを覚えておく必要があります。. 投与量の調整が必要になる可能性のある状況には、疾患プロセスの寛解または悪化に続発する臨床状態の変化が含まれます。, 患者の個々の薬物反応。, そして、治療中の疾患実体に直接関係のないストレスの多い状況への患者の曝露の影響。; この後者の状況では、アーバソンの投与量を増やす必要があるかもしれません。 (メチルプレドニゾロン。) 患者の状態と一致する期間。. 長期治療後に薬を中止する場合は、突然ではなく徐々に中止することをお勧めします。.

多発性硬化症。

多発性硬化症の急性増悪の治療では、1週間200 mgのプレドニゾロン、その後1か月おきに80 mgの1日量が有効であることが示されています(4 mgのメチルプレドニゾロンは5 mgのプレドニゾロンに相当します)。.

ADT®(代替日療法)。

代替日療法は、コルチコステロイドの通常の1日2回の投与量が隔朝に行われるコルチコステロイド投与レジメンです。. この治療モードの目的は、下垂体副腎抑制、クッシングイド状態、コルチコイド離脱症状、子供の成長抑制などの特定の望ましくない影響を最小限に抑えながら、長期薬理用量治療を必要とする患者にコルチコイドの有益な効果を提供することです。.

この治療スケジュールの根拠は、2つの主要な前提に基づいています。 (a。) コルチコイドの抗炎症効果または治療効果は、その物理的存在および代謝効果よりも長く持続します。 (b。) 隔朝のコルチコステロイドの投与により、より正常な視床下部-下垂体-副腎の再確立が可能になります。 (HPA。) オフステロイドの日の活動。.

HPA生理学の簡単なレビューは、この理論的根拠を理解するのに役立ちます。. 主に視床下部を介して作用する遊離コルチゾールの低下は下垂体を刺激してコルチコトロピン(ACTH)の量を増加させ、遊離コルチゾールの上昇はACTH分 ⁇ を阻害します。. 通常、HPAシステムは日中の(概日)リズムによって特徴付けられます。. ACTHの血清レベルは、午後10時頃の低い点から午前6時頃のピークレベルまで上昇します。. ACTHのレベルを上げると、副腎皮質活動が刺激され、血漿コルチゾールが上昇し、最大レベルは午前2時から午前8時の間に発生します。. このコルチゾールの上昇は、ACTH産生を弱め、次に副腎皮質活性を弱めます。. 日中は血漿コルチコイドが徐々に低下し、最低レベルは真夜中頃に発生します。.

HPA軸の日周リズムは、求心性脂肪分布の肥満、あざが簡単な皮膚の薄化、脱力感による筋肉の消耗、高血圧、潜在性糖尿病、骨粗しょう症、電解質の不均衡を特徴とする副腎皮質機能 ⁇ 進症の症候群であるクッシング病で失われます等. 従来の毎日の分割用量で投与された長期薬理用量コルチコイド療法中に、高アドレナリンコルティシズムの同じ臨床所見が認められる場合があります。. その場合、夜間に上昇したコルチコイド値を維持した日周サイクルの障害が、望ましくないコルチコイド効果の発症に重要な役割を果たす可能性があるように見えます。. これらの絶えず上昇する血漿中濃度から短期間でも脱出することは、望ましくない薬理効果から保護するのに役立ちます。.

従来の薬理用量コルチコステロイド療法中、副腎皮質によるコルチゾール産生のその後の抑制により、ACTH産生が阻害されます。. 通常のHPA活動の回復時間は、治療用量と期間によって異なります。. この間、患者はストレスの多い状況に対して脆弱です。. プレドニゾロンの単朝の投与後の副腎抑制はかなり少ないことが示されていますが。 (10 mg。) 6時間ごとに投与されるその用量の4分の1とは対照的に。, 副腎活動に対するある程度の抑制効果が、薬理学的用量が使用される翌日に持ち越される可能性があるという証拠があります。. さらに、特定のコルチコステロイドを1回投与すると、2日以上副腎皮質抑制が発生することが示されています。. メチルプレドニゾロン、ヒドロコルチゾン、プレドニゾン、プレドニゾロンを含む他のコルチコイドは、短時間作用型(単回投与後11 ⁇ 4〜1½日の副腎皮質抑制を引き起こす)と見なされ、代替日療法に推奨されます。.

代替日療法を検討するときは、次の点に注意する必要があります。

1. コルチコステロイド療法の基本原則と適応症を適用する必要があります。. ADTの利点は、無差別にステロイドを使用することを奨励すべきではありません。.
2. ADTは、主に長期薬理コルチコイド療法が予想される患者向けに設計された治療技術です。.
3. コルチコイド療法が適応となるそれほど深刻ではない疾患プロセスでは、ADTによる治療を開始することが可能かもしれません。より重度の疾患状態は通常、疾患プロセスの初期制御のために毎日分割された高用量療法を必要とします。. 最初の抑制用量レベルは、満足のいく臨床反応が得られるまで継続する必要があります。多くのアレルギー性疾患およびコラーゲン疾患の場合は、通常4〜10日です。. 特に代替日療法のその後の使用が意図されている場合は、初期抑制用量の期間をできるだけ短くすることが重要です。.
   制御が確立されると。, 2つのコースが利用可能です。 (a。) ADTに変更してから、隔日でコルチコイドの量を徐々に減らします。 (b。) 疾患プロセスの制御に続いて、コルチコイドの1日量を可能な限り迅速に最低有効レベルに減らし、その後、別の日スケジュールに切り替えます。. 理論的には、コース(a)が望ましい場合があります。.
4. ADTの利点のため、この形態の治療で、長期にわたってコルチコイドを毎日服用している患者(関節リウマチの患者など)を試すことが望ましい場合があります。. これらの患者はすでにHPA軸が抑制されている可能性があるため、ADTでそれらを確立することは困難であり、常に成功するとは限りません。. ただし、それらを変更するために定期的に試行することをお勧めします。. 困難が生じた場合に1日の用量を2倍にするのではなく、毎日の維持用量を3倍または4倍にして、これを1日おきに投与すると役立つ場合があります。. 患者が再びコントロールされたら、この用量を最小限に抑える試みを行う必要があります。.
5. 上記のように、特定のコルチコステロイドは、副腎活動に対する抑制効果が長期化しているため、代替日療法(デキサメタゾンやベタメタゾンなど)には推奨されません。.
6. 副腎皮質の最大活性は午前2時から午前8時の間であり、午後4時から真夜中の間は最小限です。. 外因性コルチコステロイドは、最大活動時(am)に投与した場合、副腎皮質活動を最小限に抑えます。.
7. ADTを使用する場合は、すべての治療状況と同様に、各患者に治療を個別化して調整することが重要です。. すべての患者で症状の完全な制御は不可能になります。. ADTの利点の説明は、患者がオフステロイドの日の後半に発生する可能性のある症状のフレアアップを理解して許容するのに役立ちます。. 必要に応じて、現時点で他の対症療法を追加または増加させることができます。.
8. 疾患プロセスが急性の再燃した場合、制御のために完全に抑制された毎日の分割コルチコイド用量に戻る必要があるかもしれません。. コントロールが再び確立されると、代替日療法が再開される場合があります。.
9. コルチコステロイド療法の望ましくない特徴の多くはADTによって最小限に抑えることができますが、他の治療状況と同様に、医師はコルチコイド療法が検討されている各患者のベネフィットリスク率を慎重に比較検討する必要があります。.

全身性真菌感染症とコンポーネントに対する既知の過敏症。.

警告。

異常なストレスを受けたコルチコステロイド療法を受けている患者では、ストレスの多い状況の前、最中、後に急速に行動するコルチコステロイドの投与量の増加が示されています。.

コルチコステロイドは感染のいくつかの兆候を隠す可能性があり、新しい感染がその使用中に現れることがあります。. 体の任意の場所でのウイルス、細菌、真菌、原生動物または ⁇ 虫感染症を含む病原体による感染症は、コルチコステロイド単独の使用、または細胞免疫、体液免疫、または好中球機能に影響を与える他の免疫抑制剤との併用に関連している可能性があります。.¹

これらの感染症は軽度である可能性がありますが、重度で、時には致命的となる可能性があります。. コルチコステロイドの投与量が増えると、感染性合併症の発生率が増加します。.² コルチコステロイドを使用すると、抵抗が低下し、感染を局所化できなくなる可能性があります。.

コルチコステロイドの長期使用は、視神経に損傷を与える可能性のある後部皮下白内障、緑内障を生成し、真菌またはウイルスによる二次眼感染症の確立を高める可能性があります。.

妊娠中の使用:コルチコステロイドを使用して適切なヒト生殖研究が行われていないため、妊娠、授乳中の母親、または出産の可能性のある女性にこれらの薬を使用するには、薬の考えられる利点を母親への潜在的な危険と比較検討する必要がありますそして胚または胎児。. 妊娠中にかなりの量のコルチコステロイドを受けた母親から生まれた乳児は、副腎機能低下の兆候がないか注意深く観察する必要があります。.

ヒドロコルチゾンまたはコルチゾンの平均および大量の用量は、血圧の上昇、塩分および水分貯留、およびカリウムの排 ⁇ の増加を引き起こす可能性があります。. これらの影響は、大量に使用された場合を除いて、合成誘導体で発生する可能性が低くなります。. 食事制限とカリウム補給が必要な場合があります。. すべてのコルチコステロイドはカルシウム排 ⁇ を増加させます。.

生または生で弱毒化されたワクチンの投与は、コルチコステロイドの免疫抑制用量を受けている患者には禁 ⁇ です。. 殺された、または不活化されたワクチンは、免疫抑制用量のコルチコステロイドを投与されている患者に投与できます。ただし、そのようなワクチンに対する反応は低下する可能性があります。. 適応免疫手順は、非免疫抑制用量のコルチコステロイドを投与されている患者で実施できます。.

活動性結核におけるアーバソン(メチルプレドニゾロン)錠剤の使用は、コルチコステロイドが適切な抗結核療法と組み合わせて疾患の管理に使用される劇症または ⁇ 種性結核の症例に限定されるべきです。.

潜在性結核またはツベルクリン反応性の患者にコルチコステロイドが適応となる場合、疾患の再活性化が発生する可能性があるため、綿密な観察が必要です。. 長期のコルチコステロイド療法中、これらの患者はケモプロフィラキシーを受ける必要があります。.

免疫系を抑制する薬を服用している人は、健康な人よりも感染しやすい。. たとえば、水 ⁇ とはしかは、コルチコステロイドを摂取している非免疫性の子供や大人に、より深刻で致命的なコースを持つ可能性があります。. このような病気にかかったことのない子供や大人では、曝露を避けるために特別な注意を払う必要があります。. コルチコステロイド投与の用量、経路、期間が ⁇ 種感染を発症するリスクにどのように影響するかは不明です。. 基礎疾患および/または以前のコルチコステロイド治療のリスクへの貢献も不明です。. 水 ⁇ に曝露した場合は、水 ⁇ 帯状 ⁇ 疹免疫グロブリン(VZIG)による予防が示される場合があります。. はしかに曝された場合、筋肉内免疫グロブリン(IG)がプールされた予防が示されることがあります。. (完全なVZIGおよびIG処方情報については、それぞれのパッケージ挿入を参照してください。.)水 ⁇ が発生した場合は、抗ウイルス剤による治療を検討することができます。. 同様に、コルチコステロイドは、既知の、または疑われるストロングイロイド(糸虫)の蔓延がある患者には、細心の注意を払って使用する必要があります。. そのような患者では、コルチコステロイド誘発免疫抑制は、Strongyloidesの超感染と広範囲にわたる幼虫の移動を伴う ⁇ 種につながり、しばしば重度の腸炎と致命的なグラム陰性敗血症を伴います。.

注意。

一般的な注意事項。

薬物誘発性の二次性副腎皮質不全は、投与量を徐々に減らすことで最小限に抑えることができます。. このタイプの相対的不全は、治療の中止後数か月間続くことがあります。したがって、その期間中に発生するストレスの状況では、ホルモン療法を再構成する必要があります。. ミネラロコルチコイド分 ⁇ が損なわれる可能性があるため、塩および/またはミネラロコルチコイドを同時に投与する必要があります。.

甲状腺機能低下症の患者や肝硬変の患者に対するコルチコステロイドの効果が高まっています。.

角膜 ⁇ 孔の可能性があるため、単純ヘルペスのある患者ではコルチコステロイドを慎重に使用する必要があります。.

コルチコステロイドの可能な限り低い用量を治療中の状態を制御するために使用する必要があり、投与量の減少が可能な場合は、減少を段階的にする必要があります。.

陶酔感は、陶酔感、不眠症、気分のむら、人格の変化、重度のうつ病から率直な精神病の症状に至るまで、コルチコステロイドが使用されるときに現れることがあります。. また、既存の感情的不安定性または精神病性傾向は、コルチコステロイドによって悪化する可能性があります。.

⁇ 孔、 ⁇ 瘍、またはその他の発熱性感染が差し迫っている可能性がある場合は、非特異的 ⁇ 瘍性大腸炎でステロイドを注意して使用する必要があります。憩室炎;新鮮な腸内 ⁇ 合;活動性または潜伏性消化性 ⁇ 瘍;腎不全;高血圧;骨粗しょう症;重症筋無力症。.

長期のコルチコステロイド療法を受けている乳幼児の成長と発達は注意深く観察されるべきです。.

カポジ肉腫は、コルチコステロイド療法を受けている患者で発生すると報告されています。. コルチコステロイドの中止は、臨床的寛解をもたらす可能性があります。.

対照臨床試験では、コルチコステロイドが多発性硬化症の急性増悪の解決を速めるのに効果的であることが示されていますが、コルチコステロイドが疾患の最終的な結果や自然史に影響を与えることは示されていません。. 研究では、有意な効果を示すには比較的高用量のコルチコステロイドが必要であることを示しています。. (見る。 投与量と投与。.)

グルココルチコイドによる治療の合併症は、投与量と治療期間に依存するため、治療用量と期間、および毎日の治療と断続的な治療のいずれについて、個々のケースでリスク/利益の決定を行う必要があります。中古。.

参照。

¹ Fekety R.コルチコステロイドと免疫抑制療法に関連する感染症。. で:Gorbach SL、Bartlett JG、Blacklow NR、eds。. 感染症。 フィラデルフィア:WBSaunders Company 1992:1050-1。.

² 立ち往生AE、Minder CE、Frey FJ。グルココルチコイドを服用している患者の感染性合併症のリスク。. Rev Infect Dis。 1989:11(6):954-63。.

流体および電解質障害。
ナトリウム保持。
感受性の高い患者のうっ血性心不全。
高血圧。
体液貯留。
カリウムの損失。
低カリウム血症性アルカローシス。

筋骨格。
筋力低下。
筋肉量の減少。
ステロイドミオパシー。
骨粗しょう症。
⁇ の破裂、特にアキレス ⁇ の破裂。
脊椎圧迫骨折。
大 ⁇ 骨および上腕骨頭の無菌壊死。
長骨の病理学的骨折。

消化器。
⁇ 孔と出血の可能性がある消化性 ⁇ 瘍。
⁇ 炎。
腹部膨満。
⁇ 瘍性食道炎。
コルチコステロイド治療後、アラニントランスアミナーゼ(ALT、SGPT)、アスパラギン酸トランスアミナーゼ(AST、SGOT)、およびアルカリホスファターゼの増加が観察されています。. これらの変化は通常小さく、臨床症候群とは関係がなく、中止すると元に戻すことができます。.

皮膚科。
傷の治癒障害点状出血と斑状出血。
皮膚テストへの反応を抑制する可能性があります。
薄くて壊れやすい肌。
顔面紅斑。
発汗の増加。

神経学的。
通常、治療後の乳頭腫(偽腫瘍性脳症)による頭蓋内圧の上昇。
けいれん。
めまい。
頭痛。

内分 ⁇ 。
クシンゴイド国家の発展。
子供の成長の抑制。
外傷、手術、病気など、特にストレスの時代における二次的な副腎皮質および下垂体の無反応。
月経異常。
炭水化物耐性の低下。
潜在的な糖尿病の症状。
糖尿病患者におけるインスリンまたは経口血糖降下薬の要件の増加。

眼科。
後頭皮下白内障。
眼圧の上昇。
緑内障。
Exophthalmos。

代謝。
タンパク質異化による負の窒素バランス。
以下の追加の反応が経口および非経口療法後に報告されています:じんま疹および他のアレルギー性、アナフィラキシーまたは過敏反応。.

情報は提供されていません。.