コンポーネント：
治療オプション：
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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薬物および他のベータアドレノブロケーターの成分に対する過敏症;。
代償不全期の急性心不全と慢性心不全、無向性療法が必要;。
心原性ショック;。
崩壊;。
AV-blockade II – III度、ペースメーカーなし;。
鼻腔封鎖;。
副鼻腔結節脱力症候群;。
徐脈(治療前のCSS <50 d。./分);。
顕著な動脈低血圧(SADが100 mm RT.Art。.);。
心筋腫(心不全の兆候なし);。
重度の気管支 ⁇ 息および既往症における慢性閉塞性肺疾患;。
顕著な末 ⁇ 循環障害;。
レイノ症候群;。
代謝性アシドーシス;。
⁇ 色細胞腫(アルファ副腎細胞症の同時使用なし);。
フロッカフェニンと硫酸塩の関連使用;
乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良;。
18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.
注意して :。 気管支 ⁇ 。 (気管支 ⁇ 息。, 閉塞性呼吸器疾患。) 鈍感な治療法。; 甲状腺機能 ⁇ 進症。; 血糖値濃度が大幅に変動する1型糖尿病と糖尿病。; 重度の腎不全。 (Clクレアチニン<20 ml /分。) 重度の肝機能障害。; 乾 ⁇ 。; 末 ⁇ 循環障害。 (治療の初めに。, 症状が増加することがあります。) 全身麻酔。; 筋無力症。; AV封鎖I度。; Princemetal angina pectoris。; 回復性心筋症。; 先天性心不全または重度の血行力学的障害を伴う心弁のたわみ。; 過去3か月間に心筋 ⁇ 塞を伴うXSN。; うつ病。 (t.h. 歴史の中で); ⁇ 色細胞腫(アルファアドレナロバケーターの同時使用が必要);厳格な食事;既往症のアレルギー反応。.
ビソプロロールまたは任意の補助物質に対する過敏症(参照。. "組成");。
急性心不全、代償不全の段階での慢性心不全、無向性療法が必要;。
心原性ショック;。
心電図計なしのIIおよびIII度の房室(AV)ブロック;。
副鼻腔結節脱力症候群;。
鼻腔封鎖;。
顕著な徐脈(CSSは60鉱石未満。./分);。
顕著な動脈性低血圧(収縮期血圧が100 mm RT未満。.);。
気管支 ⁇ 息の重い形態;。
顕著な末 ⁇ 動脈循環障害またはレイノ症候群;。
⁇ 色細胞腫(アルファ副腎細胞症の同時使用なし);。
代謝性アシドーシス;。
18歳までの年齢(特定の年齢層における効率と安全性に関する十分なデータではありません)。.
注意して :。 鈍感な治療法。; Princemetal angina pectoris。; 甲状腺機能 ⁇ 進症。; 血糖値濃度が大幅に変動する1型糖尿病と糖尿病。; 学位IのAV封鎖。; 顕著な腎不全。 (Clクレアチニン20 ml /分未満。) 顕著な肝機能障害。; 乾 ⁇ 。; 回復性心筋症。; 先天性心不全または重度の血行力学的障害を伴う心弁のたわみ。; 過去3か月間に心筋 ⁇ 塞を伴うXSN。; 重度の慢性閉塞性肺疾患。; 厳しい食事。.
薬物および他のβ-アドレノブロケーターの成分に対する過敏症;。
ショック(h。. 心原性)、急性心不全、代償不全の段階における慢性心不全、AV封鎖II – III度(人工リズムドライバーなし)、鼻道封鎖、副鼻腔結節脱力症候群、重度の徐脈、心筋痛(心不全の兆候なし)、動脈低血圧0(sAD mm.Art。.、特に心筋 ⁇ 塞の場合);。
気管支 ⁇ 息および既往症における慢性閉塞性肺疾患;。
MAO阻害剤の同時受信(MAOタイプB阻害剤を除く);。
フロッカフェニンと硫酸塩の関連使用;
末 ⁇ 血循環障害の後期;。
レイノ病;。
授乳期間;。
18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.
注意して :。 肝不全。, 腎不全。 (Clクレアチニン<20 ml /分。) 代謝性アシドーシス。, ⁇ 色細胞腫。 (α-アドレノブロケーターの関連使用。) 糖尿病は代償不全です。, AV封鎖I度。, Princemetal angina pectoris。, 回復性心筋症。, 先天性心不全または重度の血行力学的障害を伴う心弁欠損症。, 過去3か月間の心筋 ⁇ 塞による慢性心不全。, 乾 ⁇ 。, うつ病。 (t.h. 歴史上)、歴史における重度のアレルギー反応、妊娠、老齢、厳格な食事、アレルゲンおよびアレルゲンの抽出物による免疫療法の鈍化。.
ビソプロロールは選択的ベータ版です。1-アドレノブロケーターは、独自の交感神経刺激作用がないため、膜安定化効果がありません。. 他のベータ版も。1-アドレノブロケーター、動脈性高血圧症の作用機序は不明です。. 同時に、ビソプロロールは血漿中のルバーブの活性を低下させ、酸素中の心筋の必要性を低下させ、NSSを遅くすることが知られています。それは低血圧、抗不整脈および抗狭心効果を持っています。.
低用量のベータ版のブロック。1-心臓受容体、ATFからのCAMFのカテコールアミン駆動形成を減らし、カルシウムイオンの細胞内電流を減らし、すべての心臓機能を阻害し、AV伝導率と興奮性を減らします。. 治療用量を超える場合は、ベータ版。2-アドレノブロックアクション。. 薬物の使用開始時のOPSUは、最初の24時間で増加します(アルファアドレナリン受容体の活性の再発ごとの増加とベータ刺激の排除の結果として)。2-adrenoreceptors)、1〜3日後に元の値に戻り、長期間使用すると減少します。. 降圧効果は、血液の微量の減少に関連しています。, 末 ⁇ 血管の交感神経刺激。, 交感神経副腎系の活動の減少。 (CAS。) 。(レニンの初期分 ⁇ 過多の患者にとって非常に重要です。) 血圧の低下と中枢神経系への影響に応じた感度の回復。. 動脈性高血圧症では、効果は2〜5日後に発症し、1〜2か月後に安定した作用が見られます。.
抗狭心効果は、心筋の収縮性およびその他の機能の低下、ジアストールの伸び、および心筋 ⁇ 流の改善の結果として、心筋心酸素の必要性が減少したことによるものです。. 左心室の最終的な拡張期圧力を高め、心室の筋線維の伸張を増やすことにより、特にXSNの患者では、酸素の必要性が高まる可能性があります。
中程度の治療用量で使用すると、非選択的ベータアドレノブロケーターとは対照的に、ベータを含む臓器への影響は顕著ではありません。2-副腎受容体( ⁇ 臓、骨格筋、末 ⁇ 動脈の平滑筋、気管支および子宮)、および炭水化物代謝;体内にナトリウムイオンを引き起こさない;アテローム性作用の重症度は、プロプラノロールの作用と変わりません。.
選択的ベータ。1-アドレノブロケーターは、独自の交感神経刺激作用がないため、膜安定化効果がありません。. ベータ版との親和性はわずかです。2-気管支と血管の平滑筋のアドレナリン受容体、およびベータ。2-代謝の調節に関与する副腎受容体。. したがって、ビソプロロールは一般に、ベータが関与する呼吸抵抗や代謝プロセスには影響しません。2-アドレナリン受容体。.
ベータに対する薬物の選択的効果。1-副腎受容体は治療範囲外で維持されます。.
ビソプロロールには顕著な負の異方性効果はありません。. 薬物の最大の効果は、それを中に入れてから3〜4時間後に達成されます。. 1日1回ビソプロロールを処方する場合でも、10〜12時間のTのおかげで、その治療効果は24時間維持されます。1/2。 血漿から。. 原則として、血圧の最大低下は、治療開始後2週間後に達成されます。.
ビソプロロールは交感神経排液系(CAS)の活性を低下させ、ベータを遮断します。1-心臓のアドレナリン受容体。.
兆候のないIBS患者に1回経口摂取すると、XSNビソプロロールはMSSの速度を低下させ、心臓のパーカッション量を減少させ、その結果、排出率および酸素中の心筋の必要性を減少させます。.
長期療法では、最初に増加したCPSUが減少します。. 血漿中のルビンの活性の低下は、ベータアドレナブロケーターの低血圧作用の成分の1つと見なされます。.
選択的β。1-独自の交感神経刺激活性のないアドレノブロケーターは、膜安定化効果がありません。. 血漿ルバーブ活性を低下させ、酸素中の心筋の必要性を減らし、NSSを(休息時および負荷時)減少させます。. 降圧、抗不整脈、抗狭心症の影響があります。.
低用量βでの遮断。1-心臓のアドレナリン受容体、カテコールアミンによって刺激されたATFからのCAMFの形成を減らし、カルシウムイオンの細胞内電流を減らし、負のクロノ、ドロモ、バスモ、および無向性効果があります(CCCを追加し、導電性と興奮性を阻害し、収縮性を減らします)心筋)。.
線量の増加に伴い、βはレンダリングします。2-アドレノブロックアクション。.
薬物の使用開始時のOPSFは、それを内側に服用してから最初の24時間で増加します(α-アドレナリン受容体の再発の増加した活性と刺激βの排除の結果として)。2-adrenoreceptors)は、1〜3日後に元の値に戻り、長い予定で減少します。.
降圧効果は、血液の微量の減少に関連しています。, 末 ⁇ 血管の交感神経刺激。, RAASの活動の減少。 (レニンの最初の高分 ⁇ を持つ患者にとって非常に重要です。) 中枢神経系。, そして、大動脈 ⁇ の圧受容体の感度の回復。 (血圧の低下に反応して彼らの活動の増加はありません。) と。, 末 ⁇ 交感神経の影響の減少として。. 動脈性高血圧症の場合、効果は2〜5日後に発生し、安定した作用-1〜2か月後に発生します。.
抗狭心症の影響は、CCCの再撮影の結果としての心筋酸素の必要性の減少、収縮の減少、ジアストールの伸び、心筋 ⁇ 流の改善、および心筋の影響に対する感受性の低下によるものです。交感神経慣性。. 狭心症摘み取りの数と重症度を減らし、運動耐性を高めます。. 左心室の最終的な拡張期圧力を高め、心室の筋線維の伸張を増やすことにより、特にXSNの患者では、酸素の必要性を高めることができます。
抗不整脈効果は、不整脈因子の排除によるものです。 (頻脈。, 交感神経系の活動の増加。, CAMFコンテンツの増加。, 動脈高血圧。) 副鼻腔と異所性リズムドライバーの自然励起速度の低下とAV伝導の減速。 (アンテグラードでの伝導の減少、およびAVノードを通る逆行方向の程度は低い。).
中程度の治療用量で使用すると、非選択的β-アドレノブロケーターとは対照的に、βを含む臓器への影響は顕著ではありません。2-副腎受容体( ⁇ 臓、骨格筋、末 ⁇ 動脈の平滑筋、気管支および子宮)、および炭水化物代謝の場合、体内のナトリウムイオン(Na +)に遅延を引き起こしません。アテローム形成作用の重症度は、プロプラノロールの作用と変わりません。. 大量(200 mg以上)で使用すると、主に気管支と血管の平滑筋で、β-アドレナリン受容体の両方のサブタイプに遮断効果があります。.
