Tenaten

-高血圧の治療。

-症候性心不全の治療。

-無症候性左心室機能不全(駆出率)患者の症候性心不全の予防。 35%)。

エナラプリルは、単独で、または他の降圧剤と組み合わせて使用 できます。 .

高血圧の治療:すべてのグレードの本態性高血圧と腎血管性高血圧。.

心不全の治療:テナテンは、カリウム節約以外の利尿薬と一緒に、適切な場合はジギタリスと一緒に使用する必要があります。. (テナテンは症状を改善し、疾患の進行を遅らせ、関連する死亡率と入院を減らします)。.

症候性心不全の予防:左心室機能不全の無症候性患者では、テナテンは症候性心不全の発症を遅らせ、心不全の入院も減らします。.

-エナラプリル、 ⁇ 形剤またはその他のACE阻害剤に対する過敏症。

-以前のACE阻害剤療法に関連する血管性浮腫の病歴。

-遺伝性または特発性血管浮腫。

-妊娠の第2および第3学期。

-エナラプリルタブレットとアリスキレン含有製品の併用は、糖尿病または腎機能障害のある患者では禁 ⁇ です(GFR <60 ml / min / 1.73 m2)。.

Tenaten 10mg錠剤とアリスキレン含有製品の併用は、糖尿病または腎障害のある患者では禁 ⁇ です(GFR <60 ml / min / 1.73 m。²)。.

腎機能の前処理評価:。

患者の評価には、治療開始前、および必要に応じて治療中の腎機能の評価を含める必要があります。.

症候性。 低血圧:。

症候性低血圧は、合併症のない高血圧患者ではめったに見られません。. エナラプリル錠を投与されている高血圧患者では、患者が容量減少している場合、低血圧が発生する可能性が高くなります。. 利尿療法、食事制限塩、透析、下 ⁇ または ⁇ 吐。. 腎不全の有無にかかわらず、心不全の患者では、症候性低血圧が観察されています。. これは、高用量のループ利尿薬、低ナトリウム血症、または機能性腎機能障害の使用に反映されるように、より重度の心不全の患者で最も発生する可能性があります(これらの患者の管理については、「薬理学と投与方法」を参照してください) )。. これらの患者では、「エナラプリル」および/または利尿薬の用量を調整するときはいつでも、治療は医学的監督の下で開始されるべきであり、患者は密接に追跡されるべきです。.

同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋 ⁇ 塞または脳血管事故を引き起こす可能性がある虚血性心疾患または脳血管疾患の患者に適用される場合があります。.

低血圧が発生した場合、患者は仰 ⁇ 位に置かれるべきです。. 経口液剤または静脈内通常生理食塩水による容量補充が必要な場合があります。. 徐脈が関連している場合は、静脈内アトロピンが必要になることがあります。. 一過性の降圧反応は、それ以上の投与に対する禁 ⁇ ではありません。これは通常、容量拡大後に血圧が増加すると、問題なく投与できます。.

正常または低血圧の心不全の一部の患者では、エナラプリル錠で全身血圧がさらに低下することがあります。. この効果は予想され、通常、治療を中止する理由にはなりません。. そのような低血圧が症状を示す場合、利尿薬および/またはエナラプリル錠の用量の減少および/または中止が必要になることがあります。.

大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症/肥厚性心筋症。

すべての血管拡張薬と同様に、ACE阻害剤は、左心室弁および流出路の閉塞がある患者には注意して投与し、心原性ショックおよび血行力学的に重要な閉塞の場合は回避する必要があります。.

腎機能障害。

腎障害(クレアチニンクリアランス<80 ml / min)の場合、最初のエナラプリル投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに従って、そして治療に対する患者の反応の関数として調整する必要があります。. カリウムとクレアチニンの定期的なモニタリングは、これらの患者の通常の医療行為の一部です。.

腎不全はエナラプリル錠に関連して報告されており、主に重度の心不全または腎動脈狭 ⁇ を含む基礎疾患のある患者で発生しています。. 迅速に認識され、適切に治療された場合、エナラプリル錠による治療に関連する腎不全は通常可逆的です。.

一部の高血圧患者は、明らかな既存の腎疾患はなく、エナラプリル錠が利尿薬と同時に投与された場合、血中尿素とクレアチニンの増加を発症しました。.)。.

血管新生高血圧:。

双方向腎動脈狭 ⁇ または単一機能腎への動脈狭 ⁇ 症の患者がACE阻害剤で治療される場合、低血圧および腎不全のリスクが高まります。. 腎機能の喪失は、血清クレアチニンの軽度の変化でのみ発生する可能性があります。. これらの患者では、治療は、低用量、注意深い滴定、および腎機能のモニタリングを伴う綿密な医学的監督の下で開始されるべきです。.

腎臓移植。

最近の腎移植患者における「エナラプリル」の投与に関する経験はありません。. したがって、「エナラプリル」による治療は推奨されません。.

肝不全。

まれに、ACE阻害剤は胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ または肝炎から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に至る症候群と関連しています。. この症候群のメカニズムは理解されていません。. 黄 ⁇ または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受ける必要があります。.

好中球減少症/無 ⁇ 粒球症。

好中球減少症/無 ⁇ 粒球症、血小板減少症および貧血は、ACE阻害剤を投与されている患者で報告されています。. 腎機能が正常で、他の複雑な要因がない患者では、好中球減少症はめったに発生しません。. エナラプリルは、特に既存の腎機能障害がある場合は、コラーゲン血管疾患、免疫抑制療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な要因の組み合わせのある患者には細心の注意を払って使用する必要があります。. これらの患者の一部は深刻な感染症を発症しましたが、いくつかの例では集中的な抗生物質療法に反応しませんでした。. そのような患者にエナラプリルを使用する場合は、白血球数の定期的なモニタリングが推奨され、感染の兆候を報告するように患者に指示する必要があります。.

過敏症/血管神経性浮腫:。

顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管神経性浮腫は、エナラプリル錠を含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤で報告されています。. これは、治療中いつでも発生する可能性があります。. そのような場合、エナラプリル錠は直ちに中止されるべきであり、適切なモニタリングが開始されて、患者を解雇する前に症状の完全な解決を確実にするべきです。.

舌だけの腫れが伴う場合でも、呼吸困難なしに、抗ヒスタミン薬とコルチコステロイドによる治療では不十分な場合があるため、患者は長期にわたる観察を必要とする場合があります。.

まれに、喉頭浮腫または舌浮腫に関連する血管浮腫による死亡が報告されています。. 舌、声門、喉頭の関与がある患者は、気道閉塞、特に気道手術の病歴のある患者を経験する可能性があります。. 気道閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門または喉頭の関与がある場合、皮下エピネフリン溶液1:1000(0.3 ml〜0.5 ml)および/または特許気道を確保するための対策を含む適切な治療は、迅速に投与されます。.

ACE阻害剤を投与されている黒人患者は、非黒人と比較して血管性浮腫の発生率が高いと報告されています。.

ACE阻害剤療法とは無関係の血管性浮腫の病歴がある患者は、ACE阻害剤を投与されている間、血管性浮腫のリスクが高くなる可能性があります(4.3も参照)。.

ACE阻害剤とmTOR(ラパマイシンの哺乳類標的)阻害剤(例:.、テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス)療法は血管浮腫のリスクが高い可能性があります。.

膜 ⁇ 脱感作中のアナフィラキシー反応:。

まれに、膜 ⁇ 目毒による減感中にACE阻害剤を投与されている患者(例:. ミツバチまたはワスプ毒)は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験しています。. これらの反応は、各減感の前に一時的にACE阻害剤療法を差し控えることによって回避されました。.

LDLアフェレーシス中のアナフィラキシー様反応:。

まれに、硫酸デキストランを伴う低密度リポタンパク質(LDL)アフェレーシスの間にACE阻害剤を投与された患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験しました。. これらの反応は、各アフェレーシスの前に一時的にACE阻害剤療法を差し控えることによって回避されました。.

血液透析患者:。

アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜で透析された患者で報告されています(例:. AN 69)およびACE阻害剤と同時に治療されます。. これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの降圧剤の使用を考慮する必要があります。.

低血糖。

経口抗糖尿病薬またはACE阻害剤を開始するインスリンで治療された糖尿病患者は、特に併用使用の最初の1か月間は低血糖を注意深く監視するように指示されるべきです。. (4.5を参照してください。

咳:。

咳はACE阻害剤の使用で報告されています。. 特徴的には、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解消します。. ACE阻害剤誘発咳は、咳の鑑別診断の一部と見なされるべきです。.

手術/麻酔:。

大手術を受けている患者、または低血圧を引き起こす薬剤による麻酔中に、エナラプリル5 mg、錠剤は、代償性レニン放出に続発するアンジオテンシンII形成をブロックします。. 低血圧が発生し、このメカニズムが原因であると考えられる場合、それは体積膨張によって修正できます。.

高カリウム血症。

エナラプリルを含むACE阻害剤で治療された一部の患者では、血清カリウムの上昇が観察されています。. 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、腎機能の悪化、年齢(> 70歳)の糖尿病、特に脱水症、急性代償不全、代謝性アシドーシス、およびカリウム節約利尿薬の併用による併発イベント(例:.、スピロノラクトン、エプレレノン、トリアムテレン、またはアミロリド)、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩代替物;または、血清カリウムの増加に関連する他の薬を服用している患者(例:. ヘパリン)。. 特に腎機能障害のある患者でのカリウムサプリメント、カリウム節約利尿薬、またはカリウム含有塩代替物の使用は、血清カリウムの有意な増加につながる可能性があります。. 高カリウム血症は深刻な、時には致命的な不整脈を引き起こす可能性があります。. エナラプリルと上記の薬剤の併用が適切であると思われる場合は、注意して、血清カリウムを頻繁に監視して使用する必要があります。.

リチウム。

リチウムとエナラプリルの組み合わせは一般的に推奨されません。.

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の二重封鎖。

ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用により、低血圧、高カリウム血症、腎機能低下(急性腎不全を含む)のリスクが高まるという証拠があります。. したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用によるRAASの二重封鎖は推奨されません。.

二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ発生し、腎機能、電解質、血圧の頻繁な綿密な監視の対象となります。.

ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者には併用しないでください。.â€。

乳糖。

エナラプリル錠には乳糖が含まれているため、ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は使用しないでください。. エナラプリルタブレットには、1錠あたり200 mg未満の乳糖が含まれています。.

小児集団。

データがないため、新生児および糸球体 ⁇ 過率が30 ml / min / 1.73 m2未満の小児患者には「エナラプリル」は推奨されません。.

妊娠。

ACE阻害剤は妊娠中に開始すべきではありません。. 継続的なACE阻害剤療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠で使用するための確立された安全性プロファイルを持つ代替の高血圧治療に変更されるべきです。. 妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。.

民族の違い。

他のアンジオテンシン変換酵素阻害剤と同様に、エナラプリルは黒人以外の人よりも黒人の血圧を下げる効果が明らかに低いようです。これは、おそらく黒人の高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いためです。.

レンニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RASS)の二重封鎖。

ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用により、低血圧、高カリウム血症、腎機能低下(急性腎不全を含む)のリスクが高まるという証拠があります。. したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用によるRASSの二重封鎖は推奨されません。.

二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ発生し、腎機能、電解質、血圧の頻繁な綿密な監視の対象となります。. ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者には併用しないでください。.

症候性低血圧。

症候性低血圧は、合併症のない高血圧患者ではめったに見られません。. テナテンを投与されている高血圧患者では、患者が体調不良の場合、症候性低血圧が発生する可能性が高くなります。.、利尿療法、食事制限塩、透析、下 ⁇ または ⁇ 吐。. 腎不全の有無にかかわらず、心不全の患者では、症候性低血圧が観察されています。. これは、高用量のループ利尿薬、低ナトリウム血症、または機能性腎障害の使用に反映されるように、より重度の心不全の患者で最も発生する可能性があります。. これらの患者では、治療は医学的監督の下で開始されるべきであり、テナテンおよび/または利尿薬の用量が調整されるときはいつでも患者は注意深く追跡されるべきです。. 同様の考慮事項は、血圧の過度の低下が心筋 ⁇ 塞または脳血管事故を引き起こす可能性がある虚血性心疾患または脳血管疾患の患者に適用される場合があります。.

低血圧が発生した場合、患者は仰 ⁇ 位に置かれ、必要に応じて、通常の生理食塩水の静脈内注入を受ける必要があります。. 一過性の降圧反応は、それ以上の投与に対する禁 ⁇ ではありません。これは、容積膨張後に血圧が増加すると、通常は問題なく投与できます。.

正常または低血圧の心不全の一部の患者では、テナテンで全身血圧がさらに低下することがあります。. この効果は予想され、通常、治療を中止する理由にはなりません。. 低血圧が症候性になる場合は、利尿薬および/またはテナテンの投与量の減少および/または中止が必要になることがあります。.

大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症/肥厚性心筋症。

すべての血管拡張薬と同様に、ACE阻害剤は、左心室弁および流出路の閉塞がある患者には注意して投与し、心原性ショックおよび血行力学的に重要な閉塞の場合は回避する必要があります。.

腎機能障害。

腎障害(クレアチニンクリアランス<80 ml / min)の場合、最初のテナテン投与量は、患者のクレアチニンクリアランスに従って、そして治療に対する患者の反応の関数として調整する必要があります。.)。.

血管新生高血圧。

双方向腎動脈狭 ⁇ または単一機能腎への動脈狭 ⁇ 症の患者がACE阻害剤で治療される場合、低血圧および腎不全のリスクが高まります。. 腎機能の喪失は、血清クレアチニンの軽度の変化でのみ発生する可能性があります。. これらの患者では、治療は、低用量、注意深い滴定、および腎機能のモニタリングを伴う綿密な医学的監督の下で開始されるべきです。.

腎臓移植。

最近の腎移植患者におけるテナテンの投与に関する経験はありません。. したがって、テナテンによる治療は推奨されません。.

肝不全。

まれに、ACE阻害剤は胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ または肝炎から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に至る症候群と関連しています。. この症候群のメカニズムは理解されていません。. 黄 ⁇ または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受ける必要があります。.

好中球減少症/無 ⁇ 粒球症。

好中球減少症/無 ⁇ 粒球症、血小板減少症および貧血は、ACE阻害剤を投与されている患者で報告されています。. 腎機能が正常で、他の複雑な要因がない患者では、好中球減少症はめったに発生しません。. テナテンは、特に既存の腎機能障害がある場合は、コラーゲン血管疾患、免疫抑制療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な要因の組み合わせのある患者には細心の注意を払って使用する必要があります。. これらの患者の一部は深刻な感染症を発症しましたが、いくつかの例では集中的な抗生物質療法に反応しませんでした。. そのような患者にテナテンを使用する場合、白血球数の定期的なモニタリングが推奨され、患者は感染の兆候を報告するように指示されるべきです。.

過敏症/血管神経性浮腫。

顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管神経性浮腫は、テナテンを含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者で報告されています。. これは、治療中いつでも発生する可能性があります。. そのような場合、テナテンは迅速に中止されるべきであり、適切なモニタリングが開始されて、患者を解雇する前に症状の完全な解決を確実にするべきです。. 舌だけの腫れが伴う場合でも、呼吸困難なしに、抗ヒスタミン薬とコルチコステロイドによる治療では不十分な場合があるため、患者は長期にわたる観察を必要とする場合があります。.

まれに、喉頭浮腫または舌浮腫に関連する血管浮腫による死亡が報告されています。. 舌、声門、喉頭の関与がある患者は、気道閉塞を経験する可能性があります。特に、気道手術の病歴のある患者はそうです。. 気道閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門または喉頭の関与がある場合、皮下エピネフリン溶液1:1000(0.3 ml〜0.5 ml)および/または特許気道を確保するための対策を含む適切な治療は、迅速に投与されます。.

ACE阻害剤を投与されている黒人患者は、非黒人と比較して血管性浮腫の発生率が高いと報告されています。.

ACE阻害剤療法とは無関係の血管性浮腫の病歴がある患者は、ACE阻害剤を投与されている間、血管性浮腫のリスクが高くなる可能性があります。.

膜 ⁇ 減感中のアナフィラキシー様反応。

まれに、膜 ⁇ 毒による減感中にACE阻害剤を投与された患者は、生命にかかわるアナフィラキシー様反応を経験しました。. これらの反応は、各減感の前に一時的にACE阻害剤療法を差し控えることによって回避されました。.

LDLアフェレーシス中のアナフィラキシー様反応。

まれに、低密度リポタンパク質(LDL)アフェレーシス中に硫酸デキストランでACE阻害剤を投与された患者は、生命を脅かすアナフィラキシー様反応を経験しました。. これらの反応は、各アフェレーシスの前に一時的にACE阻害剤療法を差し控えることによって回避されました。.

血液透析患者。

アナフィラキシー様反応は、高フラックス膜で透析された患者で報告されています(例:.、AN69 ⁇ ®)およびACE阻害剤と同時に処理されます。. これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの降圧剤の使用を検討する必要があります。.

低血糖。

経口抗糖尿病薬またはACE阻害剤を開始するインスリンで治療された糖尿病患者は、特に併用使用の最初の1か月間は、低血糖を注意深く監視するように指示されるべきです。.

咳。

咳はACE阻害剤の使用で報告されています。. 特徴的には、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解消します。. ACE阻害剤誘発咳は、咳の鑑別診断の一部と見なされるべきです。.

手術/麻酔。

大手術を受けている患者、または低血圧を引き起こす薬剤による麻酔中に、テナテンは代償レニン放出に続発するアンジオテンシンII形成をブロックします。. 低血圧が発生し、このメカニズムが原因であると考えられる場合、それは体積膨張によって修正できます。.

高カリウム血症。

血清カリウムの上昇は、テナテンを含むACE阻害剤で治療された一部の患者で観察されています。. 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、腎機能の悪化、年齢(> 70歳)の糖尿病、特に脱水症、急性心代償不全、代謝性アシドーシス、およびカリウム節約利尿薬の併用による電流間イベントが含まれます(例えば.、スピロノラクトン、エプレレノン、トリアムテレン、またはアミロリド)、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩代替物;または、血清カリウムの増加に関連する他の薬を服用している患者(例:. ヘパリン)。. 特に腎機能障害のある患者でのカリウムサプリメント、カリウム節約利尿薬、またはカリウム含有塩代替物の使用は、血清カリウムの有意な増加につながる可能性があります。. 高カリウム血症は深刻な、時には致命的な不整脈を引き起こす可能性があります。. テナテンと上記の薬剤の併用が適切であると思われる場合は、注意して、血清カリウムを頻繁に監視して使用する必要があります。.

リチウム。

リチウムとテナテンの組み合わせは一般的に推奨されません。.

乳糖。

テナテンは乳糖を含んでいるため、ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は使用しないでください。. テナテンには、錠剤あたり200 mg未満の乳糖が含まれています。.

小児用。

6歳以上の高血圧の子供には有効性と安全性の経験は限られていますが、他の適応症では経験がありません。. 限られた薬物動態データは、生後2か月以上の子供で利用できます。. 高血圧以外の適応症の子供にはテナテンは推奨されません。.

テナテンは、新生児および糸球体 ⁇ 過率が30 ml / min / 1.73 m未満の小児患者には推奨されません。²、データがないため。.

妊娠と授乳。

ACE阻害剤は妊娠中に開始すべきではありません。. 継続的なACE阻害剤療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠で使用するための確立された安全性プロファイルを持つ代替の高血圧治療に変更されるべきです。. 妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。.

授乳中のテナテンの使用は推奨されません。.

民族の違い。

他のアンジオテンシン変換酵素阻害剤と同様に、テナテンは黒人以外の人よりも黒人の血圧を下げる効果が明らかに低いようです。これは、おそらく黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いためです。.

エナラプリルで報告された望ましくない影響は次のとおりです。

[非常に一般的(> 1/10);一般的(> 1/100、<1/10);珍しい(> 1 / 1,000、<1/100);まれ(> 1 / 10,000、<1 / 1,000);非常にまれ(<1 / 10,000)、データから不明(できない)

血液とリンパ系障害:。

珍しい:貧血(再生不良および溶血を含む)。.

まれ:好中球減少症、ヘモグロビンの減少、ヘマトクリットの減少、血小板減少症、無 ⁇ 粒球症、骨髄抑制、汎血球減少症、リンパ節腫 ⁇ 、自己免疫疾患。.

内分 ⁇ 障害:。

不明:不適切な抗利尿ホルモン分 ⁇ 症候群(SIADH)。

代謝と栄養障害:。

珍しい:低血糖(4.4を参照)。.

神経系と精神障害。

一般的:頭痛、うつ病、失神、味覚の変化。

珍しい:混乱、傾眠、不眠症、緊張、感覚異常、めまい。

まれ:夢の異常、睡眠障害。

非常に一般的:めまい。

眼疾患:。

非常に一般的:かすみ目。.

耳と迷路の障害:。

珍しい:耳鳴り。

心臓および血管障害:。

一般的:低血圧(起立性低血圧を含む)、失神、胸の痛み、リズム障害、狭心症、頻脈。

珍しい:起立性低血圧、動 ⁇ 、心筋 ⁇ 塞または脳血管障害。^*、おそらく高リスク患者の過度の低血圧に続発します(4.4を参照)。

まれ:レイノーの現象。

*発生率は、臨床試験のプラセボ群およびアクティブコントロール群の発生率に匹敵しました。

呼吸障害:。

非常に一般的:咳。.

一般的:呼吸困難。.

珍しい:鼻漏、喉の痛みとしわがれ、気管支 ⁇ / ⁇ 息。.

まれ:肺浸潤、鼻炎、アレルギー性肺胞炎/好酸球性肺炎。.

胃腸障害:。

非常に一般的:吐き気。.

一般的:下 ⁇ 、腹痛。

珍しい:回腸、 ⁇ 炎、 ⁇ 吐、消化不良、便秘、食欲不振、胃の刺激、口渇、消化性 ⁇ 瘍。.

まれ:口内炎/下 ⁇ 性 ⁇ 瘍、舌炎。.

非常にまれ:腸血管浮腫。.

肝胆道系障害:。

まれ:肝不全、肝炎-肝細胞または胆 ⁇ うっ滞、壊死を含む肝炎、胆 ⁇ うっ滞(黄 ⁇ を含む)。.

皮膚および皮下組織障害:。

一般的:発疹、過敏症/血管神経性浮腫:顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管神経性浮腫が報告されています(4.4を参照)。

珍しい:発汗、そう ⁇ 、じんま疹、脱毛症。.

まれ:多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、剥離性皮膚炎、中毒性表皮壊死症、天 ⁇ 、紅皮症。

不明:発熱、血清炎、血管炎、筋肉痛/筋炎、関節痛/関節炎、陽性ANA、ESRの上昇、好酸球増加症、白血球増加症など、症状複合体が報告されています。. 発疹、光線過敏症、またはその他の皮膚症状が発生することがあります。.

筋骨格、結合組織、および骨障害。

珍しい:筋肉のけいれん。

腎および尿路障害:。

珍しい:腎機能障害、腎不全、タンパク尿。.

まれ:乏尿。.

生殖器系と乳房障害:。

珍しい:インポテンス。.

まれ:女性化乳房。.

一般的な障害と投与部位の状態:。

非常に一般的:無力症。.

一般的:疲労。.

珍しい:、 ⁇ 怠感、発熱。.

調査:。

一般的:高カリウム血症、血清クレアチニンの増加。.

珍しい:血中尿素の増加、低ナトリウム血症。.

まれ:肝酵素の上昇、血清ビリルビンの上昇。.

疑わしい副作用の報告。

医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、疑わしい副作用をイエローカードスキームで報告するよう求められます。

ウェブサイト:www.mhra.gov.uk/yellowcardまたはGoogle PlayまたはApple App StoreでMHRAイエローカードを検索します。.

アルコール。

アルコールはACE阻害剤の降圧効果を高めます。.

アセチルサリチル酸、血栓溶解薬、 ⁇ ²遮断薬。

テナテンは、アセチルサリチル酸(心用量)、血栓溶解薬、 ⁇ ²遮断薬と併用して安全に投与できます。

妊娠。

妊娠の最初の学期には、ACE阻害剤の使用は推奨されません。. ACE阻害剤の使用は、妊娠の第2および第3学期には禁 ⁇ です。.

妊娠の最初の学期中にACE阻害剤に曝露した後の催奇形性のリスクに関する疫学的証拠は決定的ではありませんでした。ただし、リスクのわずかな増加を除外することはできません。. 継続的なACE阻害剤療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠で使用するための確立された安全性プロファイルを持つ代替の高血圧治療に変更されるべきです。. 妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。.

妊娠後期および妊娠後期のACE阻害剤療法への曝露は、ヒトの胎児毒性(腎機能低下、オリゴヒドラムニオ、頭蓋骨化遅延)および新生児毒性(腎不全、低血圧、高カリウム血症)を誘発することが知られています。..

妊娠後期からACE阻害剤への曝露が発生した場合は、腎機能と頭蓋骨の超音波検査が推奨されます。.

母親がACE阻害剤を服用している乳児は、低血圧について注意深く観察する必要があります。.

授乳。

限られた薬物動態データは、母乳中の非常に低い濃度を示しています。. これらの濃度は臨床的に無関係であるように見えますが、心血管および腎作用の仮説上のリスクのため、および十分な臨床経験がないため、母乳育児におけるテナテンの使用は、早産児および出産後の最初の数週間は推奨されません。. 年長の乳児の場合、この治療が母親に必要であり、子供が何らかの悪影響について観察された場合、授乳中の母親でのテナテンの使用が検討される場合があります。.

車両や操作機械を運転するときは、めまいや疲労が発生する可能性があることを考慮する必要があります。.

Tenatenについて報告されている望ましくない影響は次のとおりです。

[非常に一般的(> 1/10);一般的(> 1/100、<1/10);珍しい(> 1 / 1,000、<1/100);まれ(> 1 / 10,000、<1 / 1,000);非常にまれ(<1 / 10,000)、データから不明(推定できない).]。

血液とリンパ系障害。:

珍しい:貧血(再生不良および溶血を含む)。

まれ:好中球減少症、ヘモグロビンの減少、ヘマトクリットの減少、血小板減少症、無 ⁇ 粒球症、骨髄抑制、汎血球減少症、リンパ節腫 ⁇ 、自己免疫疾患。

内分 ⁇ 障害。:

不明:不適切な抗利尿ホルモン分 ⁇ 症候群(SIADH)。

代謝と栄養障害。:

珍しい:低血糖(4.4「特別な警告と使用上の注意」、低血糖を参照)。

神経系と精神障害。:

一般的な:頭痛、うつ病。

珍しい:混乱、傾眠、不眠症、緊張、感覚異常、めまい。

まれ:夢の異常、睡眠障害。

眼疾患。:

非常に一般的:かすみ目。

心臓および血管障害。:

非常に一般的:めまい。

一般的:低血圧(起立性低血圧を含む)、失神、胸の痛み、リズム障害、狭心症、頻脈。

珍しい:起立性低血圧、動 ⁇ 、心筋 ⁇ 塞または脳血管障害。^*、おそらく高リスク患者の過度の低血圧に続発します(4.4「特別な警告と使用上の注意」を参照)。

まれ:レイノーの現象。

呼吸器、胸部および縦隔障害。:

非常に一般的:咳。

一般的な:呼吸困難。

珍しい:鼻漏、喉の痛みとしわがれ、気管支 ⁇ / ⁇ 息。

まれ:肺浸潤、鼻炎、アレルギー性肺胞炎/好酸球性肺炎。

胃腸障害。:

非常に一般的:吐き気、。

一般的な:下 ⁇ 、腹痛、味覚の変化。

珍しい:回腸、 ⁇ 炎、 ⁇ 吐、消化不良、便秘、食欲不振、胃の刺激、口渇、消化性 ⁇ 瘍。

まれ:口内炎/下 ⁇ 性 ⁇ 瘍、舌炎。

非常にまれ:腸血管浮腫。

肝胆道系障害。:

まれ:肝不全、肝炎-肝細胞または胆 ⁇ うっ滞、壊死を含む肝炎、胆 ⁇ うっ滞(黄 ⁇ を含む)。

皮膚および皮下組織障害。:

一般的:発疹、過敏症/血管神経性浮腫:顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管神経性浮腫が報告されています(4.4「特別な警告と使用上の注意」を参照)。

珍しい:発汗、そう ⁇ 、じんま疹、脱毛症。

まれ:多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、剥離性皮膚炎、中毒性表皮壊死症、天 ⁇ 、紅皮症。

発熱、血清炎、血管炎、筋肉痛/筋炎、関節痛/関節炎、陽性ANA、ESRの上昇、好酸球増加症、白血球増加症など、症状複合体が報告されています。. 発疹、光線過敏症、またはその他の皮膚症状が発生することがあります。.

腎および尿路障害。:

珍しい:腎機能障害、腎不全、タンパク尿。

まれ:乏尿。

生殖器系と乳房障害。:

珍しい:インポテンス。

まれ:女性化乳房。

一般的な障害と投与部位の状態。:

非常に一般的:無力症。

一般的な:疲労。

珍しい:筋肉のけいれん、紅潮、耳鳴り、 ⁇ 怠感、発熱。

調査:。

一般的:高カリウム血症、血清クレアチニンの増加。

珍しい:血中尿素、低ナトリウム血症の増加。

まれ:肝酵素の上昇、血清ビリルビンの上昇。

^* 発生率は、臨床試験のプラセボ群とアクティブコントロール群の発生率に匹敵しました。

人間の過剰摂取に関するデータは限られています。. これまでに報告された過剰摂取の最も顕著な特徴は、錠剤の摂取から約6時間後に始まる、低血圧とマークされ、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の封鎖と ⁇ 迷を伴います。. ACE阻害剤の過剰摂取に関連する症状には、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動 ⁇ 、徐脈、めまい、不安、咳などがあります。. エナラプリルの摂取後、治療用量後に通常見られるよりも100倍および200倍高い血清エナラプリラトのレベルがそれぞれ300 mgおよび440 mgのエナラプリルの摂取後に報告されています。.

過剰摂取の推奨される治療は、通常の生理食塩水の静脈内注入です。.)ペースメーカー療法は、治療抵抗性徐脈に適応されます。. バイタルサイン、血清電解質、クレアチニン濃度は継続的に監視する必要があります。.

人間の過剰摂取に関するデータは限られています。. これまでに報告されている過剰摂取の最も顕著な特徴は、錠剤の摂取から約6時間後に始まる低血圧であり、レニン-アンジオテンシンシステムと ⁇ 迷の封鎖に付随しています。. ACE阻害剤の過剰摂取に関連する症状には、循環ショック、電解質障害、腎不全、過換気、頻脈、動 ⁇ 、徐脈、めまい、不安、咳などがあります。. テナテンの血清レベルは、治療投与後に通常見られるよりも100倍および200倍高く、それぞれ300 mgおよび440 mgのテナテンの摂取後に報告されています。.

過剰摂取の推奨される治療は、通常の生理食塩水の静脈内注入です。. 低血圧が発生した場合、患者はショック状態に置かれるべきです。. 利用可能な場合、アンジオテンシンII注入および/または静脈内カテコールアミンによる治療も検討されます。. 摂取が最近の場合、マナテテナテンを排除することを目的とした対策を講じます(例:.、 ⁇ 吐、胃洗浄、吸収剤の投与、硫酸ナトリウム)。. テナテンは血液透析によって一般循環から取り除くことができます(血液透析患者4.4「特別な警告と使用上の注意」を参照)。. ペースメーカー療法は、治療抵抗性徐脈に適応されます。. バイタルサイン、血清電解質、クレアチニン濃度は継続的に監視する必要があります。.

薬物療法グループ:アンジオテンシン変換酵素阻害剤、ATCコード:C09A A02。

エナラプリル錠には、2つのアミノ酸の誘導体であるエナラプリルのマレイン酸塩が含まれています。 L-アラニンとL-プロリン。. アンジオテンシン変換酵素。 (ACE。) アンジオテンシンIのプレス物質アンジオテンシンIIへの変換を触媒するペプチジルジペプチダーゼです。吸収後。, エナラプリル錠は、ACEを阻害するエナラプリラートに加水分解されます。 ACEの阻害は血漿レニン活性の低下をもたらします。 (レニン放出の負のフィードバックの除去のため。) アルドステロン分 ⁇ の減少。.

ACEはキナーゼIIと同一であり、したがってACE阻害剤の使用は、ブラジキニーナ強力な血管拡張剤ペプチドの分解をブロックする可能性があります。. エナラプリルの治療効果におけるこのメカニズムの可能な役割はまだ解明されていません。.

行動のメカニズム。

エナラプリル10 mg、錠剤の血圧低下のメカニズムは、主にレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の抑制であると考えられていますが、これは血圧の調節に大きな役割を果たします。エナラプリル10 mg、錠剤は低レニン高血圧症の患者。.

薬力学的効果。

高血圧症の患者にエナラプリル10 mg、錠剤を投与すると、心拍数を大幅に増加させることなく、仰 ⁇ 位と立位血圧の両方が低下します。.

症候性姿勢性低血圧はまれです。. 一部の患者では、最適な血圧低下の発症には数週間の治療が必要になる場合があります。. エナラプリル10 mgの突然の離脱、錠剤は血圧の急速な上昇と関連していません。.

ACE活性の効果的な阻害は通常、エナラプリルの個別用量の経口投与の2〜4時間後に発生します。.

降圧活動の開始は通常1時間で見られ、投与後4〜6時間で血圧のピーク低下が達成されました。. 効果の持続時間は用量に関連しています。.

しかしながら。, 推奨用量で。, 降圧効果と血行力学的効果は少なくとも24時間維持されることが示されています。本態性高血圧症の患者を対象とした血行力学的研究では。, 血圧の低下は、心臓の出力の増加と心拍数の変化がほとんどないかまったくない状態で末 ⁇ 動脈抵抗の低下を伴いました。.

エナラプリル10 mgの投与後、錠剤は腎血流の増加がありました ⁇ 糸球体 ⁇ 過率は変化しませんでした。. ナトリウムや水分貯留の証拠はありませんでした。. しかしながら、治療前の糸球体 ⁇ 過率が低い患者では、率は通常増加した。. 腎疾患の糖尿病患者と非糖尿病患者を対象とした短期臨床試験では、エナラプリルの投与後にアルブミン尿の減少とIgGおよび総尿タンパク質の尿中排 ⁇ が見られました。. チアジデチペ利尿薬と一緒に投与すると、エナラプリル10 mgの血圧低下効果、錠剤は少なくとも相加的です。.

エナラプリル10 mg、錠剤はチアジド誘発性低カリウム血症の発症を減少または防止する可能性があります。.

ジギタリスと利尿薬による治療、経口または注射によるエナラプリルによる治療で心不全の患者では、10mg錠が末 ⁇ 抵抗と血圧の低下と関連していた。. 心拍数は増加しましたが、心拍数(通常、心不全の患者では上昇)は減少しました。. 肺毛細血管くさびの圧力も低下しました。.

ニューヨーク心臓協会の基準で測定された運動耐性と心不全の重症度は改善されました。. これらの行動は慢性治療中も続いた。.

軽度から中等度の心不全の患者では、エナラプリルは進行性心拡張/拡大および失敗を遅らせました。これは、左心室末拡張拡張および収縮期の体積の減少と駆出率の改善によって証明されています。.

レニンアンジオテンシンアルドステロンシステム(RAAS)の二重封鎖。

2つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(ONTARGET(ONgoing Telmisartan AloneおよびRamipril Global Endpoint Trialとの組み合わせ)およびVA NEPHROND(糖尿病の退役軍人問題腎症))は、ACEinhibitorとアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を調査しました。.

ONTARGETは、心血管疾患または脳血管疾患、または2型糖尿病の病歴があり、内因性損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究でした。. VA NEPHRONDは、2型糖尿病と糖尿病性腎症の患者を対象とした研究でした。.

これらの研究は、腎および/または心血管の結果と死亡率に有意な有益な効果を示していませんが、単剤療法と比較して、高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されました。.

これらの結果は、同様の薬力学的特性を考慮して、他のACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体遮断薬にも関連しています。.

したがって、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者には併用しないでください。.

アルティチュード。 (心血管疾患および腎疾患のエンドポイントを使用した2型糖尿病のアリスキレン試験。) 2型糖尿病および慢性腎臓病の患者のACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬の標準治療にアリスキレンを追加することの利点をテストするために設計された研究でした。, 心血管疾患。, または両方。. 研究は、有害な結果のリスクが高まったため、早期に終了しました。. 心血管死と脳卒中の両方がプラセボ群よりもアリスキレン群で数値的に頻繁であり、有害事象と関心のある深刻な有害事象(高カリウム血症、低血圧および腎機能障害)はプラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告されました。.

臨床効果と安全性。

多施設無作為化二重盲検プラセボ対照試験(SOLVD予防試験)では、無症候性の左心室機能障害(LVEF <35%)の集団が検査されました。. 4,228人の患者が無作為に割り付けられ、プラセボ(n = 2,117)またはエナラプリル(n = 2,111)のいずれかを受けました。. プラセボ群では、エナラプリル群の630(29.8%)と比較して、818人の患者が心不全または死亡(38.6%)しました(リスク低減:29% ⁇ 3 ⁇ 495%CI ⁇ 3 ⁇ 42136% ⁇ 3 ⁇ 4p <0.001)。. プラセボ群の518人の患者(24.5%)とエナラプリル群の434人(20.6%)が死亡したか、新たなまたは悪化する心不全のために入院しました(リスク低減20% ⁇ 3 ⁇ 495%CI ⁇ 3 ⁇ 4930% ⁇ 3 ⁇ 4p <0.001)。.

多施設無作為化二重盲検プラセボ対照試験(SOLVD治療試験)では、収縮機能障害(駆出率<35%)による症候性うっ血性心不全の集団を調べました。. 心不全の従来の治療を受けている2,569人の患者は、プラセボ(n = 1,284)またはエナラプリル(n = 1,285)のいずれかを受けるようにランダムに割り当てられました。. エナラプリル群の452人(35.2%)と比較して、プラセボ群(39.7%)で510人の死亡がありました(リスクの低減、16% ⁇ 3 ⁇ 495%CI、526% ⁇ 3 ⁇ 4p = 0.0036)。. エナラプリル群の399と比較して、プラセボ群では461人の心血管死がありました。 (リスク低減18%。, 95%CI。, 628%。, p <0.002。) 主に進行性心不全による死亡の減少によるものです。 (プラセボ群では251、エナラプリル群では209。, リスク低減22%。, 95%CI。, 635%。). 心不全の悪化により死亡または入院した患者は少なかった(プラセボ群では736人、エナラプリル群では613人、リスク低減、26% ⁇ 3 ⁇ 495%CI、1834% ⁇ 3 ⁇ 4p <0.0001)。. 全体として、SOLVD研究では、左心室機能不全の患者では、エナラプリル、10mg錠が心筋 ⁇ 塞のリスクを23%(95%CI、1134% ⁇ 4p <0.001)減らし、不安定狭心症の入院リスクを20%削減しました( 95%CI、929% ⁇ 30.

小児集団。

6年を超える高血圧の小児患者での使用の経験は限られています。. 体重が20 kgを超え、糸球体 ⁇ 過率が30 ml / min / 1.73 m2を超える6〜16歳の高血圧の小児患者110人を対象とした臨床試験。, 体重が50 kg未満の患者は、0.625のいずれかを受けました。, 毎日2.5または20 mgのエナラプリルと50 kgを超える患者のいずれかが1.25を受けました。, 毎日5または40 mgのエナラプリル。. エナラプリル投与は1日1回、用量依存的にトラフ血圧を下げました。. エナラプリルの用量依存的な降圧効果は、すべてのサブグループ(年齢、タナー段階、性別、人種)にわたって一貫していた。. しかし、研究された最低用量である0.625 mgと1.25 mgは、1日1回の平均0.02 mg / kgに相当し、一貫した降圧効果を提供していないようでした。. 研究された最大用量は、1日1回0.58 mg / kg(最大40 mg)でした。. 小児患者の有害経験プロファイルは、成人患者に見られるものと変わりません。.

2つの大きな無作為化比較試験(ONTARGET(継続的テルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイントトライアルとの組み合わせ)およびVA NEPHRON-D(糖尿病の退役軍人省腎症))は、ACE阻害剤とアンジオテンシンIIの組み合わせの使用を調査しました受容体遮断薬。.

ONTARGETは、心血管疾患または脳血管疾患、または2型糖尿病の病歴があり、末期臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究でした。. VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病と糖尿病性腎症の患者を対象とした研究でした。.

これらの研究は、単剤療法と比較して、腎臓および/または低血圧に有意な有益な効果を示していません。. これらの結果は、同様の薬力学的特性を考慮して、他のACE阻害剤およびアンジオテンシンII受容体遮断薬にも関連しています。.

したがって、ACE阻害剤およびアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者で併用しないでください。.

アルティチュード。 (心血管疾患および腎疾患のエンドポイントを使用した2型糖尿病のアリスキレン試験。) 2型糖尿病と慢性腎臓病の患者のACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬の標準治療にアリスキレンを追加することの利点をテストするための研究デザインでした。, 心血管疾患。, または両方。. 研究は、有害な結果のリスクが高まったため、早期に終了しました。. 心血管死と脳卒中の両方がプラセボ群よりもアリスキレン群で数値的に頻繁であり、有害事象と関心のある深刻な有害事象(高カリウム血症、低血圧および腎機能障害)はプラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告されました。.

薬物療法グループ-血管新生変換酵素(ACE)阻害剤-。

ATCコード:C09AA02。

マレイン酸テナテンは2つのアミノ酸の誘導体です。 L-アラニンとL-プロリン。. アンジオテンシン変換酵素。 (ACE。) アンジオテンシンIのプレス物質アンジオテンシンIIへの変換を触媒するペプチジルジペプチダーゼです。吸収後。, テナテンは、ACEを阻害するテナテナテナトに加水分解されます。 ACEの阻害により、血漿アンジオテンシンIIが減少します。, これは血漿レニン活性の増加につながります。 (レニン放出の負のフィードバックの除去のため。) アルドステロン分 ⁇ の減少。.

ACEはキナーゼIIと同じです。したがって、「テナテン」は強力な血管拡張剤ペプチドであるブラジキニンの分解もブロックする可能性があります。. しかし、これが「テナテン」の治療効果で果たす役割はまだ解明されていません。.

「テナテン」が血圧を下げるメカニズムは、主にレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の抑制であると考えられていますが、「テナテン」は低レニン高血圧症の患者でも降圧です。.

高血圧症の患者に「テナテン」を投与すると、心拍数を大幅に増加させることなく、仰 ⁇ 位と立位血圧の両方が低下します。.

症候性姿勢性低血圧はまれです。. 一部の患者では、最適な血圧低下の発症には数週間の治療が必要になる場合があります。. 「テナテン」の突然の離脱は、血圧の急速な上昇と関連していません。.

ACE活性の効果的な阻害は通常、テナテンの個別用量の経口投与の2〜4時間後に発生します。. 降圧活動の開始は通常1時間で見られ、投与後4〜6時間で血圧のピーク低下が達成されました。. 効果の持続時間は用量に関連しています。. ただし、推奨用量では、降圧効果と血行力学的効果が少なくとも24時間維持されることが示されています。.

本態性高血圧症の患者を対象とした血行力学的研究では、血圧の低下は末 ⁇ 動脈抵抗の低下を伴い、心臓の出力が増加し、心拍数の変化はほとんどまたはまったくありませんでした。. 「テナテン」の投与後、腎血流が増加しました。糸球体 ⁇ 過率は変化しませんでした。. ナトリウムや水分貯留の証拠はありませんでした。. しかしながら、治療前の糸球体 ⁇ 過率が低い患者では、率は通常増加した。.

腎疾患の糖尿病患者と非糖尿病患者を対象とした短期臨床試験では、テナテンの投与後にアルブミン尿の減少とIgGおよび総尿タンパク質の尿中排 ⁇ が見られました。.

チアジド型利尿薬と一緒に投与すると、「テナテン」の血圧低下効果は少なくとも相加的です。. 「テナテン」は、チアジド誘発性低カリウム血症の発症を減少または防止する可能性があります。.

ジギタリスと利尿薬による治療で心不全の患者では、経口または注射「テナテン」による治療は、末 ⁇ 抵抗と血圧の低下と関連していました。. 心拍数は増加しましたが、心拍数(通常、心不全の患者では上昇)は減少しました。. 肺毛細血管くさびの圧力も低下しました。. ニューヨーク心臓協会の基準で測定された運動耐性と心不全の重症度は改善されました。. これらの行動は慢性治療中も続いた。.

軽度から中等度の心不全の患者では、テナテンは進行性心拡張/拡大と失敗を遅らせました。これは、左心室末拡張および収縮期の体積の減少と駆出率の改善によって証明されています。.

多施設無作為化二重盲検プラセボ対照試験(SOLVD予防試験)では、無症候性左心室機能障害(LVEF <35%)の集団を検査しました。. 4228人の患者が無作為に割り付けられ、プラセボ(n = 2117)またはテナテン(n = 2111)のいずれかを受けました。. プラセボ群では、818人の患者が心不全または死亡(38.6%)したのに対し、テナテングループの630人(29.8%)(リスク低減:29%、95%CI、21-36%、p <0.001)でした。. プラセボ群の518人の患者(24.5%)とテナテングループの434人(20.6%)が死亡または入院し、新たなまたは悪化した心不全(リスク低減20%、95%CI、9-30%、p <0.001)。.

多施設無作為化二重盲検プラセボ対照試験(SOLVD治療試験)では、収縮機能障害(駆出率<35%)による症候性うっ血性心不全の集団を調べました。. 心不全の従来の治療を受けている2569人の患者は、プラセボ(n = 1284)またはテナテン(n = 1285)のいずれかを受けるようにランダムに割り当てられました。. プラセボ群では510人の死亡(39.7%)がありましたが、テナテン群では452人(35.2%)でした(リスクの低減、16%、95%CI、5-26%、p = 0.0036)。. プラセボ群では461人の心血管死があり、テナテングループでは399人でした。 (リスク低減18%。, 95%CI。, 6-28%。, p <0.002。) 主に進行性心不全による死亡の減少によるものです。 (プラセボ群では251、テナテン群では209。, リスク低減22%。, 95%CI。, 6-35%。). 心不全の悪化により死亡または入院した患者は少なかった(プラセボ群では736、テナテングループでは613、リスク低減、26%、95%CI、18-34%、p <0.0001)。. SOLVD研究では、左心室機能不全の患者では、「テナテン」は心筋 ⁇ 塞のリスクを23%(95%CI、11-34%; p <0.001)減らし、不安定狭心症の入院リスクを20%減らしました( 95%CI、9-29%; p <0.00.

高血圧の小児患者での使用の経験は6年以上限られています。. 体重が20 kgを超え、糸球体 ⁇ 過率が30 ml / min / 1.73 mを超える6〜16歳の高血圧の小児患者110人を対象とした臨床試験。²、体重が50 kg未満の患者は毎日0.625、2.5、または20 mgのテナテンを受け、体重が50 kgを超える患者は毎日1.25、5、または40 mgのテナテンを受けました。. テナテン投与は1日1回、用量依存的にトラフ血圧を下げました。. Tenatenの用量依存的な降圧効果は、すべてのサブグループ(年齢、タナー段階、性別、人種)にわたって一貫していた。. しかし、研究された最低用量である0.625 mgと1.25 mgは、1日1回の平均0.02 mg / kgに相当し、一貫した降圧効果を提供していないようでした。. 研究された最大用量は、1日1回0.58 mg / kg(最大40 mg)でした。. 小児患者の有害経験プロファイルは、成人患者に見られるものと変わりません。.