Torvacard

白からほぼ白まで、フィルムシェルで覆われた ⁇ 円形の二重バンジタブレット。.

一次高コレステロール血症、ヘテロ接合型家族および非家族高コレステロール血症、および複合(混合)高脂血症II(タイプ)の患者の一般的なコレステロール、コレステロール/ LDL、アポリポタンパク質BおよびTGの上昇レベルを減らし、コレステロール/ LPVPを増加させる食事と組み合わせる。

TGの血清レベルが上昇している患者(フレドリクソンのタイプIV)と、食事療法が適切な効果をもたらさない異性脂肪タンパク血症(フレドリクソンのタイプIII)の患者の治療のための食事と組み合わせて;。

食事療法および他の非薬理学的治療方法が十分に効果的でない場合に、ホモ接合型家族性高コレステロールの患者の一般的なコレステロールおよびコレステロール/ LDNPのレベルを下げる(hを含む低脂血症療法の補完として). LDLから精製された血液の自己血輸血);。

心血管系の疾患(IBSの発生の危険因子が増加している患者-55歳以上の高齢者、喫煙、動脈性高血圧、真性糖尿病、末 ⁇ 血管疾患、脳卒中、左心室肥大、タンパク質/アルブミン尿症、IBS近親者を含む). 脂質異常症を背景に-死亡、心筋 ⁇ 塞、脳卒中、狭心症による入院の繰り返し、および血行再建術の必要性の総リスクを減らすための二次予防。.

内部。 食事の時間に関係なく、いつでも。.

薬物トルバカードを処方する前に。^® 患者は標準的な低血糖食を推奨する必要があり、治療期間全体を通して観察し続ける必要があります。.

初期用量は平均して1日1回10 mgです。. 用量は1日1回10〜80 mgです。. 用量は、XS-LPNPの初期レベル、治療の目的、および個々の効果を考慮して選択されます。. 治療の開始時および/または薬物トルバカードの増量中。^® 2〜4週間ごとに血漿中の脂質レベルを制御し、それに応じて用量を調整する必要があります。. 1日の最大用量は1日あたり80 mgです。.

一次高コレステロール血症と混合高脂血症。. ほとんどの場合、トルバカード薬10 mgの用量で十分です。^® 1日1回。. 原則として2週間後に有意な治療効果が観察され、最大の治療効果は通常4週間後に観察されます。. 長期治療では、この効果は持続します。.

治療の目的を決定する際には、以下の推奨事項を使用できます(表。. 1)。.

表1。

全米コレステロール教育プログラム(米国)の推奨事項。

*末 ⁇ 血管のIBSまたはアテローム性動脈硬化症( ⁇ 動脈の損傷を含み、臨床症状を伴う)。.

**以下を含みます:年齢(男性≥45歳、女性≥55歳または早期閉経、エストロゲンによる補充療法は行われません)、親族におけるIBSの早期発症、喫煙、動脈性高血圧、確認されたレベルXS-LPP <35 mg / dl(<0.91 mphil)。. XC-LPVPのレベルが60 mg / dl以上(1.6 mmol / l以上)の場合、1つのリスクファクターを差し引く必要があります。.

*** HS-LPNPレベルが100〜129 mg / dlのIBS患者では、薬物療法の処方の問題は、臨床経験を考慮して医師によって決定されます。.

代謝障害の診断と治療に関する欧州アテローム性動脈硬化学会(EAS)の勧告。

欧州アテローム性動脈硬化症の低血糖療法の目標。. IBSの診断が確認された患者および虚血性合併症のリスクが高い他の患者では、治療の目的は、XS-LPD <115 mg / dl(<3 mmol / l)および総XC <190 mgのレベルを下げることです。 / dl(<5 mmol / l)。.

治療の推奨事項(国別)。

ホモ接合性家族高コレステロール血症。. yの研究で。 大人。 ホモ接合型家族性高コレステロール血症、80 mgの用量のアトルバスタン療法を受けた患者は、CS-LPDのレベルが15%以上(18–45%)低下しました。.

薬の使用y。 腎不全と腎疾患の患者。 使用しても、血漿中のアトルバスタチンのレベルやXS-LPDの含有量の減少の程度には影響しないため、薬物の用量の変更は必要ありません。.

薬を使うとき。 高齢患者。 一般集団と比較して、低脂血症療法の目標の安全性、効率性、または達成に違いはありませんでした。.

薬物の成分に対する過敏症;。

生殖が不明確な肝疾患または肝トランスアミナーゼの血清活性の増加(VGNと比較して3倍以上)、肝不全(Child-Pewスケールの重力AおよびBの程度);。

乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良などの遺伝性疾患(組成物に乳糖が存在するため)。

避妊の適切な方法を使用しない生殖年齢の女性;。

妊娠、授乳期間;。

18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.

注意して :。 アルコール乱用;歴史における肝疾患;水電解質バランスの顕著な障害、内分 ⁇ および代謝障害、動脈性低血圧、重度の急性感染症(敗血症)、制御されていないてんかん、広範な外科的介入、けが、骨格筋疾患、糖尿病。.

女性における生殖年齢の使用は、信頼できる避妊方法が使用され、患者が胎児の治療のリスクの可能性について知らされている場合にのみ可能です。.

薬はトルバカードです。^® 妊娠中は禁 ⁇ 。. 妊婦での使用の安全性は確立されていません。. 妊婦におけるアトルバスタチンの使用に関する管理された臨床試験は実施されていません。. GMG-KoA-reduktaseの阻害剤への暴露後の胎児の先天性奇形に関するまれな報告がありました。. 動物実験は、生殖機能に対するアトルバスタチンの毒性効果の存在を示しています。.

トルバカード薬による母親の治療。^® XCの前身である胎児の肝細胞におけるメロネートの形成を減らすことができます。アテローム性動脈硬化症は慢性的なプロセスであり、通常、妊娠中の低脂血症薬の使用の中止は、原発性高コレステロール血症に関連する遠隔リスクにほとんど影響を与えません。.

これらの理由により、薬物はトルバカードです。^® 妊娠を計画していて、妊娠から除外されていない女性は適用されるべきではありません。. Torvakardによる治療。^® 妊娠中または女性が妊娠していないと判断されるまで停止する必要があります。.

薬は母乳育児の期間中は禁 ⁇ です。. アトルバスタチンまたはその代謝産物が母乳に分 ⁇ されるかどうかは不明です。. ラットでは、血漿中のアトルバスタチンとその活性代謝物の濃度は、牛乳中の濃度と同様です。. 子供に深刻な望ましくない反応を起こす可能性があるため、女性は薬物トルバカードを服用しています。^®母乳育児をやめなければならない。.

不妊。. 動物実験では、アトルバスタチンは男性または女性の生殖能力に影響を与えませんでした。.

副作用は、規制活動の医学辞典に従ってシステム有機クラスに分類されます。 (MedDRA。)以下の副作用の頻度は以下によって決定されました。, それぞれ。 (WHO分類。):非常に頻繁に-≥1/ 10。; 多くの場合-≥1/ 100から<1/10まで。; まれに-≥1/ 1000から<1/100まで。; まれ-≥1/ 1000から<1/1000まで。; ごくまれです。.

感染症および寄生虫症:。 多くの場合-鼻 ⁇ 頭炎。.

血液およびリンパ系から:。 まれ-血小板減少症。.

免疫系の側から:。 多くの場合-アレルギー反応;ごくまれに-アナフィラキシー。.

代謝と栄養の側面から:。 多くの場合-高血糖;まれに-低血糖、体重の増加、拒食症。.

サイケから:。 まれに-不眠症や悪夢のような夢を含む睡眠障害。.

神経系の側から:。 多くの場合-頭痛;まれに-めまい、感覚異常、知覚過敏、味覚の倒 ⁇ 、記憶の喪失または減少。まれに-末 ⁇ 神経障害。.

ビューの横から:。 まれに-視覚の明 ⁇ 度の低下。まれに-視覚障害。.

聴覚器官と迷路障害の側:。 まれに-耳鳴り;ごくまれに-難聴。.

呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 多くの場合-喉や気管、鼻血の領域の痛み。.

消化器系から:。 多くの場合-便秘、流星症、消化不良、吐き気、下 ⁇ ;まれに- ⁇ 吐、上腹部と下腹部の痛み、げっ ⁇ 、 ⁇ 炎。.

肝臓と胆道から:。 まれに-肝炎;まれに-胆 ⁇ うっ滞;非常にまれ-肝不全。.

皮膚および皮下組織から:。 まれに-じんま疹、皮膚の発疹、かゆみ、脱毛症。まれに-血管神経性浮腫、ブルセイン皮膚炎、多形紅斑、スティーブンスジョンソン症候群、中毒性表皮壊死症。.

骨格筋と結合組織の側から:。 多くの場合-筋肉痛、関節痛、手足の痛み、筋肉のけいれん、関節の腫れ、背中の痛み。まれに-首の痛み、筋力低下;まれに-ミオパシー、筋炎、横紋筋融解症、 ⁇ ( ⁇ の破裂により複雑になることもあります)。.

投与場所での一般的な障害と障害:。 まれ- ⁇ 怠感、無力症、胸の痛み、末 ⁇ 性浮腫、疲労の増加、発熱。.

実験室およびツールデータ:。 多くの場合-肝トランスアミナーゼの活性の増加、KFKの活性の増加;まれに-白血球尿症、グリコシル化ヘモグロビンの濃度の増加。.

一部のスタチンを使用すると、次の望ましくない現象が記録されました。

-性機能障害;。

-うつ病;。

-女性化乳房;。

-免疫媒介性非凝縮性ミオパシーの症例;。

-間質性肺疾患の孤立した症例(特に長期使用)。.

糖尿病:発生頻度は、危険因子の有無によって異なります(空腹時の血中のグルコース濃度5.6〜6.9 mmol / L、ボディマスインデックス(IMT)> 30 kg / m。²高トリグリセリド血症、既往症における動脈性高血圧症)。.

治療:。 支持療法が必要なので、対症療法を行う必要があります。. 肝トランスアミナーゼとKFKの活動指標を制御する必要があります。特定の解毒剤はありません。. 血液透析は効果がありません。.

スタチンのグループからの低血糖。. GMG-KoA-レドゥクターゼの選択的競合阻害剤は、3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリルコエンザイムAをコレステロール(HS)を含むステロールの先駆者であるメロノン酸に変換する酵素です。. 肝臓のトリグリセリド(TG)とHSはLPONPに含まれ、血漿に入り、末 ⁇ 組織に輸送されます。. LPNPは、LPNP受容体との相互作用の過程でLPONPから形成されます。.

アトルバスタチンは、GMG-KoAギアボックスを阻害することにより、血漿中のHSおよびリポタンパク質の濃度を低下させます。, 肝臓のHSを合成し、細胞表面のLDL肝受容体の数を増やします。, これは、LDLの捕獲と異化の増加につながります。 LDLの形成を減らします。, LPNP受容体の活性を顕著かつ持続的に増加させます。. ホモ接合型家族高コレステロール血症患者のLDL濃度を低下させます。これは通常、低脂血症薬による治療には適応できません。. HS全体の濃度を30〜46%、LDL-41〜61%、アポリポタンパク質B-34〜50%、TG-14〜33%削減します。 HS-LPVPとアポリポタンパク質Aの濃度を増加させます。

用量依存性により、他の低脂血症薬による治療に耐性のあるホモ接合性遺伝性高コレステロール血症の患者のLDL濃度が低下します。.

吸収が高い。. C_{マックス。} 血漿中では1〜2時間後に達成されます。_{マックス。} 20%高い女性では、AUC-10%低い。 C_{マックス。} 肝臓のアルコール性肝硬変の患者-16回、AUC-正常より11倍高い。.

食品は薬物の吸収率と吸収期間をわずかに短縮します(それぞれ25%と9%)が、XS-LPNPの減少は、食品なしでアトルバスタチンを使用する場合と同様です。. 夕方に使用した場合のアトルバスタチンの濃度は、朝よりも低くなっています(約30%)。. 吸引の程度と薬物の投与量の間に直線的な関係が確認されています。.

バイオアベイラビリティ-12%、GMG-KoA-reduktaseに関連する阻害活性の全身バイオアベイラビリティ-30%。. 全身バイオアベイラビリティが低いのは、消化管粘膜の全身前代謝と、最初に肝臓を通過したときによるものです。.

ミドルV_d -381 l、血漿タンパク質との通信-98%。. イソフェニウムCYP3A4、CYP3A5およびCYP3A7の影響下で主に肝臓で代謝され、薬理学的に活性な代謝物(オースおよびパラジドロキシル化誘導体、製品β酸化)が形成されます。. In vitro。 オルトおよびパラジドロキシル化代謝物は、GMG-KoA-レドゥクターゼに阻害効果があり、アトルバスタチンに匹敵します。. GMG-KoA-レダクターゼに関連する薬物の阻害効果は、循環代謝産物の活性によって約70%決定されます。.

肝臓および/または外皮代謝後に胆 ⁇ を含む腸から排 ⁇ されます(腸および肝臓の顕著な再循環は行われません)。.

T_1/2。 -14時間。. GMG-KoA-reduktaseに関連する阻害活性は、活性代謝物の存在により、約20〜30時間に維持されます。. 内部で服用した用量の2%未満が尿中に測定されます。. 血液透析中に推定されません。.

• 低血糖薬-GMG-KoA-レドゥクターゼ阻害剤[スタチン]。

使用中のアトルバスタチンに対する薬物の効果。

アトルバスタチンは、CYP3A4イソクロームP450の影響下で代謝され、OATP1B1肝捕獲コンベヤーなどの輸送タンパク質の基質です。. CYP3A4イソプルゲウムまたは輸送タンパク質の阻害剤である薬物の同時使用は、血漿中のアトルバスタチンの濃度の増加とミオパシーのリスクの増加につながる可能性があります。. リスクは、アトルバスタチンをフィブロエ酸やエゼチミブの誘導体などのミオパシーを引き起こす可能性のある他の薬物と同時に使用すると増加する可能性があります。.

発酵阻害剤CYP3A4。. 強力なCYP3A4イソフェニウム阻害剤は、血漿中のアトルバスタチンの濃度を大幅に増加させることが示されています。. 可能であれば、強力なCYP3A4イソフェニウム阻害剤を同時に使用します(例:. シクロスポリン、テリトロマイシン、クラリスロマイシン、ジビリペントール、セリポナゾール、バリコナゾール、イトラコナゾール、ペリコナゾール、およびリトナビル、ロピナビル、アタザナビルなどのHIVプロテアーゼ阻害剤は避けるべきです。.)。. これらの薬物とアトルバスタチンの同時使用が避けられない場合は、アトルバスタチンの初期および最大用量を低くすることをお勧めします。. Torvakardの1日量を使用する場合。^® 40 mgを超える場合は、患者の状態を徹底的に臨床的に監視することをお勧めします。.

CYP3A4アイソフェンメントの適度な阻害剤(例:. レジマイシン、ジルチアゼム、ベラパミル、フルコナゾール)は、血漿中のアトルバスタチンの濃度を上昇させる可能性があります。. レドロマイシンをGMG-KoA-レドゥクターゼ(状態)の阻害剤と組み合わせて使用 すると、ミオパシーのリスクが高まります。.

アモダロンまたはベラパミルがアトルバスタチンに及ぼす影響を評価する薬物の相互作用に関する研究は行われていません。. 薬物、アミオダロン、ベラパミルの両方がCYP3A4アイソパーメントの活性を阻害することが知られており、アトルバスタンとの共同使用は血漿中のアトルバスタチンの濃度の増加につながる可能性があります。. したがって、中程度の阻害剤を含むCYP3A4イソフェニウムを使用しながら、アトルバスタチンのより低い最大用量を処方し、患者の状態の適切な臨床モニタリングを実施する必要があります。. 治療開始後または阻害剤用量の選択中に徹底的な臨床観察を行うことをお勧めします。.

グレープフルーツジュース。. CYP3A4イソプルミウムを阻害する1つ以上の成分を含み、CYP3A4イソプルムへの曝露によって代謝される血漿中の薬物の濃度を増加させることができます。. 1杯のグレープフルーツジュース(240 ml)を使用すると、活性オルソヒドロキシブチライトのAUCが20.4%減少します。. 大量のグレープフルーツジュース(5日間で1日あたり1.2リットル以上)は、AUCアトルバスタチンを2.5倍に増やし、AUC活性(アトレバスタチンと代謝物)を増加させました。. 大量のグレープフルーツジュースとトルバカード薬を組み合わせて使用 することはお勧めしません。^®.

発酵誘導剤CYP3A4。. アトルバスタチンと等電離CYP3A4チトクロームP450の誘導剤を同時に使用(例:. 卵巣摘出、リファンピシン、穴あき)は、血漿中のアトルバスタチンの濃度をさまざまに低下させる可能性があります。. リファンピシンの相互作用の二重メカニズムのため。, 。(SUR3A4アイソパージの誘導とOATP1B1肝捕獲コンベヤコンベヤコンベヤコンベヤベルトの阻害。) アトルバスタチンを同時に服用することをお勧めします。, リファンピシンの服用後のアトルバスタチンの摂取の遅れは、血漿中のアトルバスタチンの濃度の有意な減少を伴っていたためです。. 肝細胞中のアトルバスタチンの濃度に対するリファンピシンの影響に関するデータはありませんが、関節療法を回避できない場合は、患者の注意深く監視し、薬物の有効性を監視する必要があります。.

輸送タンパク質の阻害剤。. 輸送タンパク質の阻害剤(例:. シクロスポリン)は、アトルバスタチンの全身効果を高めることができます。. 肝細胞中のアトルバスタチンの濃度で肝捕獲タンパク質を阻害する効果は不明です。. 共同療法を回避できない場合は、治療目標を達成するために、アトルバスタチンの用量を減らし、患者の注意深いモニタリングを確立する必要があります。.

フンフィブロイシル/誘導体フィブロエ酸。.  繊維による単剤療法は、骨格筋の側面で望ましくない現象が発生することを伴う場合があります。. 横紋筋融解症。. したがって、これらの現象のリスクは、フィブロエ酸とアトルバスタニンの誘導体による同時感染とともに増加する可能性があります。. 関節療法を回避できない場合は、アトルバスタチンの最小用量を使用し、患者の状態を注意深く監視する必要があります。.

エゼチミブ。. エゼチミボムによる単剤療法は、骨格筋の側面からの望ましくない現象の発生を伴います。. 横紋筋融解症。. したがって、これらの現象のリスクは、エゼチミブとアトルバスタンの同時感染とともに増加する可能性があります。. 関節療法を回避できない場合は、アトルバスタチンの最小用量を使用し、患者の状態を注意深く監視する必要があります。.

コールシポール。. 血漿中のアトルバスタチンとその活性代謝物の濃度は、クリスティポールとアトルバスタチンの共同使用により低く(約25%)なりました。. しかし、脂質への影響は、各薬物の単剤療法よりもアトルバスタンとクレスチポールの同時感染で多く表されました。.

⁇ 酸。. アトルバスタチンとフシジン酸の薬物相互作用に関する研究は行われていません。. 他のスタチンと同様に、横紋筋融解症を含む骨格筋の側面からの望ましくない現象は、フシジン酸と一緒にアトルバスタチンを修復後の使用中に記録されました。. この相互作用のメカニズムは不明です。. 患者の状態は注意深く監視する必要があり、可能であれば、これらの薬物との関節治療を一時的に中止することの妥当性を考慮してください。.

薬物の併用薬に対するアトルバスタチンの効果。

ジゴキシン。. ジゴキシンとアトルバスタチンを10 mgの用量で繰り返し服用する場合、C。_ss ジゴキシンはわずかに増加しました。. ジゴキシンを服用している患者は、適切な医学的監督下にある必要があります。.

経口避妊薬。. アトルバスタチンと経口避妊薬の同時使用により、血漿中のノレチステロとエチニルエストラジオールの濃度が増加しました。. この効果は、トルバカード薬を投与されている女性に経口避妊薬を選択するときに考慮する必要があります。^®.

ワルファリン。. ワルファリンを長期間投与された患者を対象に実施された臨床試験。, 1日あたり80 mgの用量でアトルバスタチンを同時に使用すると、ワルファリンによりPVがわずかに減少しました。 (約1.7 c。) 治療の最初の4日間。, これは、アトルバスチンによる治療の15日間で正常に戻りました。.

臨床的に重要な抗凝固作用の症例の非常にまれな報告にもかかわらず。, PVは、治療を開始する前に、定期的にアトルバスタン療法の開始時にクマリンシリーズの抗凝固剤を服用している患者で決定して、PVに大きな変化がないことを確認する必要があります。 PVの安定した値が記録された後。, クマリンシリーズの抗凝固剤を投与されている患者に推奨される標準的な時間間隔で制御できます。. アトルバスタチンの投与量またはそのキャンセルを変更する場合は、同じ手順を繰り返す必要があります。. アトルバスタン療法は、抗凝固剤を服用していない患者の出血やPVの変化を伴いませんでした。.

水酸化マグネシウムとアルミニウムを含むアトルバスタチンと制酸薬を同時に使用すると、血漿中のアトルバスタチンの濃度は約35%減少しましたが、HC / LDNPの濃度の低下の程度は変化しませんでした。.

表2。

同時に使用するアトルバスタチンの薬物動態に対する薬物の効果。

*変更の倍数として引用されたデータは、アトルバスタンの同時使用と単剤療法の単純な関係です(つまり、. 1回=変更なし)。. パーセンテージの変化として引用されたデータは、アトルバスタンの単剤療法に関連するパーセンテージの違いを反映しています(つまり、. 0%=変化なし)。.

** CYP3A4イソプルミウムを阻害し、CYP3A4イソファームへの曝露によって代謝される血漿中の薬物の濃度を増加させることができる1つ以上の成分が含まれています。. 1杯のグレープフルーツジュース(240 ml)を使用すると、AUC活性オルソヒドロキシブチライトが20.4%減少します。. 大量のグレープフルーツジュース(5日間で1日あたり1.2リットル以上)は、AUCアトルバスタチンを2.5倍に、AUC活性アトルバスタチンと代謝物を増加させました。.

***同等の総アトルバスタチン活性。. 増加は ⁇ として示され、減少は ⁇ です。

子供達。. 薬物研究は成人でのみ行われた。. 子供の相互作用の程度は不明です。. 子供の治療では、上記の相互作用と成人の予防策を考慮に入れる必要があります。.

子供の手の届かないところに保管してください。.

パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.

フィルムシェルでコーティングされた錠剤、10 mg、20 mg、40 mg。. それぞれ10錠。. アル/アルからの水ぶくれで。. 3または9 bl。. 段ボールパックに入れられます。.

レシピによると。.

Torvakardによる治療を開始する前に。^® 適切な食事療法、身体活動の増加、肥満患者の体重の減少、その他の状態の治療により、高コレステロール血症のコントロールを達成しようとする必要があります。.

GMG-KoA-レダクターゼ阻害剤を使用して血中脂質レベルを下げると、肝機能の生化学的パラメーターが変化する可能性があります。これは、治療が始まる前、薬物トルバカードを服用してから6および12週間後に制御する必要があります。^® 各線量が増加した後、また定期的に、たとえば6か月ごと。. トルバカード薬による治療中に、血清中の肝トランスアミナーゼの活性の増加が観察されます。^® (通常、最初の3か月)。.

肝トランスアミナーゼの活性が増加した患者は、酵素レベルが正常に戻るまで制御する必要があります。. 最近脳卒中またはTIAにかかったIBSのない患者の脳卒中サブタイプの遡及的分析により、プラセボと比較して、80 mgの用量でアトルバスタチンを投与された患者の出血性脳卒中の発生率が高いことが明らかになりました。. リスクの増加は、以前に出血性脳卒中または涙性心臓発作を患っていた患者を対象とした研究の初めに認められました。. 出血性脳卒中または涙性心臓発作を起こしている患者がアトルバスタチンを80 mgの用量で服用した場合のリスクと利益の比率は決定されておらず、トルバカードによる治療を開始する前に、出血性脳卒中の潜在的なリスクを慎重に評価する必要があります。 ^®.

骨格筋への影響。. Torvakardによる治療。 ^® まれに、筋肉痛、筋炎、ミオパシーを引き起こす可能性があり、横紋筋融解症、KFKの活動の大幅な増加(VGNと比較して> 10倍)、ミオグロビン血症、ミオグロビン尿症を特徴とする生命にとって潜在的に危険な状態に進行する可能性があります。腎不全につながる可能性があります。. 薬はトルバカードです。 ^® CFCの血清活性の増加を引き起こす可能性があります。これは、負荷のかかった痛みを区別するときに考慮に入れる必要があります。. 筋肉に不可解な痛みや衰弱が生じた場合、特に ⁇ 怠感や発熱を伴う場合は、直ちに医師に相談する必要があることを患者に警告する必要があります。.

Torvakardによる治療。 ^® ミオパシーの兆候や横紋筋融解症を背景にした腎不全の発症の危険因子が存在する場合は、一時的に停止または完全に廃止する必要があります。 (例えば。, 重度の急性感染症。, 動脈低血圧。, 深刻な外科的介入。, 外傷。, 厳しい交換。, 内分 ⁇ および水電気障害と制御されていないけいれん。).

治療を始める前に。. 薬はトルバカードです。 ^® 注意のある患者は、横紋筋融解症の発症にかかりやすい要因を割り当てられるべきです。. KFKの活性は、以下の状況でスタチンによる治療を開始する前に測定する必要があります。

-腎不全;。

-甲状腺機能低下症;。

-遺伝性筋肉疾患の個人的または家族歴の存在;。

-スタチンまたは繊維の摂取によって引き起こされた骨格筋に対する以前の毒性影響に関するデータの可用性;。

-病歴における肝疾患および/またはアルコール乱用;。

-70歳以上の患者では、横紋筋融解症の他の素因が存在する場合に、そのような測定が必要です。

-血漿中のアトルバスタチンの濃度の増加が発生する可能性がある状況、たとえば、薬物相互作用中や、遺伝的亜集団を含む人口の特別なグループで。.

このような状況では、治療の考えられる利益に対する副反応を発症するリスクの比率を評価する必要があります。さらに、患者の状態を徹底的に監視することをお勧めします。.

KFK活性の初期指標が大幅に増加した場合(VGNと比較して> 5倍)、治療を開始すべきではありません。.

KFC測定。. KFKの活動の決定は、肉体的運動の後、またはその指標を増やすための考えられる代替理由がある場合は実行しないでください。. これにより、テスト結果を解釈することが困難になります。. KFKの初期パフォーマンス指標が大幅に増加した場合(VGNと比較して> 5倍)、結果を確認するために5〜7日後に再分析を実行する必要があります。.

治療中。. 患者は、痛み、けいれん、または筋力低下が発生した場合、特に ⁇ 怠感や発熱を伴う場合は、直ちに医師に相談する必要があることを警告する必要があります。.

Torvakardによる治療中に患者に同様の症状が発生した場合。 ^®、彼らはKFKの活動を評価する必要があります。指標が大幅に増加し(VGNと比較して5倍以上)、薬物Torvakardによる治療。 ^® 停止する必要があります。.

筋肉の症状が深刻で毎日の不快感を引き起こす場合、CFCのパフォーマンスがIOSを5回未満超えていなくても、トルバカード薬による治療の中止を検討する必要があります。 ^®.

症状を解決し、KFK指標を通常の値に戻す場合、アトルバスタチンの繰り返しコースを割り当てるか、注意深い観察の下で最低用量で代替スタチンを導入することが決定される場合があります。.

アトルバスタン治療は、横紋筋融解症の診断時または疑われる場合、CFC活性が臨床的に有意に増加(VGNと比較して> 10倍)して中止する必要があります。.

他の薬との関連治療。

横紋筋融解症のリスクは、アトルバスタチンと一部の薬物の同時使用とともに増加し、CYP3A4イソペリシウムの強力な阻害剤や輸送タンパク質などの血漿中のアトルバスタチンの濃度を上昇させる可能性があります(例:. シクロスポリン、テリトロマイシン、クラリトロマイシン、ジビルジン、スチリペントール、ケトコナゾール。.)。. ミオパシーのリスクは、ヘムフィブロシルとフィブロエ酸、エリスロマイシン、ニコチン酸の他の誘導体を脂質低用量(1 g /日以上)とエセチミブで同時に使用すると増加する可能性があります。. 可能であれば、これらの薬物の代わりに代替(非インタラクティブ)薬物を使用する必要があります。.

これらの薬物とアトルバスタチンの同時使用が必要な場合は、併用療法の潜在的な利点とリスクを慎重に評価する必要があります。. 患者が血漿中のアトルバスタチンの濃度を上昇させる薬を受け取った場合、薬物トルバカードを処方することをお勧めします。 ^® 最小最大用量で。. さらに、強力なCYP3A4イソフェニウム阻害剤の場合、トルバカードの最小初期用量を使用することをお勧めします。 ^® これらの患者の状態の臨床モニタリングを確立します。.

薬物トルバカードの同時使用。 ^® フシジン酸は推奨されないため、トルバカード薬による治療を一時的に中止することを決定できます。 ^® フシジン酸療法の期間。.

子供でのアプリケーション。. 子供の薬物使用の安全性は確立されていません。.

静間肺疾患。. 一部のGMG-KoA-レドゥクターゼ阻害剤を使用する場合、特に長期療法では、肺間質疾患のまれなケースが記録されました。. その症状には、息切れ、非生産的な咳、全身状態の悪化(疲労の増加、体重の減少、発熱)などがあります。. 薬物トルバカードによる間質性肺疾患療法の疑いがある場合。 ^® 停止する必要があります。.

砂糖糖尿病。. 静的クラスの薬物は、血糖濃度の増加を引き起こす可能性があります。. 糖尿病を発症するリスクが高い一部の患者では、そのような変化がその症状につながる可能性があり、これは低血糖療法の予約の指標です。. ただし、GMG-KoA-レドゥクターゼ阻害剤(スタン)の摂取を背景にした心血管疾患のリスク低下は、糖尿病を発症するリスクを超えているため、この要因はスタチンによる治療をキャンセルするための基礎として機能してはなりません。. リスクのある患者の場合(ナトシャクの血中のグルコース濃度5.6〜6.9 mmol / L、ボディマスインデックス(IMT)> 30 kg / m。²、高トリグリセリド血症、既往症における動脈性高血圧症)は、医学的監督によって確立され、生化学的パラメーターによって定期的に監視されるべきです。.

まれな遺伝性疾患のある患者。. 薬はトルバカードです。 ^® 乳糖が含まれています。. ガラクトースの非感染性、ラクターゼ欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良などのまれな遺伝性疾患のある患者は、この薬の服用には禁 ⁇ です。.

精神運動反応の集中と速度を必要とする車両やその他の活動を運転する能力への影響。. 薬はトルバカードです。 ^® 自動車管理能力とメカニズムでの作業にほとんど影響を与えません。.

• E14不特定の糖尿病。
• E78リポタンパク質交換障害およびその他の脂質療法。
• E78.0純粋な高コレステロール血症。
• E78.1純粋な高血糖。
• E78.2混合高脂血症。
• E78.5高脂血症は特定されていません。
• E78.9不特定のリポタンパク質の交換の違反。
• I10必須(一次)高血圧。
• I15二次性高血圧。
• I20.9狭心症は特定されていません。
• I21.9急性心筋 ⁇ 塞は特定されていません。
• I25.9慢性冠状動脈性心臓病は特定されていません。
• I50.1左利きの失敗。
• I64出血または心臓発作として指定されていない脳卒中。
• I69.4出血または心臓発作として指定されていない脳卒中の影響。
• I80静脈炎および血栓性静脈炎。
• N39.1持続性タンパク尿は特定されていません。
• R77.0アルブミンの規範からの逸脱。
• Z82.4家族歴では、冠状動脈性心臓病および心血管系の他の疾患。