Triesence

投薬形態と強さ。

40 mg / mLの滅菌トリアムシノロンアセトニド懸 ⁇ 液を含む使い捨て1 mLバイアル。.

TRIESENCE®(トリアムシノロンアセトニド注射用懸 ⁇ 液)40 mg / mLです。 40 mg / mLの滅菌トリアムシノロンアセトニド懸 ⁇ 液1 mLとして供給されます。 フレントタイプ1の使い捨てガラスバイアル。灰色のゴム栓と開いています。 ターゲットアルミニウムシール。. 各ラベル付きバイアルは、ポリカーボネートブリスターに密封されています。 改ざんの証拠を提供し、カートンに保管されている裏付け資料付き。.

• 1 mL使い捨てバイアル(。NDC。 0065-0543-01)。

ストレージ。

4°-25°C(39°-77°F)で保管してください。凍結しないでください。. から保護します。 カートンに保管して光。.

ALCON LABORATORIES、INC。フォートワース。 テキサス76134米国。 9003982-0908。.

眼疾患。

TRIESENCE®(トリアムシノロンアセトニド注射用懸 ⁇ 液)40 mg / mLは、次の場合に適応されます。

• 交感神経性眼球増加症。
• 側頭動脈炎、。
• ブドウ膜炎、そして。
• 局所コルチコステロイドに反応しない眼の炎症状態。.

子宮摘出術中の視覚化。

TRIESENCE®(トリアミシノロンアセトニド注射用懸 ⁇ 液)懸 ⁇ 液は、硝子体切除術中の視覚化に使用されます。.

眼疾患の治療のための投与量。

TRIESENCE®(トリアミノロンアセトニド注射用懸 ⁇ 液)懸 ⁇ 液の最初の推奨用量は4 mg(40 mg / mL懸 ⁇ 液の100マイクロリットル)で、治療過程で必要に応じてその後の投与量です。.

子宮摘出術中の視覚化のための投与量。

TRIESENCE®(トリアミノロンアセトニド注射用懸 ⁇ 液)懸 ⁇ 液の推奨用量は、1〜4 mg(40 mg / mL懸 ⁇ 液の25〜100マイクロリットル)を硝子体内投与します。

管理の準備。

厳格な技術が必須です。 バイアルは激しくする必要があります。 使用前に10秒間振って、均一な懸 ⁇ 液を確保します。. 撤退前に。 懸 ⁇ 液は、凝集または粒状の外観(凝集)について検査する必要があります。. 凝集した製品は、氷点下への曝露から生じ、そうすべきです。 使用しない。. 離脱後、TRIESENCE®(トリアミシノロンアセトニド注射用懸 ⁇ 液)懸 ⁇ 液を注入する必要があります。 シリンジへの沈殿を防ぐために遅滞なく。. 慎重なテクニックが必要です。 血管への侵入や導入の可能性を回避するために採用されました。 感染を引き起こす可能性のある生物。.

管理。

注射手順は、滅菌手袋、滅菌ドレープ、および滅菌まぶたの鏡(または同等のもの)の使用を含む、制御された無菌条件下で実行する必要があります。. 注射の前に、十分な麻酔と広域殺菌剤を投与する必要があります。. 注射後、眼圧の上昇と眼内炎について患者を監視する必要があります。. モニタリングは、注射直後の視神経頭の ⁇ 流、注射後30分以内の調光、および注射後2〜7日の生体内視鏡検査のチェックで構成されます。. 患者は、眼内炎を示唆する症状を遅滞なく報告するように指示されるべきです。.

各バイアルは、片目の治療にのみ使用してください。. 逆眼の治療が必要な場合は、新しいバイアルを使用し、TRIESENCE®(トリアミシノロンアセトニド注射用懸 ⁇ 液)懸 ⁇ 液をもう一方の眼に投与する前に、滅菌フィールド、注射器、手袋、ドレープ、まぶたの鏡、注射針を交換する必要があります。.

コルチコステロイドは、全身性真菌感染症の患者には禁 ⁇ です。.

トリアムシノロンは、コルチコステロイドに対して過敏症の患者には禁 ⁇ です。 またはこの製品のコンポーネント。. アナフィラキシー様反応のまれな例。 コルチコステロイド療法を受けている患者で発生しました。..

警告。

の一部として含まれています。 注意。 セクション。.

注意。

眼科への影響。

TRIESENCE®懸 ⁇ 液は静脈内投与しないでください。.

厳格な無菌技術が必須です。.

感染のリスク。

コルチコステロイドは感染のいくつかの兆候を隠す可能性があり、新しい感染が現れる可能性があります。 それらの使用中。. 抵抗が低下し、ローカライズできない場合があります。 コルチコステロイドが使用されている場合の感染。. コルチコステロイドは設立を強化するかもしれません。 真菌またはウイルスによる二次眼感染症の。. 感染が発生した場合。 コルチコステロイド療法中は、適切な方法で迅速に制御する必要があります。 抗菌療法。.

見る。 感染に関連するリスクの増加。.

眼内圧の上昇。

トリアムシノロンアセトニド注射に伴う眼圧の上昇。 患者の20-60%で観察されています。. これは、緑内障を引き起こす可能性があります。 視神経の損傷。.

眼圧への影響は、注射後最大6か月続くことがあります。 通常、局所緑内障療法によって管理されます。. 患者のごく一部。 積極的な非局所治療が必要な場合があります。. 眼内圧も。 視神経頭の ⁇ 流は適切に監視および管理する必要があります。.

眼内炎。

感染性培養陽性眼内炎の割合は0.5%です。.

トリアムシノロンを投与するときは、常に適切な無菌技術を使用する必要があります。 アセトニド。. さらに、注射後に患者を監視する必要があります。 感染が発生した場合に早期治療を許可する。.

白内障。

コルチコステロイドを使用すると、白内障、特に後部肩甲骨が生成される場合があります。 白内障。.

眼ヘルペスシンプレックスの患者。

コルチコステロイドは、単純眼ヘルペスの患者には慎重に使用する必要があります。 角膜 ⁇ 孔の可能性があるため。.

コルチコステロイド。 アクティブで使用しないでください。 眼ヘルペスシンプレックス。.

内分 ⁇ 機能の変化。

視床下部-下垂体-副腎(HPA)軸抑制、クッシング症候群、高血糖。. 慢性的な使用でこれらの状態の患者を監視します。.

コルチコステロイドは、治療を中止した後、グルココルチコステロイド不全の可能性を伴う可逆的なHPA軸抑制を生成する可能性があります。. 薬物誘発性の二次性副腎皮質不全は、投与量を徐々に減らすことで最小限に抑えることができます。. このタイプの相対的不全は、治療の中止後数か月間続くことがあります。したがって、その期間中に発生するストレスの状況では、ホルモン療法を再構成する必要があります。. コルチコステロイドの代謝クリアランスは、甲状腺機能低下症の患者では減少し、甲状腺機能 ⁇ 進症の患者では増加します。. 患者の甲状腺の状態の変化は、投与量の調整を必要とするかもしれません。.

感染症に関連するリスクの増加。

コルチコステロイドは、ウイルス、細菌、真菌、原虫、または ⁇ 虫感染症を含む、あらゆる病原体による感染症に関連するリスクを高める可能性があります。. コルチコステロイド投与の用量、経路、期間が感染の特定のリスクと相関する程度は十分に特徴付けられていません。ただし、コルチコステロイドの投与量が増えると、感染性合併症の発生率が増加します。.

コルチコステロイドは感染のいくつかの兆候を隠し、新しい感染への耐性を低下させる可能性があります。.

コルチコステロイドは感染を悪化させ、 ⁇ 種感染のリスクを高める可能性があります。. 活動性結核におけるコルチコステロイドの使用は、コルチコステロイドが適切な抗結核療法と併せて疾患の管理に使用される、劇症または ⁇ 種性結核の症例に限定されるべきです。.

水 ⁇ とはしかは、コルチコステロイドの非免疫性の子供や大人に、より深刻または致命的なコースを持つ可能性があります。. これらの疾患を患っていない子供または成人では、曝露を避けるために特別な注意を払う必要があります。. 患者が水 ⁇ に曝された場合、水 ⁇ 帯状 ⁇ 疹免疫グロブリン(VZIG)による予防が示される場合があります。. 患者がはしかに曝されている場合、筋肉内免疫グロブリン(IG)がプールされた予防法が示されることがあります。. 水 ⁇ が発生した場合は、抗ウイルス剤による治療を検討することができます。.

コルチコステロイドは、ストロングイロイド(糸状虫)の蔓延が既知または疑われる患者には細心の注意を払って使用する必要があります。. そのような患者では、コルチコステロイド誘発免疫抑制は、Strongyloidesの超感染と広範囲にわたる幼虫の移動を伴う ⁇ 種につながり、しばしば重度の腸炎と致命的なグラム陰性敗血症を伴います。. コルチコステロイドは、潜伏感染の再活性化または悪化のリスクを高める可能性があります。. 潜在性結核またはツベルクリン反応性の患者にコルチコステロイドが適応となる場合、疾患の再活性化が発生する可能性があるため、綿密な観察が必要です。. 長期のコルチコステロイド療法中、これらの患者はケモプロフィラキシーを受ける必要があります。.

コルチコステロイドは潜在的なアメビア症を活性化することがあります。. したがって、熱帯地方で過ごした患者や原因不明の下 ⁇ のある患者でコルチコステロイド療法を開始する前に、潜伏または活動性アメビア症を除外することをお勧めします。. コルチコステロイドは脳マラリアに使用すべきではありません。.

心血管/腎機能の変化。

コルチコステロイドは、血圧の上昇、塩分と水分貯留、カリウムとカルシウムの排 ⁇ の増加を引き起こす可能性があります。. これらの影響は、大量に使用された場合を除いて、合成誘導体で発生する可能性が低くなります。. 食事制限とカリウム補給が必要な場合があります。. これらの薬剤は、高血圧、うっ血性心不全、または腎不全の患者には注意して使用する必要があります。. 文献レポートは、最近の心筋 ⁇ 塞後のコルチコステロイドの使用と左心室自由壁の破裂との関連を示唆しています。したがって、これらの患者ではコルチコステロイドによる治療を慎重に使用する必要があります。.

消化器疾患のある患者での使用。

患者の胃腸 ⁇ 孔のリスクが高くなります。 特定のGI障害。. 腹膜刺激などのGI ⁇ 孔の兆候。 コルチコステロイドを投与されている患者ではマスクされることがあります。.

差し迫った可能性がある場合は、コルチコステロイドを注意して使用する必要があります。 ⁇ 孔、 ⁇ 瘍または他の発熱性感染症;憩室炎;新鮮な腸。 アナストモーゼ;活動性または潜伏性消化性 ⁇ 瘍。.

行動と気分障害。

コルチコステロイドの使用は、陶酔感、不眠症、気分のむら、人格の変化、重度のうつ病から率直な精神病症状に至るまで、中枢神経系の影響に関連している可能性があります。. また、既存の感情的不安定性または精神病性傾向は、コルチコステロイドによって悪化する可能性があります。.

骨密度の低下。

コルチコステロイドは、カルシウム調節への影響(すなわち、.、吸収の減少と排 ⁇ の増加)および骨芽細胞の機能の阻害。. これは、タンパク質異化の増加に続発する骨のタンパク質マトリックスの減少、および性ホルモン産生の減少と相まって、子供および青年の骨成長の阻害およびあらゆる年齢での骨粗しょう症の発症につながる可能性があります。. 骨粗しょう症のリスクが高い患者には、特別な配慮が必要です(つまり、.、閉経後の女性)コルチコステロイド療法を開始する前に、長期コルチコステロイド療法を受けている患者の骨密度を監視する必要があります。.

ワクチン接種。

生または生弱毒ワクチンの投与は患者には禁 ⁇ です。 コルチコステロイドの免疫抑制用量を受けている。. 殺害または非アクティブ化。 ワクチンを投与することができます。ただし、そのようなワクチンに対する反応はできません。 予測される。. 予防接種手続きは、そうである患者で行われるかもしれません。 補充療法としてコルチコステロイドを投与する。.、アディソン病のため。.

コルチコステロイド療法中は、患者に予防接種をしないでください。 天然 ⁇ 。. 他の予防接種手順は患者で行われるべきではありません。 危険の可能性があるため、特に高用量でコルチコステロイドを使用している人。 神経学的合併症と抗体反応の欠如。.

成長と発展への影響。

コルチコステロイドの長期使用は、子供の成長と発達に悪影響を与える可能性があります。. 長期のコルチコステロイド療法を受けている小児患者の成長と発達は注意深く監視する必要があります。.

妊娠で使用します。

トリアムシノロンアセトニドは、妊娠中に投与すると胎児に害を及ぼす可能性があります。 女性。. 人間と動物の研究は、期間中のコルチコステロイドの使用を示唆しています。 妊娠の最初の学期は、口腔顔面のリスク増加と関連しています。 裂け目、子宮内成長制限、出生体重の減少。. これなら。 薬物は妊娠中、または患者が使用中に妊娠した場合に使用されます。 この薬、患者は胎児への潜在的な危険を知らされるべきです。. .

ウェイトゲイン。

全身投与されたコルチコステロイドは食欲を高め、体重増加を引き起こす可能性があります。.

神経筋効果。

対照臨床試験では、コルチコステロイドが多発性硬化症の急性増悪の解決を速めるのに効果的であることが示されていますが、疾患の最終的な結果や自然史に影響を与えることは示されていません。. 研究では、有意な効果を示すには比較的高用量のコルチコステロイドが必要であることを示しています。.

高用量のコルチコステロイドの使用により急性ミオパシーが観察されており、最も頻繁に神経筋伝染症の患者で発生します(例:.、重症筋無力症)、または神経筋遮断薬との併用療法を受けている患者(例:.、パンクロニウム)。. この急性ミオパシーは一般化されており、眼筋や呼吸筋が関与し、四肢麻痺を引き起こす可能性があります。. クレアチンキナーゼの上昇が起こることがあります。. コルチコステロイドの停止後の臨床的改善または回復には、数週間から数年かかる場合があります。.

カポジ肉腫。

カポジ肉腫は、コルチコステロイドを投与されている患者で発生すると報告されています。 治療、ほとんどの場合慢性状態。. コルチコステロイドの中止。 臨床的改善をもたらす可能性があります。

非臨床毒性学。

発がん、変異誘発、生殖能力の障害。

で実施された体外試験から変異原性の証拠は検出されなかった。 逆突然変異試験を含むトリアムシノロンアセトニド。 サルモネラ。 細菌。 チャイニーズハムスター卵巣細胞の前方突然変異試験。. 発がん性に関しては。 ラットを用いた2年間の研究では、トリアムシノロンアセトニドは治療関連を引き起こしませんでした。 0.001mg / kgまでの経口投与での発がん性とマウスを用いた2年間の試験での発がん性。 トリアムシノロンアセトニドは、経口で治療関連の発がん性を引き起こしませんでした。 0.003 mg / kgまでの用量(推奨されるヒト用量の1/25未満)。. に。 雄および雌のラット、トリアムシノロンアセトニドは妊娠に変化を引き起こさなかった。 0.015 mg / kgまでの経口投与での割合が、胎児吸収の増加を引き起こしました。 0.005 mg / kgの用量での死産と子犬の体重と生存率の低下。 (推奨されるヒト用量の1/10未満)。.

特定の集団で使用します。

妊娠。

催奇形性の影響。:妊娠カテゴリーD

ヒトを対象とした複数のコホートと症例対照研究は、その母性を示唆しています。 妊娠初期にコルチコステロイドを使用すると、口唇裂の発生率が高くなります。 約1/1000人の乳児から3-5 / 1000人の乳児までの口蓋裂の有無にかかわらず。. 2つの前向き症例対照研究では、乳児の出生体重の減少が示されました。 子宮内で母体コルチコステロイドに曝露。.

トリアムシノロンアセトニドは、ラット、ウサギ、サルで催奇形性を示した。. ラットで。 ウサギ、トリアムシノロンアセトニドは、吸入投与量で催奇形性でした。 0.02 mg / kg以上、およびサルでは、トリアムシノロンアセトニドが催奇形性でした。 0.5 mg / kgの吸入用量(推奨されるヒト用量の1/4および7倍)。. ラットおよびウサギにおける用量関連の催奇形性影響には、口蓋裂および/または裂け目が含まれた。 観察された影響に対して、内部水頭症および軸骨格欠陥。 サルでは頭蓋奇形でした。. これらの影響は、指摘されたものと同様です。 他のコルチコステロイドと。.

コルチコステロイドは、潜在的な利益がある場合にのみ、妊娠中に使用する必要があります。 胎児への潜在的なリスクを正当化します。. 受け取った母親から生まれた幼児。 妊娠中のコルチコステロイドは、副腎機能低下症の兆候がないか注意深く観察する必要があります。.

授乳中の母親。

コルチコステロイドは母乳に分 ⁇ されます。. 報告によると、母乳中のステロイド濃度は母体血清レベルの5〜25%であり、乳児の1日の総投与量は少なく、母体の1日の投与量の0.2%未満です。. 母乳を通じて乳児がステロイドに曝露するリスクは、母親と赤ちゃんの両方にとって母乳育児の既知の利点と比較検討する必要があります。.

小児用。

小児集団におけるコルチコステロイドの有効性と安全性はそうです。 類似しているコルチコステロイドの効果の確立されたコースに基づいています。 小児および成人の集団。.

小児患者におけるコルチコステロイドの悪影響は類似しています。 大人の人。..

成人のように、小児患者は頻繁に注意深く観察されるべきです。 血圧、体重、身長、眼圧、および臨床の測定。 感染、心理社会的障害、血栓塞栓症の存在の評価。 消化性 ⁇ 瘍、白内障、骨粗しょう症。. コルチコステロイドで治療されている子供たち。 全身投与されたコルチコステロイドを含むあらゆる経路で、経験する可能性があります。 彼らの成長速度の低下。. コルチコステロイドのこの悪影響。 成長については、低全身用量で、そして実験室がない場合に観察されています。 HPA軸抑制の証拠(つまり、.、コシントロピン刺激と基礎コルチゾール血漿レベル)。. したがって、成長速度はより敏感な指標になる可能性があります。 一般的に使用されているいくつかのテストよりも子供の全身コルチコステロイド曝露の。 HPA軸関数の。. コルチコステロイドで治療された子供の直線的な成長。 どのようなルートでも監視する必要があり、長期的な潜在的な成長の影響。 治療は、得られた臨床的利益と利用可能性と比較検討する必要があります。 他の治療法の代替案の。. 潜在的な成長の影響を最小限に抑えるため。 コルチコステロイドのうち、子供は最低有効量まで滴定されるべきです。.

老人用。

高齢者と若い被験者の間で安全性または有効性の全体的な違いは観察されず、トリアムシノロンで報告された他の臨床経験は、高齢者と若い患者の間の反応の違いを特定していません。. ただし、コルチコステロイド誘発性の副作用の発生率は老人患者で増加する可能性があり、用量に関連しています。. 骨粗しょう症は最も頻繁に発生する合併症であり、コルチコステロイド治療を受けた老人患者では、若い集団や年齢一致のコントロールと比較して、発生率が高くなります。. 骨ミネラル密度の損失は、治療過程の早い段階で最大であるように見え、ステロイドの離脱または低用量の使用後に時間とともに回復する可能性があります。.

副作用。

臨床試験はさまざまな条件下で行われるため、有害です。 薬物の臨床試験で観察された反応率は直接ではありません。 別の薬物の臨床試験の率と比較して、反映されない場合があります。 実際に観察された率。.

有害事象データは、データを含む300の公開された記事から収集されました。 14,000以上を評価した対照および非対照臨床試験から。 異なる濃度のトリアムシノロンアセトニドで治療された目。.

これらの試験で投与された最も一般的な用量は、トリアムシノロンアセトニドでした。 4 mgを主に単回注射として一次療法または補助療法として投与。. トリアムシノロンの投与後に報告された最も一般的な有害事象。 アセトニドは眼圧の上昇と白内障の進行でした。. これら。 イベントは患者の20-60%で発生すると報告されています。.

最大2%で発生するあまり一般的でない反応には、眼内炎(感染性および非感染性)、ヒポピオン、注射部位の反応(ぼやけおよび一過性の不快感と呼ばれる)、緑内障、硝子体浮腫、網膜色素上皮の剥離、視性椎間板障害、眼の炎症、結膜出血、視力の低下。. 外眼球の症例も報告されています。.

全身投与されたコルチコステロイドの一般的な副作用には、体液貯留、耐糖能の変化、血圧の上昇、行動や気分変化、食欲増進、体重増加などがあります。.

コルチコステロイドの投与で発生したと報告されている他の反応は次のとおりです。

アレルギー反応。: アナフィラキシー様反応、アナフィラキシー、血管性浮腫。

心血管。: 徐脈、心停止、不整脈、。 心臓の肥大、循環虚脱、うっ血性心不全、脂肪塞栓症など。 未熟児における肥大型心筋症、その後の心筋破裂。 最近の心筋 ⁇ 塞、肺水腫、失神、頻脈、血栓塞栓症、 血栓性静脈炎、血管炎。

皮膚科。: にきび、アレルギー性皮膚炎、皮膚および皮下。 ⁇ 縮、乾頭皮、浮腫、顔面紅斑、色素沈着過多または低色素沈着、障害。 創傷治癒、発汗の増加、点状出血と斑状出血、発疹、無菌 ⁇ 瘍、 線条、皮膚テストに対する反応の抑制、薄い壊れやすい皮膚、頭皮の薄化。 髪、じんましん。

内分 ⁇ 。: 異常な脂肪沈着、炭水化物耐性の低下、 クシンゴイド状態、多毛症、潜在性糖尿病の発現の発現。 髄質およびインスリンまたは経口血糖降下薬の要件の増加。 糖尿病患者、月経異常、月相、二次副腎皮質。 下垂体の無反応(特に、外傷のようにストレスの時に)。 手術または病気)、子供の成長の抑制。

流体および電解質障害。: カリウム損失、低カリウム血症。 アルカローシス、ナトリウム貯留。

消化器。: 腹部膨満、血清肝臓の上昇。 酵素レベル(通常は中止すると可逆的)、肝腫大、しゃっくり、。 ⁇ 怠感、吐き気、 ⁇ 炎、 ⁇ 孔および出血の可能性のある消化性 ⁇ 瘍。 ⁇ 瘍性食道炎。

代謝。: タンパク質異化による負の窒素バランス。

筋骨格。: 大 ⁇ 骨および上腕骨頭の無菌壊死。 シャルコットのような関節症、筋肉量の減少、筋力低下、骨粗しょう症。 長骨の病理学的骨折、ステロイドミオパシー、 ⁇ 破裂、脊椎。 圧縮骨折。

神経学的。: クモ膜炎、けいれん、うつ病、感情的。 不安定性、陶酔感、頭痛、乳頭腫による頭蓋内圧の上昇。 (偽腫瘍性脳)通常、治療の中止、不眠症、 髄膜炎、神経炎、神経障害、パラパレシス/パラプレジア、感覚異常、感覚。 障害、めまい。

生殖。: 運動性の変化と精子の数。.

薬物相互作用。

• アンフォテリシンB: 付随する症例が報告されています。 アンフォテリシンBとヒドロコルチゾンの使用に続いて、心臓が肥大しました。 うっ血性心不全。. 見る。 カリウム枯渇剤。.
• 抗コリン剤。: アンチコリンエステラーゼの併用。 薬剤とコルチコステロイドは、筋無力症の患者に重度の脱力感をもたらす可能性があります。 重力。. 可能であれば、抗コリン剤は少なくとも撤回する必要があります。 コルチコステロイド療法を開始する24時間前。.
• 抗凝固剤。: コルチコステロイドの同時投与。 そしてワルファリンは通常ワルファリンへの反応の阻害をもたらすが。 矛盾する報告がいくつかあります。. したがって、凝固指数はそうすべきです。 望ましい抗凝固効果を維持するために頻繁に監視されます。.
• 抗糖尿病薬。: コルチコステロイドが増加する可能性があるためです。 血糖値濃度、抗糖尿病薬の用量調整が可能です。 必要です。.
• 抗結核薬:イソニアジドの血清濃度が低下することがあります。.
• CYP 3A4インデューサー(例:.、バルビツール酸塩、フェニトイン、カルバマゼピン、および。 リファンピン)。: バルビツール酸塩、フェニトイン、エフェドリン、リファンピンなどの薬物。 肝ミクロソーム薬物代謝酵素活性を誘発するものは、増強する可能性があります。 コルチコステロイドの代謝とコルチコステロイドの投与量が必要です。 増加する。.
• CYP 3A4阻害剤(例:.、ケトコナゾール、マクロライド抗生物質)。: ケトコナゾールは、特定のコルチコステロイドの代謝を低下させると報告されています。 最大60%でコルチコステロイドの副作用のリスクが高まります。.
• コレスチラミン。: コレスチラミンはクリアランスを増加させる可能性があります。 コルチコステロイドの。.
• シクロスポリン。: シクロスポリンと両方の活動の増加。 コルチコステロイドは、2つが同時に使用されるときに発生する可能性があります。 同時使用で報告されている。.
• Digitalis。: ジギタリス配糖体の患者は増加する可能性があります。 低カリウム血症による不整脈のリスク。.
• 経口避妊薬を含むエストロゲン。: エストロゲンは減少する可能性があります。 特定のコルチコステロイドの肝代謝により、コルチコステロイドが増加します。 効果。.
• アスピリンとサリチル酸塩を含むNSAIDS。: 併用。 アスピリンまたは他の非ステロイド性抗炎症剤およびコルチコステロイドの。 消化管の副作用のリスクを高めます。. アスピリンを使用する必要があります。 低プロトロンビン血症のコルチコステロイドと併用して慎重に。. 。 サリチル酸塩のクリアランスは、コルチコステロイドの同時使用で増加する可能性があります。.
• カリウム枯渇剤(例:.、利尿薬、アンフォテリシンB)。: コルチコステロイドがカリウム枯渇と同時に投与される場合。 薬剤、患者は低カリウム血症の発症について注意深く観察されるべきです。.
• 皮膚テスト。: コルチコステロイドは皮膚への反応を抑制する可能性があります。 テスト。.
• 毒素と生ワクチンまたは非活化ワクチン。: 阻害のため。 抗体反応の、長期のコルチコステロイド療法を受けている患者は現れるかもしれません。 トキソイドと生ワクチンまたは非活化ワクチンに対する反応の低下。. コルチコステロイド。 弱毒化された生きているに含まれるいくつかの生物の複製を増強することもあります。 ワクチン。.

催奇形性の影響。:妊娠カテゴリーD

ヒトを対象とした複数のコホートと症例対照研究は、その母性を示唆しています。 妊娠初期にコルチコステロイドを使用すると、口唇裂の発生率が高くなります。 約1/1000人の乳児から3-5 / 1000人の乳児までの口蓋裂の有無にかかわらず。. 2つの前向き症例対照研究では、乳児の出生体重の減少が示されました。 子宮内で母体コルチコステロイドに曝露。.

トリアムシノロンアセトニドは、ラット、ウサギ、サルで催奇形性を示した。. ラットで。 ウサギ、トリアムシノロンアセトニドは、吸入投与量で催奇形性でした。 0.02 mg / kg以上、およびサルでは、トリアムシノロンアセトニドが催奇形性でした。 0.5 mg / kgの吸入用量(推奨されるヒト用量の1/4および7倍)。. ラットおよびウサギにおける用量関連の催奇形性影響には、口蓋裂および/または裂け目が含まれた。 観察された影響に対して、内部水頭症および軸骨格欠陥。 サルでは頭蓋奇形でした。. これらの影響は、指摘されたものと同様です。 他のコルチコステロイドと。.

コルチコステロイドは、潜在的な利益がある場合にのみ、妊娠中に使用する必要があります。 胎児への潜在的なリスクを正当化します。. 受け取った母親から生まれた幼児。 妊娠中のコルチコステロイドは、副腎機能低下症の兆候がないか注意深く観察する必要があります。.

臨床試験はさまざまな条件下で行われるため、有害です。 薬物の臨床試験で観察された反応率は直接ではありません。 別の薬物の臨床試験の率と比較して、反映されない場合があります。 実際に観察された率。.

有害事象データは、データを含む300の公開された記事から収集されました。 14,000以上を評価した対照および非対照臨床試験から。 異なる濃度のトリアムシノロンアセトニドで治療された目。.

これらの試験で投与された最も一般的な用量は、トリアムシノロンアセトニドでした。 4 mgを主に単回注射として一次療法または補助療法として投与。. トリアムシノロンの投与後に報告された最も一般的な有害事象。 アセトニドは眼圧の上昇と白内障の進行でした。. これら。 イベントは患者の20-60%で発生すると報告されています。.

最大2%で発生するあまり一般的でない反応には、眼内炎(感染性および非感染性)、ヒポピオン、注射部位の反応(ぼやけおよび一過性の不快感と呼ばれる)、緑内障、硝子体浮腫、網膜色素上皮の剥離、視性椎間板障害、眼の炎症、結膜出血、視力の低下。. 外眼球の症例も報告されています。.

全身投与されたコルチコステロイドの一般的な副作用には、体液貯留、耐糖能の変化、血圧の上昇、行動や気分変化、食欲増進、体重増加などがあります。.

コルチコステロイドの投与で発生したと報告されている他の反応は次のとおりです。

アレルギー反応。: アナフィラキシー様反応、アナフィラキシー、血管性浮腫。

心血管。: 徐脈、心停止、不整脈、。 心臓の肥大、循環虚脱、うっ血性心不全、脂肪塞栓症など。 未熟児における肥大型心筋症、その後の心筋破裂。 最近の心筋 ⁇ 塞、肺水腫、失神、頻脈、血栓塞栓症、 血栓性静脈炎、血管炎。

皮膚科。: にきび、アレルギー性皮膚炎、皮膚および皮下。 ⁇ 縮、乾頭皮、浮腫、顔面紅斑、色素沈着過多または低色素沈着、障害。 創傷治癒、発汗の増加、点状出血と斑状出血、発疹、無菌 ⁇ 瘍、 線条、皮膚テストに対する反応の抑制、薄い壊れやすい皮膚、頭皮の薄化。 髪、じんましん。

内分 ⁇ 。: 異常な脂肪沈着、炭水化物耐性の低下、 クシンゴイド状態、多毛症、潜在性糖尿病の発現の発現。 髄質およびインスリンまたは経口血糖降下薬の要件の増加。 糖尿病患者、月経異常、月相、二次副腎皮質。 下垂体の無反応(特に、外傷のようにストレスの時に)。 手術または病気)、子供の成長の抑制。

流体および電解質障害。: カリウム損失、低カリウム血症。 アルカローシス、ナトリウム貯留。

消化器。: 腹部膨満、血清肝臓の上昇。 酵素レベル(通常は中止すると可逆的)、肝腫大、しゃっくり、。 ⁇ 怠感、吐き気、 ⁇ 炎、 ⁇ 孔および出血の可能性のある消化性 ⁇ 瘍。 ⁇ 瘍性食道炎。

代謝。: タンパク質異化による負の窒素バランス。

筋骨格。: 大 ⁇ 骨および上腕骨頭の無菌壊死。 シャルコットのような関節症、筋肉量の減少、筋力低下、骨粗しょう症。 長骨の病理学的骨折、ステロイドミオパシー、 ⁇ 破裂、脊椎。 圧縮骨折。

神経学的。: クモ膜炎、けいれん、うつ病、感情的。 不安定性、陶酔感、頭痛、乳頭腫による頭蓋内圧の上昇。 (偽腫瘍性脳)通常、治療の中止、不眠症、 髄膜炎、神経炎、神経障害、パラパレシス/パラプレジア、感覚異常、感覚。 障害、めまい。

生殖。: 運動性の変化と精子の数。.

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トリアムシノロンアセトニドの単回硝子体内投与(4 mg)後、5人の患者でトリアムシノロンの水性ユーモア薬物動態が評価されています。. 注射後1、3、10、17、31日目に、前房 ⁇ 刺を介して5人の患者(5目)から房水サンプルを採取しました。. トリアムシノロンのピーク水性ユーモア濃度は、2151〜7202 ng / mL、半減期は76〜635時間、濃度時間曲線下面積(AUC0-t)は231〜1911 ng.h / mLの範囲で、単一の硝子体内投与。. 平均消失半減期は、4つの非摘出眼(4人の患者)で18.7±5.7日でした。. 硝子体切除術(1眼)を受けた患者では、硝子体からのトリアムシノロンの消失半減期は、硝子体切除術を受けていない患者と比較してはるかに速く(3.2日)ありました。.