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Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:07.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
塩酸チオリダジン錠、USPは、10 mg、25 mg、50 mg、または100 mgの塩酸チオリダジンを含むことができます。.
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制御された空間温度15ビルド°–30°C(59°–86°F)。. 光の前に保護します。 .
子供に安全なクロージャーを備えた、タイトで耐光性のある容器に入れます。.
Mylan Pharmaceuticals Inc. モーガンタウン、WV 26505。. REV。 2003年7月。.
チオリダジンは統合失調症患者の治療に適応されます。 他の抗精神病薬による治療に適切に対応しないでください。. 沿って。 生命にかかわる可能性のある重大な不整脈の影響のリスクがある。 チオリダジンで治療する場合、チオリダジンは患者でのみ使用する必要があります。 他の人からの適切なコースで適切な治療を受けないでください。 抗精神病薬、不十分な有効性または無能力のいずれかによる。 これらの薬物の耐え難い副作用による実効線量を達成するため。. その結果、チオリダジン治療を始める前は強いです。 患者が別の研究で少なくとも2つの研究を行うことを推奨しました。 適切な用量で、妥当な期間の抗精神病薬。 (参照。 警告。 と。 禁 ⁇ 。).
ただし、処方医師は、チオリダジンが対照試験で難治性統合失調症患者で体系的に検査されておらず、その有効性がそのような患者では不明であることを認識しておく必要があります。.
チオリダジンはQTcの用量依存的な延長と関連しているからです。 生命を脅かす可能性のあるイベントである間隔は、その使用のために予約する必要があります。 適切に治療を受けていない統合失調症患者のため。 他の抗精神病薬。. 投与量は個別化する必要があり、最小の有効量が必要です。 投与量は患者ごとに決定する必要があります(参照。 適応症。 と。 警告。).
大人。
成人の統合失調症患者の通常の開始用量は、必要に応じて1日3回50〜100 mgで、必要に応じて1日最大800 mgまで徐々に投与されます。. 効果的な症状管理が達成されると、用量を徐々に減らして最小維持量を決定できます。. 1日の総投与量は200〜800 mgの範囲で、2〜4回の投与量に分けられます。.
小児患者。
他の活性物質に反応しない統合失調症の小児患者では、推奨される開始用量は分割用量で0.5 mg / kg /日です。. 最適な治療効果が得られるか、最大用量3 mg / kg /日に達するまで、用量を徐々に増やすことができます。.
チオリダジンの使用は、他の薬物と組み合わせて避けるべきです。 QTc間隔の延長と先天性QT長期症候群の患者で知られています。 または不規則な心拍の物語。.
シトクロムP450 2d6アイソザイム活性の低下このアイソザイムを阻害する薬。 (例:. フルオキセチンとパロキセチン)と他の特定の薬(例:.、フルボキサミン、。 プロプラノロールとピンドロール)は、チオリダジンの代謝を有意に阻害するようです。. 結果として生じるチオリダジンレベルの増加は、おそらくでしょう。 チオリダジンに関連するQTc間隔の延長と増加する可能性があります。 ⁇ 体などの重 ⁇ で潜在的に致命的な不整脈のリスク。 タイプの不整脈。. このようなリスクの増加は、 延長する他の手段によるチオリダジンの同時投与の相加効果。 QTc間隔。.
したがって、チオリダジンはこれらの薬物と患者の両方で禁 ⁇ です。 遺伝的集団であることが知られている正常な人口の約7%。 欠陥があり、P450 2D6のアクティビティが減少します(参照)。 警告。 と。 注意。)。. 他の人と一緒に。 フェノチアジン、チオリダジンは重度の中枢神経系では禁 ⁇ です。 薬物誘発性の状態を含む、あらゆる原因によるうつ病または ⁇ 睡状態。 神経系のうつ病(参照。 警告。)。. 高血圧または低血圧の心臓病は極端であることにも注意してください。 これはフェノチアジンの投与に対する禁 ⁇ です。.
警告。
不整脈効果の可能性。
潜在的な重要性のため。, 可能な人生もっと。, チオリダジンによる治療における予防的影響は、低ニシン患者の治療のために予約されるべきです。, 他のアンチプシコティカによる治療を受け入れるための受 ⁇ 物を適用しないでください。, 効果や不変性が低いため、引き出し。, これらの医薬品の無視できない側面の影響により、効果的な用量に到達するため。したがって、3回推奨されます。, 患者が、適切な投与量および適切な投与期間の他の抗接合体による少なくとも2つの研究において、チオリダジンによる治療に適用されないこと。チオリダートは制御されています。, そして、そのような患者におけるその効果は不明です。 .
チオリダジン10 mgと50 mgの単回投与をプラセボと比較した9人の健康な男性でのクロスオーバー研究では、QTc間隔の用量関連の延長が示されました。. 50 mgの詐欺投与後のQTc間隔の平均最大増加は、約23 MSです。抑止されていない患者の臨床治療では、より大きな延長が観察できます。.
QTc間隔の延長は、トルサードドポワント不整脈、潜在的に致命的な多型心室頻脈、および突然死を引き起こす能力に関連しています。. チオリダジンによる治療に関連するトルサードドポワントと突然死のいくつかの公開された症例報告があります。. これらのイベントとチオリダジン療法の間に因果関係は確立されていませんが、チオリダジンがQTc間隔を延長する能力を考えると、そのような関係は可能です。.
特定の状況では、トルサードドポワントや突然のリスクが高まる可能性があります。 QTc間隔を延長する薬物の使用に関連する死亡。 1)徐脈、2)低カリウム血症、3)延長する他の薬物の同時使用。 QTc間隔、4)QT間隔の先天性延長の存在、 および5)特に活動低下した患者での使用のためのチオリダジン。 P450 2D6またはP450 2D6を阻害できる医薬品との同時投与。 別のメカニズムがチオリダジンのクリアランスを妨害します(参照。 禁 ⁇ 。 と。 ().
チオリダジン治療を検討した患者は、基本的なECGを行い、血清カリウムレベルを測定することをお勧めします。. 血清カリウムは治療を開始する前に正規化する必要があり、QTc間隔が450ミリ秒を超える患者はチオリダジン治療を受けるべきではありません。. また、チオリダジン治療中、特に用量調整中に、ECGと血清カリウムを定期的に監視することも役立ちます。. チオリダジンは、QTc間隔が500ミリ秒を超える患者では中止する必要があります。.
チオリダジンを服用していて、トルサードドポワントの発生に関連する症状を経験している患者(例:. めまい、動 ⁇ または失神)は、さらなる心臓検査を必要とする場合があります。特に、ホルターモニタリングを検討する必要があります。.
遅発性ジスキネジア。
潜在的に不可逆的で不随意なジスキネティック運動からなる症候群である遅発性ジスキネジアは、抗精神病薬で治療された患者で発生する可能性があります。. 症候群の有病率は高齢者、特に高齢者で最も高いようですが、抗精神病治療の開始時にどの患者が症候群を発症する可能性が高いかを予測するために有病率の推定に依存することは不可能です。. 抗精神病薬が遅発性ジスキネジアを引き起こす可能性が異なるかどうかは不明です。. 症候群を発症するリスクとそれが不可逆的になる可能性の両方が、治療期間と患者に投与される抗精神病薬の総累積線量が増加するにつれて増加すると考えられています。. ただし、低用量での比較的短い治療時間の後、症候群は発生する可能性はありますが、それほど頻繁ではありません。.
抗精神病治療が中止された場合、症候群は部分的または完全に後退する可能性がありますが、遅発性ジスキネジアの検出された症例では治療は知られていません。. しかし、抗精神病治療自体は、症候群の兆候と症状を抑制(または部分的に抑制)し、それによって潜在的な疾患プロセスを覆い隠す可能性があります。. 症状の抑制が症候群の長期経過に及ぼす影響は不明です。.
これらの考慮事項を考慮して、抗精神病薬は、遅発性ジスキネジアの発生が最小限に抑えられる可能性が最も高い方法で処方されるべきです。. 慢性抗精神病薬による治療は、一般に、1)抗精神病薬に反応することが知られている慢性疾患に苦しむ患者のために予約する必要があります。. 慢性治療を必要とする患者は、満足のいく臨床反応を引き起こす治療の最短用量と最短期間を求めるべきです。. さらなる治療の必要性は定期的に再評価されるべきです。. 抗精神病薬のある患者に遅発性ジスキネジアの兆候と症状が現れた場合は、薬物の中止を検討する必要があります。. ただし、一部の患者は、症候群の存在にもかかわらず治療を必要とする場合があります。.
(遅発性ジスキネジアとあなたの説明に関する詳細情報。 臨床検出、セクションを参照してください。 情報。 患者のために。 と。 副作用。.)
フェノチアジンに関しては、過敏反応を示した人々(例えば、.、血液の異常、黄 ⁇ )は、他者への反応を示す可能性が高くなります。. フェノチアジンが中枢神経系抑制剤を増強できるように注意する必要があります(例:.、麻酔薬、アヘン剤、アルコールなど.)アトロピンとリン殺虫剤も同様です。. 医師は、それほど深刻ではない病気を治療する際のリスクを使用し、慎重に検討する必要があります。. 動物の生殖研究と臨床経験は、これまでのところ、チオリダジンによる催奇形性の影響を示していません。. ただし、妊娠中のすべての薬の投与を最小限に抑えたいという要望を踏まえて、治療の使用が母親と胎児の起こり得るリスクを超える場合にのみ、チオリダジンを投与する必要があります。.
神経遮断薬悪性症候群(NMS)。
神経遮断薬と呼ばれることもある、致命的な症状の複合体。. シンドローム(NMS)は抗精神病薬で報告されています。. 臨床。 NMSの症状は、高発熱、筋肉のこわばり、精神状態の変化です。 自律的不安定性の兆候(不規則な脈拍または血圧、頻脈など)。 発汗および不整脈)。.
この症候群の患者の診断評価は複雑です。. に。 診断では、臨床の症例を特定することが重要です。 プレゼンテーションには、深刻な医療疾患(例:. 肺炎、全身。 感染など.)および未処理または不十分な処理の外 ⁇ 体標識。 症状(EPS)。. 鑑別診断におけるその他の重要な考慮事項。 中央抗コリン作用毒性、熱中症、薬物熱および原発性を含む。 中枢神経系(CNS)の病理。.
NMS管理には、1)抗精神病薬の即時中止を含める必要があります。 同時治療に不可欠ではない医薬品およびその他の医薬品、2)集中的な症候性。 治療と医学的監視、および3)併存症の治療。 特定の治療法が利用できる医学的問題。. 一般的なものはありません。 合併症のない特定の薬理学的治療計画に関する合意。 NMS。 .
NMSからの回復後に患者が抗精神病薬治療を必要とする場合、 薬物療法の再導入の可能性は慎重に考慮されるべきです。. NMSの再発があったため、患者は注意深く監視する必要があります。 報告する。.
中枢神経系抑制剤。
他のフェノチアジンと同様に、チオリダジンは中枢神経系を抑制することができます(例:. アルコール、麻酔薬、バルビツール酸塩、麻薬、アヘン剤、その他の精神薬など.)。.)増強する。.)アトロピンとリン殺虫剤も同様です。. 患者がフェノチアジンと高用量のバルビツール酸を投与されたときに、重度の呼吸抑制と呼吸停止が報告されました。.
注意。
白血球減少症および/または無 ⁇ 粒球症および発作が報告されていますが、まれです。. チオリダジンによる治療中、てんかんの統合失調症患者では抗けいれん薬を維持する必要があります。. 推奨される用量よりも多く服用している患者で主に観察された色素性網膜症は、視力の低下、茶色がかった視力、および暗視の障害によって特徴付けられます。フンダスを調べると、色素沈着物が明らかになります。. この合併症の可能性は、推奨される線量限度を遵守することで減らすことができます。.
患者が完全な精神的警戒を必要とする活動に参加する場合(例:. 運転)、フェノチアジンを注意深く投与し、徐々に投与量を増やすことをお勧めします。. 女性患者は男性患者よりも起立性低血圧になりやすいようです。. フェノチアジンは時々逆アドレナリンを引き起こす可能性があるため、薬物誘発性低血圧の治療ではアドレナリンを避ける必要があります。. vasoconstrictorが必要な場合は、レバルテレノールとフェニルエフリンが最適です。.
抗精神病薬はプロラクチンレベルを増加させます。増加はその間に残ります。 慢性投与。. 組織培養実験は、その約を示しています。. ヒト乳がんの3分の1はプロラクチン依存症です。 in vitro。、a。 これらの薬物の処方を検討する際に潜在的に重要な要因。 以前に認識された乳がんの患者。. 障害ですが。 ⁇ 病、無月経、女性化乳房、インポテンスなどが報告されています。 血清プロラクチン濃度の上昇の臨床的意義は知られていない。 ほとんどの患者。. げっ歯類では乳房腫瘍の増加が見られました。 神経遮断薬の慢性投与。. 臨床試験も疫学もありません。 これまでに実施された研究は、慢性的なものの間の関係があります。 これらの薬物の投与と乳房腫瘍形成;利用可能な証拠。 現時点では制限が多すぎて決定的ではないと見なされます。.
副作用。
塩酸チオリダジンの推奨投与部位では、ほとんどの副作用は軽度で一時的です。.
中枢神経系:。 特に眠気は時々発生することがあります。 治療の早い段階で大量投与が行われる場所。. 一般に、この効果はそうする傾向があります。 継続的な治療または減量により減少。. 偽パーキンソニズム。 その他の ⁇ 体外路症状が発生する可能性がありますが、まれです。. 夜間の混乱、。 多動、無気力、精神病反応、落ち着きのなさ、頭痛があります。 報告されていますが、非常にまれです。.
自律神経系:。 口の乾燥、かすみ目、便秘など。 吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、鼻づまり、 ⁇ 白が観察されています。.
内分 ⁇ 系:。 ⁇ 乳、乳房充血、無月経、阻害。 射精と末 ⁇ 浮腫の記述があります。.
皮膚:。じんま疹のタイプの皮膚炎と発疹。 めったに観察されません。. 光線過敏症は非常にまれです。.
心血管系:。 チオリダジンは用量依存的な延長を生成します。 トルサードを引き起こす能力に関連するQTc間隔。. 不整脈、潜在的に致命的な多形性心室頻脈を指します。 そして突然死(参照。 警告。)。. 両方のトルサードドポワント不整脈。 そして突然の死はチオリダジンで報告されています。. 因果関係。 これらのイベントとチオリダジン療法との関係は確立されていません。 しかし、チオリダジンがQTc間隔を延長する能力を考えると、そのような関係。 可能です。. その他のECGの変更が報告されています(参照。 フェノチアジン誘導体:。 心血管への影響。).
その他:。 耳下腺の腫れとして説明されるまれなケースは、次のように報告されています。 チオリダジンの投与。.
導入後のレポート:。 これらは有害事象の自発的な報告です。 マーケティング以来保存されているチオリダジンに関連付けられています。 そして、チオリダジンの使用とこれらのイベントとの間に因果関係はあり得ません:。 持続勃起症。.
フェノチアジン誘導体:。 有効性、適応症、 厄介な影響は、さまざまなフェノチアジンで変化しています。. そうだった。 年齢はフェノチアジン耐性を低下させると報告しています。. ウフィグステン。 これらの患者の神経学的副作用は、パーキンソン病とアカシジアです。. で無 ⁇ 粒球症と白血球減少症のリスクが高まっているようです。 老人集団。. 医師は、以下の点に注意する必要があります。 1つ以上のフェノチアジンで発生したものであり、1つでも考慮すべきです。 これらの薬の使用:。
自律反応:。縮 ⁇ 、便秘、食欲不振、麻痺。 ileus。.
皮膚反応:。 紅斑、剥離性皮膚炎、接触。 接触性皮膚炎。.
血液異常:。 無 ⁇ 粒球症、白血球減少症、好酸球増加症、。 血小板減少症、貧血、再生不良性貧血、汎血球減少症。.
アレルギー反応:。 発熱、喉頭浮腫、血管神経性浮腫、 ⁇ 息。.
肝毒性:。 黄 ⁇ 、胆 ⁇ うっ血。.
心血管への影響:。 のエンドエリアの変更。 QT間隔、うつ病および延長のための心電図。 反転T波と波の発生が暫定的に識別されます。 フェノチアジンを投与された患者では、ビフィドT波またはU波が観察されました。 チオリダジンを含む。. これまでのところ、これらは再分極の変更によるものと思われます。 心筋損傷とは関係なく、可逆的です。. まだ重要な拡張機能。 QT間隔の重度の心室性不整脈と関連していた。 そして突然死(参照。 警告。)。. めったに心につながらない低血圧。 逮捕が報告されました。.
⁇ 体外路症状:。 アカチシア、興奮、運動不安、。 ジストニック反応、トリズム、トルティコリス、オピストヌス、眼球危機、振戦、。 筋肉のこわばり、無運動。.
遅発性ジスキネジア:。抗精神病薬の慢性的な使用は関連している可能性があります。 遅発性ジスキネジアの発症。. この症候群の顕著な特徴。 セクションにあります。 警告。 そして説明した。.
この症候群は、舌、顔、口、唇、または ⁇ に影響を与える不随意の振り付け運動によって特徴付けられます(例:. 舌の突起、 ⁇ 骨、口のしわ、噛む動き)、体幹、四肢。. 症候群の重症度と障害の程度は大きく異なります。.
この症候群は、治療中、投与量を減らすとき、または治療を中止するときに、臨床的に認識されます。. 抗精神病薬によるさらなる治療が差し控えられると、動きは強度の低下と完全に消失する可能性があります。. 一般に、可逆性は長期的ではなく短期間の抗精神病薬曝露後であると考えられています。. したがって、遅発性ジスキネジアの早期発見は重要です。. 可能な限り早い時期に症候群を認識する可能性を高めるために、抗精神病薬の用量を定期的に減らし(臨床的に可能であれば)、障害の兆候がないか患者を観察する必要があります。. 抗精神病薬は症候群の兆候を隠すことができるため、この操作は重要です。.
神経遮断薬悪性症候群(NMS):。 抗精神病薬の慢性使用。 1つの悪性神経遮断薬症候群の発症と関連している可能性があります。. 。 この症候群の主な特徴はセクションにあります。 警告。 説明。 その後。. NMSの臨床症状は、高発熱、筋肉のこわばりです。 心理的状態の変化と自律的不安定性の兆候(不規則な脈拍)。 または血圧、頻脈、発汗および不規則な心拍)。.
内分 ⁇ 障害:。月経障害、性欲の変化、。 女性化乳房、授乳、体重増加、浮腫。. 偽陽性の妊娠検査。 報告されています。.
尿障害:。 保持、失禁。.
その他:。 過熱。. 逆説的な行動効果。 反応が報告されています。. これには、興奮、奇妙な夢、悪化が含まれます。 精神病と有毒な混乱状態。. 最近では奇妙な皮膚の目。 シンドロームは長期治療後の副作用として認識されました。 フェノチアジンと。. この反応は、の進行性色素沈着を特徴とします。 皮膚または結膜の領域および/またはの変色を伴う。 露出した強膜と角膜。. フロントレンズと角膜の ⁇ 度が説明されています。 不規則または星型も報告されています。. 全身ループスerythematodes-like。 シンドローム。.
医薬品との相互作用。
シトクロムP450 2d6アイソザイム活性の低下、このアイソザイムを阻害する薬。 (例:. フルオキセチンとパロキセチン)と他の特定の薬(例:.、フルボキサミン、。 プロプラノロールとピンドロール)は、チオリダジンの代謝を有意に阻害するようです。. 結果として生じるチオリダジンレベルの増加は、おそらくでしょう。 チオリダジンに関連するQTc間隔の延長と増加する可能性があります。 ⁇ 体などの重 ⁇ で潜在的に致命的な不整脈のリスク。 タイプの不整脈。. このようなリスクの増加は、 延長する他の手段によるチオリダジンの同時投与の相加効果。 QTc間隔。. したがって、チオリダジンはこれらの薬物には禁 ⁇ です。 通常の人口の約7%を占める患者も同様です。 P450活性の低下につながる遺伝的欠陥があることが知られています。 2D6(参照。 警告。 と。 禁 ⁇ 。).
シトクロムP450 2d6阻害剤を含む薬。
デブリオキンの6つの遅いおよび13の速いヒドロキシル化剤を含む19人の健康な男性被験者を対象とした研究では、25 mgのチオリダジンの単回経口投与により、遅いヒドロキシル化剤のチオリダジンのCmaxが2.4倍、AUCが4.5倍高くなりました。高速ヒドロキシル化剤と比較。. デブリコキンヒドロキシル化の速度は、チトクロームP450 2D6アイソシム活性に依存すると認識されています。. したがって、この研究は、P450 2D6またはこのアイソザイムの活性のレベルの低下の存在を阻害する薬物が、チオリダジンの血漿レベルの上昇をもたらすことを示唆しています。. したがって、P450 2D6を阻害する医薬品のチオリダジンとの併用投与、およびP450 2D6の活性が低下していることが知られている患者でのチオリダジンの使用は禁 ⁇ です。.
他のメカニズムを通じてチオリダジンのクリアランスを減らす薬。
フルボキサミン。
チオリダジンの定常状態濃度に対するフルボキサミン(25 mg B.I.D. 1週間)の効果は、統合失調症の男性入院患者10人で調査されました。. チオリダジンとその2つの活性代謝物メソリダジンとスルホリダジンの濃度は、フルボキサミンの同時投与後に3倍に増加しました。. フルボキサミンとチオリダジンは同時に投与すべきではありません。.
プロプラノロール。
プロプラノロール(毎日100〜800 mg)の併用投与により、チオリダジン(約50%〜400%)とその代謝産物の血漿中濃度(約80%〜300%)が増加すると報告されています。. プロプラノロールとチオリダジンは同時に投与すべきではありません。.
ピンドロールを減らします。
ピンドロールとチオリダジンの同時投与は緩和する必要があります。 チオリダジンとその2つの代謝産物の血清レベルの用量依存的な増加。 予想よりも高い血清ピンドロール減少レベル。. ピンドロールとチオリダジン。 同時に投与しないでください。.
QTc間隔を延長する薬。
チオリダジンおよび他の医薬品の同時投与に関する研究はありません。 これにより、QTc間隔が延長されます。. ただし、このような同時投与が予想されます。 QTc間隔の加法拡張を生成するため、そのような使用が行われます。 禁 ⁇ です。.
小児用。
参照してください。 投与量と投与:小児患者。.
塩酸チオリダジンの推奨投与部位では、ほとんどの副作用は軽度で一時的です。.
中枢神経系:。 特に眠気は時々発生することがあります。 治療の早い段階で大量投与が行われる場所。. 一般に、この効果はそうする傾向があります。 継続的な治療または減量により減少。. 偽パーキンソニズム。 その他の ⁇ 体外路症状が発生する可能性がありますが、まれです。. 夜間の混乱、。 多動、無気力、精神病反応、落ち着きのなさ、頭痛があります。 報告されていますが、非常にまれです。.
自律神経系:。 口の乾燥、かすみ目、便秘など。 吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、鼻づまり、 ⁇ 白が観察されています。.
内分 ⁇ 系:。 ⁇ 乳、乳房充血、無月経、阻害。 射精と末 ⁇ 浮腫の記述があります。.
皮膚:。じんま疹のタイプの皮膚炎と発疹。 めったに観察されません。. 光線過敏症は非常にまれです。.
心血管系:。 チオリダジンは用量依存的な延長を生成します。 トルサードを引き起こす能力に関連するQTc間隔。. 不整脈、潜在的に致命的な多形性心室頻脈を指します。 そして突然死(参照。 警告。)。. 両方のトルサードドポワント不整脈。 そして突然の死はチオリダジンで報告されています。. 因果関係。 これらのイベントとチオリダジン療法との関係は確立されていません。 しかし、チオリダジンがQTc間隔を延長する能力を考えると、そのような関係。 可能です。. その他のECGの変更が報告されています(参照。 フェノチアジン誘導体:。 心血管への影響。).
その他:。 耳下腺の腫れとして説明されるまれなケースは、次のように報告されています。 チオリダジンの投与。.
導入後のレポート:。 これらは有害事象の自発的な報告です。 マーケティング以来保存されているチオリダジンに関連付けられています。 そして、チオリダジンの使用とこれらのイベントとの間に因果関係はあり得ません:。 持続勃起症。.
フェノチアジン誘導体:。 有効性、適応症、 厄介な影響は、さまざまなフェノチアジンで変化しています。. そうだった。 年齢はフェノチアジン耐性を低下させると報告しています。. ウフィグステン。 これらの患者の神経学的副作用は、パーキンソン病とアカシジアです。. で無 ⁇ 粒球症と白血球減少症のリスクが高まっているようです。 老人集団。. 医師は、以下の点に注意する必要があります。 1つ以上のフェノチアジンで発生したものであり、1つでも考慮すべきです。 これらの薬の使用:。
自律反応:。縮 ⁇ 、便秘、食欲不振、麻痺。 ileus。.
皮膚反応:。 紅斑、剥離性皮膚炎、接触。 接触性皮膚炎。.
血液異常:。 無 ⁇ 粒球症、白血球減少症、好酸球増加症、。 血小板減少症、貧血、再生不良性貧血、汎血球減少症。.
アレルギー反応:。 発熱、喉頭浮腫、血管神経性浮腫、 ⁇ 息。.
肝毒性:。 黄 ⁇ 、胆 ⁇ うっ血。.
心血管への影響:。 のエンドエリアの変更。 QT間隔、うつ病および延長のための心電図。 反転T波と波の発生が暫定的に識別されます。 フェノチアジンを投与された患者では、ビフィドT波またはU波が観察されました。 チオリダジンを含む。. これまでのところ、これらは再分極の変更によるものと思われます。 心筋損傷とは関係なく、可逆的です。. まだ重要な拡張機能。 QT間隔の重度の心室性不整脈と関連していた。 そして突然死(参照。 警告。)。. めったに心につながらない低血圧。 逮捕が報告されました。.
⁇ 体外路症状:。 アカチシア、興奮、運動不安、。 ジストニック反応、トリズム、トルティコリス、オピストヌス、眼球危機、振戦、。 筋肉のこわばり、無運動。.
遅発性ジスキネジア:。抗精神病薬の慢性的な使用は関連している可能性があります。 遅発性ジスキネジアの発症。. この症候群の顕著な特徴。 セクションにあります。 警告。 そして説明した。.
この症候群は、舌、顔、口、唇、または ⁇ に影響を与える不随意の振り付け運動によって特徴付けられます(例:. 舌の突起、 ⁇ 骨、口のしわ、噛む動き)、体幹、四肢。. 症候群の重症度と障害の程度は大きく異なります。.
この症候群は、治療中、投与量を減らすとき、または治療を中止するときに、臨床的に認識されます。. 抗精神病薬によるさらなる治療が差し控えられると、動きは強度の低下と完全に消失する可能性があります。. 一般に、可逆性は長期的ではなく短期間の抗精神病薬曝露後であると考えられています。. したがって、遅発性ジスキネジアの早期発見は重要です。. 可能な限り早い時期に症候群を認識する可能性を高めるために、抗精神病薬の用量を定期的に減らし(臨床的に可能であれば)、障害の兆候がないか患者を観察する必要があります。. 抗精神病薬は症候群の兆候を隠すことができるため、この操作は重要です。.
神経遮断薬悪性症候群(NMS):。 抗精神病薬の慢性使用。 1つの悪性神経遮断薬症候群の発症と関連している可能性があります。. 。 この症候群の主な特徴はセクションにあります。 警告。 説明。 その後。. NMSの臨床症状は、高発熱、筋肉のこわばりです。 心理的状態の変化と自律的不安定性の兆候(不規則な脈拍)。 または血圧、頻脈、発汗および不規則な心拍)。.
内分 ⁇ 障害:。月経障害、性欲の変化、。 女性化乳房、授乳、体重増加、浮腫。. 偽陽性の妊娠検査。 報告されています。.
尿障害:。 保持、失禁。.
その他:。 過熱。. 逆説的な行動効果。 反応が報告されています。. これには、興奮、奇妙な夢、悪化が含まれます。 精神病と有毒な混乱状態。. 最近では奇妙な皮膚の目。 シンドロームは長期治療後の副作用として認識されました。 フェノチアジンと。. この反応は、の進行性色素沈着を特徴とします。 皮膚または結膜の領域および/またはの変色を伴う。 露出した強膜と角膜。. フロントレンズと角膜の ⁇ 度が説明されています。 不規則または星型も報告されています。. 全身ループスerythematodes-like。 シンドローム。.
観察された症状の多くは、説明されている副作用の延長です。 下。 副作用。. チオリダジンはできます。 過剰摂取の場合は有毒であり、心臓毒性は特に心配です。. 共通。 過剰摂取患者のECGとバイタルサインモニタリングが推奨されます。. 観察。 影響が遅延するリスクがあるため、数日間必要になる場合があります。.
兆候と症状。
急性フェノチアジンの過剰摂取の影響と臨床合併症は次のとおりです。
心血管:。 心不整脈、低血圧、ショック、ECG。 変化、QTとPRの間隔の増加、非特異的なstとT波の変化、。 徐脈、洞性頻脈、房室封鎖、心室頻脈、 心室細動、トルサードドポワント、心筋うつ病。.
中枢神経系:。 鎮静、 ⁇ 体外路効果、混乱、。 不安、低体温症、高体温症、落ち着きのなさ、発作、失読症、 ⁇ 睡。.
自律神経系:。 散 ⁇ 、縮 ⁇ 、乾燥肌、口渇、 鼻づまり、尿閉、かすみ目。.
気道:。 呼吸抑制、無呼吸、肺水腫。.
消化管:。 性腺機能低下症、便秘、イレウス。.
腎臓:。 オリグリア、ウレミー。.
フェノチアジンの毒性用量と血中濃度範囲はそうではありませんでした。 設立。. 有毒な血中濃度が示唆されています。 チオリダジンの範囲は1 mg / dLから始まり、2〜8 mg / dLが致死濃度です。 パレット。.
治療。
気道を設置し、整備する必要があります。. 適切な酸素供給と換気を保証する必要があります。.
心血管監視はすぐに開始し、継続的な監視を含める必要があります。 不整脈の可能性を検出するための心電図モニタリング。. 治療はできます。 以下の治療介入の1つ以上を含めます:修正。 電解タノマリーと酸塩基バランス、リドカイン、フェニトイン、イソプロテレノール、。 心室刺激と除細動。. ジソピラミド、プロカインアミド、キニジン。 我慢していると、QT延長効果が生じる可能性があります。 チオリダジンの急性過剰摂取は避けるべきです(参照。 警告。 と。