医薬品の名前

トフラニル。

定性的および定量的構成

3つはトフラニルと貿易を強化します。 (塩酸イミプラミンUSP)は次のように利用できます。

タブレット10 mg。 -三角形、両 ⁇ 、サンゴの赤 ⁇ 色、砂糖でコーティングされたタブレット。反対側のページと「10」は黒。.

30個入りボトル。 NDR。 0406-9920-03。
100のボトル。 NDR。 0406-9920-01。

タブレット25 mg。 -丸い、両 ⁇ 、サンゴの赤 ⁇ 色、砂糖でコーティングされたタブレット。反対側のページと「25」は黒。.

30個入りボトル。 NDR。 0406-9921-03。
100のボトル。 NDR。 0406-9921-01。

タブレット50 mg。 -丸い、両 ⁇ 、サンゴの赤 ⁇ 色、砂糖でコーティングされたタブレット。反対側のページと「50」は黒。.

30個入りボトル。 NDR。 0406-9922-03。
100のボトル。 NDR。 0406-9922-01。

20°〜25°C(68°〜77°F)で保管します。.

チャイルドプルーフクロージャー付きのタイトなコンテナー(USP)に入れます。.

作成者:Patheon Inc. ウィットビー、オンタリオ、カナダ、L1N 5Z5。. 改訂:2017年4月。

治療適応

うつ病。

うつ病の症状を緩和するため。. 内因性うつ病はより可能性が高いです。他のうつ病状態よりも緩和されました。. 最適な状態になるまで、最大3週間の治療が必要になる場合があります。治療効果は明白です。.

子供の遺尿。

子供の遺尿を減らすための一時的な追加療法として役立ちます。考えられる有機的原因が適切なテストによって除外された後、6歳以上。. に。日中に頻度と切迫感の症状がある患者は、無効検査を含める必要があります。必要に応じて、細胞診と ⁇ 鏡検査。. 治療の有効性は、薬物送達の継続。.

投与量（薬量）と投与方法

うつ病。

より低い用量は、高齢者と青年に推奨されます。. 投与量も少ないです。厳格な監督下にある入院患者と比較して外来患者に推奨されます。. 投与量は低レベルで開始し、徐々に増やし、臨床反応を慎重に検討する必要があります。そして不寛容のすべての兆候。. 寛解後、維持療法。より長い時間、最低用量では、寛解が維持されます。.

通常の成人用量。

入院患者。

当初、分割投与で100 mg /日が徐々に200 mg /日に増加しました。. 必須。. 2週間経過しても反応がない場合は、250〜300 mg /日に増やします。.

外来患者。

当初、75 mg /日は150 mg /日に増加しました。. 200 mg /日を超える投与量はそうではありません。お勧めします。. ケア、50〜150 mg /日。.

青年および老人患者。

最初は30〜40 mg /日。一般的に超える必要はありません。 100 mg /日。.

子供の遺尿。

まず、6歳からの子供には25 mg /日の経口投与を使用する必要があります。. 薬はする必要があります。寝る前に与えられた。. 1週間以内に満足のいく応答がない場合は、それを増やします。 12歳未満の子供には1泊あたり最大50 mgの用量。 12歳以上の子供は1泊あたり最大75 mgを受け取ることができます。. A 75 mgを超える1日量は有効性を高めず、副作用を増加させる傾向があります。. 証明。早夜のベッドの天候、薬はより早くより効果的で、分割された量で与えられることを示唆しています。つまり.、午後半ばに25 mg、寝る前に繰り返されます。. 薬物の導入を検討する必要があります。. 好ましい反応を伴う適切な治療研究の後の期間。. 投与量は弱めるべきです。突然ではなく徐々にキャンセルされました。これにより、再発の傾向を減らすことができます。. 子供たち。薬物が中止されたときの再発は、その後の治療過程に常に反応するわけではありません。.

2.5 mg / kg /日の用量を超えてはなりません。. ECGの変更は重要ではありませんでした。用量の小児患者では2倍の報告があります。.

毎晩の遺尿のための一時的な追加療法としてのトフラニルの安全性と有効性。 6歳未満の子供は見つかりませんでした。.

禁忌

モノアミンオキシダーゼ阻害化合物の同時使用は禁 ⁇ です。. 過熱。このような組み合わせを受けた患者では、危機や重度の発作が発生する可能性があります。. 。副作用の増強は深刻であるか、致命的でさえあります。. Tofranilを交換したい場合。モノアミンオキシダーゼ阻害剤を投与されている患者は、臨床的な間隔がある限り間隔を空ける必要があります。状況は許容され、最低14日間。. 開始用量は低く、増やす必要があります。徐々にそして注意深く処方されました。.

薬は、心筋 ⁇ 塞後の急性回復期間中は禁 ⁇ です。. 患者。この化合物に対する既知の過敏症は、薬に与えられるべきではありません。. 交差感度の可能性。他のジベンザゼピン化合物と一緒に心に留めておくべきです。.

特別な警告と使用上の注意

警告。

臨床的悪化と自殺のリスク。

成人および小児の両方に重度うつ病性障害(MDD)の患者は、悪化を経験する可能性があります。あなたのうつ病および/またはそれは自殺と行動(自殺)または異常な変化の考えから発生します。抗うつ薬を服用しているかどうかにかかわらず、このリスクは続くことがあります。重大な寛解が発生します。. 自殺はうつ病や他の特定の精神医学の既知のリスクです。混乱、そしてこれらの障害自体が自殺の最も強い予測因子です。. 一つになりました。しかし、抗うつ薬が悪化を引き起こす役割を果たすという懸念が長い間ありました。治療の初期段階における特定の患者におけるうつ病と自殺傾向の発生。. 抗うつ薬(SSRIなど)を使用した短期プラセボ対照試験のプールされた分析。これらの薬物は、子供の自殺念慮や行動(自殺)のリスクを高めることを示しました。重度のうつ病性障害(MDD)などの青年および若年成人(18〜24歳)。精神障害。. 短期研究では、自殺のリスクは増加していません。 24歳以上の成人の抗うつ薬とプラセボを比較。抗うつ薬による減少がありました。 65歳以上の成人のプラセボと比較。.

MDDの子供と青年におけるプラセボ対照試験の要約分析、強迫的。 OCDまたはその他の精神障害には、合計24件の短期研究が含まれ、9件でした。 4400人以上の患者の抗うつ薬。. 成人におけるプラセボ対照試験のプールされた分析。 MDDまたはその他の精神障害には、合計295件の短期研究が含まれていました(平均期間は2件)。月)77,000人以上の患者における11の抗うつ薬。. リスクには大きな変動がありました。薬物間の自殺傾向、しかしほとんどすべての薬物で若い患者を増やす傾向。勉強した。. 自殺の絶対リスクには、さまざまな兆候に違いがありました。 MDDで最高の発生率。リスクの違い(ドロージvs. プラセボ)は比較的安定していた。年齢層内および適応症を介して。. これらのリスクの違い(薬物プラセボの数の違い)。治療を受けた患者1000人あたりの自殺傾向の症例数)を表1に示します。.

表1。

小児科の研究では自殺は起こらなかった。. 成人裁判では自殺がありましたが、それは。自殺に対する薬物の影響について結論を出すには数が不十分でした。.

自殺のリスクが長期使用にまで及ぶかどうかは不明です。D.H。は数か月を超えています。. しかし、プラセボ対照成人維持研究からかなりの証拠があります。抗うつ薬の使用がうつ病の再発を遅らせることができるといううつ病。.

各適応症に対して抗うつ薬で治療されたすべての患者を監視する必要があります。臨床的悪化、自殺、異常な変化について適切かつ綿密に監視されている。特に薬物療法の最初の数か月または投与時の行動。増加または減少のいずれかの変化。.

以下の症状、不安、落ち着きのなさ、パニック発作、不眠症、イライラ、敵意、。攻撃性、衝動性、アカシジア(精神運動不穏)、低 ⁇ 病、 ⁇ 病でした。重度のうつ病性障害のために抗うつ薬で治療された成人および小児患者で報告されています。精神医学と非精神医学の両方の他の適応症についても同様です。. 間の因果関係ですが。そのような症状の形成とうつ病の悪化および/または自殺症状の発症。衝動は特定されておらず、そのような症状が前駆体になる可能性があるという懸念があります。新たな自殺。.

計画を変更することを検討する必要があります。うつ病が持続的に悪化している患者、または緊急を経験している患者の薬物。特にうつ病や自殺の悪化の前兆となる可能性のある自殺または症状。これらの症状は重度であるか、突然発生するか、患者の症状の一部ではありませんでした。.

重度のうつ病の抗うつ薬で治療された患者の家族と介護者。精神医学的および非精神医学の両方の障害または他の適応症は、約であるべきです。落ち着きのなさ、イライラ、異常な行動の変化の発生について患者を監視する必要があります。上記のその他の症状、および自殺と報告の進展。医療提供者にすぐにそのような症状。. このような監視には毎日含める必要があります。家族や介護者による観察。. 塩酸イミプラミンのレシピを書く必要があります。リスクを減らすために適切な患者管理に沿った錠剤の最小量。過剰摂取の。.

双極性障害の患者スクリーニング。

大きな憂 ⁇ なエピソードが最初のプレゼンテーションになる可能性があります。双極性障害。. 治療は一般に信じられています(対照研究では証明されていません)。抗うつ薬のみを使用したこのようなエピソードは、降水の可能性である可能性があります。双極性障害のリスクがある患者の混合/ ⁇ 病エピソード。. 症状の1つが説明されているかどうか。このような変換は上記では不明です。. aで治療を始める前に。抗うつ薬、うつ病症状のある患者は、あなたがそうであるかどうかを判断するために適切にスクリーニングされるべきです。双極性障害のリスクがある;このようなスクリーニングには、1つを含む詳細な精神医学的病歴が含まれている必要があります。自殺、双極性障害、うつ病の家族歴。. イミプラミンであることに注意してください。塩酸塩は双極性うつ病の治療には承認されていません。.

角度閉鎖緑内障。

多くの抗うつ薬を使用した後に発生する ⁇ 孔拡張。トフラニルを含む医薬品は、解剖学的にタイトなキャップを持つ患者に角度閉鎖攻撃を引き起こす可能性があります。特許 ⁇ 彩切除術を受けていない人。.

子供達。

小児期には、2.5 mg / kg /日のトフラニルの用量を超えてはなりません。. ECGはから変化します。 2倍の高い用量の小児患者では、未知の有意性が報告されています。.

この薬を投与するときは、心血管疾患の患者に細心の注意を払う必要があります。回路の欠陥、不整脈、うっ血性心不全、心筋 ⁇ 塞の可能性があるため。 ⁇ 塞、脳卒中、頻脈。. これらの患者は、すべての投与量レベルで心臓モニタリングを必要とします。薬物;。

尿閉の病歴または薬物による狭角緑内障の病歴がある患者。抗コリン作用;甲状腺機能 ⁇ 進症の患者または甲状腺薬の患者。心血管毒性の可能性;。

発作障害の病歴のある患者は、発作を低下させることが示されています。しきい値;。

トフラニルが原因でグアナチジン、クロニジンまたは類似の薬剤を投与されている患者。これらの薬物の薬理効果;。

塩酸メチルフェニデートを投与されている患者。. メチルフェニデート塩酸塩のため。トフラニル代謝、塩酸イミプラミンの用量調整が必要になる場合があります。塩酸メチルフェニデートと同時に使用した場合。.

トフラニルはアルコールのCNS抑制効果を高めることができます。. したがって、それを覚えておく必要があります。薬物による自殺または偶発的な過剰摂取の試みに固有の危険性は、増加する可能性があります。過度のアルコールを使用する患者(参照。 注意。).

Tofranilは、実行に必要な精神的および/または身体的能力に影響を与える可能性があるためです。自動車や機械の操作などの潜在的に危険な作業は、辛抱強く行う必要があります。それに応じて警告した。.

注意。

一般的な。

ECGの記録は、トフラニルの前に、通常よりも多い用量で開始する必要があります。その後、定常状態に達するまで適切な間隔。. (兆候のある患者。心血管疾患は、薬物のすべての投与量レベルで心臓モニタリングを必要とします。. 参照してください。 警告。)。. 高齢患者と心臓病または心臓病の病歴のある患者は特に危険にさらされています。トフラニルの使用に関連する心臓異常の発生。.

重度うつ病患者の自殺の可能性は、病気であり、重大な寛解の出現まで持続することができます。. そのような患者は注意深く監視されるべきです。トフラニルによる治療の初期段階で、入院が必要になる場合があります。. レシピはすべきです。可能な限り少ない金額で書くことができます。. 軽狂または ⁇ 病のエピソードは、特に発生する可能性があります。周期性障害のある患者。. そのような反応は薬物の中止を必要とするかもしれません。. 必要に応じて。これらのエピソードが緩和されれば、トフラニルは低用量で再開することができます。.

鎮静剤の管理は、そのようなエピソードを制御するのに役立ちます。.

統合失調症の患者では、精神病の活性化が観察されることがあり、それを必要とする場合があります。投与量の削減とフェノチアジンの添加。.

感電療法によるトフラニルの同時投与は危険を増大させる可能性があります。そのような。治療は臨床的な患者が限られているため、治療が重要な患者に限定する必要があります。経験。.

塩酸イミプラミンを服用している患者は、過度の日光曝露を避けるべきです。 Photosensitizationレポート。.

血糖値の上昇と下降の両方が、塩酸イミプラミンで報告されています。使用する。.

塩酸イミプラミンは、腎障害または腎障害が著しく低下している患者に使用する必要があります。肝機能。.

塩酸イミプラミンによる治療中に発熱と喉の痛みを発症する患者は、白血球と差分血液値を実行しています。. 塩酸イミプラミンはそうあるべきです。病的な好中球抑制の兆候がある場合は中止されます。.

選択的操作の前に、塩酸イミプラミンは臨床的なものであれば中止する必要があります。状況を許可します。.

患者さんのための情報。

処方医師または他の医療専門家は、患者、その家族、および介護者に通知する必要があります。塩酸イミプラミンによる治療に関連する利点とリスクについて助言する必要があります。適切な使用法であなた。. 患者。 薬ガイド。 「抗うつ薬、うつ病について。そして、他の深刻な精神疾患と自殺や行動の考えは、イミプラミンで利用できます。塩酸塩。. 処方医師または医療専門家は、患者、あなたの家族、そしてあなたの患者を治療するべきです。投薬ガイドを読み、内容を理解するのに役立つ監督者。. 患者。投薬ガイドの内容について話し合い、回答を受け取る機会を与えられるべきです。あなたが持つことができるすべての質問について。. 投薬ガイドの全文は、この記事の最後に転載されます。文書。.

患者さんには次の問題を通知し、処方された医師に発生した場合は通知するように依頼してください。塩酸イミプラミンを服用している間。.

患者は、トフラニルを服用すると子供に軽度の ⁇ 孔拡張を引き起こす可能性があることを通知する必要があります。個人は、角度閉鎖緑内障のエピソードにつながる可能性があります。. 既存の緑内障はほとんど常にです。角度閉鎖緑内障は診断時に確実に治療できるため、開放隅緑内障。 ⁇ 摘出術あり。. 開放隅角緑内障は、狭角緑内障の危険因子ではありません。. 患者はできる。角度閉鎖の傾向があり、それを持っているかどうかを判断するために調べたい。予防手順(例:. ⁇ 摘出術)影響を受けやすい場合。.

臨床的悪化と自殺のリスク。

患者、あなたの家族、そしてあなたの介護者はそうすべきです。恐怖、落ち着きのなさ、パニック発作、不眠症、イライラの出現について警戒するよう奨励されました。敵意、攻撃性、衝動性、アカシジア(精神運動不安)、低 ⁇ 病、 ⁇ 病、その他。異常な行動の変化、うつ病と自殺念慮の悪化、特に初期の段階。抗うつ薬の治療と用量を上下に調整したとき。. 家族と患者の介護者。変化としてそのような症状の発生を日常的に探すことをお勧めします。突然することができます。. このような症状は、患者の処方者または医療専門家に報告する必要があります。特にあなたが本気で、突然使用したか、提示された患者の症状の一部ではなかった場合。. このような症状は、自殺念慮や行動のリスク増加と関連している可能性があります。非常に正確なモニタリングの必要性と、場合によっては薬の変化を示します。.

妊娠。

動物生殖研究は決定的な結果を生み出していません(参照。 動物薬理学。).

妊娠中の女性を対象とした、その影響を判断するための十分に管理された研究は行われていません。胎児のトフラニル。. しかし、関連する先天性奇形の臨床報告があります。薬を使って。. これらの影響と薬物の間には因果関係はありませんが。ただし、母体トフラニル摂取による胎児リスクの可能性を排除することはできません。. したがって、トフラニルは、臨床の場合、妊娠している、または妊娠する可能性のある女性にのみ使用する必要があります。状態は胎児への潜在的なリスクを明らかに正当化します。.

母乳育児の母親。

限られたデータは、トフラニルが母乳中に排 ⁇ される可能性が高いことを示しています。. 通常a。薬を服用している女性は、その薬が乳房に排 ⁇ される可能性があるため、母乳を与えないでください。牛乳と子供に有害であること。.

小児用。

夜間遺尿症の小児患者を除く小児集団の安全性と有効性。見つかりませんでした(参照。 ボックス警告。 と。 警告。, 臨床的悪化と自殺。リスク。)。. 子供または青年での塩酸イミプラミンの使用を検討している人は誰でも補償しなければなりません。臨床ニーズに関連する潜在的なリスク。.

毎晩の遺尿のための一時的な追加療法としての薬物の安全性と有効性。 6歳未満の小児患者は見つかりませんでした。.

夜間遺尿の追加療法としての長期慢性使用のための薬物の安全性。 6歳以上の小児患者は確認されなかった。それは考慮されるべきです。好ましい反応を伴う適切な治療研究後の薬物のない期間の導入。.

小児期には2.5 mg / kg /日の用量を超えてはなりません。. 重要性が不明なECGの変更。用量の小児患者では2倍の報告されています。.

老人病アプリケーション。

文献には、4つの適切に制御された、ランダム化された、二重盲検の並行グループ比較がありました。高齢者のトフラニルを用いた臨床試験。. 合計651人の被験者がいた。これらの研究で。. これらの研究は若い被験者と比較されませんでした。. ありました。高齢者で追加の不利な経験は見つかりませんでした。.

元のアプリケーションでトフラニルを用いた臨床試験には、十分な被験者が含まれていませんでした。 65歳から、若い被験者とは異なる反応をするかどうかを判断します。. 市販後。臨床経験では、高齢者と若年者の反応に違いは見られませんでした。サブタン。. 一般に、高齢者の線量選択は注意する必要があり、通常は最下部から始まります。肝機能、腎臓機能、または心機能の低下のより高い頻度を反映する用量範囲、および。ゲグレイター病または他の薬物療法。.

(こちらもご覧ください。 投与量と投与。, 若い人たち。 と。 老人患者。.)

(こちらもご覧ください。 注意。, 一般的な。.)

年齢層。	治療された患者1000人あたりの自殺の症例数における薬物プラセボの違い。
プラセボと比較して増加します。
<18。	他の14ケース。
18-24。	さらに5ケース。
プラセボと比較して低下します。
25-64。	1少ないケース。
≥65。	6件少ないケース。

他の医薬品との相互作用および他の形態の相互作用

副作用。

注:。 -リストは続きますが、これにはないいくつかの副作用が含まれています。この特定の薬物を使用して、三環系抗うつ薬間の薬理学的類似性を報告します。医薬品は、トフラニルを投与する際に各反応を考慮に入れることを要求します。.

心血管:。 起立性低血圧、高血圧、頻脈、動 ⁇ 、心筋 ⁇ 塞、不整脈、心臓ブロック、ECGの変化、うっ血性心不全の兆候、脳卒中。.

精神医学:。 幻覚、見当識障害、妄想と状態(特に高齢者)を混同する;。不安、落ち着きのなさ、落ち着きのなさ。不眠症と悪夢;低 ⁇ 病;精神病の悪化。.

神経学的:。 四肢の難聴、チクチクする、感覚異常;調整、運動失調、震え;。末 ⁇ 神経障害; ⁇ 体外路症状;発作、脳波パターンの変化;耳鳴り。.

抗コリン作用:。 口渇およびまれに関連する舌下腺炎;かすみ目、障害。宿泊施設、散 ⁇ ;便秘、麻痺性イレウス;尿閉、排尿遅延、拡張。尿路。.

アレルギー:。 発疹、点状出血、じんま疹、かゆみ、光線過敏症;浮腫(一般または顔と。舌);薬物熱;デシプラミンとの交雑に対する過敏症。.

血液学:。 無 ⁇ 粒球症を含む骨髄抑制;好酸球増加症;紫斑病; 血小板減少症。.

消化管:。 吐き気と ⁇ 吐、食欲不振、心 ⁇ 部痛、下 ⁇ ;奇妙な味、口内炎、。腹部のけいれん、黒い舌。.

内分 ⁇ :。 男性の女性化乳房;女性の豊胸と ⁇ 病;増加または。性欲の低下、インポテンス;精巣の腫れ;血糖値の上昇または低下;。不適切な抗利尿ホルモン(ADH)-分 ⁇ 症候群。.

その他:。 黄 ⁇ (閉塞をシミュレート);肝機能の変化;体重増加または減少;溶接;。フラッシング;硬化頻度;眠気、めまい、脱力感、疲労感;頭痛;耳下腺の腫れ;。脱毛症;落ちる傾向。.

離脱症状:。 長期治療後の治療突然終了の兆候はありませんが。治療は吐き気、頭痛、 ⁇ 怠感を引き起こす可能性があります。.

注:。 -最も一般的な副作用は、トフラニルで治療された尿道系の子供でした。神経質、睡眠障害、疲労および軽度の胃腸障害。. これらは通常消えます。継続的な薬物送達中または投与量が減少したとき。. されている他の反応。これには、便秘、けいれん、不安、感情の不安定性、失神、崩壊が含まれます。. すべて。成人で報告された副作用を考慮する必要があります。.

医薬品との相互作用。

P450 2d6によって代謝される医薬品。

イソザイムを代謝する薬物の生化学的活性。サイトクロームP450 2D6(デブリソキンヒドロキシラーゼ)は、白人人口のサブセットで減少します。 (白人の約7%から10%はいわゆる「悪い代謝者」です);の信頼できる推定。アジア、アフリカ、その他の人口におけるP450 2D6アイソザイム活動の減少の有病率はそうではありません。まだ利用可能です。. 貧しい代謝者は、三環系代謝物の血漿濃度が予想よりも高くなっています。通常の用量の抗うつ薬(TCA)。. によって代謝される薬物の割合に応じて。 P450 2D6、血漿濃度の増加は小さいかかなり大きい場合があります(血漿の8倍の増加)。 TCAのAUC)。.

さらに、特定の薬物療法はこのアイソザイムの活性を阻害し、正常な代謝者を類似させます。悪い代謝者。. TCAの所定の用量で安定している人は、突然毒性を増す可能性があります。これらの阻害薬の1つが併用療法として投与される場合。. チトクロームを阻害する薬。 P450 2D6には、酵素によって代謝されないもの(キニジン;シメチジン)と代謝されないものが含まれます。 P450 2D6の基質(他の多くの抗うつ薬、フェノチアジン、およびタイプ1C抗不整脈薬)。プロパフェノンとフレカイニド)。. すべての選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI)、例えば.、。フルオキセチン、セルトラリン、パロキセチンはP450 2D6を阻害し、阻害の程度はさまざまです。. 。 SSRI-TCA相互作用が臨床問題を引き起こす可能性がある程度は、程度によって異なります。関与するSSRIの阻害と薬物動態。. ただし、注意が必要です。 TCAとSSRIの1つとの同時投与、およびあるクラスから別のクラスに変更する場合。. から。 TCA治療を開始する前に、患者に十分な時間が必要であることが特に重要です。. 親と活性代謝物の長い半減期(少なくとも5週間)を考慮して、フルオキセチンから撤退した。必要になる場合があります)。.

チロクリン抗うつ薬とシトクロムP450 2d6を阻害できる薬の同時使用。. 三環系抗うつ薬または他の薬に通常処方されているよりも低い用量が必要です。. さらに、これらの他の薬物の1つが共同治療から中止された場合、用量が増加します。三環系抗うつ薬が必要な場合があります。. TCAの場合は、TCAプラズマレベルを監視することが望ましい。 P450 2D6の阻害剤として知られている別の薬物と同時投与されます。.

薬物が肝臓と同時に投与されると、イミプラミンの血漿濃度が増加する可能性があります。酵素ミニビトール(例:. シメチジン、フルオキセチン)および肝臓との同時投与による減少。酵素誘導剤(例:. バルビツール酸塩、フェニトイン)およびイミプラミンの投与量の調整。したがって、必要です。.

時折影響を受けやすい患者、または抗コリン作用を受けている患者(含む。抗パーキンソン病薬)さらに、アトロピンのような効果はより顕著になります(Z。、。麻痺性イレウス)。. イミプラミンの場合、正確なモニタリングと投与量の注意深い調整が必要です。塩酸塩は抗コリン薬と同時に投与されます。.

充血除去剤や局所麻酔薬などの製剤は使用しないでください。同情模倣アミン(例:. エピネフリン、ノルアドレナリン)三環系であると報告されているため。抗うつ薬はカテコールアミンの効果を高める可能性があります。.

塩酸イミプラミンを血中低下剤と併用する場合は注意が必要です。圧力。. 塩酸イミプラミンは、CNS抑制剤の影響を増大させる可能性があります。.

塩酸イミプラミンはCNSの抑制効果を高める可能性があることを患者に警告する必要があります。アルコール(参照。 警告。).

生殖能力、妊娠および授乳

動物生殖研究は決定的な結果を生み出していません(参照。 動物薬理学。).

妊娠中の女性を対象とした、その影響を判断するための十分に管理された研究は行われていません。胎児のトフラニル。. しかし、関連する先天性奇形の臨床報告があります。薬を使って。. これらの影響と薬物の間には因果関係はありませんが。ただし、母体トフラニル摂取による胎児リスクの可能性を排除することはできません。. したがって、トフラニルは、臨床の場合、妊娠している、または妊娠する可能性のある女性にのみ使用する必要があります。状態は胎児への潜在的なリスクを明らかに正当化します。.

望ましくない影響

注:。 -リストは続きますが、これにはないいくつかの副作用が含まれています。この特定の薬物を使用して、三環系抗うつ薬間の薬理学的類似性を報告します。医薬品は、トフラニルを投与する際に各反応を考慮に入れることを要求します。.

心血管:。 起立性低血圧、高血圧、頻脈、動 ⁇ 、心筋 ⁇ 塞、不整脈、心臓ブロック、ECGの変化、うっ血性心不全の兆候、脳卒中。.

精神医学:。 幻覚、見当識障害、妄想と状態(特に高齢者)を混同する;。不安、落ち着きのなさ、落ち着きのなさ。不眠症と悪夢;低 ⁇ 病;精神病の悪化。.

神経学的:。 四肢の難聴、チクチクする、感覚異常;調整、運動失調、震え;。末 ⁇ 神経障害; ⁇ 体外路症状;発作、脳波パターンの変化;耳鳴り。.

抗コリン作用:。 口渇およびまれに関連する舌下腺炎;かすみ目、障害。宿泊施設、散 ⁇ ;便秘、麻痺性イレウス;尿閉、排尿遅延、拡張。尿路。.

アレルギー:。 発疹、点状出血、じんま疹、かゆみ、光線過敏症;浮腫(一般または顔と。舌);薬物熱;デシプラミンとの交雑に対する過敏症。.

血液学:。 無 ⁇ 粒球症を含む骨髄抑制;好酸球増加症;紫斑病; 血小板減少症。.

消化管:。 吐き気と ⁇ 吐、食欲不振、心 ⁇ 部痛、下 ⁇ ;奇妙な味、口内炎、。腹部のけいれん、黒い舌。.

内分 ⁇ :。 男性の女性化乳房;女性の豊胸と ⁇ 病;増加または。性欲の低下、インポテンス;精巣の腫れ;血糖値の上昇または低下;。不適切な抗利尿ホルモン(ADH)-分 ⁇ 症候群。.

その他:。 黄 ⁇ (閉塞をシミュレート);肝機能の変化;体重増加または減少;溶接;。フラッシング;硬化頻度;眠気、めまい、脱力感、疲労感;頭痛;耳下腺の腫れ;。脱毛症;落ちる傾向。.

離脱症状:。 長期治療後の治療突然終了の兆候はありませんが。治療は吐き気、頭痛、 ⁇ 怠感を引き起こす可能性があります。.

注:。 -最も一般的な副作用は、トフラニルで治療された尿道系の子供でした。神経質、睡眠障害、疲労および軽度の胃腸障害。. これらは通常消えます。継続的な薬物送達中または投与量が減少したとき。. されている他の反応。これには、便秘、けいれん、不安、感情の不安定性、失神、崩壊が含まれます。. すべて。成人で報告された副作用を考慮する必要があります。.

過剰摂取

このクラスの薬物療法では、過剰摂取により死亡する可能性があります。. 複数の薬(含むアルコール)は、意図的な三環式過剰摂取によく見られます。. 管理複合体は変化しており、変化しているため、変化しています。治療に関する最新情報については、医師が毒物管理センターに連絡することをお勧めします。. 毒性の兆候と症状は、三環系過剰摂取後に急速に発症します。. したがって、病院。できるだけ早く監視が必要です。.

子供は急性イミプラミンの過剰摂取に対して成人よりも敏感であると報告されています。塩酸塩。. 乳幼児の急性過剰摂取は特別でなければなりません。深刻で潜在的に致命的であると考えられています。.

外観。

これらは、吸収される薬物の量、薬物の年齢などの要因によって重症度が異なります。患者と薬物の服用から治療の開始までの間隔。. の批判的な症状。過剰摂取には、不規則な心拍、重度の低血圧、けいれん、CNSうつ病が含まれます。 ⁇ 睡を含む。. 心電図の変化、特にQRS軸または幅の変化は臨床的です。三環毒性の重要な指標。.

他のCNS症状には、眠気、 ⁇ 迷、運動失調、落ち着きのなさ、落ち着きのなさ、多動などがあります。反射神経、筋肉のこわばり、アテート、振付の動き。.

心臓の異常には、頻脈や心不全の兆候などがあります。. 呼吸抑制、。チアノーゼ、ショック、 ⁇ 吐、過熱、散 ⁇ および発汗も存在する可能性があります。.

管理。

EKGを取得し、すぐに心臓モニタリングを開始します。. 患者の気道を保護し、1つ設定します。静脈内伝導と胃汚染の開始。. 心で少なくとも6時間の観察。 CNSまたは呼吸抑制、低血圧、心臓の兆候の監視と観察。不整脈および/またはワイヤーブロックと発作が必要です。. 毒性の兆候が常に発生した場合。この間、高度な監視が必要です。. 屈服した患者からの症例報告があります。過剰摂取後の致命的な不整脈;これらの患者は重大な中毒の臨床的兆候を持っていました。死亡前、ほとんどが胃腸の除染が不十分でした。. 血漿薬のモニタリング。レベルは患者の管理を導くべきではありません。.

消化管除染。

三環過剰摂取の疑いがあるすべての患者に投与する必要があります。消化管除染。. これには、大量の胃洗浄が含まれ、その後に以下が含まれます。木炭。. 意識が損なわれている場合は、気道を洗浄から確保する必要があります。. ⁇ 吐です。禁 ⁇ 。.

心血管。

最大肢リードQRS持続時間≥0.10秒は、最適な表示です。重度の過剰摂取。. 重炭酸ナトリウム静脈内ナトリウムを使用して、血清pH値を決定する必要があります。 7.45から7.55の範囲。. pH応答が不十分な場合は、過換気も使用できます。. 過換気と重炭酸ナトリウムの同時使用は、細心の注意を払って行う必要があります。頻繁なpHモニタリング。. pH> 7.60またはpCO。₂ <20 mmHgは望ましくありません。. 不整脈は反応しませんでした。重炭酸ナトリウム療法/過換気の場合、リドカイン、ブレチリウム、またはフェニトインに反応する可能性があります。. アート。 1Aおよび1C抗不整脈薬は通常禁 ⁇ です(例:.、チニジン、ジソピラミドおよび。プロカインアミド)。.

まれに、 ⁇ 流は急性難治性心血管不安定に有益です。急性毒性の患者。. 血液透析、腹膜透析、変換の交換および。強制利尿は一般に三環中毒では効果がないと報告されていました。.

CNS。

CNSうつ病の患者では、早期挿管は突然の可能性によるものです。悪化。. 発作はベンゾジアゼピンで、または効果がない場合は他の方法で制御する必要があります。抗けいれん薬(例:. フェノバルビタール、フェニトイン)。. フィゾスチグミンは生命維持の治療にのみ推奨されます。他の治療法に反応せず、その後1つの治療法のみと相談した症状。毒物管理センター。.