













































































































































































コンポーネント:
治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.06.2023

アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:

警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
高齢者および患者の心臓副作用。 根本的な心血管疾患。
レボチロキシンによる過剰治療は、増加につながる可能性があります。 心拍数、心壁の厚さ、心臓の収縮性、失敗する可能性があります。 狭心症または不整脈、特に心血管疾患のある患者および 高齢者で。. この集団でチロシント療法を開始して低下させます。 若い人より、またはそうでない患者よりも用量。 心臓病。.
手術中の不整脈を監視します。 抑制的である冠動脈疾患の患者の手順。 TIROSINT療法。. 同時にTIROSINTを受けている患者のモニタリング。 冠動脈不全の兆候と症状の交感神経刺激薬。. もし。 心臓の症状が発生または悪化し、チロシントの投与量を減らすか、抵抗します。 1週間、低用量で再開します。.
粘液腫 ⁇ 睡。
Myxedem ⁇ 睡は生命を脅かす緊急事態です。 血流不良と代謝低下を特徴とし、予測不可能につながる可能性があります。 消化管からのレボチロキシンナトリウムの吸収。. 経口使用。 甲状腺ホルモン医薬品は、粘液腫 ⁇ 睡の治療には推奨されません。. 静脈内投与用に処方された甲状腺ホルモン産物を投与します。 粘液腫 ⁇ 睡の治療のため。.
副腎を伴う患者の急性副腎危機。 失敗。
甲状腺ホルモンは代謝クリアランスを増加させます。 グルココルチコイド。. グルココルチコイドの開始前に甲状腺ホルモン療法を開始します。 治療は、副腎患者の急性副腎危機です。 不十分。. 副腎不全の患者をグルココルチコイドの補充で治療します。 TIROSINTによる治療を開始する前に。 .
甲状腺機能 ⁇ 進症の予防または甲状腺機能低下症の不完全な治療。
TIROSINTの治療指数は狭いです。. 以上。 TIROSINTによるアンダートリートメントは、成長と発展に悪影響を及ぼす可能性があります。 心血管機能、骨代謝、生殖機能、認知。 機能、感情状態、胃腸機能、およびグルコースと脂質。 代謝。. TIROSINTの用量を注意深く滴定し、反応を監視します。 これらの影響を回避するための滴定。. TIROSINTを使用する場合は、薬物または食品の相互作用の存在を監視および調整します。 必要に応じて投与量。.
糖尿病コントロールの悪化。
レボチロキシン療法を患者に追加します。 糖尿病は血糖コントロールを悪化させ、それを増加させる可能性があります。 抗糖尿病またはインスリンの要件。. グリセミックコントロールを注意深く監視します。 甲状腺ホルモン療法の開始、変更または中止後。.
甲状腺に関連する骨ミネラル密度の低下。 交換よりもホルモン。
骨吸収の増加と骨ミネラルの減少。 密度は、特にレボチロキシンの過剰置換の結果として発生する可能性があります。 閉経後の女性で。. 骨吸収の増加と関連している可能性があります。 血清レベルの上昇と尿中のカルシウムとリンの排 ⁇ 。 骨のアルカリホスファターゼの増加と抑制された血清副甲状腺。 ホルモンレベル。. TIROSINTの最小用量を管理します。 このリスクに対する望ましい臨床的および生化学的反応を軽減します。.
患者アドバイス情報。
患者および/または介護者に助言します。 FDA承認患者の表示(。患者情報。 葉)。.
投与量と投与。
- 指示されたとおりに患者にTIROSINTを指示します。 あなたの医療提供者。.
- TIROSINTを30分から1時間服用するように患者に指示します。 朝食前。.
- 鉄やカルシウムのような薬剤を患者に知らせます。 サプリメントと制酸剤はレボチロキシンの吸収を減らすことができます。. 指示する。 これらの薬剤から4時間以内にTIROSINTを服用しない患者。.
- チロシントカプセルがすべきであることを患者に指示します。 完全に飲み込まれ、決して切り取られず、押しつぶされたり、噛まれたりすることはありません。.
- それぞれの名前と強さを識別します。 TIROSINTカプセル、患者は水 ⁇ からカプセルを取り除く必要はありません。 先に、特にあなたがいくつかの強みを取っている場合。.
- 患者に医師に通知するように指示します。 妊娠するか、服用中に妊娠することを忘れないでください。 TIROSINT。 .
重要情報。
- 数週間前にかかることを患者に伝えます。 症状の改善に気づきます。.
- レボチロキシンがTIROSINTにあることを患者に知らせてください。 甲状腺によって通常生成されるホルモンを置き換えることを目的としています。. 一般に、補充療法は生涯行われるべきである。.
- TIROSINTは考慮されないことを患者に伝えます。 体重管理プログラムにおける一次または補足療法。.
- 患者に医師に通知するように指示します。 処方薬や市販薬など、他のすべての薬を服用しています。 準備。.
- 医療提供者について患者に指示します。 他のすべての疾患、特に心臓病、糖尿病、凝固。 障害と副腎-または投薬の投与量などの下垂体の問題。 これらの他の条件への課税に使用される場合は、収益中に調整する必要がある場合があります。 TIROSINT。糖尿病がある場合は、血液を監視するように患者に指示してください。 および/または医師の指示による尿中の血糖値および即時。 変更を医師に報告してください。. 患者が抗凝固剤を服用するとき。 凝固状態は頻繁に確認する必要があります。.
- 医師または歯科医に通知するように患者に指示します。 各操作の前にTIROSINTを服用すること。.
副作用。
- 患者に医師に通知するように指示します。 次の症状のいずれかを経験します:速いまたは不規則な心拍、。 胸の痛み、息切れ、脚のけいれん、頭痛、緊張など。 過敏症、不眠症、振戦、食欲不振、体重減少など。 ⁇ 吐、下 ⁇ 、過度の発汗、熱不耐性、発熱、変化。 月経期間、じんましんや発疹、その他の異常な医療イベント。.
- 部分的な脱毛はめったに起こらないことを患者に伝えます。 チロシント療法の最初の数か月の間、しかしこれは通常一時的なものです。.
非臨床毒物学。
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
動物実験は行われていません。 発がん性、変異原性、またはレボチロキシンの生殖能力への影響。 ナトリウム。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
リスクの概要。
妊娠中の女性におけるレボチロキシンの経験、。 市販後の研究からのデータを含めることは、増加率はありません。 大きな先天性欠損症または流産。. それらにはリスクがあります。 妊娠中の未治療の甲状腺機能低下症に関連する母と胎児。. そこ。 甲状腺刺激ホルモン(TSH)レベルは妊娠中に増加する可能性があります、TSH。 妊娠中に監視し、チロシントの投与量を調整する必要があります。. レボチロキシンを用いた動物実験は行われていません。 妊娠中。. TIROSINTは妊娠中および中止すべきではありません。 妊娠中の甲状腺機能低下症の診断は直ちに治療する必要があります。.
深刻な先天性欠損症の推定バックグラウンドリスク。 指定された人口の流産は不明です。. uで。. S.一般人口、。 深刻な先天性欠損症および流産の推定バックグラウンドリスク。 臨床的に認められた妊娠は2〜4%またはです。.
臨床上の考慮事項。
疾患関連の母体および/または胚/胎児のリスク。
妊娠中の母性甲状腺機能低下症が関連しています。 自発的中絶、妊娠を含む合併症のより高い割合で。 高血圧、子 ⁇ 前症、死産および早期出産。. 未処理。 母体甲状腺機能低下症は、胎児の神経認知に悪影響を及ぼす可能性があります。 開発。.
妊娠中および出産後の用量調整。 時間。
妊娠はチロシントの要件を増やすことができます。. 血清TSH。 レベルを監視し、妊娠中にチロシントの投与量を調整する必要があります。. 分 ⁇ 後のTSH値は事前理解値、TIROSINTに類似しているため。 投与量は、分 ⁇ 後すぐに妊娠前の投与量に戻る必要があります。.
データ。
人間のデータ。
レボチロキシンは代替品として承認されています。 甲状腺機能低下症の治療。. 妊娠中の女性でのレボチロキシンの使用には長い経験があります。 報告されていない市販後研究のデータを含む女性。 胎児奇形、流産、またはその他の母体の有害な発生率の増加。 または妊婦でのレボチロキシンの使用に関連する胎児の結果。.
母乳育児。
リスクの概要。
限られた発表された研究は、レボチロキシンがそうであると報告しています。 母乳に存在します。. ただし、サポートするのに十分な情報がありません。 授乳中の子供に対するレボチロキシンの影響と利用可能な情報なし。 レボチロキシンの乳生産への影響について。.
母乳育児中の適切なレボチロキシン治療はできます。 甲状腺機能低下症の母親の乳量を正常化します。. 開発。 母乳育児の健康上の利点は、 TIROSINTに対する母親の臨床的必要性と起こり得る悪影響。 TIROSINTまたは基礎となる母体状態からの母乳で育てられた子供。.
小児用。
TIROSINTは小児患者での使用が示されています。. 年以上。. TIROSINTの開始用量は、年齢と体重によって異なります。. 投薬。 調整は、臨床および 実験パラメータ。
永久的な診断を受けた子供たち。 甲状腺機能低下症は、チロシント投与を中止するために確立されていません。 試用期間。. 研究の終わりに血清T4およびTSHレベルを取得します。 期間、および実験室試験結果と臨床レビューを使用してリードします。 診断と治療が正当化される場合。.
先天性甲状腺機能低下症。
通常の血清T4濃度の迅速な回復。 先天性甲状腺機能低下症の知識人への悪影響を防ぐために不可欠です。 発達だけでなく、一般的な身体的成長と成熟。. したがって。 診断後すぐにレボチロキシン療法を開始します。. レボチロキシンです。 一般に、これらの患者の生活を続けました。.
最初の2週間は子供を監視します。 心臓の過負荷と不整脈のためのTIROSINT療法。.
治療不足を避けるために患者を注意深く監視します。 明白な扱い。. 治療不足は知的発達に有害な影響を与える可能性があります。 そして線形成長。. 虐待は脳のペースに影響を与える可能性があります。 タイヤを張って骨年齢を加速させ、その結果、PRE-TIMEが閉鎖されます。 骨端と妥協した成人の身長。.
小児患者における甲状腺機能低下症の獲得。
治療不足を避けるために患者を注意深く監視します。 明白な扱い。. 治療不足は、障害のために学業成績が悪くなる可能性があります。 集中力を低下させ、大人の身長を下げます。. 虐待。 骨年齢を加速させ、早期の着生閉塞につながる可能性があります。 大人の身長を危険にさらした。.
扱われた子供たちは追いつく時間を明らかにすることができます。 場合によっては、成人の身長を正常化するのに十分な成長率があります。. 子供に。 重度の甲状腺機能低下症または長期甲状腺機能低下症では、キャッチアップの成長では不十分な場合があります。 大人の身長を正規化します。.
老人病アプリケーション。
心血管の有病率の増加のため。 高齢者の病気は、完全な補充よりも少ないTIROSINT療法を開始します。 線量。. 心房性不整脈は高齢者で発生する可能性があります。. 心房細動です。 レボチロキシン過剰治療で観察された不整脈の最も一般的なもの。 古い。.

高齢患者または基礎を持つ患者の場合。 心血管疾患は、1日あたり12.5〜25 mcgの用量から始めます。. 増やす。 必要に応じて、患者が臨床になるまで6〜8週間ごとに投与します。 甲状腺と血清TSHは再び正常です。. の完全な交換用量。 TIROSINTは、高齢者では1日あたり1 kgあたり1 mcg未満になることがあります。.
重度の長期甲状腺機能低下症の患者。 1日あたり12.5〜25 mcgの用量から始めます。. 12.5〜25 mcgのステップで用量を調整します。 患者が臨床的に甲状腺と血清TSHになるまで2〜4週間ごと。 レベルは正規化されています。.
二次または三次甲状腺機能低下症。
事前に完全な交換用量でTIROSINTを開始します。 高齢者ではなく健康。. 高齢者の低用量から始めます。 基礎疾患または重度の長期疾患の患者。 上記の甲状腺機能低下症。. Serum TSHは信頼できる測定ではありません。 二次または三次甲状腺機能低下症の患者におけるTIROSINTの用量妥当性。 治療の監視には使用しないでください。. 血清フリーのT4ミラーを使用します。 この患者集団における治療の妥当性を監視する。. チロシントの投与量を滴定します。 上記の指示により、患者が臨床的に甲状腺と血清になるまで。 無料のT4レベルは、通常の範囲の上半分に復元されます。.
小児投与原住民または後天性甲状腺機能低下症。
TIROSINTを小児患者に6年間のみ投与します。 無傷のカプセルを飲み込むことができる古いもの。. 推奨される1日量。 甲状腺機能低下症の小児患者におけるTIROSINTの体重は体重に基づいています。 表1に記載されている年齢の変化。. TIROSINTを1日の完全な形式で開始します。 ほとんどの小児患者の線量。. 危険にさらされている子供たちの多動の低用量から始めます。 (下記参照)。. 臨床および検査室の応答モニター。.
表1:小児のチロシント投与ガイドライン。
甲状腺機能低下症。
活動 ⁇ 進のリスクがある子供。
子供の多動のリスクを最小限に抑えるために、始めます。 推奨される完全置換用量の4分の1で、毎週に増加します。 完全に推奨される置換用量の4分の1から最大まで。 推奨される代替用量に達しました。.
妊娠。
既存の甲状腺機能低下症。
ティロシントの線量要件は、妊娠中に増加する可能性があります。. 妊娠が確認され次第、血清TSHと遊離T4を測定します。 妊娠のすべての学期中に最小。. 一次患者の場合。 甲状腺機能低下症、学期固有の参照範囲での血清TSHの維持。. 血清TSHが正常な学期固有の範囲を超える患者の場合は、増加してください。 1日あたり12.5〜25 mcgのTIROSINTの用量と4週間ごとのTSHの測定。 チロシントの安定した用量に達し、血清TSHが正常内になるまで。 学期固有の領域。. チロシントの投与量を妊娠前のレベルに減らします。 分 ⁇ 後すぐに血清TSHレベル4〜8週間分 ⁇ 後。 チロシントの投与量が適切であることを確認する。.
新しい下垂体。
甲状腺機能をできるだけ早く正常化します。. に。 中等度から重度の甲状腺機能低下症の兆候と症状がある患者が始まります。 完全な置換用量でのTIROSINT(1日あたり体重1 kgあたり1.6 mcg)。. に。 軽度の甲状腺機能低下症(TSH <10 mIU / L)の患者は、TIROSINTを開始します。 1日あたり体重1 kgあたり1.0 mcg。. 血清TSHを4週間ごとに評価します。 血清TSHが正常な学期内になるまでチロシントの投与量を調整します。. パレット。.
十分に差別化された甲状腺がんに対するTSh抑制。
一般に、TSHは1リットルあたり0.1 mIU未満に抑制されます。 これには通常、1日あたり1 kgあたり2 mcgを超えるチロシント投与が必要です。. ただし、TSHの目標レベルは、リスクの高い腫瘍の患者です。 抑圧は低くなる可能性があります。.
TSHおよび/またはチロキシン(T4)ミラーの監視。
定期的な評価による治療の妥当性の評価。 臨床検査と臨床評価。. 永続的な臨床および検査室の証拠。 TIROSINTの明らかな適切な置換用量にもかかわらず、甲状腺機能低下症の。 不十分な吸収、不十分なコンプライアンス、薬物相互作用またはの兆候。 これらの要因の組み合わせ。.
大人。
成人では、原発性甲状腺機能低下症の患者が監視します。 用量変更後6〜8週間の間隔での血清TSHレベル。. に。 安定した適切な代替用量を持つ患者は、臨床的および評価します。 6〜12か月ごと、いつでも生化学反応。 患者の臨床状態。.
小児科。
先天性甲状腺機能低下症の患者では、 血清TSHと合計-または遊離-T4を測定することによる補充療法の適切性。. 子供のTSHと合計または無料のT4を監視するのは次のとおりです。2週間と4週間です。 治療開始後、投与量の各変化から2週間後。 その後、用量安定化後3〜12か月ごとに成長するまで。 完了しました。. コンプライアンス不良や異常な値が必要になる場合があります。 モニタリング。. 評価を含む定期的な臨床試験を実施します。 精神的および肉体的成長と発達、ならびに定期的な骨成熟。 インターバル。.
治療の一般的な目標はです。 血清TSHレベル、子宮の甲状腺機能低下症のため、一部の患者ではTShが正常化できません。 下垂体甲状腺フィードバックをリセットさせます。. 血清T4障害。 2週間以内に正常範囲の上半分。 チロシント療法および/または血清TSHの導入により、20 mIU未満に低下します。 4週間以内に1リットルあたりは、子供が十分に受け取っていないことを示している可能性があります。 治療。. コンプライアンスの評価、投与された薬物用量および投与方法。 TIROSINTの用量を増やす前。 .
二次(下垂体)および三次(視床下部)。 甲状腺機能低下症。
上半分の無血清T4レベルを監視します。 これらの患者の正常範囲。.
提供方法。
医薬品の形態と強み。
TIROSINTカプセルは、 ⁇ 色、円形/両 ⁇ です。 片面に投与量固有の文字が印刷され、含まれているカプセル。 ビスコース ⁇ 色の液体で、次のように入手できます。
マックス。
TIROSINT(レボチロキシンナトリウム)カプセルです。 ⁇ 色の丸い/両 ⁇ のカプセル。投与強さで印刷されています。 片側に特定の文字があり、ビスコース ⁇ 色の液体が含まれています。.
各ボックスの投与強度は明確に識別されています。 複数の場所があり、特定の色に関連付けられています。. 円の色。 ⁇ は箱と同じ色です。. 各ブリスターパックには10個が含まれています。 投与強度と個々の空洞に投与されたカプセル。 製品名(TIROSINT)。.
保管と取り扱い。
25°C(77°F)で買い物をする。 15°-30°Cまでの遠足。 (59-86°F)。. TIROSINTカプセルはすべきです。 熱、光、湿気から保護してください。.
個々の空洞を分離しないでください。 重要な情報が失われる可能性があるため、無傷の ⁇ からの薬物(つまり、. メーカー/ディストリビューター。 名前、ディーラーの連絡先電話番号、バッチ番号、有効期限)および。 終了するまで、ブリスターパックから個々のカプセルを取り外さないでください。 使用する。.
Akrimax Pharmaceuticals、LLCのために作られた:IBSA。 Institut Biochimique SA、6915 Pambio-Noranco、スイス。. 追放者:Akrimax。 Pharmaceuticals、LLC、クランフォード、NJ07016、米国。改訂:2017年12月。
副作用と薬物相互作用。副作用。
チロシント療法に関連する副作用があります。 主に治療上の過剰摂取による甲状腺機能 ⁇ 進症のもの。
発作が施設に報告されることはほとんどありません。 レボチロキシン療法。.
子供の副作用。
偽腫瘍脳炎と女性の骨端に滑り込んだ。 レボチロキシン療法を受けている子供で報告されています。. 虐待。 乳児に頭蓋骨 ⁇ 症と早発閉鎖を引き起こす可能性があります。 結果として生じる大人の身長が損なわれた子供のエピフィー。.
過敏反応。
非活性成分に対して過敏反応を起こします。 甲状腺ホルモン製品で治療された患者で発生しました。. これらにはじんましんが含まれます。 ⁇ 、発疹、発赤、血管性浮腫、さまざまなGI症状(腹痛、 吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ )、発熱、関節痛、血清病、 ⁇ 鳴。. レボチロキシン自体に対する過敏症が発生することは知られていない。.
医薬品との相互作用。
甲状腺ホルモンの薬物動態に影響を与えることが知られている薬。
多くの薬は甲状腺ホルモンに影響を与える可能性があります。 薬物動態(例:.、吸収、合成、分 ⁇ 、異化作用、タンパク質。 結合および標的組織反応)および治療に反応することができます。 TIROSINT(以下の表2〜5を参照)。.
表2:T4吸収を減らすことができる医薬品。
(甲状腺機能低下症)。
年齢。 | 体重1 kgあたりの1日量。a |
6-12年。 | 4-5 mcg / kg /日。 |
12年より大きいが、成長と思春期は不完全である。 | 2-3 mg / kg /日。 |
成長と思春期が完了しました。 | 1.6 mcg / kg /日。 |
a 用量はに基づくべきです。 臨床反応と検査パラメーター。. |
表3:T4とトリヨードチロニンを変更できる医薬品。
(T3)遊離チロキシン(FT4)濃度に影響を与えない血清輸送。
(甲状腺機能低下症)。
薬物または薬物のクラス。 | 効果。 |
カルシウム。
炭酸塩。 鉄。 硫酸塩。 |
炭酸カルシウムはレボチロキシンと不溶性キレートを形成する可能性があり、硫酸鉄は鉄チロキシン複合体を形成する可能性があります。. これらのエージェントでTIROSINTを少なくとも4時間離して管理します。. |
オルリスタット。 | 甲状腺機能の変化がないか、オルリスタットとTIROSINTを同時に治療した患者を監視します。. |
胆 ⁇ 酸隔離剤。 -Colesevelam。 -コレスチラミン。 -コレスチポールイオン交換樹脂。 -Kayexalate。 -セベラマー。 |
胆 ⁇ 酸隔離剤とイオン交換樹脂は、レボチロキシンの吸収を低下させることが知られています。. これらの薬の少なくとも4時間前にTIROSINTを投与するか、サイロトロピン(TSH)レベルを監視します。. |
その他の薬物:プロトンポンプ阻害剤スクラルファート制酸剤。 -水酸化アルミニウムとマグネシウム。 -シメチコン。 |
胃酸はレボチロキシンの適切な吸収のための不可欠な前提条件です。. スクラル脂肪、制酸剤、プロトンポンプ阻害剤は、次亜塩素酸血症を引き起こし、胃内pHに影響を与え、レボチロキシンの吸収を減らします。. 患者を適切に監視します。 |
表4:T4の肝代謝を変える可能性のある薬。
(甲状腺機能低下症)。
薬物または薬物のクラス。 | 効果。 |
クロフィブラート。 エストロゲンを含む経口避妊薬。 エストロゲン(口頭)。 ヘロイン/メタドン。 5-フルオロウラシル。 ミトタン。 タモキシフェン。 |
これらの薬は、血清チロキシン結合グロブリン(TBG)濃度を上昇させる可能性があります。. |
アンドロゲン/アナボレス。 ステロイド。 アスパラギナーゼ。 グルココルチコイド。 ニコチン酸を少し放します。 |
これらの薬は血清中のTBG濃度を低下させる可能性があります。. |
考えられる影響(下):TIROSINTによるこれらの活性物質の投与は、FT4の最初の一時的な増加につながります。. 投与を継続すると、血清T4と正常なFT4およびTSH濃度が低下します。. | |
サリチル酸塩(> 2 g /日)。 | サリチル酸塩は、T4およびT3のTBGおよびトランシレチンへの結合を阻害します。. 血清FT4の最初の増加に続いて、FT4が通常のミラーリングに戻り、治療用血清サリチル酸塩濃度が持続しますが、T4の合計レベルは最大30%%減少する可能性があります。. |
その他の薬物:。 カルバマゼピン。 フロセミド(> 80 mg IV)。 ヘパリンヒダントイン。 非ステロイド性抗炎症薬。 -フェナメート。 |
これらの薬はタンパク質結合部位の置換を引き起こす可能性があります。. フロセミドは、T4のTBGおよびアルブミンへのタンパク質結合を阻害することが示されており、これにより血清中の遊離T4画分が増加します。. フロセミドは、TBG、プレアルブミン、アルブミンのT4結合部位と競合するため、1回の高用量で総T4レベルを急激に低下させることができます。. フェニトインとカルバマゼピンはレボチロキシンの血清タンパク質結合を減らし、総および遊離T4を20%から40%減らすことができますが、ほとんどの患者は正常な血清TSHレベルを持ち、臨床的に甲状腺です。. 甲状腺ホルモンのパラメータを注意深く監視します。. |
表5:T4からT3への変換を減らすことができる医薬品。
考えられる影響:肝臓でのミクロソーム薬物代謝酵素活性の刺激は、レボチロキシンの肝破壊の増加につながり、チロシンの必要性が高まる可能性があります。. | |
薬物または薬物のクラス。 | 効果。 |
フェノバルビタールリファンピシン。 | フェノバルビタールは、チロキシンへの反応を低下させることが示されています。. フェノバルビタールは、ウリジン5ジホスホグルクロノシルトランスフェラーゼ(UGT)を誘導することによりL-チロキシン代謝を高め、T4血清レベルの低下につながります。. 甲状腺機能低下症の治療を受けた患者からバルビツール酸塩を追加または削除すると、甲状腺の状態が変化することがあります。. リファンピンはレボチロキシンの代謝を加速することが示されています。. |
抗糖尿病療法。
糖尿病患者におけるTIROSINT療法の追加。 髄質は血糖コントロールを悪化させ、抗糖尿病薬の増加につながる可能性があります。 またはインスリンの要件。. 特に血糖コントロールの注意深い監視。 甲状腺療法が開始、変更、または停止されます。.
経口抗凝固剤。
TIROSINTは経口抗凝固剤に対する反応を高めます。 治療。. したがって、抗凝固剤用量の減少は正当化されるかもしれない。 甲状腺機能低下症の状態またはチロシントの用量が増加したときの修正。. 凝固検査を注意深く監視し、適切かつタイムリーな投与を可能にします。 調整。.
ジギタリス配糖体。
TIROSINTはジギタリスの治療効果を減らすことができます。 グリコシド。. 甲状腺機能低下症の場合、ジギタリス配糖体レベルが低下する可能性があります。 甲状腺は患者になり、ジギタリス用量の増加が必要です。 グリコシド。.
抗うつ療法。
三環の同時使用(例:. amitriptyline)または。 テトラサイクリック(例:. マプロチリン)抗うつ薬とTIROSINTは治療薬です。 おそらく受容体感受性の増加による、両方の薬物の毒性効果。 カテコールアミンに。. 毒性作用には、心臓へのリスクの増加が含まれます。 不整脈と中枢神経系の刺激。. TIROSINTはできます。 三環式の影響を使用します。. 患者におけるセルトラリンの投与。 TIROSINTの安定化により、チロシントの要件が増加する可能性があります。.
ケタミン。
ケタミンとTIROSINTの同時使用を使用できます。 顕著な高血圧と頻脈。. 血圧と心臓を注意深く監視します。 これらの患者の割合。.
交感神経刺激薬。
同情模倣とTIROSINTの同時使用が可能です。 同情体測定または甲状腺ホルモンの効果を高めます。. 甲状腺ホルモン。 同情測定学がある場合、冠動脈不全のリスクを高める可能性があります。 冠動脈疾患の患者に投与されます。.
チロシンキナーゼ阻害剤。
などのチロシンキナーゼ阻害剤の同時使用。 イマチニブは甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。. そのような患者のTSHレベルを注意深く監視します。.
薬物と食品の相互作用。
特定の食品を消費するとTIROSINTに影響を与える可能性があります。 吸収、投与量の調整が必要です。. 大豆粉(乳児用食品)、綿実粉、クルミなど。 繊維はGIからのTIROSINTの結合と吸収を減らすことができます。 牽引。. グレープフルーツジュースは、レボチロキシンの摂取を遅らせ、減らすことができます。 そのバイオアベイラビリティ。.
薬物と臨床検査の相互作用。
解釈するときは、TBG濃度の変化を考慮に入れてください。 T4およびT3値。. 非結合(遊離)ホルモンを測定および評価および/または決定します。 これらの状況下での無料のT4インデックス(FT4I)。. 妊娠、感染性肝炎、。 エストロゲン、エストロゲン含有経口避妊薬および急性間欠性。 ポルフィリアはTBG濃度を増加させます。. 腎症、重度の低タンパク血症、。 重度の肝疾患、先端巨大症、アンドロゲンおよびコルチコステロイドはTBGを減少させます。 濃度。. 家族の高チロキシンまたは低チロキシン結合グロブリン素。 TBG欠乏症の発生率は約9000分の1であると説明されています。.
考えられる影響:これらの酵素阻害剤を投与すると、T4からT3への末 ⁇ 変換が減少し、T3レベルが低下します。. ただし、血清T4レベルは通常正常ですが、わずかに増加することがあります。. | |
薬物または薬物のクラス。 | 効果。 |
ベータアドレナリン作動性 ⁇ 抗薬(例:.、プロプラノロール> 160 mg /日)。 | 大量プロプラノロール(> 160 mg /日)で治療された患者では、T3およびT4レベルが変化し、TSHレベルは正常なままで、患者は臨床的に甲状腺機能低下症です。. 甲状腺機能低下症の患者が甲状腺機能低下症に変わると、特定のベータアドレナリン作動性 ⁇ 抗薬の影響が損なわれる可能性があります。. |
グルココルチコイド(例:.、デキサメタゾン≥4 mg /日)。 | グルココルチコイドを大量に投与すると、血清T4レベルの変化を最小限に抑えながら、血清T3濃度を30%低下させることができます。. ただし、長期のグルココルチコイド療法では、TBG産生の減少により、T3およびT4レベルがわずかに低下する可能性があります(上記の表3を参照)。. |
その他:アミオダロン。 | アミオダロンは、レボチロキシン(T4)からトリヨードチロニン(T3)への末 ⁇ 変換を阻害し、臨床的に甲状腺の患者に孤立した生化学的変化(無血清T4の増加と減少または正常な遊離T3)を引き起こす可能性があります。. |

リスクの概要。
妊娠中の女性におけるレボチロキシンの経験、。 市販後の研究からのデータを含めることは、増加率はありません。 大きな先天性欠損症または流産。. それらにはリスクがあります。 妊娠中の未治療の甲状腺機能低下症に関連する母と胎児。. そこ。 甲状腺刺激ホルモン(TSH)レベルは妊娠中に増加する可能性があります、TSH。 妊娠中に監視し、チロシントの投与量を調整する必要があります。. レボチロキシンを用いた動物実験は行われていません。 妊娠中。. TIROSINTは妊娠中および中止すべきではありません。 妊娠中の甲状腺機能低下症の診断は直ちに治療する必要があります。.
深刻な先天性欠損症の推定バックグラウンドリスク。 指定された人口の流産は不明です。. uで。. S.一般人口、。 深刻な先天性欠損症および流産の推定バックグラウンドリスク。 臨床的に認められた妊娠は2〜4%またはです。.
臨床上の考慮事項。
疾患関連の母体および/または胚/胎児のリスク。
妊娠中の母性甲状腺機能低下症が関連しています。 自発的中絶、妊娠を含む合併症のより高い割合で。 高血圧、子 ⁇ 前症、死産および早期出産。. 未処理。 母体甲状腺機能低下症は、胎児の神経認知に悪影響を及ぼす可能性があります。 開発。.
妊娠中および出産後の用量調整。 時間。
妊娠はチロシントの要件を増やすことができます。. 血清TSH。 レベルを監視し、妊娠中にチロシントの投与量を調整する必要があります。. 分 ⁇ 後のTSH値は事前理解値、TIROSINTに類似しているため。 投与量は、分 ⁇ 後すぐに妊娠前の投与量に戻る必要があります。.

チロシント療法に関連する副作用があります。 主に治療上の過剰摂取による甲状腺機能 ⁇ 進症のもの。
発作が施設に報告されることはほとんどありません。 レボチロキシン療法。.
子供の副作用。
偽腫瘍脳炎と女性の骨端に滑り込んだ。 レボチロキシン療法を受けている子供で報告されています。. 虐待。 乳児に頭蓋骨 ⁇ 症と早発閉鎖を引き起こす可能性があります。 結果として生じる大人の身長が損なわれた子供のエピフィー。.
過敏反応。
非活性成分に対して過敏反応を起こします。 甲状腺ホルモン製品で治療された患者で発生しました。. これらにはじんましんが含まれます。 ⁇ 、発疹、発赤、血管性浮腫、さまざまなGI症状(腹痛、 吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ )、発熱、関節痛、血清病、 ⁇ 鳴。. レボチロキシン自体に対する過敏症が発生することは知られていない。.

過剰摂取の兆候と症状はそれらのものです。 甲状腺機能 ⁇ 進症。. 混乱や見当識障害も発生する可能性があります。. 脳塞栓症、ショック、。 ⁇ 睡と死が報告されました。. 発作は3歳の子供で発生しました。 3.6 mgのレボチロキシンを服用。. 症状は必ずしも明白ではありません。 レボチロキシンナトリウムを服用してから数日後にのみ発生する可能性があります。.
チロシントの投与量を減らすか、一時的に中断してください。 過剰摂取の兆候または症状が現れます。. 適切な支持療法を開始します。 患者の病状によって決定されます。.
中毒の管理に関する現在の情報について。 過剰摂取、国立毒物管理センター(1-800-222-1222またはwww.poison.org)に連絡してください。.

経口レボチロキシンナトリウムは、その合成T4ホルモンです。 内因性T4と同じ生理学的効果があり、それによって正常性を維持します。 欠陥がある場合はT4レベル。.

多くの薬は甲状腺ホルモンに影響を与える可能性があります。 薬物動態(例:.、吸収、合成、分 ⁇ 、異化作用、タンパク質。 結合および標的組織反応)および治療に反応することができます。 TIROSINT(以下の表2〜5を参照)。.
表2:T4吸収を減らすことができる医薬品。
(甲状腺機能低下症)。
表3:T4とトリヨードチロニンを変更できる医薬品。
(T3)遊離チロキシン(FT4)濃度に影響を与えない血清輸送。
(甲状腺機能低下症)。
薬物または薬物のクラス。 | 効果。 |
カルシウム。
炭酸塩。 鉄。 硫酸塩。 |
炭酸カルシウムはレボチロキシンと不溶性キレートを形成する可能性があり、硫酸鉄は鉄チロキシン複合体を形成する可能性があります。. これらのエージェントでTIROSINTを少なくとも4時間離して管理します。. |
オルリスタット。 | 甲状腺機能の変化がないか、オルリスタットとTIROSINTを同時に治療した患者を監視します。. |
胆 ⁇ 酸隔離剤。 -Colesevelam。 -コレスチラミン。 -コレスチポールイオン交換樹脂。 -Kayexalate。 -セベラマー。 |
胆 ⁇ 酸隔離剤とイオン交換樹脂は、レボチロキシンの吸収を低下させることが知られています。. これらの薬の少なくとも4時間前にTIROSINTを投与するか、サイロトロピン(TSH)レベルを監視します。. |
その他の薬物:プロトンポンプ阻害剤スクラルファート制酸剤。 -水酸化アルミニウムとマグネシウム。 -シメチコン。 |
胃酸はレボチロキシンの適切な吸収のための不可欠な前提条件です。. スクラル脂肪、制酸剤、プロトンポンプ阻害剤は、次亜塩素酸血症を引き起こし、胃内pHに影響を与え、レボチロキシンの吸収を減らします。. 患者を適切に監視します。 |
表4:T4の肝代謝を変える可能性のある薬。
(甲状腺機能低下症)。
薬物または薬物のクラス。 | 効果。 |
クロフィブラート。 エストロゲンを含む経口避妊薬。 エストロゲン(口頭)。 ヘロイン/メタドン。 5-フルオロウラシル。 ミトタン。 タモキシフェン。 |
これらの薬は、血清チロキシン結合グロブリン(TBG)濃度を上昇させる可能性があります。. |
アンドロゲン/アナボレス。 ステロイド。 アスパラギナーゼ。 グルココルチコイド。 ニコチン酸を少し放します。 |
これらの薬は血清中のTBG濃度を低下させる可能性があります。. |
考えられる影響(下):TIROSINTによるこれらの活性物質の投与は、FT4の最初の一時的な増加につながります。. 投与を継続すると、血清T4と正常なFT4およびTSH濃度が低下します。. | |
サリチル酸塩(> 2 g /日)。 | サリチル酸塩は、T4およびT3のTBGおよびトランシレチンへの結合を阻害します。. 血清FT4の最初の増加に続いて、FT4が通常のミラーリングに戻り、治療用血清サリチル酸塩濃度が持続しますが、T4の合計レベルは最大30%%減少する可能性があります。. |
その他の薬物:。 カルバマゼピン。 フロセミド(> 80 mg IV)。 ヘパリンヒダントイン。 非ステロイド性抗炎症薬。 -フェナメート。 |
これらの薬はタンパク質結合部位の置換を引き起こす可能性があります。. フロセミドは、T4のTBGおよびアルブミンへのタンパク質結合を阻害することが示されており、これにより血清中の遊離T4画分が増加します。. フロセミドは、TBG、プレアルブミン、アルブミンのT4結合部位と競合するため、1回の高用量で総T4レベルを急激に低下させることができます。. フェニトインとカルバマゼピンはレボチロキシンの血清タンパク質結合を減らし、総および遊離T4を20%から40%減らすことができますが、ほとんどの患者は正常な血清TSHレベルを持ち、臨床的に甲状腺です。. 甲状腺ホルモンのパラメータを注意深く監視します。. |
表5:T4からT3への変換を減らすことができる医薬品。
考えられる影響:肝臓でのミクロソーム薬物代謝酵素活性の刺激は、レボチロキシンの肝破壊の増加につながり、チロシンの必要性が高まる可能性があります。. | |
薬物または薬物のクラス。 | 効果。 |
フェノバルビタールリファンピシン。 | フェノバルビタールは、チロキシンへの反応を低下させることが示されています。. フェノバルビタールは、ウリジン5ジホスホグルクロノシルトランスフェラーゼ(UGT)を誘導することによりL-チロキシン代謝を高め、T4血清レベルの低下につながります。. 甲状腺機能低下症の治療を受けた患者からバルビツール酸塩を追加または削除すると、甲状腺の状態が変化することがあります。. リファンピンはレボチロキシンの代謝を加速することが示されています。. |
考えられる影響:これらの酵素阻害剤を投与すると、T4からT3への末 ⁇ 変換が減少し、T3レベルが低下します。. ただし、血清T4レベルは通常正常ですが、わずかに増加することがあります。. | |
薬物または薬物のクラス。 | 効果。 |
ベータアドレナリン作動性 ⁇ 抗薬(例:.、プロプラノロール> 160 mg /日)。 | 大量プロプラノロール(> 160 mg /日)で治療された患者では、T3およびT4レベルが変化し、TSHレベルは正常なままで、患者は臨床的に甲状腺機能低下症です。. 甲状腺機能低下症の患者が甲状腺機能低下症に変わると、特定のベータアドレナリン作動性 ⁇ 抗薬の影響が損なわれる可能性があります。. |
グルココルチコイド(例:.、デキサメタゾン≥4 mg /日)。 | グルココルチコイドを大量に投与すると、血清T4レベルの変化を最小限に抑えながら、血清T3濃度を30%低下させることができます。. ただし、長期のグルココルチコイド療法では、TBG産生の減少により、T3およびT4レベルがわずかに低下する可能性があります(上記の表3を参照)。. |
その他:アミオダロン。 | アミオダロンは、レボチロキシン(T4)からトリヨードチロニン(T3)への末 ⁇ 変換を阻害し、臨床的に甲状腺の患者に孤立した生化学的変化(無血清T4の増加と減少または正常な遊離T3)を引き起こす可能性があります。. |
However, we will provide data for each active ingredient