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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:03.04.2022
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トレゴール(塩酸アマンタジン)は、インフルエンザAウイルスのさまざまな株によって引き起こされる感染の兆候と症状の予防と治療に適応されます。. トレゴール(塩酸アマンタジン)は、パーキンソン病および薬物誘発性 ⁇ 体外路反応の治療にも適応されます。.
インフルエンザA予防。
トレゴール(塩酸アマンタジン)は、インフルエンザAウイルス感染の兆候と症状に対するケモ予防に適応されます。. トレゴール(塩酸アマンタジン)はインフルエンザA感染に対する宿主免疫応答を完全に防止しないため、この薬を服用した個人は自然疾患またはワクチン接種に対する免疫応答を発達させ、後で抗原関連ウイルスに曝露されたときに保護される可能性があります。. インフルエンザAの発生時のワクチン接種後、トレゴール(塩酸アマンタジン)予防は、抗体反応を起こすために必要な2〜4週間の期間考慮する必要があります。.
インフルエンザA治療。
トレゴール(塩酸アマンタジン)は、特に病気の経過の早い段階で投与された場合、インフルエンザAウイルス株によって引き起こされる合併症のない気道疾患の治療にも適応されます。. トレゴール(塩酸アマンタジン)による治療が高リスク患者におけるインフルエンザAウイルス性肺炎または他の合併症の発症を回避することを示す十分に管理された臨床試験はありません。.
トレゴール(塩酸アマンタジン)がインフルエンザAウイルス株によって引き起こされるもの以外のウイルス性気道疾患の予防または治療に有効であることを示す臨床的証拠はありません。.
トレゴール(塩酸アマンタジン)による治療または予防を開始する前に、次の点を考慮する必要があります。
- トルガー(塩酸アマンタジン)は、予防接種実践に関する疾病管理予防諮問委員会が推奨するように、毎年の早期ワクチン接種の代わりにはなりません。.
- インフルエンザウイルスは時間とともに変化します。. 耐性変異の発現は、薬物の有効性を低下させる可能性があります。. その他の要因(ウイルス性の変化など)も、抗ウイルス薬の臨床的利益を低下させる可能性があります。. 処方者は、トレゴール(塩酸アマンタジン)を使用するかどうかを決定する際に、インフルエンザの薬剤感受性パターンと治療効果に関する入手可能な情報を考慮する必要があります。.
パーキンソン病/症候群。
トレゴール(塩酸アマンタジン)は、特発性パーキンソン病(麻痺性アギタン)、脳後性パーキンソン症、および一酸化炭素中毒による神経系の損傷に続く症状のあるパーキンソニズムの治療に適応されます。. それは、脳動脈硬化症に関連してパーキンソニズムを発症すると信じられているそれらの高齢患者に示されています。. パーキンソン病の治療では、トレゴール(塩酸アマンタジン)はレボドパ(-)-3-(3,4-ジヒドロキシフェニル)-L-アラニンよりも効果が低く、抗コリン作用性抗パーキンソン薬と比較したその効果はまだ確立されています。.
薬物誘発 ⁇ 体外路反応。
トレゴール(塩酸アマンタジン)は、薬物誘発性 ⁇ 体外路反応の治療に適応されます。. 抗コリン作用型の副作用は、薬物誘発性 ⁇ 体外路反応の患者に使用した場合、トレゴール(塩酸アマンタジン)で指摘されていますが、これらの副作用の発生率は、抗コリン作用抗パーキンソン薬で観察されたものよりも低くなっています。.
トレゴール(塩酸アマンタジン、USP)の用量は、うっ血性心不全、末 ⁇ 性浮腫、起立性低血圧、または腎機能障害のある患者の減少を必要とする場合があります(参照)。 腎機能障害のための投与量。).
予防のための投与量と合併症のないインフルエンザAウイルス性疾患の治療。
大人。
トレゴール(塩酸アマンタジン)の成人の1日量は200 mgです。 1日1回の投与量として、2つの100 mg錠剤(または小さじ4杯のシロップ)。. 1日の投与量は、1日2回100 mgの1錠(または小さじ2杯のシロップ)に分割できます。. 中枢神経系の影響が1日1回の投与で発生した場合、分割投与スケジュールはそのような苦情を減らす可能性があります。. 65歳以上の人のトレゴール(塩酸アマンタジン)の1日量は100 mgです。.
100 mgの1日量は、インフルエンザ関連の合併症のリスクが高くない健康な成人の予防として有効であることが実験的チャレンジ研究でも示されています。. しかしながら、100 mgの1日用量が予防のための200 mgの1日用量と同じくらい効果的であることが実証されておらず、100 mgの1日用量が急性インフルエンザ疾患の治療において研究されていない。. 最近の臨床試験では、100 mgの1日用量に関連する中枢神経系(CNS)の副作用の発生率は、プラセボのレベルまたはその近くでした。. CNSまたはその他の毒性のために、毎日200 mgのトレゴール(塩酸アマンタジン)に不耐性があることを示した人には、100 mgの用量が推奨されます。.
小児患者:1歳。.-9歳。. 年齢の。
1日の総用量は、2〜4 mg / lb /日(4.4〜8.8 mg / kg /日)に基づいて計算する必要がありますが、1日あたり150 mgを超えてはなりません。.
9歳。.-12歳。. 年齢の。
1日2回の総投与量は、100 mg(または小さじ2杯のシロップ)を1錠1錠として200 mgです。. 100 mgの1日量は、この小児集団では研究されていません。. したがって、この用量がこの患者集団の1日200 mg用量と同じくらい効果的である、または安全であることを示すデータはありません。.
予防的投与は、インフルエンザAの発生を見越して、インフルエンザAウイルス気道疾患の個人との接触の前または後に開始する必要があります。.
トレゴール(塩酸アマンタジン)は、既知の曝露後、少なくとも10日間毎日継続する必要があります。. トレゴール(塩酸アマンタジン)を不活化インフルエンザAウイルスワクチンと組み合わせて化学予防的に使用し、抗体反応が現れるまで使用する場合は、ワクチンを投与してから2〜4週間投与する必要があります。. 不活化インフルエンザAウイルスワクチンが入手できないか禁 ⁇ である場合、繰り返しおよび未知の曝露のため、トレゴール(塩酸アマンタジン)を地域社会で既知のインフルエンザAの期間中投与する必要があります。.
インフルエンザAウイルス病の治療は、できるだけ早く、できれば徴候や症状の発症後24〜48時間以内に開始し、徴候や症状が消えてから24〜48時間継続する必要があります。.
パーキンソニズムのための投与量。
大人。
トレゴール(塩酸アマンタジン)の通常の用量は、単独で使用した場合、1日2回100 mgです。. トレゴール(塩酸アマンタジン)は、通常48時間以内に作用が始まります。.
トレゴール(塩酸アマンタジン)の初期用量は、深刻な関連疾患のある患者、または他の抗パーキンソン薬を高用量で投与されている患者の場合、毎日100 mgです。. 1日1回100 mgで1〜数週間後、必要に応じて1日2回100 mgに用量を増やすことができます。.
時折、トレゴール(塩酸アマンタジン)で1日200 mgの反応が最適でない患者は、分割投与で1日400 mgまでの増加の恩恵を受けることがあります。. ただし、そのような患者は医師によって綿密に監督されるべきです。.
最初にトレゴール(塩酸アマンタジン)の恩恵を受けた患者は、数か月後に効果の低下を経験することはまれではありません。. 用量を毎日300 mgに増やすことで、利益を取り戻すことができます。. あるいは、トレゴール(塩酸アマンタジン)を数週間一時的に中止し、その後薬を再投与すると、一部の患者に利益が回復する可能性があります。. 他の抗パーキンソン薬を使用する決定が必要になる場合があります。.
併用療法の投与量。
抗コリン作用薬抗パーキンソン薬に反応しない一部の患者は、トレゴール(塩酸アマンタジン)に反応する可能性があります。. トレゴール(塩酸アマンタジン)または抗コリン作用性抗パーキンソン病薬がそれぞれ限界的な利益で使用される場合、併用すると追加の利益が得られる可能性があります。.
トレゴール(塩酸アマンタジン)とレボドパを同時に開始すると、患者は迅速な治療効果を示すことができます。. トレゴール(塩酸アマンタジン)は、1日100 mgまたは1日2回一定に保つ必要がありますが、レボドパの1日量は徐々に増加して最適な効果が得られます。.
トレゴール(塩酸アマンタジン)をレボドパの最適な耐容用量に追加すると、レボドパのみの患者で時々発生する改善の変動を平滑化することを含め、追加の利点が生じる可能性があります。. 副作用の発現のためにレボドパの通常の用量の削減を必要とする患者は、トレゴール(塩酸アマンタジン)を追加することで、失われた利益を取り戻す可能性があります。.
薬物誘発 ⁇ 体外路反応の投与量。
大人。
トレゴール(塩酸アマンタジン)の通常の用量は、1日2回100 mgです。. 時折、トレゴール(塩酸アマンタジン)で1日200 mgの反応が最適でない患者は、分割投与で1日最大300 mgの増加の恩恵を受けることがあります。.
腎機能障害のための投与量。
クレアチニンクリアランスに応じて、次の用量調整が推奨されます。
クレアチニンクリアランス。 (mL / min / 1.73m。2) | トレガードーセージ。 |
30-50。 | 1日目は200 mg、その後は毎日100 mg。 |
15-29。 | 1日目に200 mg、その後隔日で100 mg。 |
<15。 | 7日ごとに200 mg。 |
血液透析患者の推奨用量は7日ごとに200 mgです。.
トレゴール(塩酸アマンタジン)は、塩酸アマンタジンまたはトレゴールの他の成分(塩酸アマンタジン)に対する過敏症が知られている患者には禁 ⁇ です。.
参照。
2。. D.F.ケーシー、。 N. Engl。. J.メッド. 298:516、1978。.
3。. C.D.バーコウィッツ、 J. Pediatr。. 95:144、1979。.
警告。
死。
トレゴール(塩酸アマンタジン)の過剰摂取による死亡が報告されています。. 報告された最低の急性致死量は1グラムでした。. 急性毒性は、アマンタジンの抗コリン作用に起因する可能性があります。. 薬物の過剰摂取は、心臓、呼吸器、腎臓または中枢神経系の毒性をもたらしました。. 心機能障害には、不整脈、頻脈、高血圧が含まれます(参照)。 過剰摂取。).
自殺未遂。
自殺未遂は、その一部は致命的であり、トレゴール(塩酸アマンタジン)で治療された患者で報告されており、その多くはインフルエンザ治療または予防のための短期コースを受けました。. 自殺未遂の発生率は不明であり、病態生理学的メカニズムは理解されていません。. 自殺未遂と自殺念慮は、精神疾患の既往歴のある患者とない患者で報告されています。. トレゴール(塩酸アマンタジン)は、精神障害または薬物乱用の病歴のある患者の精神的問題を悪化させる可能性があります。. 自殺を試みる患者は、見当識障害、混乱、うつ病、人格の変化、興奮、攻撃的な行動、幻覚、妄想症、その他の精神病反応、傾眠または不眠症などの異常な精神状態を示すことがあります。. 深刻な悪影響の可能性があるため、CNS効果のある薬で治療されている患者、または潜在的なリスクが治療の利益を上回っている患者にトレゴール(塩酸アマンタジン)を処方する場合は注意が必要です。.
CNS効果。
てんかんまたは他の「発作」の病歴のある患者は、発作活動の増加の可能性について注意深く観察する必要があります。.
中枢神経系の影響や視力のぼやけに気付いたトレゴール(塩酸アマンタジン)を投与されている患者は、注意力と適切な運動協調が重要な状況での運転や作業には注意が必要です。.
その他。
⁇ 血性心不全または末 ⁇ 性浮腫の病歴のある患者は、トレゴール(塩酸アマンタジン)の投与中にうっ血性心不全を発症した患者がいるため、注意深く追跡する必要があります。.
トレゴール(塩酸アマンタジン)を改善しているパーキンソン病の患者は、骨粗しょう症や静脈血栓症の存在などの他の医学的考慮事項と一致して、通常の活動を徐々に慎重に再開する必要があります。.
トレゴール(塩酸アマンタジン)は抗コリン作用があり、散 ⁇ を引き起こす可能性があるため、未処理の角度閉鎖緑内障の患者には投与しないでください。.
注意。
トレガー(塩酸アマンタジン)は、パーキンソン病の患者で突然中止すべきではありません。.、この薬が突然中止されたときの突然の顕著な臨床的悪化。. これらの薬物を同時に使用するとアトロピン様の影響が現れた場合は、抗コリン薬またはトレゴール(塩酸アマンタジン)の用量を減らす必要があります。. 突然の停止はまた、せん妄、興奮、妄想、幻覚、妄想反応、 ⁇ 迷、不安、うつ病、不明 ⁇ な発話を引き起こす可能性があります。.
神経遮断薬悪性症候群(NMS)。
神経遮断薬悪性症候群(NMS)の散発的な症例が、トレゴール(塩酸アマンタジン)療法の減量または中止に関連して報告されています。. したがって、特に患者が神経遮断薬を受けている場合は、トレゴール(塩酸アマンタジン)の投与量を突然減らすか中止する場合は、患者を注意深く観察する必要があります。.
NMSはまれですが、発熱または高体温症を特徴とする生命にかかわる症候群です。筋肉の硬直、不随意運動、意識の変化などの神経学的所見;精神状態の変化;自律神経機能障害、頻脈、頻呼吸、高血圧または低血圧などの他の障害;クレアチンホスホキナーゼの上昇、白血球増加症、ミオグロビン尿症、血清ミオグロビンの増加などの臨床検査結果。.
この状態の早期診断は、これらの患者の適切な管理にとって重要です。. NMSを可能性のある診断と見なし、他の急性疾患を除外する(例:.、肺炎、全身感染など.)は不可欠です。. これは、臨床症状に深刻な医学的疾患と未治療または不適切に治療された ⁇ 体外路徴候および症状(EPS)の両方が含まれる場合、特に複雑になる可能性があります。. 鑑別診断におけるその他の重要な考慮事項には、中枢抗コリン作用毒性、熱中症、薬物熱、および原発性中枢神経系(CNS)の病理が含まれます。.
NMSの管理には、1)集中的な対症療法と医療モニタリング、および2)特定の治療が利用できる付随する深刻な医学的問題の治療を含める必要があります。. ブロモクリプチンなどのドーパミンアゴニスト、およびダントロレンなどの筋 ⁇ 緩薬は、NMSの治療によく使用されますが、その有効性は対照研究では実証されていません。.
腎疾患。
トレゴール(塩酸アマンタジン)は主に尿中に排 ⁇ されるため、腎機能が低下すると血漿と体内に蓄積します。. したがって、トレゴール(塩酸アマンタジン)の用量は、腎障害のある患者と65歳以上の個人で減らす必要があります(参照)。 投与量と投与;腎機能障害のための投与量。).
肝疾患。
肝疾患のある患者にトレゴール(塩酸アマンタジン)を投与する場合は注意が必要です。. トレゴール(塩酸アマンタジン)を投与されている患者では、肝酵素の可逆的上昇のまれな例が報告されていますが、薬物とそのような変化との特定の関係は確立されていません。.
メラノーマ。
疫学研究では、パーキンソン病の患者は、一般集団よりも黒色腫を発症するリスクが高い(2〜約6倍高い)ことが示されています。. 観察されたリスクの増加がパーキンソン病またはパーキンソン病の治療に使用される薬物などの他の要因によるものかどうかは不明です。.
上記の理由により、トレゴール(塩酸アマンタジン)を使用する場合は、患者と提供者がメラノーマを頻繁に定期的に監視することをお勧めします。 どれか。 表示。. 理想的には、定期的な皮膚検査は適切な資格を持つ個人(例:.、皮膚科医)。.
その他。
トレゴール(塩酸アマンタジン)の用量は、うっ血性心不全、末 ⁇ 性浮腫、または起立性低血圧の患者では注意深い調整が必要な場合があります。. 再発性湿疹の病歴のある患者、または化学療法剤で制御されていない精神病または重度の精神神経症の患者にトレゴール(塩酸アマンタジン)を投与する場合は注意が必要です。.
深刻な細菌感染は、インフルエンザのような症状で始まるか、インフルエンザの経過中に合併症と共存するか、または合併症として発生する可能性があります。. トレゴール(塩酸アマンタジン)は、そのような合併症を予防することは示されていません。.
発がんと変異誘発。
長期。 in vivo。 トレゴール(塩酸アマンタジン)の発がん性を評価するために設計された動物実験は行われていません。. いくつかで。 in vitro。 遺伝子変異のアッセイ、トレゴール(塩酸アマンタジン)は、4つの株で自然に観察された変異の数を増加させませんでした。 サルモネラチフィムリウム。 (エイムス試験)または哺乳類の細胞株(チャイニーズハムスター卵巣細胞)で、肝臓の代謝活性化抽出物の有無にかかわらずインキュベーションが行われた場合。. さらに、で観察された染色体損傷の証拠はありませんでした。 in vitro。 新たに誘導および刺激されたヒト末 ⁇ 血リンパ球(代謝活性化の有無にかかわらず)または in vivo。 マウス骨髄小核試験(140-550 mg / kg;体表面積変換に基づく推定ヒト等価線量11.7-45.8 mg / kg)。.
不妊症。
出生率に対するアマンタジンの影響は、適切にテストされていません。つまり、Good Laboratory Practice(GLP)の下で実施された研究では、現在推奨されている方法論に従っています。. 32 mg / kg /日の用量でのラット、トレゴール(塩酸アマンタジン)での3匹の同腹児、非GLP、生殖試験(mg / mでの最大推奨ヒト用量に相当)。2 基礎)男性と女性の両方に投与すると、生殖能力がわずかに損なわれます。. 10 mg / kg /日の用量レベル(またはmg / mでの最大推奨ヒト用量の0.3倍)では、受胎能への影響はありませんでした。2 基礎);中間用量はテストされていません。.
生殖能力の低下は人間の間に報告されています。 in vitro。 精子ドナーがIVFサイクルの2週間前および最中にアマンタジンを摂取したときの受精(IVF)。.
妊娠カテゴリーC
胚胎児および出生後の発達に対するアマンタジンの影響は、十分にテストされていません。つまり、Good Laboratory Practice(GLP)の下で実施された研究では、現在推奨されている方法論に従っています。. しかしながら。, 交尾の5日前から妊娠6日目まで、または妊娠7〜14日目に雌を投与したラットの2つの非GLP研究。, トレガー。 (塩酸アマンタジン。) 100 mg / kgの経口投与で胚死の増加が生じた。 (またはmg / mでの最大推奨ヒト用量の3倍。2 基礎)。. 妊娠7〜14日目に女性に投与された非GLPラット研究では、経口投与50および100 mg / kg(またはそれぞれ1.5および3回)で重度の内臓および骨格奇形が著しく増加しました。 、mg / mでの最大推奨ヒト用量。2 基礎)。. 催奇形性の無影響量は37 mg / kgでした(mg / mでの最大推奨ヒト用量に相当)。2 基礎)。. 報告された安全マージンは、それらが基づいている研究の疑わしい品質を考慮したリスクを正確に反映していない可能性があります。. 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. アマンタジンの母体使用後の催奇形性に関する人間のデータは乏しい。. 妊娠の最初の三半期にアマンタジンに曝露された乳児で、ファローと ⁇ 骨片麻疹(正常な核型)の四部作が発生しました(妊娠6週目と7週目に7日間、100 mg P.O.)。. 心血管の異常発達(肺閉鎖症の単一心室)は、妊娠の最初の2週間に投与されたアマンタジン(100 mg / d)への母体曝露と関連していた。. トレゴール(塩酸アマンタジン)は、潜在的な利益が胚または胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用する必要があります。.
授乳中の母親。
トレゴール(塩酸アマンタジン)は母乳中に排 ⁇ されます。. 授乳中の母親での使用は推奨されません。.
小児用。
新生児および1歳未満の乳児におけるトレゴール(塩酸アマンタジン)の安全性と有効性は確立されていません。.
高齢者での使用。
トレゴール(塩酸アマンタジン)は主に尿中に排 ⁇ されるため、腎機能が低下すると血漿と体内に蓄積します。. したがって、トレゴール(塩酸アマンタジン)の用量は、腎障害のある患者と65歳以上の個人で減らす必要があります。. トレゴール(塩酸アマンタジン)の用量は、うっ血性心不全、末 ⁇ 性浮腫、または起立性低血圧の患者の減少を必要とする場合があります(参照)。 投与量と投与。).
トレゴールの推奨用量(塩酸アマンタジン)で最も頻繁に報告された副作用(5-10%)は、吐き気、めまい(立ちくらみ)、不眠症です。.
あまり報告されていない(1〜5%)副作用は、うつ病、不安と過敏症、幻覚、混乱、食欲不振、口渇、便秘、運動失調、網状網膜、末 ⁇ 浮腫、起立性低血圧、頭痛、傾眠、緊張、夢の異常、興奮、鼻渇、下 ⁇ 、疲労感。.
まれに(0.1〜1%)発生する副作用は次のとおりです:うっ血性心不全、精神病、尿閉、呼吸困難、皮膚の発疹、 ⁇ 吐、脱力感、不明 ⁇ な発話、陶酔感、思考異常、健忘症、運動過多、高血圧、性欲の低下、視覚障害、点状上皮下または他の角膜の不透明度、角膜浮腫、視覚的.
まれに(0.1%未満)発生する副作用は次のとおりです:けいれん、白血球減少症、好中球減少症、湿疹性皮膚炎、眼科エピソード、自殺未遂、自殺、自殺念慮の事例(参照)。 警告。).
トレゴール(塩酸アマンタジン)の使用による市販後の経験中に報告されたその他の副作用は次のとおりです。
神経系/精神医学。
⁇ 睡、 ⁇ 迷、せん妄、低運動、緊張 ⁇ 進、妄想、攻撃的な行動、偏執的な反応、 ⁇ 病の反応、不随意の筋肉の収縮、歩行異常、感覚異常、脳波の変化、および振戦。. 突然の停止はまた、せん妄、興奮、妄想、幻覚、妄想反応、 ⁇ 迷、不安、うつ病、不明 ⁇ な発話を引き起こす可能性があります。
心血管。
心停止、悪性不整脈を含む不整脈、低血圧、頻脈;
呼吸器。
急性呼吸不全、肺水腫、頻呼吸;
消化器。
⁇ 下障害;。
血液学。
白血球増加症;無 ⁇ 粒球症。
特別感覚。
角膜炎と散 ⁇ ;。
皮膚と付属物。
⁇ と発汗;。
その他。
神経遮断薬悪性症候群(参照。 警告。)、アナフィラキシー反応、浮腫、発熱、病的賭博を含むアレルギー反応、性欲 ⁇ 進を含む性欲の増加、衝動制御症状。.
実験室試験。
高架:CPK、BUN、血清クレアチニン、アルカリホスファターゼ、LDH、ビリルビン、GGT、SGOT、およびSGPT .
トレゴール(塩酸アマンタジン)の過剰摂取による死亡が報告されています。. 報告された最低の急性致死量は1グラムでした。. 一部の患者はアマンタジンを過剰摂取して自殺を試みたため、処方は適切な患者管理と一致する最小量で作成する必要があります。.
急性毒性は、アマンタジンの抗コリン作用に起因する可能性があります。. 薬物の過剰摂取は、心臓、呼吸器、腎臓または中枢神経系の毒性をもたらしました。. 心機能障害には、不整脈、頻脈、高血圧が含まれます。. 肺水腫と呼吸器苦痛(成人呼吸 ⁇ 迫症候群-ARDSを含む)が報告されています。 BUNの増加、クレアチニンクリアランスの低下、腎不全などの腎機能障害が発生する可能性があります。. 報告されている中枢神経系の影響には、不眠症、不安、興奮、攻撃的な行動、緊張 ⁇ 進、運動過多、運動失調、歩行異常、振戦、混乱、見当識障害、離人化、恐怖、せん妄、幻覚、精神病反応、 ⁇ 眠、傾眠、 ⁇ 睡などがあります。. 発作は、発作障害の既往歴のある患者では悪化する可能性があります。. 高体温症は、薬物の過剰摂取が発生した場合にも観察されています。.
トレゴール(塩酸アマンタジン)の過剰摂取に対する特定の解毒剤はありません。. ただし、成人では、1 mgおよび2 mgの用量でゆっくりと静脈内フィゾスチグミンを投与します。2 子供の1〜2時間間隔と0.5 mg用量。3 5〜10分間隔で最大2 mg /時間までが、塩酸アマンタジンによって引き起こされる中枢神経系毒性の制御に効果的であると報告されています。. 急性の過剰摂取については、即時の胃洗浄または ⁇ 吐の誘発とともに、一般的な支援策を採用する必要があります。. 体液は強制し、必要に応じて静脈内投与する必要があります。. 尿のpHは、トレゴール(塩酸アマンタジン)の排 ⁇ 率に影響を与えると報告されています。. トレゴール(塩酸アマンタジン)の排 ⁇ 率は、尿が酸性になると急速に増加するため、尿酸性化薬の投与により、体からの薬物の排出が増加する可能性があります。. 血圧、脈拍、呼吸、体温を監視する必要があります。. 患者は多動とけいれんについて観察されるべきです。必要に応じて、鎮静、抗けいれん療法を実施する必要があります。. 不整脈と低血圧の可能性のある発症について患者を観察する必要があります。必要に応じて、適切な抗不整脈および抗降圧療法を行う必要があります。. 過剰摂取後に悪性頻脈性不整脈が現れる可能性があるため、摂取後に心電図モニタリングが必要になる場合があります。.
トレゴール(塩酸アマンタジン)のドーパミン作動性が悪性不整脈を誘発すると報告されているため、トレゴール(塩酸アマンタジン)の過剰摂取の患者にイソプロテレノールなどのアドレナリン作動薬を投与する場合は注意が必要です。.
血液電解質、尿のpH、尿量を監視する必要があります。. 最近の無効化の記録がない場合は、カテーテル法化を行う必要があります。.
作用機序:抗ウイルス。
アマンタジンが抗ウイルス活性を発揮するメカニズムは明確に理解されていません。. それは主にウイルスM2タンパク質の膜貫通領域の機能を妨害することにより、感染性ウイルス核酸の宿主細胞への放出を防ぐようです。. 場合によっては、アマンタジンはウイルス複製中のウイルス集合を防ぐことも知られています。. 不活化インフルエンザAウイルスワクチンの免疫原性を妨げるようには見えません。.
抗ウイルス活性。
アマンタジンは、各サブタイプからのインフルエンザAウイルス分離株の複製を阻害します。.、H1N1、H2N2およびH3N2。. インフルエンザBウイルス分離株に対する活動はほとんどまたはまったくありません。. 間の量的関係。 in vitro。 インフルエンザAウイルスのアマンタジンに対する感受性と治療に対する臨床反応は、男性では確立されていません。. 感度テスト結果。, ウイルスの増殖を50%阻害するために必要なアマンタジンの濃度として表されます。 (ED50。) 組織培養では大きく異なります。 (0.1 ⁇ µg/ mLから25.0 ⁇ µg/ mLまで。) 使用されるアッセイプロトコルによって異なります。, ウイルス接種材料のサイズ。, テストされたインフルエンザAウイルス株の分離株。, 使用するセルタイプ。. 組織培養の宿主細胞は、100 µg / mLの濃度までアマンタジンを容易に耐えました。
薬剤耐性。
インフルエンザAのバリエーションが減少しています。 in vitro。 アマンタジンに対する感受性は、アダマンタン誘導体が使用されている地域の流行株から分離されています。. 減少したインフルエンザウイルス。 in vitro。 感受性は伝染性であり、典型的なインフルエンザの病気を引き起こすことが示されています。. 間の量的関係。 in vitro。 アマンタジンに対するインフルエンザA変異体の感受性と治療に対する臨床反応は確立されていません。.
行動メカニズム:パーキンソン病。
パーキンソン病および薬物誘発性 ⁇ 体外路反応の治療におけるアマンタジンの作用機序は知られていない。. 以前の動物研究のデータは、トレゴール(塩酸アマンタジン)がドーパミンニューロンに直接的および間接的な影響を与える可能性があることを示唆しています。. より最近の研究では、アマンタジンが弱くて競争力のないNMDA受容体 ⁇ 抗薬であることが示されています(Ki = 10µM)。. アマンタジンは動物実験で直接抗コリン作用を示すことは示されていませんが、臨床的には、口渇、尿閉、便秘などの抗コリン作用のような副作用を示します。.