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Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:19.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
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参照。
1。. ONS臨床実践委員会。. がん化学療法のガイドラインと推奨事項。 練習用。. ペンシルバニア州ピッツバーグ:腫瘍学看護学会。 1999:32-41。.
2番目。. 非経口抗腫瘍薬の安全な取り扱いに関する推奨事項。. ワシントンDC:セキュリティ省、臨床センター薬局、および。 Cancer Nursing Services、National Institutes of Health and Human Services、1992、 米国保健社会福祉省、公衆衛生局、NIHリリース。 92-2621。.
3日。. AMA科学問題評議会。. 非経口抗腫瘍薬に対処するためのガイドライン。. ジャマ。 . 、1985; 253:1590-1591。.
4日。. 細胞毒性暴露に関する全国調査委員会。. 推奨事項の処理。 細胞毒性薬。. 1987年。. ナショナル会長、ルイスP.ジェフリーから入手できます。 細胞毒性暴露に関する調査委員会。. マサチューセッツ薬学部と。 Allied Health Sciences、179 Longwood Avenue、Boston、MA 02115。.
5。. オーストラリアの臨床腫瘍学会。. ガイドラインと推奨事項。 抗腫瘍剤の安全な取り扱いのため。. Med Jオーストラリア。. 1983; 1:426-428。.
6。. Jones RB、Frank R、Masse T。化学療法薬の安全な取り扱い:レポート。 マウントシナイメディカルセンターから。. CA-a Krebs J for Clin。. 1983; 33:258-263。.
7。. アメリカ病院薬剤師協会。. ASHP技術支援速報。 細胞毒性および危険な薬物の取り扱いについて。. J Hosp Pharmで。. 1990; 47:1033-1049。.
8日。. 危険な薬物への職業暴露の管理。. (OSHA作業練習。 指令。.)。 J Health-Syst Pharmで。. 、1996; 53:1669-1685。.
製造元:DSM Pharmaceuticals、Inc. ノースカロライナ州グリーンビル27834。 GlaxoSmithKline、Research Triangle Park、NC 27709。. 2004年12月。. FDA rev。 日付:2004年11月15日。
- 急性非リンパ性白血病:。 TABLOIDMARKチオグアニンが示されています。
急性非リンパ球の寛解誘導および寛解統合治療のため。
ロイケミエン。. ただし、維持療法中の使用は推奨されません。
または肝毒性のリスクが高いため、同様の長期連続治療。
(参照。 警告。 と。 )。
反応。).
この治療に対する反応は、患者(若い患者)の年齢に依存します。 以前よりはるかに優れています)、およびチオグアニンが以前に治療されたもので使用されているかどうか。 または以前に治療されていない患者。. チオグアニンだけへの信頼はまれです。 急性非リンパ性白血病の初期寛解誘導が正当化されます。 チオグアニンを含む併用化学療法はより頻繁につながるためです。 チオグアニンのみよりも寛解誘導と長い寛解期間。. - その他の新生物:。 TABLOIDブランドのチオグアニンは慢性的には効果的ではありません。 リンパ芽球性白血病、ホジキンリンパ腫、多発性骨髄腫または固形腫瘍。. チオグアニンは、治療に活性を示すいくつかの活性物質の1つですが。 慢性骨髄性白血病の慢性期のより客観的な答え。 MYLERAN®(ブスルファン)で観察されるため、通常ブスルファンは観察されます。 好ましい薬物と見なされた。.
TABLOIDブランドのチオグアニンは経口投与されます。. なる線量。 互換性があり、効果的かどうかは、新生物の段階と種類によって異なります。 プロセスが処理されます。. 大人と子供のための通常の治療法は急性だからです。 非リンパ性白血病は、他の手段によるチオグアニンの使用を伴います。 したがって、これらの治療法の投与を担当する医師はそうすべきです。 がん化学療法の使用と選択したプロトコルで経験する。.
チオプリン酵素の遺伝性欠乏症の人がいます。 メチルトランスフェラーゼ(TPMT)。骨髄抑制剤に対して異常に敏感である可能性があります。 チオグアニンの効果と急速な骨髄抑制の発症傾向。 治療開始後。. 大幅な線量減少が可能です。 生命にかかわる骨髄抑制の発生を回避するために必要です。 これらの患者で(参照。 警告。)。. 処方者はその一部に注意する必要があります。 研究所はTPMT欠乏症のテストを提供しています。.
以前に治療されていない急性患者163人のうち96人(59%)。 非リンパ性白血病は、複数の薬物プロトコルで完全な寛解を受けました。 チオグアニン、プレドニゾン、シタラビン、シクロホスファミド、ビンクリスチンを含む。. 寛解は、毎日のチオグアニン、4日間のシタラビンパルスで維持されました。 シクロホスファミドと28日ごとの単回投与のビンクリスチン。. 中。 寛解詐欺の期間11.5か月。.8
未治療の成人の53%で、急性非リンパ球性。 白血病はチオグアニンの組み合わせを使用した後、寛解を達成しました。 メモリアルスローンケタリングで開発されたプロトコルによるシタラビン。 がんセンター。. 8.8か月の平均寛解期間が達成されました。 チオグアニンを含む複数の薬物保護スキーム。.
チオグアニンによる単動化学療法が適切な場合。 小児患者と成人の通常の開始用量はおよそです。 1日あたり2 mg / kg体重。. この投与量で4週間後ならなし。 臨床的改善と白血球または血小板うつ病なし、投与量は可能です。 慎重に3 mg / kg /日に増やします。. 1日の総投与量は、 一度。.
チオグアニンの投与量は、患者がいるかどうかには依存しません。 ZYLOPRIM(アロプリノール)を受け取ります。 これは矛盾します。 PURINETHOL(メルカプトプリン)またはIMURANの場合に必須の減量。 (アザチオプリン)アロプリノールと同時に投与されます。.
がん治療薬の適切な取り扱いと廃棄の手順を検討する必要があります。. このテーマに関するいくつかのガイドラインが公開されています。.1-8。
全員が同意するという一般的な合意はありません。 ガイドラインは必要または適切です。.
チオグアニンは、この薬に対する耐性が以前に示された患者には使用しないでください。. 動物と人間では、通常、PURINETHOL(メルカプトプリン)とTABLOIDMARKのチオグアニンの間に完全な交差耐性があります。
警告。
クラブブッシュのEMOTHERAPYで使用されている医療機関は潜在的に危険であり、推奨されます。 文書だけがチオガニンのリスクと知識を持っていること。 非リンパ球性レーケミアの自然史では、この医療を理解しています。 .
チオグアニンは、保存療法または同様の長期推奨を推奨しません。 レバー毒性に関連する高いリスクによる継続的な治療。 血管系最終損傷(参照。 投与量と投与。 と。 副作用。)。. この肝毒性。 チオグアニンである子供たちの高い割合で観察されました。 急性リンパ芽球性白血病および他の条件下での維持療法の一部。 チオグアニンの継続使用に関連。. この肝毒性は特別です。 主に男性。. 肝毒性は通常、肝静脈閉塞性疾患の臨床症候群として発生します(高ビリルビン血症、繊細な肝腫大)。 体液貯留と腹水による体重増加)または門脈圧 ⁇ 進症の兆候( ⁇ 腫、血小板減少症、食道静脈 ⁇ )。. 組織病理学。 この毒性に関連する特徴には、肝皮質硬化症、結節性再生過形成、骨 ⁇ 症肝炎および門周囲線維症が含まれます。.
離脱後に肝毒性の兆候と症状の逆転が報告されているため、肝毒性の兆候がある患者ではチオグアニン療法を中止する必要があります。.
患者は注意深く監視する必要があります(参照。手順、実験室試験。 )。. 肝毒性の初期の兆候は、門脈圧 ⁇ 進症の兆候です。 好中球減少症および ⁇ 腫とは関係のない血小板減少症のように。. 肝臓酵素の上昇も肝臓で報告されています。 毒性、しかし常に発生するわけではありません。.
最も一貫した用量関連毒性は骨髄抑制です。. この。 貧血、白血球減少症、血小板減少症、または任意の組み合わせによって現れる可能性があります。 これらから。. これらの調査結果のそれぞれは、基礎となる調査結果の進行を反映することもできます。 病気。. チオグアニンの効果は遅れる可能性があるため、撤回することが重要です。 異常に大きな転倒の最初の兆候で一時的に薬物。 血液の各要素が形成されました。.
チオプリン酵素の遺伝性欠乏症の人がいます。 メチルトランスフェラーゼ(TPMT)。骨髄抑制剤に対して異常に敏感である可能性があります。 チオグアニンの効果と治療開始後の急速な骨髄抑制の発症傾向。. 生命にかかわる骨髄抑制の発生を回避するために、大幅な減量が必要になる場合があります。 これらの患者で。. 処方者は、一部の研究所が提供していることを認識しておく必要があります。 TPMT欠乏テスト。. 骨髄抑制が関連している可能性があるためです。 TPMT欠乏症以外の要因については、TPMT検査ですべての患者を特定できるとは限りません。 重度の毒性のリスク。. したがって、臨床的および血液学的綿密なモニタリング。 パラメータは重要です。. 骨髄の抑制は、同時投与によって悪化する可能性があります。 オルサラジン、メサラジン、スルファサラジンなどのTPMTを阻害する医薬品。.
ヘモグロビン濃度またはヘマトクリットを評価することをお勧めします。 白血球の総数と差数および定量的血小板数は、チオグアニン療法の患者中にしばしば得られます。. に。 末 ⁇ 血で形成された元素の変動の原因が不明確な場合は、評価に役立つ骨髄検査である可能性があります。 骨髄の状態。. 増加、削減、継続、または中止の決定。 チオグアニンの所定の用量は、絶対血液学に基づいているだけではありません。 値だけでなく、変更が発生する速度についても。. 多くの。 特に急性白血病の導入段階では、症例はクローズしました。 影響を評価するには、血球数をより頻繁に行う必要があります。 治療の。. この治療薬の場合、チオグアニンの投与量を減らす必要があるかもしれません。 主な毒性が骨髄抑制である他の医薬品と組み合わされます。.
骨髄抑制は、急性成人の導入段階ではしばしば避けられません。 寛解誘導が成功する場合の非リンパ性白血病。. かどうか。 これを変更する必要があるか、投与量を調整する必要があるかどうかは、両方に依存します。 基礎疾患の反応と支持疾患の慎重な検討。 利用可能な施設( ⁇ 粒球および血小板輸血)。. 生命を脅かす。 チオグアニン誘発性の感染症の結果として、感染症と出血が観察されています。 ⁇ 粒球減少症と血小板減少症。.
チオグアニンが患者の免疫力に及ぼす影響は不明です。.
妊娠:。 -妊娠カテゴリーD.チオグアニンのような薬が可能性があります。 変異原と催奇形物質。. チオグアニンは投与すると胎児の損傷を引き起こす可能性があります。 妊婦に。. チオグアニンは、ラットで催奇形性があることがわかっています。 ヒトの用量の5倍の用量で投与。. ネズミ。. と。 5。. 妊娠日、生存している胎盤の13%には胎児が含まれていませんでした。 子孫の19%は奇形または ⁇ 縮していた。. 見つかった奇形が含まれています。 全身性浮腫、頭蓋骨欠損症、全身骨格低形成症、水頭症など。 腹部ヘルニア、腹部逆筋、不完全な四肢発達。. そこ。 妊娠中の女性を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. この薬なら。 妊娠中または患者が服用しているときに使用されます。 薬物、患者は胎児への潜在的な危険性について知らされるべきです。. 女性。 出産の可能性のある女性は妊娠しないようにアドバイスされるべきです。.
注意。
一般:。 チオグアニンの主な毒性は骨髄抑制ですが、 他の毒性が時折観察されています、特にチオグアニンのとき。 他の癌化学療法薬と組み合わせて使用 されます。.
白血病の患者で黄 ⁇ のいくつかの症例が報告されています。. チオグアニン。. その中には、成人男性患者2人と小児患者4人がいました。 急性骨髄性白血病および急性リンパ芽球性白血病の成人男性。 化学療法中に肝静脈閉塞性疾患を発症した人。 白血病。. 6人の患者は治療前にシタラビンを持っていました。 チオグアニンと一部は、チオグアニンに加えて他の化学療法を受けました。 あなたが症状が出たとき。. 肝静脈閉塞性疾患は発生していませんが。 チオグアニンのみで治療された患者で報告されており、それが推奨されます。 有毒な肝炎または胆 ⁇ うっ血の兆候がある場合、チオグアニンは保持されます。 そして、適切な臨床検査と臨床検査が開始されます。 肝機能障害の病因を決定します。. 肝機能の悪化。 チオグアニン療法中の研究は、治療の中止につながるはずです。 肝毒性の説明を検索します。.
免疫不全患者への生ワクチンの投与は避けるべきです。.
臨床検査:。 処方者は、いくつかの研究所に注意する必要があります。 TPMT欠乏症のテストを提供します(参照。 警告。).
肝機能検査(血清トランスアミナーゼ、アルカリ性)を監視することをお勧めします。 ホスファターゼ、ビリルビン)治療開始時の週ごとの間隔で。 その後、月ごとに。. 肝機能があることが望ましい場合があります。 既存の肝疾患が既知である患者やその中の患者でより頻繁に検査します。 チオグアニンおよび他の肝毒性薬を投与されている患者。. 患者。 臨床黄 ⁇ の場合は直ちにチオグアニンを停止するように指示する必要があります。 認識されている(参照 警告。).
発がん、変異誘発、生殖能力障害:。 彼の面で。 細胞DNAへの影響、チオグアニンは潜在的に変異原性と発がん性があります。 発がんの理論的リスクを考慮する必要があります。 チオグアニンが投与されたとき(参照 警告。).
妊娠:。 催奇形性効果:。 妊娠カテゴリーD.を参照してください。 警告。 -セクション。.
母乳育児の母親:。 この薬がヒトに排 ⁇ されるかどうかは不明です。 牛乳。. チオグアニンに示されている腫瘍の可能性があるため、決定です。 服用をやめるか、薬の服用をやめるかに関わらずすべきです。 母親にとっての薬物の重要性を考慮に入れる。.
小児アプリケーション:。 セクションを参照してください。 投与量と投与。.
老人アプリケーション:。 チオグアニンを用いた臨床試験には十分ではありませんでした。 65歳以上の被験者の数で、反応が異なるかどうかを判断します。 若い被験者の。. 他に報告された臨床経験は確認されていません。 高齢患者と若年患者の反応の違い。. 一般的に、。 高齢患者の用量選択には注意が必要です。 投与範囲の下限。これにより、頻度の増加が減少しました。 肝臓、腎臓、または心臓の機能、および付随する疾患または他の薬。 治療。.
副作用。
チオグアニンの最も一般的な副作用は骨髄抑制です。. 。 急性骨髄性白血病の完全な寛解の誘導には通常必要です。 用量での併用化学療法、骨髄低形成。. 統合以来。 寛解の維持は、複数の薬物療法によっても引き起こされます。. 成分は骨髄抑制を引き起こし、汎血球減少症は子供に観察されます。 すべての患者。. 投与量とスケジュールは、生命を脅かすように調整する必要があります。 これらの副作用が観察されるときの血球減少症。.
高尿酸血症は、結果としてチオグアニンを投与されている患者によく見られます。 速い細胞分解は抗腫瘍効果を伴います。. 副作用。 水分補給、尿アルカリ化、予防により最小限に抑えることができます。 ZYLOPRIM®(アロプリノール)などのキサンチンオキシダーゼ阻害剤の投与。. PURINETHOL(メルカプトプリン)およびIMURAN®(アザチオプリン)とは対照的に、チオグアニン。 アロプリノールと一緒に使用すれば、通常の投与量で継続できます。 尿酸の形成を阻害します。.
あまり一般的ではない副作用には、吐き気、 ⁇ 吐、食欲不振、口内炎などがあります。. 腸壊死と ⁇ 孔は、投与中の患者で報告されています。 チオグアニンを含む複数の薬物療法による化学療法。.
肝効果:。 血管内皮に関連する肝毒性。 チオグアニンがメンテナンスなどに使用された場合、損傷が報告されています。 推奨されない長期継続療法(参照。 警告。 と。 投与量と投与。)。. 原則として、これ。 肝静脈閉塞性疾患の臨床症候群として提示(高ビリルビン血症、 繊細な肝腫大、体液貯留と腹水による体重増加)または兆候。 門脈圧 ⁇ 進症の症状( ⁇ 腫、血小板減少症、食道)。 バリス)。. 肝臓のトランスアミナーゼ、アルカリホスファターゼ、ガンマの増加。 グルタミルトランスフェラーゼと黄 ⁇ も発生する可能性があります。. 組織病理学的特徴。 この毒性は、肝皮性硬化症、結節性再生に関連しています。 過形成、骨 ⁇ 症肝炎および門周囲線維症。.
短期周期療法中の肝毒性は、静脈閉塞性として示されています。 病気。. この肝毒性の兆候と症状の逆転が報告されています。 短期または長期の継続的治療の中止後。.
心尿肝壊死がいくつかのケースで報告されています。ただし、 報告は、高用量のチオグアニン、他の化学療法薬の使用によって混乱しています。 中および経口避妊薬と慢性アルコール乱用。.
医薬品との相互作用。
通常、PURINETHOL(メルカプトプリン)の間には完全な交差耐性があります。 そしてBOULEVARDMARKEチオグアニン。. それ以来。 in vitro。 これの証拠は、そのアミノサリチル酸塩です。 デリバティブ(例:. オルサラジン、メサラジンまたはスルファサラジン)はTPMTを阻害します。 したがって、同時に治療される患者には注意が必要です。 チオグアニン療法(参照。 警告。).
チオグアニンの最も一般的な副作用は骨髄抑制です。. 。 急性骨髄性白血病の完全な寛解の誘導には通常必要です。 用量での併用化学療法、骨髄低形成。. 統合以来。 寛解の維持は、複数の薬物療法によっても引き起こされます。. 成分は骨髄抑制を引き起こし、汎血球減少症は子供に観察されます。 すべての患者。. 投与量とスケジュールは、生命を脅かすように調整する必要があります。 これらの副作用が観察されるときの血球減少症。.
高尿酸血症は、結果としてチオグアニンを投与されている患者によく見られます。 速い細胞分解は抗腫瘍効果を伴います。. 副作用。 水分補給、尿アルカリ化、予防により最小限に抑えることができます。 ZYLOPRIM®(アロプリノール)などのキサンチンオキシダーゼ阻害剤の投与。. PURINETHOL(メルカプトプリン)およびIMURAN®(アザチオプリン)とは対照的に、チオグアニン。 アロプリノールと一緒に使用すれば、通常の投与量で継続できます。 尿酸の形成を阻害します。.
あまり一般的ではない副作用には、吐き気、 ⁇ 吐、食欲不振、口内炎などがあります。. 腸壊死と ⁇ 孔は、投与中の患者で報告されています。 チオグアニンを含む複数の薬物療法による化学療法。.
肝効果:。 血管内皮に関連する肝毒性。 チオグアニンがメンテナンスなどに使用された場合、損傷が報告されています。 推奨されない長期継続療法(参照。 警告。 と。 投与量と投与。)。. 原則として、これ。 肝静脈閉塞性疾患の臨床症候群として提示(高ビリルビン血症、 繊細な肝腫大、体液貯留と腹水による体重増加)または兆候。 門脈圧 ⁇ 進症の症状( ⁇ 腫、血小板減少症、食道)。 バリス)。. 肝臓のトランスアミナーゼ、アルカリホスファターゼ、ガンマの増加。 グルタミルトランスフェラーゼと黄 ⁇ も発生する可能性があります。. 組織病理学的特徴。 この毒性は、肝皮性硬化症、結節性再生に関連しています。 過形成、骨 ⁇ 症肝炎および門周囲線維症。.
短期周期療法中の肝毒性は、静脈閉塞性として示されています。 病気。. この肝毒性の兆候と症状の逆転が報告されています。 短期または長期の継続的治療の中止後。.
心尿肝壊死がいくつかのケースで報告されています。ただし、 報告は、高用量のチオグアニン、他の化学療法薬の使用によって混乱しています。 中および経口避妊薬と慢性アルコール乱用。.
吐き気、 ⁇ 吐、 ⁇ 怠感、低血圧および発汗などの過剰摂取の兆候および症状、または骨髄抑制やアゾチミアなどの遅延がすぐに発生する可能性があります。. チオグアニンが透析可能かどうかは不明です。. 血液透析は、チオグアニンの細胞内への急速な取り込みが持続性の高い活性代謝物に組み込まれているため、ほとんど役に立たないと考えられています。.
経口LD。50 チオグアニンの823 mg / kg±50.73と決定されました。 男性または男性の場合はmg / kgおよび740 mg / kg±45.24 mg / kg。. 雌ラット。. 問題の説明。 過剰摂取は、わずか2.0〜3.0 mg / kgの単回投与後に服用できます。 チオグアニン。. 最大35 mg / kgが可逆的な経口投与で単回経口投与されました。 骨髄抑制が観察された。. チオグアニンの薬理学的 ⁇ 抗薬は知られていない。. 意図しない毒性が発生した場合、直ちに薬物を中止する必要があります。 治療。. 重度の血液毒性は、血小板による支持療法を必要とする場合があります。 敗血症における出血および ⁇ 粒球輸血および抗生物質のための輸血。 文書化されています。. 偶発的な過剰摂取の直後に患者が見られるとき。 薬は ⁇ 吐を誘発するのに役立ちます。.