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治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:18.03.2022
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シンロイド(レボチロキシンオジウム錠、USP)は丸く、色分けされ、スコアが付けられ、デボスされています。 片側に「SYNTHROID」、反対側に効力があります。. それらは次のように提供されます。
強さ(mcg)。 | 色。 | NDC#。 のボトル。 90。 | NDC#のボトル用。 100。 | NDC#のボトル用。 1000。 | NDC#。 の単位用量カートン。 100。 |
25 | オレンジ。 | 0074-4341-。 90。 |
0074-4341-13。 | 0074-4341-19。 | - |
50 | 白。 | 0074-4552-。 90。 |
0074-4552-13。 | 0074-4552-19。 | 0074-4552-。 11。 |
75 | バイオレット。 | 0074-5182-。 90。 |
0074-5182-13。 | 0074-5182-19。 | 0074-5182-。 11。 |
88 | オリーブ。 | 0074-。 6594-90。 |
0074-6594-13。 | 0074-6594-19。 | - |
100。 | 黄色。 | 0074-。 6624-90。 |
0074-6624-13。 | 0074-6624-19。 | 0074-6624-。 11。 |
112。 | バラ。 | 0074-。 9296-90。 |
0074-9296-13。 | 0074-9296-19。 | - |
125。 | 茶色。 | 0074-。 7068-90。 |
0074-7068-13。 | 0074-7068-19。 | 0074-7068-。 11。 |
137。 | ターコイズ。 | 0074-3727-。 90。 |
0074-3727-13。 | 0074-3727-19。 | - |
150。 | 青い。 | 0074-。 7069-90。 |
0074-7069-13。 | 0074-7069-19。 | 0074-7069-。 11。 |
175。 | ライラック。 | 0074-7070-。 90。 |
0074-7070-13。 | 0074-7070-19。 | - |
200。 | ピンク。 | 0074-7148-。 90。 |
0074-7148-13。 | 0074-7148-19。 | 0074-7148-。 11。 |
300。 | 緑。 | 緑0074-7149-。 90。 |
0074-7149-13。 | 0074-7149-19。 | - |
保管条件。
25°C(77°F)で保管してください。 15°-30°C(59°-86°F)への遠足が許可されています。. シンチロイド錠は光と湿気から保護する必要があります。.
製造元:AbbVie Inc. ノースシカゴ、イリノイ60064、アメリカ03-A663。. 改訂:2016年6月。
レボチロキシンナトリウムは、次の適応症に使用されます。
甲状腺機能低下症。
先天性または後天性甲状腺機能低下症の補充療法または補足療法として、 亜急性甲状腺炎の回復期における一過性甲状腺機能低下症を除く。. 特定の適応症。 含まれるもの:原発性(甲状腺)、二次(下垂体)、および三次(視床下部)甲状腺機能低下症および 無症状甲状腺機能低下症。. 一次甲状腺機能低下症は、機能不全、一次から生じる可能性があります。 ⁇ 縮、甲状腺の部分的または完全な先天性欠損症、または手術の影響による。 放射線、または薬物、甲状腺腫の存在の有無にかかわらず。.
下垂体TSH抑制。
さまざまな種類の甲状腺甲状腺腫の治療または予防(参照。 警告。 と。 注意。)、甲状腺結節を含む(参照。 警告。 と。 注意。)、亜急性または。 慢性リンパ球性甲状腺炎(橋本甲状腺炎)、多結節性甲状腺腫(参照。 警告。 と。 注意。)そして、管理における手術と放射性ヨウ素療法の補助として。 甲状腺刺激ホルモン依存性の十分に分化した甲状腺がん。.
一般原則。
補充療法の目標は、臨床的および生化学的甲状腺状態を達成および維持することです。. 抑制療法の目標は、異常な甲状腺組織の成長および/または機能を阻害することです。. 。 これらの目標を達成するのに十分なシンロイドの用量は、以下を含むさまざまな要因に依存します。 患者の年齢、体重、心血管の状態、付随する病状など。 妊娠、併用薬、および治療される状態の特定の性質(参照。 警告。 と。 注意。)。. したがって、以下の推奨事項は投薬としてのみ役立ちます。 ガイドライン。. 投与量は個別化し、定期的な評価に基づいて調整する必要があります。 患者の臨床反応と検査パラメーター(参照。 注意。 -。 実験室試験。).
シンチロイドは、1日1回投与し、できれば朝食の半時間から1時間前に投与します。. シンチロイドは、その薬剤を妨害することが知られている薬物から少なくとも4時間離れて服用する必要があります。 吸収(参照 薬物相互作用。).
レボチロキシンの半減期が長いため、所定の用量のレボチロキシンでのピーク治療効果。 ナトリウムは4〜6週間は達成されない場合があります。.
基礎のある患者にシンロイドを投与する場合は注意が必要です。 心血管疾患、高齢者、および副腎不全が付随する疾患(参照。 注意。).
特定の患者集団。
成長と思春期の成人および小児における甲状腺機能低下症は完全です。 (参照。 警告。 と。 注意。 -。 実験室試験。)
治療は、50歳未満の健康な個人では、完全な代替用量で開始できます。 最近甲状腺機能 ⁇ 進症の治療を受けている、または治療されている50歳以上の人。 甲状腺機能低下症は短期間(数か月など)です。. の平均完全置換線量。 レボチロキシンナトリウムは約1.7 mcg / kg /日です(例:.、70 kgの大人の場合、100〜125 mcg /日)。. 古い。 患者は1 mcg / kg /日未満を必要とする場合があります。. 200 mcg /日を超えるレボチロキシンナトリウム投与量です。 めったに必要ありません。. 300 mcg /日以上の毎日の用量に対する不十分な反応はまれであり、貧弱であることを示す可能性があります。 コンプライアンス、吸収不良、および/または薬物相互作用。.
50歳以上のほとんどの患者、または基礎疾患のある50歳未満の患者。 疾患、25-50 mcg /日のレボチロキシンナトリウムの初期開始用量が推奨されます。 必要に応じて、6〜8週間間隔で徐々に用量を増やします。. の推奨開始用量。 心臓病の高齢患者のレボチロキシンナトリウムは12.5〜25 mcg /日で、徐々に投与されます。 4〜6週間間隔で増分。. レボチロキシンナトリウム線量は通常12.5〜25 mcgに調整されます。 原発性甲状腺機能低下症の患者が臨床的に甲状腺機能低下症になり、血清TSHが発症するまで増加します。 正規化。.
重度の甲状腺機能低下症の患者では、推奨される初期レボチロキシンナトリウム用量は12.5〜25です。 mcg /日、2〜4週間ごとに25 mcg /日の増加、臨床および実験室を伴う。 TSHレベルが正規化されるまでの評価。.
二次(下垂体)または三次(視床下部)甲状腺機能低下症の患者では、レボチロキシン。 ナトリウム投与量は、患者が臨床的に甲状腺機能低下症になり、血清フリーになるまで滴定する必要があります。4 レベルです。 通常範囲の上半分に復元されます。.
小児用投与量-先天性または後天性甲状腺機能低下症。
(参照。 注意。 -。 実験室試験。)
一般原則。
一般に、レボチロキシン療法はできるだけ早く完全な補充用量で開始する必要があります。. 診断の遅れと治療の確立は、子供の知的および知的有害な影響を与える可能性があります。 物理的な成長と発達。.
治療不足と過剰治療は避けるべきです(参照。 注意。 -。 小児用。)。. シンチロイドは、無傷の錠剤を粉砕して飲み込むことができない乳幼児に投与することができます。 錠剤と、粉砕したての錠剤を少量(5-10 mLまたは小さじ1-2)で懸 ⁇ します。 水。. この懸 ⁇ 液は、スプーンまたはスポイトで投与できます。. 保管しないでください。 懸 ⁇ 。大豆乳児用調合乳など、レボチロキシンの吸収を低下させる食品。 レボチロキシンナトリウム錠剤の投与には使用しないでください(参照。 注意。 -。 ドラッグフード。 相互作用。).
新生児。
新生児におけるレボチロキシンナトリウムの推奨開始用量は、10〜15 mcg / kg /日です。. A より低い開始用量(例:.、25 mcg /日)は、心不全のリスクがある乳児、および 治療に対する臨床的および検査室の反応に基づいて、必要に応じて4〜6週間で用量を増やす必要があります。. 非常に低い(<5 mcg / dL)または検出不可能な血清Tの乳児。4 濃度、推奨される初期。 開始用量は、レボチロキシンナトリウム50 mcg /日です。.
乳幼児。
レボチロキシン療法は通常、完全な補充用量で開始され、推奨用量は1回です。 体重は年齢とともに減少します(表3を参照)。. ただし、慢性または重度の子供では。 甲状腺機能低下症、レボチロキシンナトリウムの25 mcg /日の初期用量が推奨されます。 望ましい効果が得られるまで、2〜4週間ごとに25 mcgの増分。.
開始用量が推奨の4分の1の場合、年長の子供の多動を最小限に抑えることができます。 完全な置換用量、および用量は、毎週4分の1に等しい量だけ増加します。 推奨される完全な代替用量に達するまでの完全推奨代替用量。.
表3。. 小児甲状腺機能低下症のレボチロキシンナトリウム投与ガイドライン。
年齢。 | Kg体重あたりの毎日の線量。a |
0〜3か月。 | 10-15 mcg / kg /日。 |
3-6ヶ月。 | 8-10 mcg / kg /日。 |
6〜12か月。 | 6-8 mcg / kg /日。 |
1-5年。 | 5-6 mcg / kg /日。 |
6-12年。 | 4-5 mcg / kg /日。 |
> 12年ですが、成長と思春期は不完全です。 | 2-3 mcg / kg /日。 |
成長と思春期が完了しました。 | 1.7 mcg / kg /日。 |
a用量は、臨床反応と検査パラメーターに基づいて調整する必要があります(参照。 注意。 -。 臨床検査と小児用。). |
妊娠。
妊娠はレボチロキシンの要件を増やす可能性があります(参照。 妊娠。).
無症状甲状腺機能低下症。
この状態を治療する場合は、レボチロキシンナトリウム投与量を減らします(例:.、1 mcg / kg /日)使用済みよりも。 血清TSHレベルを正常化するには、完全な置換で十分な場合があります。. 治療を受けていない患者はすべきです。 臨床状態と甲状腺検査パラメータの変化について毎年監視されます。.
十分に差別化された甲状腺がんと甲状腺結節におけるTSH抑制。
これらの条件でのTSH抑制の目標レベルは、制御された状態では確立されていません。 研究。. さらに、良性結節性疾患に対するTSH抑制の有効性については議論の余地があります。. したがって、TSH抑制に使用されるSYNTHROIDの用量は、以下に基づいて個別化する必要があります。 特定の疾患と治療中の患者。.
十分に分化した( ⁇ および ⁇ 胞性)甲状腺がんの治療では、レボチロキシンが使用されます。 手術と放射性ヨウ素療法の補助。. 一般に、TSHは0.1 mU / L未満に抑制されます。 通常、レボチロキシンナトリウム用量は2 mcg / kg /日を超えます。. しかし、患者さんでは。 高リスク腫瘍、TSH抑制の目標レベルは0.01 mU / L未満である可能性があります。
良性結節と無毒の多結節性甲状腺腫の治療では、TSHは一般にaに抑制されます。 より高いターゲット(例:.、0.1から0.5または1.0 mU / Lのいずれか)甲状腺がんの治療に使用されるものよりも。. レボチロキシンナトリウムは、血清TSHがリスクのためにすでに抑制されている場合、禁 ⁇ です。 明白な甲状腺中毒症の沈殿(参照。 禁 ⁇ 。, 警告。 と。 注意。).
Myxedema Coma。
粘液腫 ⁇ 睡は、循環不良と代謝低下を特徴とする生命にかかわる緊急事態です。 そして、消化管からのレボチロキシンナトリウムの予測不可能な吸収をもたらすかもしれません。. したがって、経口甲状腺ホルモン製剤はこの状態を治療するために推奨されません。. 甲状腺。 静脈内投与用に処方されたホルモン産物を投与する必要があります。.
レボチロキシンは、未治療の無症状(抑制血清TSHレベル)の患者には禁 ⁇ です。 通常のT3 とT4 レベル)または病因および急性患者の明白な甲状腺中毒。 心筋 ⁇ 塞。. レボチロキシンは、副腎が矯正されていない患者には禁 ⁇ です。 甲状腺ホルモンは代謝を高めることにより急性副腎危機を引き起こす可能性があるため、不十分である。 グルココルチコイドのクリアランス(参照。 注意。)。. シンロイドは、 シンロイド錠剤の非活性成分のいずれかに対する過敏症(参照。 説明。 -。 不活性成分。).
警告。
レボチロキシンナトリウムは、男性または女性の不妊症の治療には使用しないでください。 状態は甲状腺機能低下症に関連しています。.
無毒のびまん性甲状腺腫または結節性甲状腺疾患の患者、特に高齢者または患者の患者。 基礎疾患であるレボチロキシンナトリウム療法は、血清TSHの場合は禁 ⁇ です。 明白な甲状腺中毒を誘発するリスクがあるため、レベルはすでに抑制されています(参照。 禁 ⁇ 。)。. 血清TSHレベルが抑制されない場合は、SYNTHROIDを使用する必要があります。 甲状腺機能 ⁇ 進症の証拠のための甲状腺機能の注意深いモニタリングと併せて注意して。 潜在的な関連する心血管の有害な兆候と症状の臨床モニタリング。 甲状腺機能 ⁇ 進症。.
注意。
一般的な。
レボチロキシンは治療指数が狭い。. 使用の兆候に関係なく、注意深い投与量。 過剰または過少治療の結果を回避するには、滴定が必要です。. これらの結果。 とりわけ、成長と発達への影響、心血管機能、骨代謝などが含まれます。 生殖機能、認知機能、感情状態、胃腸機能、およびグルコースと。 脂質代謝。. 多くの薬物がレボチロキシンナトリウムと相互作用し、投与の調整が必要です。 治療反応を維持する(参照。 薬物相互作用。 )。.
骨ミネラル密度への影響。
女性では、長期のレボチロキシンナトリウム療法が骨吸収の増加と関連しています。 それにより、特に閉経後の女性では、骨ミネラル密度が低下します。 置換用量またはレボチロキシンナトリウムの抑制用量を受けている女性。. 。 骨吸収の増加は、血清レベルの増加と尿中排 ⁇ に関連している可能性があります。 カルシウムとリン、骨アルカリホスファターゼの上昇、血清副甲状腺の抑制。 ホルモンレベル。. したがって、レボチロキシンナトリウムを投与されている患者に投与することをお勧めします。 望ましい臨床的および生化学的反応を達成するために必要な最小用量。.
基礎心血管疾患の患者。
心血管障害のある患者や患者にレボチロキシンを投与する場合は注意が必要です。 オカルト心疾患のリスクが高い高齢者。. これらの患者では、レボチロキシン。 治療は、若い個人や患者に推奨される用量よりも低い用量で開始する必要があります。 心臓病なし(参照。 警告。, 注意。 -。 老人用。、および。 投与量と投与。)。. 心臓の症状が発生または悪化した場合は、レボチロキシンの投与量を増やす必要があります。 1週間減少または保留された後、低用量で慎重に再開した。. による虐待。 レボチロキシンナトリウムは、心拍数の増加、心臓などの心血管に悪影響を及ぼす可能性があります。 壁の厚さ、および心臓の収縮性。狭心症または不整脈を引き起こす可能性があります。. 患者。 レボチロキシン療法を受けている冠動脈疾患は、その間注意深く監視する必要があります。 心不整脈を誘発する可能性はそれらでより大きいかもしれないので、外科的処置。 レボチロキシンで治療。. レボチロキシンと共感模倣剤の併用投与。 冠動脈疾患の患者は冠動脈不全を引き起こす可能性があります。.
無毒のびまん性甲状腺腫または結節性甲状腺疾患の患者。
無毒のびまん性甲状腺腫または結節性の患者にレボチロキシンを投与する場合は注意が必要です。 甲状腺中毒症の沈殿を防ぐための甲状腺疾患(参照。 警告。)。. 血清の場合。 TSHはすでに抑制されており、レボチロキシンナトリウムは投与すべきではありません(参照)。 禁 ⁇ 。).
関連する内分 ⁇ 障害。
視床下部/下垂体のホルモン欠乏症。
二次または三次甲状腺機能低下症の患者では、追加の視床下部/下垂体ホルモン。 欠乏症を検討し、診断された場合は治療する必要があります(参照)。 注意。 -。 自己免疫。 副腎不全のための多腺症候群。).
自己免疫性ポリ腺症候群。
時折、慢性自己免疫性甲状腺炎は他の自己免疫と関連して発生することがあります。 副腎不全、悪性貧血、インスリン依存性糖尿病などの障害。. 副腎不全が付随する患者は、置換グルココルチコイドで治療する必要があります。 レボチロキシンナトリウムによる治療開始前。. そうしないと、急性が引き起こされる可能性があります。 代謝クリアランスの増加による甲状腺ホルモン療法が開始されたときの副腎危機。 甲状腺ホルモンによるグルココルチコイド。. 糖尿病の患者は上方調整を必要とするかもしれません。 レボチロキシンで治療した場合の抗糖尿病治療レジメン(参照。 薬物相互作用。).
その他の関連する病状。
先天性甲状腺機能低下症の乳児は、他の先天性異常のリスクが高いようです。 心血管異常(肺狭 ⁇ 症、心房中隔欠損症、心室中隔欠損症)。 最も一般的な協会です。.
実験室試験。
一般的な。
甲状腺機能低下症の診断は、敏感なアッセイを使用してTSHレベルを測定することによって確認されます。 (第2世代のアッセイ感度≤0.1 mIU / Lまたは第3世代のアッセイ感度≤0.01 mIU / L)および。 free-Tの測定。4.
治療の妥当性は、適切な臨床検査の定期的な評価とによって決定されます。 臨床評価。. 臨床検査の選択は、病因を含むさまざまな要因に依存します。 根本的な甲状腺疾患、妊娠を含む付随する病状の存在。 併用薬の使用(参照。 薬物相互作用。 と。 薬物。 実験室試験相互作用。)。. それにもかかわらず、甲状腺機能低下症の永続的な臨床および検査室の証拠。 シントロイドの明らかな適切な置換用量は、不十分な吸収の証拠である可能性があります。 コンプライアンスの低下、薬物相互作用、またはTの減少。4 医薬品の効力。.
大人。
原発性(甲状腺)甲状腺機能低下症の成人患者では、血清TSHレベル(敏感なアッセイを使用)。 治療を監視するために単独で使用することができます。. レボチロキシン投与中のTSHモニタリングの頻度。 滴定は臨床状況に依存しますが、一般的には6〜8週間間隔で推奨されます。 正規化。. 最近レボチロキシン療法を開始し、血清TSHが持っている患者の場合。 正常化、またはレボチロキシンの投与量またはブランドが変更された患者では、血清TSH。 濃度は8〜12週間後に測定する必要があります。. 最適な置換投与が行われたとき。 達成、臨床(身体検査)および生化学的モニタリングは、6〜12回ごとに行うことができます。 臨床状況に応じて、また患者の状態が変化した場合はいつでも、数か月。. そうです。 身体検査と血清TSH測定は少なくとも年に1回行うことを推奨しました。 シンロイドを投与されている患者(参照 警告。, 注意。、および。 投与量と投与。).
小児科。
先天性甲状腺機能低下症の患者では、補充療法の妥当性を評価する必要があります。 血清TSH(敏感なアッセイを使用)と合計または遊離Tの両方を測定します。4 最初の3年間。. 生命のうち、血清全体または遊離Tは、常に正常の上半分に維持する必要があります。 範囲。. 治療の目的は血清TSHレベルも正常化することですが、これは常に可能であるとは限りません。 特に治療の最初の数か月における患者のごく一部。. TSHは正規化しない場合があります。 結果として下垂体甲状腺フィードバックのしきい値がリセットされたためです。 子宮内。 甲状腺機能低下症。. 血清Tが開始から2週間以内に正常範囲の上半分に増加しないこと。 シンチロイド療法および/または血清TSHの4週間以内に20 mU / L未満に減少するはずです。 子供が適切な治療を受けていない可能性があることを医師に警告します。. 慎重な調査。 次に、コンプライアンス、投与された薬物の投与量、および方法に関して行う必要があります。 シンロイドの用量を上げる前の投与。
TSHと合計または無料のTの監視の推奨頻度。4 子供の場合は次のとおりです。 治療開始後4週間。人生の最初の年の間に1〜2か月ごと。 2〜3ごと。 1〜3歳の月。その後、成長が完了するまで3〜12か月ごと。. コンプライアンス不良が疑われる場合や異常である場合は、より頻繁な監視間隔が必要になることがあります。 値が得られます。. TSHとTをお勧めします。4 レベル、および必要に応じて身体検査。 シンチロイド投与量の変更後2週間実施します。. 定期的な臨床検査。 精神的および肉体的成長と発達、および骨の成熟の評価を含む必要があります。 定期的に実行されます(参照。 注意。 -。 小児用。 と。 投与量と投与。).
二次(下垂体)および三次(視床下部)甲状腺機能低下症。
治療の妥当性は、無血清Tを測定することによって評価する必要があります。4 レベル、そうあるべきです。 これらの患者の正常範囲の上半分に維持されます。.
薬物間相互作用。
特定の食品の消費はレボチロキシンの吸収に影響を与える可能性があり、それにより調整が必要になります。 投薬。. 大豆粉(乳児用調合乳)、綿実のミール、クルミ、食物繊維が結合する可能性があります。 GI管からのレボチロキシンナトリウムの吸収を減らします。.
薬物検査の相互作用。
Tを解釈するときは、TBG濃度の変化を考慮する必要があります。4 とT3 値、どれ。 非結合(遊離)ホルモンの測定と評価、および/または遊離Tの決定が必要です。4 インデックス(FT。4私)。. 妊娠、感染性肝炎、エストロゲン、エストロゲン含有経口避妊薬、および。 急性間欠性ポルフィリン症はTBG濃度を増加させます。. TBG濃度の低下はそうです。 腎症、重度の低タンパク血症、重度の肝疾患、先端巨大症、およびアンドロゲン後に観察されます。 またはコルチコステロイド療法(表2も参照)。. 家族性高チロキシンまたは低チロキシン結合グロブリン血症。 TBG欠乏症の発生率は9000年に1人と概算されています。.
発がん、変異誘発、および生殖能力の障害。
発がん性、変異原性、または レボチロキシンの生殖能力への影響。. 合成T4 シンロイドでは、生成されたものと同じです。 自然に人間の甲状腺によって。. 長期にわたる関連が報告されていますが。 甲状腺ホルモン療法と乳がん、これは確認されていません。. 患者さん。 適切な臨床適応症のシンチロイドは、最も効果的な代替物に滴定する必要があります。 線量。.
妊娠。
カテゴリーA
妊娠中のレボチロキシンナトリウムを服用している女性を対象とした研究では、リスクの増加は示されていません。 先天性異常。. したがって、胎児への危害の可能性は遠くに見えます。. シンロイドはすべきです。 妊娠中は中止せず、妊娠中に診断された甲状腺機能低下症は中止する必要があります。 すぐに扱いました。.
妊娠中の甲状腺機能低下症は、合併症の発生率が高いことに関連しています。 自然流産、子 ⁇ 前症、死産、早産。. 母親の甲状腺機能低下症かもしれません。 胎児と小児期の成長と発達に悪影響を及ぼします。. 妊娠中、血清T。4 レベルは低下する可能性があり、血清TSHレベルは正常範囲外の値に増加します。. 以来。 血清TSHの上昇は、妊娠4週間で起こり、妊娠中の女性はシントロイドを服用しています。 TSHを各学期中に測定する必要があります。. 血清TSHレベルの上昇が必要です。 シンロイドの用量の増加により修正。産後TSHレベルは類似しているため。 事前概念の値、SYNTHROIDの投与量は、妊娠前の投与量にすぐに戻る必要があります。 配達後。. 血清TSHレベルは産後6〜8週間で取得する必要があります。.
甲状腺ホルモンは、 ⁇ 帯血のレベルによって証明されるように、胎盤関門をある程度横切ります。 無血胎児は約3分の1の母体レベルです。. からの甲状腺ホルモンの移動。 しかし、胎児への母親は、予防するのに十分ではないかもしれません。 子宮内。 甲状腺機能低下症。.
授乳中の母親。
甲状腺ホルモンは母乳中に排 ⁇ されることはごくわずかですが、注意が必要です。 SYNTHROIDが授乳中の女性に投与されるとき。. ただし、適切な代替用量。 レボチロキシンは通常、正常な授乳を維持するために必要です。.
小児用。
一般的な。
甲状腺機能低下症の小児患者における治療の目標は、正常を達成し維持することです。 知的および物理的な成長と発展。.
レボチロキシンの初期用量は、年齢と体重によって異なります(参照)。 投与量と投与。 -表3)。. 投与量の調整は、個人の評価に基づいています。 患者の臨床および検査パラメーター(参照。 注意。 -。 実験室試験。).
永久甲状腺機能低下症の診断が確立されていない子供では、それは確立されています。 レボチロキシン投与は30日間の試用期間中中止することをお勧めしましたが、その後のみです。 子供は少なくとも3歳です。. 血清T4 TSHレベルを取得する必要があります。. Tの場合4 低いです。 TSH高、永久甲状腺機能低下症の診断が確立され、レボチロキシン療法。 再構成する必要があります。. Tの場合4 TSHレベルは正常であり、甲状腺機能低下症が想定され、 したがって、甲状腺機能低下症は一過性であったと考えることができます。. ただし、この場合。 医師は子供を注意深く監視し、何らかの兆候がある場合は甲状腺機能検査を繰り返す必要があります。 甲状腺機能低下症の症状が現れます。. この設定では、臨床医は疑いの高い指標を持つ必要があります。 再発の。. レボチロキシン離脱試験の結果が決定的でない場合は、慎重なフォローアップと。 その後のテストが必要になります。.
治療を行うと、より深刻な影響を受けた子供が臨床的に甲状腺機能低下症になることがあります。 30日間中止された別のアプローチは、レボチロキシンの置換用量を減らすことです。 30日間の試用期間中の半分。. 30日後に血清TSHが20 mU / Lを超える場合、 永久甲状腺機能低下症の診断が確認され、完全な補充療法を再開する必要があります。. ただし、血清TSHが20 mU / Lを超えない場合は、レボチロキシン治療を行う必要があります。 さらに30日間の試用期間が終了し、その後血清Tが繰り返されます。4 TSHテスト。.
特定の臨床状況では、付随する病状の存在を考慮する必要があります。 そして、存在する場合、適切に扱われます(参照。 注意。).
先天性甲状腺機能低下症。
(参照。 注意。 -。 実験室試験。 と。 投与量と投与。)
正常な血清Tの急速な回復。4 濃度は、の悪影響を防ぐために不可欠です。 知的発達ならびに全体的な身体的成長および先天性甲状腺機能低下症。 成熟。. したがって、SYNTHROID療法は診断後すぐに開始する必要があります。 一般的に生涯続いた。.
シンチロイド療法の最初の2週間は、乳児の心臓を注意深く監視する必要があります。 過負荷、不整脈、および熱心な授乳からの願望。.
患者は、治療不足や過剰治療を避けるために注意深く監視する必要があります。. 治療不足かもしれません。 知的発達と線形成長に有害な影響を及ぼします。. 虐待はされています。 乳児の頭蓋骨 ⁇ 症に関連し、脳の成熟のテンポに悪影響を与える可能性があります。 骨年齢を加速させ、その結果、骨端が早期に閉鎖され、成虫が危険にさらされます。 身長。.
小児患者で甲状腺機能低下症を ⁇ 患。
患者は、治療不足と過剰治療を避けるために注意深く監視されるべきです。. 治療不足かもしれません。 集中力の低下とメンタリングの鈍化により、学校の成績が悪くなり、減少します。 大人の身長。. 過剰治療は骨年齢を加速させ、早期の骨端閉鎖および 大人の身長を危険にさらした。.
扱われた子供は追いつき成長の期間を示す可能性があり、場合によってはそれで十分かもしれません。 大人の身長を正規化します。. 重度の甲状腺機能低下症または長期化した子供では、追いつき成長は起こらない場合があります。 大人の身長を正常化するのに十分であること。.
老人用。
高齢者の間で心血管疾患の有病率が増加したため、レボチロキシン。 治療は、完全な補充用量で開始すべきではありません(参照。 警告。, 注意。、および。 投与量と投与。).
レボチロキシンの半減期が長いため、所定の用量のレボチロキシンでのピーク治療効果。 ナトリウムは4〜6週間は達成されない場合があります。.
基礎のある患者にシンロイドを投与する場合は注意が必要です。 心血管疾患、高齢者、および副腎不全が付随する疾患(参照。 注意。).
特定の患者集団。
成長と思春期の成人および小児における甲状腺機能低下症は完全です。 (参照。 警告。 と。 注意。 -。 実験室試験。)
治療は、50歳未満の健康な個人では、完全な代替用量で開始できます。 最近甲状腺機能 ⁇ 進症の治療を受けている、または治療されている50歳以上の人。 甲状腺機能低下症は短期間(数か月など)です。. の平均完全置換線量。 レボチロキシンナトリウムは約1.7 mcg / kg /日です(例:.、70 kgの大人の場合、100〜125 mcg /日)。. 古い。 患者は1 mcg / kg /日未満を必要とする場合があります。. 200 mcg /日を超えるレボチロキシンナトリウム投与量です。 めったに必要ありません。. 300 mcg /日以上の毎日の用量に対する不十分な反応はまれであり、貧弱であることを示す可能性があります。 コンプライアンス、吸収不良、および/または薬物相互作用。.
50歳以上のほとんどの患者、または基礎疾患のある50歳未満の患者。 疾患、25-50 mcg /日のレボチロキシンナトリウムの初期開始用量が推奨されます。 必要に応じて、6〜8週間間隔で徐々に用量を増やします。. の推奨開始用量。 心臓病の高齢患者のレボチロキシンナトリウムは12.5〜25 mcg /日で、徐々に投与されます。 4〜6週間間隔で増分。. レボチロキシンナトリウム線量は通常12.5〜25 mcgに調整されます。 原発性甲状腺機能低下症の患者が臨床的に甲状腺機能低下症になり、血清TSHが発症するまで増加します。 正規化。.
重度の甲状腺機能低下症の患者では、推奨される初期レボチロキシンナトリウム用量は12.5〜25です。 mcg /日、2〜4週間ごとに25 mcg /日の増加、臨床および実験室を伴う。 TSHレベルが正規化されるまでの評価。.
二次(下垂体)または三次(視床下部)甲状腺機能低下症の患者では、レボチロキシン。 ナトリウム投与量は、患者が臨床的に甲状腺機能低下症になり、血清フリーになるまで滴定する必要があります。4 レベルです。 通常範囲の上半分に復元されます。.
小児用投与量-先天性または後天性甲状腺機能低下症。
(参照。 注意。 -。 実験室試験。)
一般原則。
一般に、レボチロキシン療法はできるだけ早く完全な補充用量で開始する必要があります。. 診断の遅れと治療の確立は、子供の知的および知的有害な影響を与える可能性があります。 物理的な成長と発達。.
治療不足と過剰治療は避けるべきです(参照。 注意。 -。 小児用。)。. シンチロイドは、無傷の錠剤を粉砕して飲み込むことができない乳幼児に投与することができます。 錠剤と、粉砕したての錠剤を少量(5-10 mLまたは小さじ1-2)で懸 ⁇ します。 水。. この懸 ⁇ 液は、スプーンまたはスポイトで投与できます。. 保管しないでください。 懸 ⁇ 。大豆乳児用調合乳など、レボチロキシンの吸収を低下させる食品。 レボチロキシンナトリウム錠剤の投与には使用しないでください(参照。 注意。 -。 ドラッグフード。 相互作用。).
新生児。
新生児におけるレボチロキシンナトリウムの推奨開始用量は、10〜15 mcg / kg /日です。. A より低い開始用量(例:.、25 mcg /日)は、心不全のリスクがある乳児、および 治療に対する臨床的および検査室の反応に基づいて、必要に応じて4〜6週間で用量を増やす必要があります。. 非常に低い(<5 mcg / dL)または検出不可能な血清Tの乳児。4 濃度、推奨される初期。 開始用量は、レボチロキシンナトリウム50 mcg /日です。.
乳幼児。
レボチロキシン療法は通常、完全な補充用量で開始され、推奨用量は1回です。 体重は年齢とともに減少します(表3を参照)。. ただし、慢性または重度の子供では。 甲状腺機能低下症、レボチロキシンナトリウムの25 mcg /日の初期用量が推奨されます。 望ましい効果が得られるまで、2〜4週間ごとに25 mcgの増分。.
開始用量が推奨の4分の1の場合、年長の子供の多動を最小限に抑えることができます。 完全な置換用量、および用量は、毎週4分の1に等しい量だけ増加します。 推奨される完全な代替用量に達するまでの完全推奨代替用量。.
表3。. 小児甲状腺機能低下症のレボチロキシンナトリウム投与ガイドライン。
年齢。 | Kg体重あたりの毎日の線量。a |
0〜3か月。 | 10-15 mcg / kg /日。 |
3-6ヶ月。 | 8-10 mcg / kg /日。 |
6〜12か月。 | 6-8 mcg / kg /日。 |
1-5年。 | 5-6 mcg / kg /日。 |
6-12年。 | 4-5 mcg / kg /日。 |
> 12年ですが、成長と思春期は不完全です。 | 2-3 mcg / kg /日。 |
成長と思春期が完了しました。 | 1.7 mcg / kg /日。 |
a用量は、臨床反応と検査パラメーターに基づいて調整する必要があります(参照。 注意。 -。 臨床検査と小児用。). |
妊娠。
妊娠はレボチロキシンの要件を増やす可能性があります(参照。 妊娠。).
無症状甲状腺機能低下症。
この状態を治療する場合は、レボチロキシンナトリウム投与量を減らします(例:.、1 mcg / kg /日)使用済みよりも。 血清TSHレベルを正常化するには、完全な置換で十分な場合があります。. 治療を受けていない患者はすべきです。 臨床状態と甲状腺検査パラメータの変化について毎年監視されます。.
十分に差別化された甲状腺がんと甲状腺結節におけるTSH抑制。
これらの条件でのTSH抑制の目標レベルは、制御された状態では確立されていません。 研究。. さらに、良性結節性疾患に対するTSH抑制の有効性については議論の余地があります。. したがって、TSH抑制に使用されるSYNTHROIDの用量は、以下に基づいて個別化する必要があります。 特定の疾患と治療中の患者。.
十分に分化した( ⁇ および ⁇ 胞性)甲状腺がんの治療では、レボチロキシンが使用されます。 手術と放射性ヨウ素療法の補助。. 一般に、TSHは0.1 mU / L未満に抑制されます。 通常、レボチロキシンナトリウム用量は2 mcg / kg /日を超えます。. しかし、患者さんでは。 高リスク腫瘍、TSH抑制の目標レベルは0.01 mU / L未満である可能性があります。
良性結節と無毒の多結節性甲状腺腫の治療では、TSHは一般にaに抑制されます。 より高いターゲット(例:.、0.1から0.5または1.0 mU / Lのいずれか)甲状腺がんの治療に使用されるものよりも。. レボチロキシンナトリウムは、血清TSHがリスクのためにすでに抑制されている場合、禁 ⁇ です。 明白な甲状腺中毒症の沈殿(参照。 禁 ⁇ 。, 警告。 と。 注意。).
Myxedema Coma。
粘液腫 ⁇ 睡は、循環不良と代謝低下を特徴とする生命にかかわる緊急事態です。 そして、消化管からのレボチロキシンナトリウムの予測不可能な吸収をもたらすかもしれません。. したがって、経口甲状腺ホルモン製剤はこの状態を治療するために推奨されません。. 甲状腺。 静脈内投与用に処方されたホルモン産物を投与する必要があります。.
供給方法。
シンロイド(レボチロキシンオジウム錠、USP)は丸く、色分けされ、スコアが付けられ、デボスされています。 片側に「SYNTHROID」、反対側に効力があります。. それらは次のように提供されます。
強さ(mcg)。 | 色。 | NDC#。 のボトル。 90。 | NDC#のボトル用。 100。 | NDC#のボトル用。 1000。 | NDC#。 の単位用量カートン。 100。 |
25 | オレンジ。 | 0074-4341-。 90。 |
0074-4341-13。 | 0074-4341-19。 | - |
50 | 白。 | 0074-4552-。 90。 |
0074-4552-13。 | 0074-4552-19。 | 0074-4552-。 11。 |
75 | バイオレット。 | 0074-5182-。 90。 |
0074-5182-13。 | 0074-5182-19。 | 0074-5182-。 11。 |
88 | オリーブ。 | 0074-。 6594-90。 |
0074-6594-13。 | 0074-6594-19。 | - |
100。 | 黄色。 | 0074-。 6624-90。 |
0074-6624-13。 | 0074-6624-19。 | 0074-6624-。 11。 |
112。 | バラ。 | 0074-。 9296-90。 |
0074-9296-13。 | 0074-9296-19。 | - |
125。 | 茶色。 | 0074-。 7068-90。 |
0074-7068-13。 | 0074-7068-19。 | 0074-7068-。 11。 |
137。 | ターコイズ。 | 0074-3727-。 90。 |
0074-3727-13。 | 0074-3727-19。 | - |
150。 | 青い。 | 0074-。 7069-90。 |
0074-7069-13。 | 0074-7069-19。 | 0074-7069-。 11。 |
175。 | ライラック。 | 0074-7070-。 90。 |
0074-7070-13。 | 0074-7070-19。 | - |
200。 | ピンク。 | 0074-7148-。 90。 |
0074-7148-13。 | 0074-7148-19。 | 0074-7148-。 11。 |
300。 | 緑。 | 緑0074-7149-。 90。 |
0074-7149-13。 | 0074-7149-19。 | - |
保管条件。
25°C(77°F)で保管してください。 15°-30°C(59°-86°F)への遠足が許可されています。. シンチロイド錠は光と湿気から保護する必要があります。.
製造元:AbbVie Inc. ノースシカゴ、イリノイ60064、アメリカ03-A663。. 改訂:2016年6月。
副作用と薬物相互作用。副作用。
レボチロキシン療法に関連する副作用は、主に甲状腺機能 ⁇ 進症のものです。 治療上の過剰摂取(参照。 注意。 と。 過剰摂取。)。. それらには以下が含まれます。
一般的な。
疲労、食欲増進、体重減少、熱不耐性、発熱、過度の発汗;
中央神経系。
頭痛、多動、緊張、不安、イライラ、情緒不安定、不眠症;。
筋骨格。
振戦、筋力低下;。
心血管。
動 ⁇ 、頻脈、不整脈、脈拍と血圧の上昇、心不全、狭心症。 心筋 ⁇ 塞、心停止;。
呼吸器。
呼吸困難;。
消化器。
下 ⁇ 、 ⁇ 吐、腹部けいれん、肝機能検査の上昇;
皮膚科。
脱毛、紅潮;。
内分 ⁇ 。
骨ミネラル密度の低下;。
生殖。
月経異常、生殖能力の低下。.
脳腫瘍と滑った大 ⁇ 骨骨端は、受けている子供で報告されています。 レボチロキシン療法。. 過剰治療は、乳児の頭蓋骨 ⁇ 症と早期閉鎖を引き起こす可能性があります。 結果として大人の身長が損なわれた子供の骨端。.
レボチロキシン療法の施設では発作はめったに報告されていません。.
レボチロキシンの投与量が不十分であると、その兆候や症状が改善または改善されない。 甲状腺機能低下症。.
非活性成分に対する過敏反応は、甲状腺で治療された患者で発生しています。 ホルモン製品。. これらには、じんま疹、そう ⁇ 、皮膚の発疹、紅潮、血管性浮腫、さまざまなGIが含まれます。 症状(腹痛、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ )、発熱、関節痛、血清病など。 ⁇ 鳴。. レボチロキシン自体に対する過敏症は発生することが知られていません。.
薬物相互作用。
多くの薬物は甲状腺ホルモンの薬物動態と代謝に影響を与えます(例:.、吸収、合成、。 分 ⁇ 、異化、タンパク質結合、および標的組織反応)および治療反応を変える可能性があります。 シンロイドに。さらに、甲状腺ホルモンと甲状腺の状態は、さまざまな影響を及ぼします。 他の薬の薬物動態と作用。. 薬物甲状腺軸相互作用のリストが含まれています。 表2。.
表2の薬物甲状腺軸相互作用のリストは、導入により包括的ではない場合があります。 甲状腺軸と相互作用する新薬、またはこれまで知られていなかった相互作用の発見。. 処方者はこの事実を認識し、適切な参照ソース(例:.、。 新たに承認された薬物、医学文献のパッケージ挿入)は、薬物薬物の場合の追加情報に使用されます。 レボチロキシンとの相互作用が疑われています。.
表2。. 薬物甲状腺軸相互作用。
薬物または薬物クラス。 | 効果。 |
TSHの分 ⁇ を減少させる可能性のある薬物–減少は持続しません。したがって、。 甲状腺機能低下症は発生しません。 | |
ドーパミン/ドーパミンアゴニスト。 グルココルチコイド。 オクトレオチド。 |
これらのエージェントを使用すると、TSHが一時的に減少する可能性があります。
次の用量で投与した場合の分 ⁇ :ドーパミン。
(≥1 mcg / kg / min);グルココルチコイド(ヒドロコルチゾン。 ≥100 mg /日または同等のもの);オクトレオチド(> 100 mcg /日)。. |
甲状腺ホルモン分 ⁇ を変化させる薬物。 | |
甲状腺ホルモン分 ⁇ を低下させる可能性のある薬物で、甲状腺機能低下症を引き起こす可能性があります。 | |
アミノグルテチミド。 アミオダロン。 ヨウ化物(ヨウ素含有X線造影剤を含む)。 リチウム。 メチマゾール。 プロピルチオウラシル(PTU)。 スルホンアミド。 トルブタミド。 |
長期リチウム療法は、最大50%の甲状腺腫を引き起こす可能性があります。 パチエンラジオヨウ素または手術)は、その個人の一人です。 特にヨウ素誘発甲状腺機能低下症の影響を受けやすい。. 経口。 コレキストグラフィー剤とアミオダロンはゆっくりと排 ⁇ されます。 非経口よりも長期の甲状腺機能低下症を引き起こします。 ヨウ素化造影剤を投与。. 長期。 アミノグルテチミド療法は、TとTを最小限に抑える可能性があります。 すべての値は内部に残りますが、レベルとTSHの増加。 ほとんどのpatients.tsの正常な限界、および無症状または明白な甲状腺機能低下症のそれぞれ。 患者の最大20%。. 胎児、新生児、高齢者、甲状腺。 基礎疾患のある患者(例:.、橋本さん。 甲状腺炎または以前に放射性ヨウ素または手術で治療された墓病)は、その人の一人です。 特にヨウ素誘発甲状腺機能低下症の影響を受けやすい。. 経口。 コレキストグラフィー剤とアミオダロンはゆっくりと排 ⁇ されます。 非経口よりも長期の甲状腺機能低下症を引き起こします。 ヨウ素化造影剤を投与。. 長期。 アミノグルテチミド療法は、TとTを最小限に抑える可能性があります。 すべての値は内部に残りますが、レベルとTSHの増加。 ほとんどの患者の正常限界。. |
甲状腺ホルモン分 ⁇ を増加させる可能性のある薬物で、甲状腺機能 ⁇ 進症を引き起こす可能性があります。 | |
アミオダロン。 ヨウ化物(ヨウ素を含む。 X線造影剤)。 |
ヨウ化物および薬理学的量のヨウ化物を含む薬物。 グレイブの甲状腺機能 ⁇ 進症を引き起こす可能性がある。 以前に抗甲状腺薬または甲状腺で治療された疾患。 甲状腺自律症の患者(例:.、多角形の甲状腺腫または。 高機能甲状腺腺腫)。. 甲状腺機能 ⁇ 進症かもしれません。 数週間にわたって発達し、数か月続くことがあります。 治療中止後。. アミオダロンが誘発する可能性があります。 甲状腺炎を引き起こすことによる甲状腺機能 ⁇ 進症。. |
Tを減少させる可能性のある薬物。4 甲状腺機能低下症を引き起こす可能性のある吸収。 | |
制酸剤。 -アルミニウムとマグネシウム。 水酸化物。 -シメチコン。 胆 ⁇ 酸の遺物。 -コレスチラミン。 -コレスチポール。 炭酸カルシウム。 陽イオン交換樹脂。 -Kayexalate。 硫酸第一鉄。 オルリスタット。 スクラルファート。 |
同時使用により、レボチロキシンの有効性が低下する可能性があります。 潜在的に、結合と吸収の遅延または防止。 甲状腺機能低下症を引き起こします。. 炭酸カルシウムは、 レボチロキシンとの不溶性キレート、および硫酸第一鉄。 フェリクチロキシン複合体を形成します。. レボチロキシンを投与します。 これらのエージェントから少なくとも4時間離れています。. 治療を受けた患者。 オルリスタットとレボチロキシンと同時にそうあるべきです。 甲状腺機能の変化を監視した。. |
Tを変更する可能性のある薬物4 とT3 血清輸送-しかしFT。4 濃度は正常なままです。そして。 したがって、患者は甲状腺のままです。 | |
血清TBG濃度を上昇させる可能性のある薬物。 | 血清TBG濃度を低下させる可能性のある薬物。 |
クロフィブラート。 エストロゲン含有経口避妊薬。 エストロゲン(口頭)。 ヘロイン/メタドン。 5-フルオロウラシル。 ミトタン。 タモキシフェン。 |
アンドロゲン/アナボリックステロイド。 アスパラギナーゼ。 グルココルチコイド。 徐放性ニコチン酸。 |
タンパク質結合部位の置換を引き起こす可能性のある薬物。 | |
フロセミド(> 80 mg IV)。 ヘパリン。 ヒダントイン。 非ステロイド性抗炎症薬。 -フェナメート。 -フェニルブタゾン。 サリチル酸塩(> 2 g /日)。 |
レボチロキシンによるこれらの薬剤の投与は、
FTの初期の一時的な増加。4 継続的な投与結果。. 血清Tの減少4 通常のFT。4 とTSH。
濃度、したがって患者は臨床的に甲状腺です。. サリチル酸塩はTの結合を阻害します。4 とT3 TBGとトランスヒレチンへ。. 血清FTの初期増加。4 FTの復帰が続きます。4 に。 持続的な治療血清サリチル酸塩の正常レベル。 濃度、ただし合計T。4 レベルはa減少する場合があります。 30%も。. |
Tを変更する可能性のある薬物4 とT3 代謝。 | |
甲状腺機能低下症を引き起こす可能性のある肝代謝を高める可能性のある薬物。 | |
カルバマゼピン。 ヒダントイン。 フェノバルビタール。 リファンピン。 |
肝ミクロソーム薬物代謝酵素の刺激。 活動は、肝臓の劣化を引き起こす可能性があります。 レボチロキシン、レボチロキシンの増加をもたらします。 要件。. フェニトインとカルバマゼピンは血清タンパク質を減らします。 レボチロキシンの結合、および合計および遊離T。4 減らすことができます。 20%から40%ですが、ほとんどの患者は正常な血清TSHレベルを持っています。 臨床的に甲状腺です。. |
Tを減少させる可能性のある薬物。4 5'-ジオジナーゼ活性。 | |
アミオダロン。 ベータアドレナリン作動性 ⁇ 抗薬。 -(例:.、プロプラノロール> 160 mg /日)。 グルココルチコイド。 -(例:.、デキサメタゾン≥4 mg /日)。 プロピルチオウラシル(PTU)。 |
これらの酵素阻害剤の投与は、 Tの周辺変換4 Tへ3、Tの減少につながります。3 レベル。. ただし、血清Tレベルは通常正常ですが、正常である可能性があります。 時々わずかに増加します。. 大きく治療された患者。 プロプラノロールの用量(> 160 mg /日)、T。3 とT4 レベルが変わります。 わずかに、TSHレベルは正常なままであり、患者は臨床的にです。 甲状腺。. 特定のベータアドレナリン作動性の作用に注意すべきである。 甲状腺機能低下症のときに ⁇ 抗薬が損なわれることがあります。 患者は甲状腺状態に変換されます。. グルココルチコイドの長期投与は減少する可能性があります。 血清T3 血清の変化を最小限に抑えながら30%の濃度。 T4 レベル。. ただし、長期グルココルチコイド療法は可能です。 Tがわずかに減少します。3 とT4 減少によるレベル。 TBG生産(上記参照)。. |
その他。 | |
抗凝固剤(経口)。 -クマリン派生物。 -Indandione Derivatives。 |
甲状腺ホルモンはビタミンの異化を増加させるように見えます。 K依存性凝固因子、それにより増加。 経口抗凝固剤の抗凝固活性。. の併用。 これらの薬剤は、凝固の代償的増加を損ないます。 因子合成。. プロトロンビン時間は注意深く監視する必要があります。 レボチロキシンと経口抗凝固剤を服用している患者で。 抗凝固療法の用量はそれに応じて調整されました。. |
抗うつ薬。 -三環系(例:.、アミトリプチリン)。 -テトラサイクリック(例:.、マプロチリン)。 -選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI;例:.、セルトラリン)。 |
三/四環系抗うつ薬の同時使用と。 レボチロキシンは、の治療効果と毒性効果を高める可能性があります。 おそらく受容体感受性の増加が原因である両方の薬物。 カテコールアミン。. 毒性作用には、リスクの増加が含まれる場合があります。 心不整脈とCNS刺激;の作用の開始。 三環系が加速される場合があります。. セルトラリンの投与。 レボチロキシンで安定した患者は増加する可能性があります。 レボチロキシンの要件。. |
抗糖尿病薬。 -ビグアニデス。 -メグリチニデス。 -スルホニル尿素。 -チアゾリジンジオン。 -インスリン。 |
抗糖尿病またはインスリン療法へのレボチロキシンの追加は可能です。 抗糖尿病薬またはインスリンの必要量が増加します。. 糖尿病コントロールの注意深いモニタリングが推奨されます。 特に甲状腺療法が開始、変更、または。 廃止。. |
心臓グリコシド。 | ジギタリス配糖体レベルが低下する可能性があります。 甲状腺機能 ⁇ 進症または甲状腺機能低下症の患者が 甲状腺の状態。. ジギタリス配糖体の治療効果。 減らすことができます。. |
サイトカイン。 -インターフェロン-α。 -インターロイキン-2。 |
インターフェロンαによる治療は、抗甲状腺ミクロソーム抗体の20%での発症と関連しています。 患者さんと一部の人は一過性の甲状腺機能低下症を持っています。 甲状腺機能 ⁇ 進症、またはその両方。. 抗甲状腺機能低下症の患者。 治療前の抗体は甲状腺のリスクが高い。 治療中の機能不全。. Interleukin-2が関連付けられています。 患者の20%に一過性の無痛甲状腺炎。. インターフェロンβ。 - ⁇ は甲状腺機能障害を引き起こすとは報告されていません。. |
成長ホルモン。 -ソマトレム。 -ソマトロピン。 |
甲状腺ホルモンと成長ホルモンの過度の使用は可能です。 着生閉鎖を加速します。. ただし、未処理。 甲状腺機能低下症は、成長に対する成長反応を妨げる可能性があります。 ホルモン。. |
ケタミン。 | 同時使用により、著しい高血圧が生じる可能性があります。 頻脈;甲状腺を受けている患者への慎重な投与。 ホルモン療法が推奨されます。. |
メチルキサンチン気管支拡張薬。 -(例:.、テオフィリン)。 |
テオフィリンのクリアランスの低下は甲状腺機能低下症で発生する可能性があります。 患者;甲状腺の状態になるとクリアランスは正常に戻ります。 達成した。. |
X線撮影剤。 | 甲状腺ホルモンは摂取量を減らすかもしれません。 123。私、。 131。私と。 99m。Tc。. |
交感神経刺激薬。 | 同時使用により、交感神経刺激薬または 甲状腺ホルモン。. 甲状腺ホルモンはそのリスクを高める可能性があります。 同情模倣剤が存在する場合の冠動脈不全。 冠動脈疾患の患者に投与されます。. |
抱水クロラール。 ジアゼパム。 エチオナミド。 ロバスタチン。 メトクロプラミド。 6-メルカプトプリン。 ニトロプルサイド。 パラアミノサリチル酸ナトリウム。 ペルフェナジン。 レゾルシノール(過度の局所使用)。 チアジド利尿薬。 |
これらの薬剤は甲状腺ホルモンおよび/または関連しています。 さまざまなメカニズムによるTSHレベルの変更。. |
経口抗凝固剤。
レボチロキシンは経口抗凝固療法に対する反応を高めます。. したがって、用量の減少。 抗凝固剤は、甲状腺機能低下症の状態を修正するか、または合成液を使用した場合に保証されます。 用量が増加します。. プロトロンビンの時間は、適切かつタイムリーにできるように注意深く監視する必要があります。 投与量の調整(表2を参照)。.
ジギタリスグリコシド。
ジギタリス配糖体の治療効果は、レボチロキシンによって減少する可能性があります。. Serum digitalis。 甲状腺機能低下症の患者が甲状腺機能低下症になると、グリコシドレベルが低下する可能性があり、 ジギタリス配糖体の用量の増加(表2を参照)。.
カテゴリーA
妊娠中のレボチロキシンナトリウムを服用している女性を対象とした研究では、リスクの増加は示されていません。 先天性異常。. したがって、胎児への危害の可能性は遠くに見えます。. シンロイドはすべきです。 妊娠中は中止せず、妊娠中に診断された甲状腺機能低下症は中止する必要があります。 すぐに扱いました。.
妊娠中の甲状腺機能低下症は、合併症の発生率が高いことに関連しています。 自然流産、子 ⁇ 前症、死産、早産。. 母親の甲状腺機能低下症かもしれません。 胎児と小児期の成長と発達に悪影響を及ぼします。. 妊娠中、血清T。4 レベルは低下する可能性があり、血清TSHレベルは正常範囲外の値に増加します。. 以来。 血清TSHの上昇は、妊娠4週間で起こり、妊娠中の女性はシントロイドを服用しています。 TSHを各学期中に測定する必要があります。. 血清TSHレベルの上昇が必要です。 シンロイドの用量の増加により修正。産後TSHレベルは類似しているため。 事前概念の値、SYNTHROIDの投与量は、妊娠前の投与量にすぐに戻る必要があります。 配達後。. 血清TSHレベルは産後6〜8週間で取得する必要があります。.
甲状腺ホルモンは、 ⁇ 帯血のレベルによって証明されるように、胎盤関門をある程度横切ります。 無血胎児は約3分の1の母体レベルです。. からの甲状腺ホルモンの移動。 しかし、胎児への母親は、予防するのに十分ではないかもしれません。 子宮内。 甲状腺機能低下症。.
レボチロキシン療法に関連する副作用は、主に甲状腺機能 ⁇ 進症のものです。 治療上の過剰摂取(参照。 注意。 と。 過剰摂取。)。. それらには以下が含まれます。
一般的な。
疲労、食欲増進、体重減少、熱不耐性、発熱、過度の発汗;
中央神経系。
頭痛、多動、緊張、不安、イライラ、情緒不安定、不眠症;。
筋骨格。
振戦、筋力低下;。
心血管。
動 ⁇ 、頻脈、不整脈、脈拍と血圧の上昇、心不全、狭心症。 心筋 ⁇ 塞、心停止;。
呼吸器。
呼吸困難;。
消化器。
下 ⁇ 、 ⁇ 吐、腹部けいれん、肝機能検査の上昇;
皮膚科。
脱毛、紅潮;。
内分 ⁇ 。
骨ミネラル密度の低下;。
生殖。
月経異常、生殖能力の低下。.
脳腫瘍と滑った大 ⁇ 骨骨端は、受けている子供で報告されています。 レボチロキシン療法。. 過剰治療は、乳児の頭蓋骨 ⁇ 症と早期閉鎖を引き起こす可能性があります。 結果として大人の身長が損なわれた子供の骨端。.
レボチロキシン療法の施設では発作はめったに報告されていません。.
レボチロキシンの投与量が不十分であると、その兆候や症状が改善または改善されない。 甲状腺機能低下症。.
非活性成分に対する過敏反応は、甲状腺で治療された患者で発生しています。 ホルモン製品。. これらには、じんま疹、そう ⁇ 、皮膚の発疹、紅潮、血管性浮腫、さまざまなGIが含まれます。 症状(腹痛、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ )、発熱、関節痛、血清病など。 ⁇ 鳴。. レボチロキシン自体に対する過敏症は発生することが知られていません。.
過剰摂取の兆候と症状は甲状腺機能 ⁇ 進症の症状です(参照)。 注意。 と。 逆の反応。)。. さらに、混乱や見当識障害が発生する可能性があります。. 脳塞栓症、。 ショック、 ⁇ 睡、死が報告されています。. 発作は18 mgを摂取している子供で発生しました。 レボチロキシン。. 症状は必ずしも明白ではない場合や、数日後まで現れない場合があります。 レボチロキシンナトリウムの摂取。.
過剰摂取の治療。
レボチロキシンナトリウムは、用量を減らするか、徴候または症状がある場合は一時的に中止する必要があります。 過剰摂取が発生します。.
急性大量過剰摂取。
これは生命を脅かす緊急事態である可能性があるため、対症療法と支持療法はそうあるべきです。 すぐに制定されました。. 禁 ⁇ でない場合(例:.、発作、 ⁇ 睡、またはギャグ反射の喪失による)、 胃腸の吸収を減らすために、 ⁇ 吐または胃洗浄によって胃を空にする必要があります。. 活性炭またはコレスチラミンを使用して吸収を低下させることもできます。. 中央および周辺。 交感神経活動の増加は、例えばβ受容体 ⁇ 抗薬を投与することにより治療することができる。.、プロプラノロール。 ただし、それらの使用に対する医学的禁 ⁇ はありません。. 必要に応じて呼吸サポートを提供します。 うっ血性心不全と不整脈を制御します。発熱、低血糖、体液減少を制御します。 必要な。. 抗甲状腺薬の大量投与(例:.、メチマゾールまたはプロピルチオウラシル)が1つに続きました。 甲状腺ホルモンの合成と放出を阻害するために、2時間かけて大量のヨウ素を投与することができます。. グルココルチコイドは、Tの変換を阻害するために投与できます。4 Tへ3 血漿交換、木炭。. ⁇ 流と交換輸血は、臨床を継続する場合のために予約されています。 従来の治療法にもかかわらず悪化が起こります。. Tだから4 タンパク質に強く結合し、薬物はほとんどありません。 透析により削除されます。.