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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:02.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
同じ治療法の上位20の薬:
根絶。 N.ピロリ。 十二指腸 ⁇ 瘍の再発の頻度を減らすため。.
内部、。 食べる前に。. 各タブレットとカプセル全体を飲み込む必要があります。.
成人の推奨用量:クラリトロマイシン500 mg(1表。.)、アモキシシリン1000 mg(2キャップ。.)、ランソプラゾール30 mg(1キャップ。.)1日2回(朝と夕方)7〜14日間。.
併用包装薬、マクロライド、ペニシリン、セファロスポリン、カルバペンのグループの薬物の任意の成分に対する確立された過敏症;。
アレルギー性ジアテス、気管支 ⁇ 息、花粉症;。
感染性単核球症;。
リンパ白血病;。
次の薬との同時摂取:アステミゾール、シサプリド、ピモシド、テルフェナジン、エルゴタミン、ジヒドロエルゴタミン(参照。. 「他の薬との相互作用」);。
次の薬との同時摂取:アルプラゾラム、ミダゾラム、トリアゾラム(経口剤);。
ポルフィリン症;。
母乳育児期間;。
重度の腎不全-クレアチニン<30 ml /分;。
18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません);。
妊娠(私は学期);。
悪性の素晴らしいファブ;。
乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良、フルクトース不耐症、糖欠乏症/イソマルターゼ。.
注意して :。 肝機能障害;中等度および重度の腎機能障害;無症候性の肝機能および腎機能障害が考えられるため、老齢(65歳以上の患者)。筋無力症。 重力。 (症状が増加する可能性があります);歴史における出血;妊娠のIIおよびIII学期;肝臓で代謝される薬物との同時使用(参照。. 「他の薬物との相互作用」)。.
薬の3つの成分すべてを14日間服用している間の臨床試験で見つかった最も一般的な副作用は、下 ⁇ 、頭痛、および味覚障害でした。.
以下に示す副作用は、Helitrixの各組み合わせパッケージ製品の副作用を反映しています。®.
MSSの側から:。 狭心症、不整脈、徐脈、脳血管障害/脳卒中、血圧の上昇と下降、片頭痛、心筋 ⁇ 塞、ショック(循環不全)、失神、頻脈、血管拡張、胃頻脈(hを含む)。. 「ピロイト」と入力し、心室の恐怖とちらつき、ECGの間隔QTを増加させます。
消化器系から:。 吐き気、腹痛、膨満、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、消化不良、 ⁇ 下障害、腸炎、げっ ⁇ 、食道狭 ⁇ 症、便秘、食欲不振、口渇、食道 ⁇ 瘍、食道色の変化、流星、ビーバーの形成、心臓のけいれん、増加肝酵素の活動、.h。. ⁇ 瘍性、出血性/偽膜性)、胃結節/胃腺のポリープ、胃炎、胃腸炎、胃腸異常、 ⁇ 門周囲のかゆみ、胃腸疾患、胃腸出血、歯茎の出血、血液ジベレート。. ⁇ 瘍性)、口腔粘膜のカンジダ症、舌と歯の変色、肝毒性、肝炎、胆 ⁇ 炎、胆 ⁇ うっ滞性肝炎、細胞溶解性肝炎、肝細胞および胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 、肝機能障害。. 致命的な結果を伴う肝不全の症例は非常にまれに報告され、主に重度の併用疾患および/または併用薬物療法の背景に対して報告されました。.
呼吸器系から:。 ⁇ 息、気管支炎、咳、息切れ、鼻血、出血、しゃっくり、喉頭腫瘍、 ⁇ 頭炎、胸膜、肺炎、呼吸器系病理学、炎症/上気道感染症、鼻炎、副鼻腔炎、 ⁇ 鳴。.
代謝および栄養障害:。 痛風、脱水、末 ⁇ の腫れ、高血糖/低血糖、体重の増加/減少。.
内分 ⁇ 系から:。 糖尿病、甲状腺腫。.
⁇ 尿生殖器系から:。 間質性ヒスイ、豊胸、乳房の痛み、乳房過敏症、月経困難症、女性化乳房、インポテンツ、腎結石症、白血球尿症、髄膜症、陰茎病、多尿症、精巣疾患、尿道痛、頻尿、尿路感染症、排尿失禁。.
筋骨格系の側から:。 関節痛、関節炎、骨疾患、関節疾患、下肢のけいれん、筋骨格痛、筋肉痛、筋炎、筋無力症、滑膜炎。.
神経系の側から:。 頭痛、精神病性障害、めまい、不安、不眠症、悪夢、耳鳴り、離人化、幻覚、見当識障害、うつ病、けいれん、精神病、興奮、可逆的多動、健忘症、無関心、混乱、二重視、感情的障害。.
感覚の側から:。 聴覚障害、めまい、 ⁇ 覚の喪失、 ⁇ 覚の歪み、視覚障害、不明 ⁇ な視力、結膜炎、ドライアイ、聴覚器官の病気、目の痛み、中耳炎の媒体、恐怖症、網膜変性、味覚のゆがみまたは喪失、味覚の欠如知覚、耳鳴り。.
皮膚の側から:。 にきび、脱毛症、接触性皮膚炎、乾燥肌、髪の毛の病気、爪の病気、かゆみ、皮膚がん、皮膚病、発汗の増加。.
アレルギー反応:。 過敏反応(血清疾患および類似の反応、黄斑丘疹の発疹、多形紅斑、スティーブンスジョンソン症候群、剥離性皮膚炎、急性全身性外皮性空、血管炎、じんま疹、発疹、中毒性表皮壊死症(致命的な結果をもたらす場合もある)。.
一般:。 無力症、カンジダ症、腰痛、胸痛(詳細不明)、悪寒、腫れ、インフルエンザ様症候群、口からの不快な臭い、感染症(プレノイド以外)、 ⁇ 怠感、首の痛み、 ⁇ 部こわばり、痛み(プレノイド以外)、骨盤の痛み領域。.
実験室指標の変化:。 ACTおよびALT活動の増加、SchF活動の増加、グロブリン濃度の増加、貧血(h。. 再生不良。, 溶血性。) 溶血。, リンパ節腫 ⁇ 。, 血小板減少症。, 血中クレアチニン含有量の増加。, 低血糖。 (低血糖薬の同時摂取。) 無 ⁇ 粒球症。, 好中球減少症。, シェル療法。, 血小板および血小板減少性紫斑病。, GGTPの活動の増加。, 白血球比の増加/減少/違反。, アルブミン/グロブリンの比率の変化。, 赤血球含有量の変化。, 高ビリルビン血症。, 好酸球増加症。, 高脂血症。, 電解質レベルの増加/減少。, コレステロール濃度の増加/減少。, グルココルチコイド含有量の増加。, LDG活動の増加。, 異常な血小板の増加/減少/存在。, ガストリン濃度の増加。. アルブミン尿、グルコス尿症、血尿の形での尿組成障害の症例も報告された。. さらに、個々の実験室指標の変化の報告があります。.
免疫力が低下している患者。
AIDS患者および免疫力が低下した他の患者は、マイコバクテリア感染症を治療するために、クラリトロマイシンの用量を長期間増加させました。. クラリトロマイシンの服用に関連する可能性のある副作用を、エイズや偶発的な疾患の主な症状と区別することはしばしば困難でした。. 1日あたり合計1000 mgのクラリトロマイシンを服用している成人患者。, 最も頻繁な副作用は、吐き気でした。, ⁇ 吐。, 味覚障害。, 腹痛。, 下 ⁇ 。, 発疹。, 腸の膨満。, 頭痛。, 便秘。, 聴覚障害。, 活動ACTとALTの増加。次の副作用が発生しました:息切れ。, 不眠症。, 口渇。, 白血球と血小板の数の大幅な減少。, 血中尿素濃度の増加。.
過剰摂取の場合、患者は医師に医師の診察を受ける必要があります。. 薬理学的前提条件、および個々の成分と比較して薬物の組み合わせの毒性の増加を示す研究はありません。.
ランソプラゾール。
ランソプラゾールは血液透析による血流から除去されません。. 過剰摂取の1つのケースでは、望ましくない現象なしに600 mgの用量でランソプラゾールの受容がありました。.
アモキシシリン。
過剰摂取の場合、薬の服用を中止し、必要に応じて対症療法と支持療法を実施する必要があります。. 最近過剰摂取が発生し、禁 ⁇ がない場合、胃の内容物を取り除くために ⁇ 吐または他の手段を引き起こすべきです。. 中毒コントロールセンターに入院した51人の子供を対象とした前向き研究では、250 mg / kg未満の用量でのアモキシシリンの過剰摂取は重大な臨床症状を引き起こさず、胃の内容物の除去を必要としないと結論付けました。.
少数の患者では、アモキシシリンの過剰摂取後、急性腎不全の発症を伴う間質性ヒスイがありました。.
また、成人と子供では、アモキシシリンの過剰摂取を背景に、結晶尿のいくつかの症例が報告され、腎不全につながります。. 過剰摂取の場合、アモキシシル誘導結晶のリスクを減らすために、十分な量の液体の導入と適切な利尿の維持が必要です。. 薬がキャンセルされると、腎機能障害は可逆的です。. 腎機能障害のある患者ではアモキシシリンの腎クリアランスが低下するため、その高血中濃度がより頻繁に観察されます。. アモキシシリンは血液透析により血流から取り除くことができます。.
クラリトロマイシン。
クラリトロマイシンを大量に服用すると、LCDの一部に障害の症状が現れることがあります。 8 gのクラリトロマイシンを服用した後の既往症の双極性障害の1人の患者は、精神状態、偏執狂行動、低カルシウム血症、低酸素血症の変化を説明します。.
過剰摂取の場合、体の重要な機能を維持することを目的として、胃洗浄を含む対症療法支持療法を実施する必要があります。. 血液透析と腹膜透析は、血清中のクラリスロマイシンの濃度に大きな影響を与えません。これは、マクロライド群の他の薬剤の特徴でもあります。.
全身薬物動態に関する以下のデータは、個々の薬物の研究に基づいて得られます。.
ランソプラゾール。
ランソプラゾールカプセルには、腸溶性シェルでコーティングされたランソプラゾール ⁇ 粒が含まれています。. ランソプラゾールの吸引は、薬物の ⁇ 粒が十二指腸に入った後にのみ開始されます。. 薬物は急速な吸収、Cの平均値によって特徴付けられます。マックス。 血漿中のランソプラゾールは約1.7時間後に観察されました。. Cマックス。 そしてAUCランソプラゾールは、15〜60 mgの用量での薬物の単回経口投与にほぼ比例しました。. ランソプラゾールの場合、累積は特徴的ではありません。複数摂取はその薬物動態に影響を与えません。.
ランソプラゾールの絶対バイオアベイラビリティは80%です。. 健康な被験者の平均値はTです。1/2。 (1.5±1)時間に達しました。. 食事の30分後に薬を服用すると、Cの減少が認められました。マックス。 空腹時に薬を服用するのと比較したAUC。. 食事の前に薬を服用しても、薬物動態に大きな影響はありませんでした。. ランソプラゾールの97%が血漿タンパク質に結合します。. ランソプラゾールと血漿タンパク質の結合は、0.05〜5μg/ mlの濃度で観察されました。. ランソプラゾールは、肝臓での顕著な代謝を特徴とします。. 血漿中測定の ⁇ 値を超える量で、その代謝産物の2つが同定されました:ヒドロキシル化スルフィニルとスルホンダーランソプラゾール。. これらの代謝産物の抗分 ⁇ 活性は非常に低いか、または存在しませんでした。. ランソプラゾールを、血流に現れない2つの活性型に変換し、N + / K + -ATFazuと頭頂細胞のH +イオンの分 ⁇ を阻害する予定です。. T1/2。 ランソプラゾールは、胃内の塩酸の分 ⁇ にかかる期間に影響を与えません。. だからT1/2。 血漿ランソプラゾールは2時間未満ですが、胃分 ⁇ の期間は24時間を超えます。. ランソプラゾールは主に肝臓から排 ⁇ されます。.
特別な患者グループ。
高齢患者。
高齢患者では、ランソプラゾールのクリアランスが低下しますが、Tの増加が指摘されます。1/2。 50-100%。. Tの平均値のため。1/2。 高齢患者では、1.9〜2.9時間のレベルに留まり、薬物の再投与はその累積につながらない。. 高齢の患者では、ランソプラゾールの血漿濃度の増加は特徴的ではありません。.
腎不全。
ランソプラゾールを60 mgの用量で服用した場合の重度の腎不全患者では、ランソプラゾールと血漿タンパク質の結合が1〜1.5%減少しました。. 腎不全の患者では、Tの減少が特徴です。1/2。 AUCの合計値(フリーおよび関連するランソプラゾール)。. ただし、血漿中の遊離ランソプラゾールのAUC値は、腎機能障害の程度に対応しておらず、Cの値でした。マックス。 とTマックス。 腎臓損傷のない患者で観察されたものと異ならなかった。.
小児障害。
程度の異なる慢性肝疾患の患者では、平均Tの増加が認められました。1/2。 ランソプラゾラ1.5〜3.2〜7.2時間。. 安定した状態の肝不全患者では、健康な被験者と比較してAUC値が500%に増加しました。. 重度の肝不全の患者では、薬物の用量を減らすことを考慮する必要があります。.
人種的特徴。
アジアの患者のランソプラゾールで得られた平均AUC値は、米国の患者で得られた値を上回りました。ただし、個々の患者の指標には高いばらつきがありました。. 比較可能なC値も取得されました。マックス。.
アモキシシリン。
アモキシシリンは、胃液の塩酸の存在下で安定性を維持します。さらに、食事に関係なく摂取できます。. 経口投与では、アモキシシリンの急速な吸収が認められます。. アモキシシリンは、脳と脳脊髄液を除いて、ほとんどの体液と組織への急速な流れを特徴としています(髄膜炎の場合を除く)。. T1/2。 アモキシシリンは61.3分です。. アモキシシリンのほとんどは、腎臓によって変化のない形で表示されます。サンプリングを併用すると、アモキシシリンの排 ⁇ を遅らせることができます。. アモキシシリンは血漿タンパク質に20%結合します。. 500 mgのアモキシシリンを含む経口カプセルを服用する場合、C。マックス。 血漿中のアモキシシリンは、薬を服用してから1〜2時間後に5.5〜7.5μg/ mlです。.
経口投与時のアモキシシリンの約60%は、6〜8時間以内に腎臓から排 ⁇ されます。.
クラリトロマイシン。
クラリトロマイシンは、肝臓のチトクロームP450 3A(イソ固定CYP3A)のシステムで代謝されます。. 絶対バイオアベイラビリティは約50%です。. 累積薬を繰り返し服用しても、人体の代謝の性質は変化しませんでした。. クラリトロマイシンを服用する直前に食べると、クラリトロマイシンのバイオアベイラビリティが25%向上します。. 一般に、この増加はわずかであり、推奨用量を正しく服用した場合の臨床的意義はほとんどありません。. したがって、クラリスロマイシンは、食事の有無にかかわらず服用できます。.
研究。 in vitro。 平均して、クラリスロマイシンの約70%が0.45〜4.5μg/ mlの濃度でヒト血液のタンパク質と関連していることを示しました。. 濃度が45μg/ mlに増加すると、クラリトロマイシンの結合は41%に減少しました。これは、結合の中心の飽和を示している可能性があります。. この現象は、治療用濃度を大幅に超えるクラリトロマイシンの濃度でのみ観察されました。.
1日2回500 mgの用量でクラリスロマイシンを適用する場合、血漿中のクラリトロマイシンと14-ヒドロキシラリトロマイシンの最大平衡濃度は、5回目の投与後に達成され、それぞれ平均2.7–2.9および0.88–0.83μg/ mlでした。. T1/2。 クラリスロマイシンとその主な代謝産物は、それぞれ4.5〜4.8時間と6.9〜8.7時間でした。.
平衡状態では、14-ヒドロキシラリトロマイシンの濃度は、クラリトロマイシンの用量に比例して増加しませんが、T。1/2。 クラリスロマイシンとその主な代謝産物は、用量の増加とともに増加します。. クラリトロマイシンの薬物動態の非線形性は、高用量を使用する場合の14-ヒドロキシル化およびN-脱メチル化代謝産物の形成の減少と関連しており、高用量を服用した場合のクラリトロマイシン代謝の非線形性を示します。. 腎臓は、250 mgを服用した後約37.9%、1200 mgのクラリトロマイシンを服用した後、腸を介してそれぞれ約40.2%と29.1%排 ⁇ されます。.
クラリトロマイシンと14-ヒドロキシラリスロマイシンは、体の組織と体液に広く分布しています。. クラリスロマイシンの経口投与後、脳脊髄液中のその含有量は低いままです(正常なHEB透過性-血清中の値の1〜2%)。. 組織の内容物は通常、血清中の含有量よりも数倍高いです。.
肝機能障害。
中等度および重度の肝機能障害のあるが腎臓の機能が維持されている患者では、クラリトロマイシンの用量の修正は必要ありません。. Css 血漿および全身性クラリスロマイシンクリアランスは、このグループの患者と健康な患者で違いはありません。. Css 肝機能障害のある人の14-ヒドロキシラリトロマイシンは、健康な人よりも低いです。.
腎臓の機能違反。
腎臓の機能が損なわれる場合、血漿中のクラリトロマイシンの最小および最大含有量Tが増加します。1/2。AUCクラリスロマイシンと14-ヒドロキシル化代謝物。. 排 ⁇ 定数と尿の除去が減少します。. これらのパラメータの変化の程度は、腎機能の違反の程度に依存します。. 14-ヒドロキシル化代謝産物の排 ⁇ の減少は、クラリトロマイシンの腎離脱の増加により部分的に相殺され、Cが生じた。ss 2つのグループのクラリスロマイシンはわずかに変化しました。. これらの研究は、中等度および重度の肝機能障害のあるが健康な腎臓の患者では、用量修正は不要であることを示しています。.
高齢患者。
高齢患者で繰り返し使用した後、血中のクラリトロマイシンとその14ヒドロキシル化代謝産物の濃度は高くなり、出力は若者のグループよりも遅くなります。. 高齢患者の薬物動態の変化は、主にクレアチニンクリアランスと腎臓の機能状態の変化に関連しており、患者の年齢とは関連していません。.
ランソプラゾール、クラリトロマイシン、アモキシシリンでは、ほとんどの株で活性が示されました。 ヘリコバクターピロリ。 どうやって。 in vitro。、および臨床状態。.
ランソプラゾール。
プロトンポンプ特異的阻害剤-N+/К+-ATFase;胃の頭頂細胞で代謝され、Nを不活性化する活性スルホンアミド誘導体。+/К+-ATFazu。. 刺激物の性質に関係なく、塩酸の分 ⁇ の最終段階をブロックし、基礎と刺激された分 ⁇ を減らします。. 親油性が高いため、胃の頭頂細胞に簡単に浸透します。. 塩酸の基底および刺激分 ⁇ の速度と阻害の程度は、ドゾシエイティです。pHは、30 mgを服用してから2〜3時間後に成長し始めます。 30 mgの用量での塩酸製品の阻害は80〜97%です。. LCDの運動能力には影響しません。抑制効果は入院の最初の4日間で増加します。. 摂取開始後、酸性度は39時間、基礎値の50%未満に留まり、分 ⁇ 物の跳ね返った増加はありません。. セクターの活動は、薬物の服用終了後3〜4日で回復します。. ゾリンジャーエリソン症候群の患者では、より長く機能します。. 血清中のペプシノーゲンの濃度を増加させ、ペプシンの産生を阻害します。. 分 ⁇ の減価は、ニトロゾバクテリアの数の増加と胃分 ⁇ における硝酸塩の濃度の増加を伴います。. 胃と十二指腸の消化性 ⁇ 瘍の治療に効果的であり、ブロッカーNに耐性があります。2ヒスタミン受容体。. 十二指腸の ⁇ 瘍性欠損症の迅速な治癒を提供します(十二指腸 ⁇ 瘍の85%は、30 mg /日の用量で4週間の治療を通じて治癒します)。.
アモキシシリン。
半合成ペニシリンのグループからの幅広い作用の抗菌殺菌耐酸性手段。. 細菌の細胞壁の合成に関与する細菌のトランスポプチダーゼを阻害します。分裂および成長期間中のペプチドグリカン(細胞壁の支持タンパク質)の合成に違反します。細菌の溶解を引き起こします。. 好気性グラム陽性菌に関連して活性:。 ブドウ球菌属。. (ペニシリナーゼを生成する株を除く)、。 Streptococcus spp。. 好気性グラム陰性菌:。 Neisseria gonorrhoeae、Neisseria meningitidis、大腸菌、赤 ⁇ 菌属。.、サルモネラ属。.、クレブシエラ属。. ペニシリナーゼを生成する微生物はアモキシシリンに耐性があります。.
クラリトロマイシン。
クラリトロマイシンは、マクロライド群の半合成抗生物質であり、抗菌効果があり、50Sリボソームサブユニットと相互作用し、それに敏感な細菌のタンパク質の合成を抑制します。.
クラリトロマイシンは非常に効果的です。 in vitro。 細菌の標準的な実験室株と臨床診療中に患者で分離された菌株の両方に関連して。. 好気性および嫌気性、グラム陽性およびグラム陰性微生物の幅広い範囲との関係で非常に活発です。. ほとんどの病原体のIPCクラリスロマイシンは、IPCエリスロマイシンよりも少ないです。.
研究中。 in vitro。 クラリスロマイシンは関連性が高いことが示されています。 Legionella pneumophila、Mycoplasma pneumoniae、。 しかしながら。 Enterobacteriaceae、Pseudomonas spp。. そして、他の乳糖不変微生物はクラリトロマイシンの免疫があります。. クラリトロマイシンは抗菌効果があります。 ヘリコバクターピロリ;。 作用は中性および酸性のpH値で強化されます。.
以下の微生物のほとんどの株に関連する明快さ活動は、次のように証明されています。 in vitro。、および「使用のための適応症」セクションに記載されている疾患の臨床診療。.
好気性グラム陽性微生物:。 黄色ブドウ球菌;肺炎球菌;連鎖球菌。.
好気性グラム陰性微生物:。 Haemophilus influenzae;ヘモフィルス・パラインフルエンザエ; Moraxella catarrhalis;レジオネラ・ニューモフィラ。.
その他の微生物:。 マイコプラズマ肺炎;クラミジア肺炎。.
マイコバクテリア:。 Mycobacterium kansasii; Mycobacterium chelonae; Mycobacterium fortuitum; Mycobacterium avium complex(MAC)。 -以下を含む複合体。 ミコバクテリウムアビウム。 と。 ミコバクテリウムイントラセルラーレ。.
ベータラクタマーゼはクラリトロマイシンの活性に影響を与えません。. メチシリンとオキサシリンに耐性のあるほとんどのブドウ球菌株は、クラリスロマイシンに耐性があります。.
ヘリコバクターピロリ。
感度。 N.ピロリ。 分離株で研究されたクラリスロマイシンに。 N.ピロリ、 薬物による治療開始前に、104人の患者から割り当てられました。. それらの4つで、耐性株が強調されました。 N.ピロリ、 2-残りの98人の患者における中間耐性の株。 N.ピロリ。 クラリスロマイシンに敏感でした。.
クラリトロマイシン。 in vitro。 以下の微生物のほとんどの株で活性である。.
好気性グラム陽性微生物:。 Streptococcus agalactiae; Streptococcus spp。. グループC、F、G;。 Streptococcus spp。 グループ。. viridans;リステリア菌。.
好気性グラム陰性微生物:。 百日咳菌、多発性パスツレラ、 ⁇ 菌。.
嫌気性グラム陽性微生物:。 Clostridium perfringens;ペプトコッカスニガー;プロピオニバクテリウムアクネス。.
嫌気性グラム陰性微生物:。 Bacteroides melaninogenicus。.
スピロヘータ:。 ボレリア・ブルグドルフェリ;トレポネーマパリダム。.
カンピロバクテリア:。 カンピロバクタージェジュニ。.
マイコバクテリア:。 Mycobacterium leprae。.
人体におけるクラリトロマイシンの主な代謝産物は、微生物学的に活性な14(R)ヒドロキシクラリスロマイシン(14-ON-クラリトロマイシン)であり、これは好血性スティックに関連しています。 (N. influenzae)。 元の接続の2倍のアクティブ。. 初期化合物(クラリトロマイシン)とその代謝産物を組み合わせて使用 すると、相乗効果があります。 N. in vitroでインフルエンザ。 と。 in vivo。.
- 組み合わせのプロトンポンプ阻害剤。
- マクロライドとアザリドの組み合わせ。
- 組み合わせのペニシリン。
ランソプラゾール。
ランソプラゾールは、塩酸の胃分 ⁇ の長期抑制に寄与します。. ランソプラゾールの摂取は、HIVアタザナビルプロステアーゼ阻害剤の全身濃度の大幅な低下に寄与し、その吸収には胃液の塩酸の存在が必要です。. ランソプラゾールは、アタザナビルの治療効果の重症度とHIVの耐性の低下を助けてきました。したがって、ランソプラゾールおよび他のプロトンポンプ阻害剤は、アタザナビルと組み合わせて使用 すべきではありません。. 理論的には、他の薬物の吸収に対するランソプラゾールの効果は、その生物学的利用能が胃液のpH(たとえば、ケトコナゾール、アンピシリンエーテル、鉄塩、ジゴキシン)に依存することは、理論的には可能です。.
ランソプラゾールの代謝は、チトクロームシステムP450、特にアイソペリクスCYP3AおよびCYP2C19を通じて行われます。. 研究によると、ランソプラゾールは、チトクロームP450システムのアイソペリクムによって代謝される他の薬物(バルファリン、フェナゾン、インドメタシン、イブプロフェン、フェニトイン、プロプラノロール、プレドニゾン、ジアゼパム、クラリトロマイシン患者)との臨床的に有意な相互作用によって特徴付けられないことが示されています。. これらの化合物は、アイソペリクスCYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6およびCYP3Aを含む、チトクロームP450システムのさまざまなアイソパーメントによって代謝されます。ランソプラゾールとテオフィリンを一緒に摂取すると(不増殖CYP1A1、CYP3A)、クリレニスの適度な増加が認められました。. ただし、一部の患者では、血中のランソプラゾールの臨床的に効果的な濃度を達成するために、ランソプラゾール療法の開始時と終了時に追加のテトロフィリン用量 ⁇ 増が必要です。. この研究では、60 mgの用量でのランソプラゾールの単回または複数回の摂取は、健康な被験者のワルファリンとPVのエナンチオマーの薬物動態に影響を与えませんでした。. ただし、プロトンポンプ阻害剤(ランソプラゾールなど)とワルファリンを同時に投与された患者では、国際的な正規化関係(MHO)とPVが増加するという報告があります。. MHOとPVの増加は、出血や死亡のリスクを高めます。. プロトンポンプ阻害剤とワルファリンを共同で投与された患者は、MHOとPVを監視する必要があるかもしれません。
ランソプラゾールの場合、アモキシシリンとの臨床的に有意な相互作用は特徴的ではないことが示されています。.
クロス研究では、30 mgのランソプラゾールと20 mgのオムプラゾールの単回摂取が、分離と1 gのスクラルファートの両方で研究されました。組み合わせると、プロトンポンプ阻害剤の吸収がそれぞれ17%と16%減少することが認められました。. 得られたデータに関連して、プロトンポンプ阻害剤は、亜脂肪を服用する30分前に服用する必要があります。. 臨床試験では、ランソプラゾールの遅延放出のための制酸剤とカプセルは共同で受け入れられましたが、共同摂取はランソプラゾールの有効性に影響を与えませんでした。.
アモキシシリン。
プロベネジド。 アモキシシリンの腎クラブ分 ⁇ を減らします。. アモキシシリンとプロベノサイドの共同摂取は、血漿中のアモキシシリンの濃度と持続時間を増加させる可能性があります。.
クロラムフェニコール、マクロリド、スルホニラミド、テトラサイクリン。 ペニシリンの殺菌効果に影響を与える可能性があります。. これらの薬物間の薬物相互作用が実証されています。in vitro。;ただし、その臨床的意義は正確に確立されていません。.
実験室データに対する薬物の影響。. 尿中のアンピシリンの高濃度は、クリニテストシステムを使用して尿中のグルコースを決定する際に誤った結果につながる可能性があります。®、ベネディクトソリューションとフェリングソリューション。. アモキシシリンを服用するとこの効果が発生する可能性があるため、グルコソキシダーゼ酵素の作用に基づく方法(たとえば、Clinistixテストシステム)を使用することをお勧めします。®)。. 妊娠中の女性にアンピシリンを服用すると、総共役エストリオール、グルコロニドエストリオール、共役エストローネ、エストラジオールの血漿中濃度が一時的に低下することが認められました。. また、アモキシシリンを服用するとこの効果が発生することがあります。.
クラリトロマイシン。
以下の薬剤とクラリトロマイシンの併用は、深刻な副作用が発生する可能性に関連して禁 ⁇ です。.
シサプリドとピモシド。
一緒に使用すると、シサプリドの濃度の増加、間隔QTの増加、胃頻脈、心室細動、熱間タイプの胃頻脈などの不整脈の出現が可能です。.
テルフェナジンとアステミゾール。
一緒に使用すると、血液中のテルフェナジン/アステミソールの濃度を上げ、間隔QT、不整脈の発生、胃頻脈、心室細動、および「ピルエット」タイプの胃頻脈を増やすことができます。.
エルゴタミン/ジヒドロエルゴタミン。
一緒に使用すると、エルゴタミン基薬の急性中毒に関連する次の効果が考えられます:血管けいれん、手足の虚血、およびCNSを含む他の組織。
クラリスロマイシンに対する他の薬物の効果。
以下の薬は、クラリトロマイシンの濃度に対する効果が証明または認識されています。クラリトロマイシンと一緒に使用する場合、用量修正または代替治療への移行が必要になる場合があります。.
エパビレクション、ネビラピン、リファンピシン、リアブチン、リファペンチン。
エパビレン、ネビラピン、リファンピシン、リファブチン、リファペンチンなどのチトクロームP450システムの強力な誘導剤は、クラリトロマイシンの代謝を加速し、血漿中のクラリトロマイシンの濃度を低下させ、同時に治療効果を弱め、同時に濃度を上昇させます14-ヒドロキシンの。.
フルコナゾール。
1日200 mgの用量のフルコナゾール摂取量と21人の健康なボランティアの1日2回500 mgの用量のクラリトロマイシンは、最小平均Cの増加につながりました。ss クラリスロマイシンとAUCはそれぞれ33%と18%です。. 同時に、共同受け入れは平均Cに大きな影響を与えませんでした。ss 活性代謝物14-ヒドロキシラリトロマイシン。. フルオナゾールを併用した場合のクラリスロマイシンの用量の修正は必要ありません。.
リトナビル。
薬物動態研究では、リトナビルを8時間ごとに200 mgの用量で、クラリスロマイシンを12時間ごとに500 mgの用量で併用すると、クラリトロマイシン代謝が著しく抑制されることが示されています。. 起爆装置Cを一緒に取るとき。マックス。 クラリスロマイシンは31%増加しました、C。最小 182%増加し、AUCは77%増加しました。. 14-ヒドロキシラリトロマイシンの形成の完全な抑制が認められた。. その治療範囲が広いため、腎機能が正常な患者の減量は必要ありません。. 腎不全の患者では、次の用量修正オプションを検討することをお勧めします。クレアチニン30〜60 ml /分で、クラリスロマイシンの用量を50%減らす必要があります(1錠以下)。. クラリスロマイシン500 mg /日)。. 重度の腎不全(クレアチニン<30 ml /分)の患者は75%減少します。. リトナビルは、1 g /日を超える用量でクラリトロマイシンと一緒に服用しないでください。.
他の薬に対するクラリスロマイシンの効果。
抗不整脈薬(ヒニジンとジソピラミド)。
クラリトロマイシンとチニジンまたはジソピラミドを併用すると、「ピルエット」タイプの胃頻脈が発生する可能性があります。. これらの薬と同時にクラリスロマイシンを服用する場合は、QT間隔を伸ばすために心電図を定期的に監視し、これらの薬の血清濃度を監視する必要があります。.
CYP3Aアイソフェノメナムによる相互作用。
CYP3Aイソプルミウムを阻害することが知られているクラリトロマイシンと、主にCYP3Aイソファーミアによって代謝される薬物の共同摂取は、それらの濃度の相互増加と関連している可能性があり、治療効果と副作用の両方を増強または拡大する可能性があります。. クラリトロマイシンは、CYP3Aイソフェニウムの基質である薬物を受けている患者には注意して使用する必要があります。特に、CYP3Aイソフェニウムの基質の治療範囲が狭い(たとえば、カルバマゼピン)場合や、このイソフェノメナムによって集中的に代謝される場合はそうです。. 必要に応じて、クラリトロマイシンと一緒に服用した薬の用量を修正する必要があり、一部の薬の共同摂取は禁 ⁇ です(参照)。. セクション「適応」)。. また、可能であれば、CYP3Aイソフェシウムによって一次代謝される薬物の血清濃度を監視する必要があります。. 以下の薬物/クラスの代謝は、同じCYP3Aアイソザイムによって実行されます。, クラリトロマイシンの代謝と同様に:アルプラゾラム。, アステミゾール。, カルバマゼピン。, チロスタゾール。, シサプリド。, サイクロ胞子。, ジソピラミド。, アルコール中毒。, ロバスタチン。, メチルプレドニゾロン。, ミダゾラム。, オムプラゾール。, 間接的な抗凝固剤。 (例えば。, ワルファリン。) ピモシド。, ちみつ。, リファブチン。, シルデナフィル。, シンバスタチン。, トロリムス。, テルフェナジン。, トリアゾラムとビンブラスチン。. チトクロームP450システムの他のアイソパームを通じてこのように相互作用する薬物には、フェニトイン、テオフィリン、ウォルペリン酸が含まれます。.
阻害剤GMG-KoA-reduktase。
他のマクロリドと同様に、クラリトロマイシンはGMG-KoA-レドゥクターゼ阻害剤の濃度を増加させます(例:.、ロバスタチンとシンバスタチン)。. 横紋筋融解症のまれなケースが、これらの薬物を一緒に服用した患者で報告されました。.
オムプラゾール。
クラリトロマイシン(8時間ごとに500 mg)は、オメプラゾール(毎日40 mg)と組み合わせて健康な成人ボランティアで調査されました。. 併用すると、クラリスロマイシンとオメプラゾールCss 血漿オンプラゾールが増加しました(Cマックス。、AUC。0-24。、およびT1/2。 それぞれ30、89、34%増加)。. 24時間の胃の平均pH値は、オンプラゾールを個別に服用した場合は5.2、オンプラゾールをクラリトロマイシンと一緒に服用した場合は5.7でした。. 8時間ごとに500 mgのクラリトロマイシンしか服用しない場合、Cの平均値。ss 約3.8 mg / mlで、平均値はCでした。最小 -約1.8 mg / ml。.、平均AUC値。0〜8。 クラリスロマイシンの場合、22.9 mg / mlでした。. Tマックス。 とT1/2。 1日3回500 mgのクラリトロマイシンを服用した場合、それぞれ2.1時間と5.3時間でした。. オメプラゾール値Cと一緒にクラリスロマイシンを服用する場合。マックス。、C最小、およびAUC。0〜8。 クラリスロマイシンの場合、プラセボとともにクラリトロマイシンを服用して得られた値と比較して、それぞれ10、27、15%増加しました。.
平衡状態では、クラリトロマイシンとオメプラゾールを服用した場合、クラリトロマイシンのみを服用した場合と比較して、薬を服用してから6時間後の胃粘膜に対するクラリトロマイシンの濃度が約25倍高かった。. 薬を服用してから6時間後、胃の組織におけるクラリトロマイシンの濃度の平均値は、プラセボと一緒にクラリトロマイシンを服用した場合と比較して、オメプラゾールと一緒にクラリスロマイシンを服用した場合の2倍でした。.
間接的な抗凝固剤。
経口抗凝固剤の作用を強化することが可能です。. 患者がクラリトロマイシンと間接抗凝固薬を同時に投与される場合は、PVを注意深く監視する必要があります。.
シルデナフィル、タダラフィル、バルデナフィル。
これらのホスホジエステラーゼ阻害剤のそれぞれは、少なくとも部分的には、CYP3Aアイソパーメントの参加を得て代謝されます。. 同時に、CYP3Aイソ固定はクラリトロマイシンの存在下で阻害できます。. シルデナフィル、タダラフィル、またはバルデナフィルとクラリスロマイシンの併用は、ホスホジエステレミアに対する阻害効果の増加につながる可能性があります。. これらの薬を使用するときは、シルデナフィル、タダラフィル、バルデナフィルの用量を減らす可能性を一緒に検討する必要があります。.
テオフィリン、カルバマゼピン。
全身血流中のテオフィリンまたはカルバマゼピンの濃度を上げることが可能です。.
トルテロジン。
一次プラトー代謝は、CYP2D6アイソフィキシオンを介して実行されます。. ただし、CYP2D6アイソファーメントを奪われた人口の一部では、代謝はCYP3Aアイソファームを通じて発生します。. この集団グループでは、CYP3Aイソプルジョンの抑制により、血清中のポリテロジンの濃度が大幅に高くなります。. CYP2D6アイソファーメントの活性が低い集団では、クラリスロマイシンなどのCYP3Aイソファーム阻害剤の存在下でのポリテロジンの用量の削減が必要になる場合があります。.
トリアゾロベンゾジアゼピン(例:. アルプラゾラム、ミダゾラム、トリアゾラム)。
ミダゾラムとクラリトロマイシンの錠剤を一緒に使用する場合(500 mgを1日2回)、ミダゾラムのAUCの増加が認められました:ミダゾラムの導入後/ 2.7回、経口投与後7回。. ミダゾラムとクラリトロマイシンの経口投与は避けるべきです。. ミダゾラムに入るときに同時にクラリスロマイシンが割り当てられている場合は、患者の状態を注意深く監視して、可能な用量修正を行う必要があります。. トリアゾールやアルプラゾールなど、CYP3Aアイソファーメントによって代謝される他のベンゾジアゼピンにも同じ予防策を適用する必要があります。. 除去がCYP3Aアイソファーメント(テマゼパム、ニトラゼパム、ロラゼパム)に依存しないベンゾジアゼピンの場合、クラリトロマイシンとの臨床的に有意な相互作用はほとんどありません。.
クラリトロマイシンとトリアゾラムを併用すると、中枢神経系に影響を与える可能性があります。たとえば、眠気や混乱です。.
他の薬との相互作用。
コルヒチン。
コルチシンは、CYP3Aアイソパーメントと、薬物R糖タンパク質(P-gp)の除去に関与する担体タンパク質の両方の基質です。. クラリトロマイシンおよび他のマクロライドは、アイソパーメントCYP3AおよびP-gpを阻害することが知られています。. クラリトロマイシンとコルヒチンを一緒に服用すると、P-gpおよび/またはCYP3Aイソフェニウムの阻害がコルヒチンの効果を高める可能性があります。.
特に高齢患者では、クラリトロマイシンと一緒に服用しているときに、コルヒチンの過剰摂取の症例に関する市販後報告が記録されました。. 記載されている症例のいくつかは腎不全の患者で発生しました。. 報告されているように、いくつかのケースは致命的でした。.
ジゴキシン。
ジゴキシンはP-gpの基質であると想定されています。. クラリスロマイシンはP-gpを阻害することが知られています。. クラリトロマイシンとジゴキシンを一緒に服用すると、クラリトロマイシンによるP-gpの阻害はジゴキシンの作用を高める可能性があります。. ジゴキシンとクラリスロマイシンの共同摂取は、患者の血清中のジゴキシンの濃度の増加につながり、致命的な可能性のある不整脈を含むジゴキシンの過剰摂取の臨床症状の発現につながる可能性があります。. クラリトロマイシンとジゴキシンを一緒に服用する場合、血清中のジゴキシンの濃度を注意深く監視する必要があります。.
ジドブジン。
成人のHIV感染患者によるクラリトロマイシンとジドブジン錠剤の同時経口投与は、Cの減少につながる可能性があります。ss ジドブディナ。. クラリスロマイシンは経口投与中のジドブジンの吸収に影響を与えるため、クラリトロマイシンとジドブジンの用量を選択することにより、相互作用を大幅に回避できます。. このタイプの相互作用は、ジドブジンと一緒に懸 ⁇ 液の形でクラリトロマイシンを投与されているHIV感染児では発生しません。.
双方向薬物相互作用。
アタザナビル。
クラリトロミシンとアタザナビルは、CYP3Aイソプルミウムの基質と阻害剤です。. これらの薬物の双方向相互作用の証拠があります。. クラリトロマイシン(500 mg 1日2回)とアタザナビル(400 mg 1日1回)を同時に摂取すると、AUCアタザナビルが28%増加し、AUCクラリスロマイシンが2倍増加し、AUCが14-ヒドロキシロリトロマイシンが70%減少する可能性があります。. 腎機能が正常な患者では治療範囲が広いため、減量は必要ありません。. 中等度の腎不全の患者(クレアチニン30–60 ml /分。.)クラリトロマイシンの用量を50%減らす必要があります。. 重度の腎不全(クレアチニン<30 ml /分)の患者は75%減少します。. 1000 mg /日を超える用量のクラリトロマイシンは、HIVプロテアーゼ阻害剤と一緒に使用することはできません。.
イトラコナゾール。
クラリトロマイシンとイトラコナゾールは、CYP3Aアイソパーメントの基質と阻害剤です。. クラリトロマイシンは血漿中のイトラコナゾールの濃度を増加させることができますが、イトラコナゾールはクラリトロマイシンの濃度を増加させる可能性があります。. イトラコナゾールとクラリスロマイシンを同時に服用している患者は、これらの薬物の薬理効果の増幅または持続時間の増加の症状について注意深く検査する必要があります。.
サクビナビル。
クラリトロマイシンとサキナビルは、CYP3Aイソプルミウムの基質と阻害剤です。. クラリトロマイシン(500 mg 1日2回)とサキナビル(ソフトゼラチンカプセルで1200 mg 1日3回)を同時に使用すると、AUCとCが増加する可能性があります。ss サキナビルを別々に服用した場合と比較して、サキナビルはそれぞれ177%と187%です。. AUCおよびC値。マックス。 クラリスロマイシンは、クラリトロマイシンを別々に服用した場合よりも約40%高くなりました。. これらの2つの薬剤を上記の用量/組成物で限られた時間一緒に使用する場合、用量修正は必要ありません。. ソフトゼラチンカプセルでのサキナビルの使用との薬効相互作用の研究結果は、固体ゼラチンカプセルでサキナビルを使用したときに観察される効果と一致しない場合があります。. サキナビルの単離使用における薬効相互作用の研究の結果は、サキナビル/リトナビルの治療で観察された影響に対応していない可能性があります。. サキナビルとリトナビルを併用する場合、リトナビルがクラリトロマイシンに及ぼす潜在的な影響を考慮する必要があります。.
ベラパミル。
クラリトロマイシン、動脈性低血圧、徐脈性不整脈、乳酸アジドーシスと組み合わせると可能です。.