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Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
動脈性高血圧症(併用でアムロジピンとラミプリルとの併用療法を示す患者)。.
内部。、それぞれ1キャップ。. 食事に関係なく、1日1回、同時に。.
薬物Egipresの用量。® 高血圧患者のラミプリルとアムロジピン:薬物の個々の成分の以前の用量の滴定後に選択されました。. 薬はエギプレです。® 有効成分の固定用量では、初期治療には使用できません。. 患者が用量修正を必要とする場合、それは単剤療法で活性成分の用量を滴定することによってのみ実行されるべきです。. その後初めて、Egipres薬を使用することが可能になります。® 以下の組み合わせで有効成分の固定用量を使用。.
治療の必要性のために、Egipres薬の用量。® 個々の成分の個々の線量率に基づいて変更できます:5 mgのアムロジピン+ 5 mgのラミプリルまたは5 mgのアムロジピン+ 10 mgのアミプリルまたは10 mgのアムロジピン+ 5 mgのラミプリルまたは10 mgのアムロジピン+ 10 mgのラムリプリル。.
エギプレ。® アムロジピン10 mg +ラミプリル10 mgの用量では、薬物の最大1日量であり、これを超えることは推奨されません。. アムロジピン10 mg +ラミプリル5 mg(アムロジピンの場合)およびアムロジピン5 mg +ラミプリル10 mg(ラミプリルによる)の投与量は、1日の最大投与量です。.
成人患者。
利尿薬を服用している患者では、水電解質の不均衡のリスクがあるため、薬剤は注意して処方されるべきです。. これらの患者は、腎臓の機能と血液中のカリウムの含有量を制御する必要があります。.
高齢患者と腎不全患者。. 高齢患者と腎不全患者におけるアムロジピンとラミプリルとその代謝産物の除去は遅くなります。. したがって、そのような患者では、血漿中のクレアチニンとカリウムの含有量を定期的に監視する必要があります。. エギプレ。® Clクレアチニンが60 ml /分以上の患者に割り当てられることがあります。. Clクレアチニン<60 ml /分、および高圧を伴う高透析患者。® 個々の用量の滴定プロセスにおいて最適な支持用量として5 mgのラミプリルを投与される患者にのみ推奨されます。. 腎機能障害のある患者では、アムロジピンの個別用量を滴定する必要はありません。. エギプレ。® Clクレアチニン<20 ml /分/ 1.73 mの患者には禁 ⁇ 。2 血漿中のアムロジピンの濃度の変化は、腎不全の重症度と相関していません。.
肝不全の患者。. 薬物Egipresを処方するときは注意が必要です。® そのような患者に薬を投与するための推奨事項がないために肝不全の患者。. エギプレ。® 個々の用量の滴定中に最適な支持用量として2.5 mgのラミプリルを投与される患者にのみ推奨されます。.
子供と青年。
エギプレ。® 18歳未満の子供と青年は、単剤療法の形と併用療法の両方の形で、これらの患者グループにおけるラミプリルとアムロジピンの使用の有効性と安全性に関するデータが不足しているため、割り当てないでください。.
アムロジピン。
アムロジピンおよびジヒドロピリジンの他の誘導体に対する過敏症;。
重い動脈低血圧(90 mm RT未満のSAD。アート。.)、ショック(心原性を含む);。
左心室からの血中放出を妨げる閉塞プロセス(たとえば、臨床的に重要な大動脈弁狭 ⁇ 症);。
心筋 ⁇ 塞後の血行力学的に不安定な心不全;。
妊娠;。
母乳育児の期間;。
18歳までの年齢(セキュリティと有効性は定義されていません)。.
ラミプリル。
ラミプリル、他のAPF阻害剤に対する過敏症;。
既往症における血管神経性浮腫(遺伝性または特発性、およびAPF阻害剤による以前の治療に関連);
腎動脈の血行力学的に有意な狭 ⁇ (片側または片側、単一の腎臓の場合);。
動脈低血圧(gARD 90 mm Hg未満。. アート。.)または不安定な血行動態指標を持つ状態;。
大動脈または僧帽弁の血行力学的に有意な狭 ⁇ または肥大閉塞性心筋症;
一次高アルドステロン症;。
重度の腎不全(クレアチニン<20 ml /分/ 1.73 m。2);
血液透析(明確な使用経験は不十分です);。
SCS、NPVP、免疫調節剤および/または他の細胞毒性薬による治療が実施される腎症(政策経験は不十分);。
代償不全の慢性心不全(明確な経験は不十分);。
ポリアクリルニトリルで作られた高強度膜(過敏反応が発生するリスク)など、表面が負に帯電した特定のタイプの膜を使用した血液透析または血友病。
硫酸塩デキストランを使用したLDLアフェレーシス(過敏反応の発症リスク);。
昆虫毒に対する過敏症の反応における鈍感化療法-ミツバチ、ハチ;。
重度の心不全などの疾患のある患者の心筋 ⁇ 塞の急性期(NYHAによるIV機能クラス);生命にかかわる胃の心臓のリズム障害;肺心臓;。
腎機能障害のある患者(クレアチニン60 ml /分未満)と糖尿病患者でのアリスキレイユを含む薬物の同時使用;。
妊娠;。
母乳育児の期間;。
18歳までの年齢(明確な使用経験は不十分です)。.
アムロジピン+ラミプリル。
薬を構成する補助物質に対する過敏症;。
腎不全(クレアチニン<20 ml /分/ 1.73 m。2);
妊娠;。
母乳育児の期間;。
18歳までの年齢(明確な使用経験は不十分です)。.
アムロジピン+ラミプリルの組み合わせには注意してください。 冠動脈および脳動脈のアテローム性動脈硬化病変。 (血圧の過度の低下の危険。) アクティビティRAASを増やします。, その中で。, APFを阻害するとき。, 腎臓の機能が低下すると、血圧が急激に低下するリスクがあります。; 表現。, 特に悪性AG。; XSN。, 特に重い、または降圧効果のある他の薬物が受け入れられるもの。; 腎動脈の血行力学的に重要な片側狭 ⁇ 。 (両方の腎臓の存在下で。) 以前の利尿薬の受信。; 水電解質バランス障害。, CCSの減少。 (t.h. 利尿薬の受け入れを背景に。, 生理食塩水。, 下 ⁇ 。, ⁇ 吐。, 豊富な発汗。) 薬物との同時使用。, 吸引器を含む。 (RAASの二重封鎖。, 血圧が急激に低下するリスクが高まります。, 高カリウム血症と腎機能障害。) 肝機能障害。 (アプリケーション経験の欠如:おそらく増幅として。, ラミプリルの影響を弱める。; 患者が腹水および腫れを伴う肝硬変を持っている場合。, RAASの大幅なアクティブ化が可能です。) 腎機能違反。 (Clクレアチニン20 ml /分以上。) 腎臓移植後の状態。; 結合組織の全身性疾患。, t.h. 全身性赤ループス、強皮症、末 ⁇ 血の写真に変化を引き起こす可能性のある薬物との併用療法(h。. アロプリノール。, プロミナミド。) 。— おそらく骨脳血腫の抑圧。, 好中球減少症または無 ⁇ 粒球症の発症。; 糖尿病。 (高カリウム血症を発症するリスク。) 老後。 (降圧作用の増加のリスク。) 高カリウム血症。; 低ナトリウム血症。; NYHA分類によるIII – IV機能クラスのXSN非化学病因。; 大動脈弁狭 ⁇ 症。; 洞結節脱力症候群。; 僧帽弁狭 ⁇ 症。; 動脈低血圧。; 唯一機能している腎臓。; 血管性高血圧。; ダントロレンの同時使用。, エストラムスティナ。, カリウム節約利尿薬とカリウム製剤。, 食用塩のカリウム含有代用品。, リチウム製剤。; 手術/全身麻酔。; 高強度膜を使用した血液透析。 (例えば. AN69。®).
以下の望ましくない影響は、WHO分類に従って次の頻度グラデーションに従って与えられます。 — 1/10以上。 (10%以上。) しばしば。 — 1/100以上。, 1/10未満。 (1%以上。, 10%未満。) まれに。 — 1/1000以上。, 1/100未満。 (0.1%以上。, 1%未満。) めったに。 — 1/10000以上。, 1/1000未満。 (0.01%以上。, 0.1%未満。) ごくまれです。 — 1/10000未満。 (0.01%未満。).
アムロジピン。
MSSの側から:。 多くの場合-末 ⁇ 浮腫(子供と足)、心拍の感覚。まれに-血圧の過度の低下、起立性低血圧、血管炎;まれに-CHの発症または悪化;非常にまれに-心調律障害(徐脈、胃頻脈、心房細動を含む)、IM、胸痛。.
筋骨格系と結合組織の側から:。 まれに-関節痛、筋肉のけいれん、筋肉痛、腰痛、関節症。まれに-筋無力症。.
中枢神経系と末 ⁇ 神経系の側から:。 多くの場合-顔の皮膚に熱と血潮の感覚、疲労の増加、めまい、頭痛、眠気;まれに- ⁇ 怠感、失神、発汗の増加、無力症、知覚過敏、感覚異常、末 ⁇ 神経障害、振戦、不眠症、気分不安定、異常な夢、緊張、うつ病。.
消化器系から:。 多くの場合-腹痛、吐き気;まれに- ⁇ 吐、排便モードの変化(便秘、気象を含む)、消化不良、下 ⁇ 、食欲不振、口腔粘膜の乾燥、喉の渇き。まれに-過形成性デセナ、食欲増進;ごくまれに-胃炎、 ⁇ 炎、高ビリビン。.
血側から:。 非常にまれ-血小板減少性紫斑病、血小板減少症、白血球減少症。.
代謝障害:。 非常にまれ-高血糖。.
呼吸器系から:。 まれ-息切れ、鼻炎;非常にまれ-咳。.
腎臓と尿路から:。 まれに-急速な排尿、痛みを伴う排尿、無排尿、インポテンス。非常にまれ-排尿障害、多尿症。.
アレルギー反応:。 まれに-皮膚のかゆみ、発疹;ごくまれに-血管神経性浮腫、多形紅斑、じんま疹。.
その他:。 まれ-脱毛症、耳鳴り、女性化乳房、体重の増加/減少、視力障害、複視、宿泊施設の障害、眼球増加症、結膜炎、目の痛み、味覚の倒 ⁇ 、悪寒、鼻血;まれに-皮膚炎;非常にまれに-パロスミア、乾皮症、風邪。.
ラミプリル。
心から:。 まれに-心筋虚血、狭心症またはIM、頻脈、不整脈(出現または増幅)、心拍の感覚、末 ⁇ 浮腫の発作の発生を含みます。.
船の側面から:。 多くの場合-血圧の過度の低下。, 血管緊張の起立性調節の違反。 (起立性低血圧。) シンコパール条件。; まれに-血液が顔の皮膚に潮 ⁇ します。; まれに-血管病変の狭 ⁇ を背景にした循環障害の発生または激化。, 血管炎。; 頻度不明-レイノ症候群。.
CNSの側から:。 多くの場合-頭痛、頭の軽さの感覚。まれに-めまい、年齢差(味覚過敏症の喪失)、味覚異常(味覚過敏症の違反)、パステジア( ⁇ 感);まれに-振戦、不均衡。頻度不明-虚血性脳障害と一過性を含む脳虚血。.
ビューの横から:。 まれに-かすみ目視を含む視覚障害;まれに-結膜炎。.
聴覚器の側から:。 まれ-聴覚障害、耳鳴り。.
サイケから:。 まれに-抑うつ気分、不安、緊張、運動不安、眠気を含む睡眠障害。まれに-混乱;頻度不明-集中力の低下。.
呼吸器系から:。 多くの場合-乾いた咳(夜に反抗し、横になる)、気管支炎、副鼻腔炎、息切れ;まれに-気管支 ⁇ 息のコースの重み付け、鼻づまりを含む気管支 ⁇ 。.
消化器系から:。 多くの場合-胃と腸の炎症反応、消化器疾患、腹部の不快感、消化不良、下 ⁇ 、吐き気、 ⁇ 吐。まれに- ⁇ 炎、hを含む。. 致命的(APF阻害剤を服用したときの致命的な ⁇ 炎の症例は非常にまれでした)血漿中の ⁇ 酵素の活性の増加、腸の血管神経腫 ⁇ 、腹痛、胃炎、便秘、口渇粘膜;まれに—光沢;頻度不明—アフタニー口内炎(口腔粘膜の炎症反応)。.
肝胆道系から:。 まれに-肝酵素の活性と血漿中の共役ビリルビンの含有量の増加;まれに-胆 ⁇ うっ滞黄 ⁇ 、肝細胞病変;頻度は不明-急性肝不全、胆 ⁇ うっ滞性または細胞溶解性肝炎(夏の結果は非常にまれでした)。.
腎臓と尿路から:。 まれに-急性腎不全の発症、尿の配分の増加、既存のタンパク尿の増加、血中の尿素とクレアチニンの濃度の増加など、腎機能障害。.
生殖器系と乳腺から:。 まれに-勃起不全による一時的なインポテンス、性欲の減少;頻度不明-女性化乳房。.
血液およびリンパ系から:。 まれ-好酸球増加症;まれに-好中球減少症および無 ⁇ 粒球症を含む白血球減少症、末 ⁇ 血中の赤血球数の減少、ヘモグロビンの減少、血小板減少症;頻度不明-骨非ゼマ性造血、汎血球減少症、溶血性貧血の阻害。.
皮膚と粘膜の側面から:。 多くの場合-皮膚の発疹、特に黄斑丘疹;まれに-血管神経腫 ⁇ 、hを含む。. そして致命的。 (喉頭浮腫は呼吸障害を引き起こす可能性があります。, 死につながる。) 皮膚のかゆみ。, 多水症。 (発汗の増加。) めったに。 — 剥離性皮膚炎。, じんましん。, オニコリシス。; ごくまれです。 — 光増感反応。; 頻度不明。 — 毒性の表皮壊死症。, スティーブンス・ジョンソン症候群。, 多形紅斑。, 天 ⁇ 。, 乾 ⁇ の経過の重み付け。, psoriazoのような皮膚炎。, ⁇ 形またはリケノイド。 (焦げた。) exanthemeまたはenanthemum。, 脱毛症。.
筋骨格系と結合組織の側から:。 多くの場合-筋肉のけいれん、筋肉痛;まれに-関節痛。.
代謝、栄養、および実験室の指標の側面から:。 多くの場合-血中のカリウム含有量の増加;まれに-食欲不振、食欲の低下。頻度は不明です-血中のナトリウム濃度の低下、ADGの不十分な分 ⁇ 症候群。
免疫系の側から:。 頻度は不明-アナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応(APFを阻害すると、昆虫毒に対するアナフィラキシーまたはアナフィラキシー様反応の数が増加します)、および抗核抗体の力価が増加します。.
一般的な違反:。 多くの場合-胸の痛み、疲労感。まれに-体温の上昇;まれに-無力症(脱力感)。.
薬物Egipresの過剰摂取に関する情報。® 欠席。.
アムロジピン。
症状:。 反射頻脈と過度の末 ⁇ 血管拡張の発生の可能性による血圧の顕著な低下(hを含む、顕著な持続的な動脈低血圧の可能性があります)。. ショックと死の発展とともに)。.
治療:。 活性炭の目的(特に過剰摂取後の最初の2時間)、胃洗浄、手足に高い位置を与える、CCCの機能を積極的に維持する、心臓と肺のパフォーマンスを監視する、JCCと利尿を制御する。. 血管の緊張と血圧を回復するために、禁 ⁇ がない場合は、血管腫を使用します。. グルコン酸カルシウムの導入中/導入中。. アムロジピンは主に血清タンパク質と関連しているため、血液透析は効果がありません。.
ラミプリル。
症状:。 血圧、ショックの顕著な低下の発生を伴う過度の末 ⁇ 血管拡張;徐脈または反射頻脈、水電気疾患、急性腎不全、 ⁇ 迷。.
治療:。 胃洗浄、吸着剤、硫酸ナトリウム(可能であれば最初の30分間)。. 患者の血圧が著しく低下した場合は、脚を上げ、CCCの機能を積極的にサポートする必要があります。 CCCを補充し、電解質バランスを回復するための治療にアルファの導入を追加できます。1-アドレナリン作動性アゴニスト(ノルエピネフリン、ドーパミン)およびアンジオテンシンアミド。. 薬物治療のための難治性治療の場合、一時的な人工リズムドライバーの設置が必要になる場合があります。. 過剰摂取の場合、血清中のクレアチニンと電解質の含有量を監視する必要があります。. ラミプリラートは血液透析を使用して血液から排 ⁇ されません。.
アムロジピン。
誘導体ジヒドロピリジン。. ジヒドロピリジン受容体に接触すると、遅いカルシウムチャネルがブロックされ、カルシウムの膜横断移行が血管と心臓の平滑筋の細胞に阻害されます(心筋細胞よりも血管の平滑筋細胞において)。. 降圧効果と抗狭心効果があります。.
アムロジピンの降圧作用のメカニズムは、血管の平滑筋に対する直接的なリラックス効果によるものです。.
アムロジピンは、次の2つの方法で心筋虚血を軽減します。
1。. MSSは実際には変化せず、エネルギー消費量の減少と酸素中の心筋の必要性につながる一方で、末 ⁇ 細動脈を拡張してOPS(ポストロード)を減らします。.
2。. 心筋の正常領域と虚血領域の両方で冠状動脈と末 ⁇ 動脈と細動脈を拡張し、血管 ⁇ 性狭心症(Prinzmetal angina pectoris)患者の心筋への酸素の流れを増やし、喫煙による冠動脈 ⁇ の発生を防ぎます。.
動脈性高血圧症(AG)の患者では、アムロジピンの1日あたりの投与量が24時間血圧を低下させます(どちらも背中と立っている位置にあります)。. 作用の開始が遅いため、アムロジピンは血圧の急激な低下を引き起こしません。.
狭心症の患者。, 薬物の1日1回の投与は、身体活動の期間を増加させます。, STセグメントの狭心症とうつ病の別の攻撃の開発を遅らせます。 (1 mm。) 身体活動を背景にして。, 狭心症の発作の頻度とニトログリセリンの必要性を減らします。.
IBS患者におけるアムロジピンの使用。 SSS疾患の患者。 (1つの血管からの病変を伴う冠状動脈硬化症から3つ以上の動脈の狭 ⁇ および ⁇ 動脈のアテローム性動脈硬化症を含む。) 心筋 ⁇ 塞がある。 (IM。) 冠動脈の経皮経上体血管形成術。 (TLP。) または狭心症に苦しんでいます。) アムロジピンの使用は、 ⁇ 動脈のインティマ-ミジアムの肥厚の発生を防ぎます。, 心血管の原因による死亡率を大幅に減らします。, IM。, ストローク。, TLP。, 大動脈冠動脈バイパス。, 不安定狭心症とCNNの進行による入院数の減少につながります。, 介入の頻度を減らします。, 冠状動脈血流を回復することを目的としています。.
心不全(CH)患者におけるアムロジピンの使用。. アムロジピンは、ジゴキシン、利尿薬による治療を背景にしたニューヨーク心臓病学会(NYHA)の分類に従って、XN III – IV機能クラス(FC)の患者の死亡または合併症および死亡のリスクを増加させません。およびAPF阻害剤。. アムロジピンを使用するときにNYHA非虚血性病因のXSN III – IV FCの患者では、肺水腫の可能性があります。. アムロジピンは、以下を含む代謝に悪影響を及ぼしません。. 脂質プロファイルインジケーターには影響しません。.
ラミプリル。
活性エマポリタム代謝物である肝酵素の参加により形成されたラミプリラートは、酵素ジペプチジラルボキシペプチダーゼI(同義語-APF、キニナーゼII)の長時間作用型阻害剤です。. 血漿および組織では、このキニナーゼII酵素は、アンジオテンシンIの活性な血管拡張物質-アンジオテンシンIIへの変換を触媒し、ブラジキニンの崩壊にも寄与します。. アンヒオテンシンIIの形成を減らし、ブラジキニンの崩壊を阻害すると、血管が拡大し、血圧が低下します。. 血液および組織におけるカリクレインキニン系の活性の増加は、GHGシステムを活性化し、それに応じて窒素酸化物(NO)の形成を刺激するGHGの合成を増やすことにより、ラミプリルの心保護効果および内皮保護効果を決定します)内皮細胞。. アンジオテンシンIIはアルドステロンの生成を刺激するため、ラミプリルを服用するとアルドステロンの分 ⁇ が減少し、血清中のカリウムイオンの含有量が増加します。.
血液中のアンジオテンシンIIの含有量が減少すると、負のフィードバックの種類によるレニンの分 ⁇ に対するその抑制効果が排除され、血漿レニンの活性が増加します。.
いくつかの望ましくない反応(特に乾いた咳)の発生は、ブラジキニンの活性の増加と関連していると想定されています。.
AGの患者。 ラミプリルを服用すると、NSSを補償的に増加させることなく、仰向けになって立っているときに血圧が低下します。ラミプリルはCPSUを大幅に削減しますが、実際には腎血流やボールフィルタリングの速度に変化をもたらすことはありません。. 降圧効果は、薬物の1回限りの服用後1〜2時間後に現れ始め、3〜6時間後に最高値に達し、24時間持続します。. コースの受付では、降圧効果が徐々に増加し、通常は3〜4週間の定期的な投薬まで安定し、その後長期間持続します。. 薬の服用が突然中止されても、血圧が急速に大幅に上昇することはありません(離脱症候群の欠如)。.
AGの患者では、ラミプリルは心筋肥大と血管壁の発達と進行を遅らせます。.
XSNの患者。 ラミプレルはOSSを減らし(心臓への装填後の減少)、静脈チャネルの容量を増やし、左心室(LJ)の充填圧力を減らします。これにより、心臓のプリロードが減少します。. これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心臓の排出量が増加し、駆出率が増加し、身体活動の耐性が向上します。.
糖尿病性および非糖尿病性腎症。 ラミプリルの摂取は、腎不全の進行率と腎不全の最終段階の時間を遅くし、それにより血液透析または腎移植手順の必要性を減らします。. 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿の発現の程度を低下させます。.
SSS疾患を発症するリスクが高い患者。 血管病変の存在のため。 (IBSによって診断されました。, 既往症の末 ⁇ 動脈の疾患の ⁇ 消。, 歴史の脳卒中。) または少なくとも1つの追加の危険因子を持つ糖尿病。 (ミクロアルブミン尿。, AG。, 総コレステロールの増加。, LPVPコレステロールの含有量の減少。, 喫煙。) 標準療法にラミプリルを追加すると、IMの発症頻度が大幅に減少します。, 心血管の原因による脳卒中と死亡率。.
さらに、ラミプリルは全体的な死亡率を減らし、血行再建術の必要性が低下し、CNNの発生または進行が遅くなります。
急性IM(OIM)の初期に発達したCHの患者。 (2〜9日)、ラミプリルを服用する場合、OIMの3日目から10日目まで、死亡率のリスク(27%)、突然死のリスク(30%)、XSの進行のリスク重度-III – IV FC NYHA、治療に耐性(27%)、. 患者の一般的な集団、および糖尿病の患者では、AGと正常なAD指標の両方で、ラミプリルは腎症の発症リスクとミクロアルブミン尿の発生を大幅に減らします。.
アムロジピン。
アムロジピンは治療用量で摂取した後、よく吸収され、達成の時間はCです。マックス。 経口投与時の血漿中投与は6〜12時間です。. 絶対バイオアベイラビリティは64〜80%です。. Vd 約21 l / kgです。. 血漿タンパク質との関係は約97.5%です。. 食べることはアムロジピンの吸収に影響を与えません。. 薬はGEBを貫通します。
T1/2。 血漿の量は約35〜50時間で、これは1日1回の薬物の目的に相当します。. 肝不全と重度のCNS Tの患者。1/2。 56-60時間に増加します。.
総クリアランス-0.43 l / h / kg。.
安定Css (5–15 ng / ml)は、アムロジピンの7〜8日間の一定摂取後に達成され、不活性代謝物の形成とともに肝臓で代謝されます。. 元の薬物の10%と代謝産物の60%は腎臓から排 ⁇ され、20%は腸から排 ⁇ されます。. 母乳の除去は不明です。. 血液透析中、アムロジピンは除去されません。.
特別な患者グループ。
腎不全。. T1/2。 腎不全患者の血漿から60時間に増加します。. 血漿中のアムロジピンの濃度の変化は、腎機能障害の程度とは相関していません。.
高齢患者。. Cを達成する時間。マックス。 およびCマックス。 アムロジピンは、若い患者のものと実質的に同じです。. XNに苦しむ高齢患者では、アムロジピンのクリレンを減少させる傾向があり、AUCとTの増加につながります。1/2。 最大65時間。.
ラミプリル。
中に入れた後、LCDからすぐに吸収されます(50〜60%)。. 食べることはその吸収を遅くしますが、吸引の程度には影響しません。. ラミプリルは強力な前全身代謝/活性化を受け(主に肝臓で加水分解により)、その結果、唯一の活性代謝物-ラミプリラートが得られます。そのAPFの阻害に関する活性は、ラミプリルの活性の約6倍です。. さらに、代謝の結果として、ラミプリルは薬理活性を持たないジケトピペラジンを形成し、グルクロン酸との結合を受けます。. ラミプリラートもグルクロン酸抱合され、ジケトピペラ酸に代謝されます。. 摂取後のラミプリルのバイオアベイラビリティは、15%(2.5 mgの用量)から28%(5 mgの用量)までさまざまです。. 5 mgのラミプリル内で摂取した後のエミプリル酸のバイオアベイラビリティは約45%です(同じ用量での投与中/投与後のバイオアベイラビリティと比較)。.
中にラミプリルを取り込んだ後、達成の時間Cマックス。 ラミプリルとラミプリレートはそれぞれ1時間と2〜4時間です。. 血漿中のラミプリレートの濃度の低下は、いくつかの段階で発生します:分布の段階とTによる排 ⁇ 。1/2。 約3時間のラミプリレート、次にTの中間段階。1/2。 約15時間のラミプリレートと、血漿およびT中のラミプリレートの濃度が非常に低い最終段階。1/2。 ラミプリラート、約4〜5日。. この最終段階は、APF受容体との強いつながりからのラミプリレートのゆっくりとした放出によるものです。. 2.5 mg以上の用量でラミプリルを内側に1回だけ受信した長い最終段階にもかかわらず、C。ss ラミプリレートは、約4日間の治療後に到達します。. 薬物のコースが効果的であるときT。1/2。 (用量による)は13-17時間です。.
血漿結合は、ラミプリルの場合は約73%、ラミプリルの場合は56%です。.
Vの導入後/導入後。d ラミプリルとラミプリレートはそれぞれ約90と500 lです。.
ラミプリル(10 mg)を標識放射性同位元素に摂取した後、放射能の39%が腸から放出され、約60%が腎臓から放出されます。. ラミプリルの導入後、用量の50〜60%がラミプリルとその代謝産物の形で尿中に見られます。. ラミプリレートの導入後。, 用量の約70%がラミプリル酸とその代謝産物の形で尿中に見られます。, 言い換えれば。, ラミプリルとラミプリレートを投与したとき。, 投与量のかなりの部分が胆 ⁇ で腸を通って排 ⁇ されます。, 腎臓をバイパスします。 (それぞれ50%と30%。). 胆管の排液がある患者に5 mgのラミプリルを摂取した後、入院後の最初の24時間、腎臓から腸からほぼ同じ量のラミプリルとその代謝物が排出されます。.
尿と胆 ⁇ 中の代謝産物の約80〜90%がラミプリル酸およびエミプリル酸代謝物として同定されました。. グルクロニドのエミプリルとジケトピペラジンのエミプリルは全体の約10〜20%を占め、代謝されていないラミプリルの尿中含有量は約2%です。.
クレアチニンの腎機能障害が60 ml /分未満の場合、腎臓によるラミプリル酸とその代謝産物の除去が遅くなります。. これは、血漿中のラミプリル酸濃度の増加につながり、正常な腎機能を持つ患者よりもゆっくりと減少します。. 高用量のラミプリル(10 mg)を服用すると、肝機能障害により、ラミプリルの全身代謝が遅くなり、活性なラミプリレートとラミプリレートの離脱が遅くなります。. 健康なボランティアと2週間の治療後の高血圧患者では、ラミプリルとラミプリレートの臨床的に有意な蓄積は、5 mgの1日量では観察されません。. XCHの患者では、5 mgの1日量でエミプリルによる2週間の治療後、血漿およびAUC中のラミプリル酸濃度が1.5〜1.8倍増加することが指摘されています。 .
健康な高齢者ボランティア(65〜76歳)は、ラミプリルとラミプリラトの薬物動態を持っています。これは、若い健康なボランティアの薬物動態と有意差はありません。.
- 複合低感度剤(アンジオテンシン横断酵素阻害剤+「遅い」カルシウムチャネル遮断薬)[組み合わせのAPF阻害剤]。
- 複合低感度剤(アンジオテンシン横断酵素阻害剤+「遅い」カルシウムチャネル遮断薬)[組み合わせのタリウムチャネル遮断薬]。
Амлодипин
Можно ожидать, что ингибиторы ферментов микросомального окисления печени (эритромицин — у молодых, дилтиазем — у пожилых, кетоконазол, итраконазол, ритонавир) будут повышать концентрацию амлодипина в плазме крови, усиливая риск побочных эффектов, а индукторы ферментов микросомального окисления печени — уменьшать. При одновременном применении амлодипина с циметидином фармакокинетика амлодипина не меняется.
Одновременный однократный прием 240 мл грейпфрутового сока и 10 мг амлодипина внутрь не сопровождается существенным изменением фармакокинетики амлодипина. В отличие от других БКК, не было обнаружено клинически значимое взаимодействие амлодипина (III поколение БКК) при совместном применении с НПВС, особенно индометацином.
Возможно усиление антиангинального и антигипертензивного действия БКК при совместном применении с тиазидными и петлевыми диуретиками, верапамилом, ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторами и нитратами, а также повышение их антигипертензивного действия при совместном применении с альфа1-адреноблокаторами, нейролептиками. Хотя при изучении амлодипина отрицательный инотропный эффект обычно не наблюдали, тем не менее, некоторые БКК могут усиливать выраженность отрицательного инотропного действия антиаритмических препаратов, вызывающих удлинение интервала QT (например амиодарон и хинидин).
При совместном применении БКК с препаратами лития (для амлодипина данные отсутствуют) возможно усиление проявления их нейротоксичности (тошнота, рвота, диарея, атаксия, тремор, шум в ушах).
Амлодипин не влияет in vitro на степень связывания с белками плазмы крови дигоксина, фенитоина, варфарина и индометацина.
Однократный прием алюминий/магнийсодержащих антацидов не оказывает существенное влияние на фармакокинетику амлодипина.
Однократный прием 100 мг силденафила у больных эссенциальной гипертензией не оказывает влияние на параметры фармакокинетики амлодипина.
Повторное применение амлодипина в дозе 10 мг и аторвастатина в дозе 80 мг не сопровождается значительными изменениями показателей фармакокинетики аторвастатина. При одновременном применении амлодипина с дигоксином у здоровых добровольцев содержание дигоксина в сыворотке и его почечный клиренс не изменяются. При однократном и повторном применении в дозе 10 мг амлодипин не оказывает существенное влияние на фармакокинетику этанола.
Амлодипин не влияет на изменение ПВ, вызванное варфарином. Амлодипин не вызывает значительных изменений фармакокинетики циклоспорина.
Нерекомендуемые комбинации
Одновременное применение дантролена (в/в введение), индукторов изоферментов системы цитохрома CYP3А4 (например рифампицин, препараты зверобоя продырявленного) и ингибиторов изоферментов системы цитохрома CYP3А4 (ингибиторы протеазы, противогрибковые препараты группы азолов, макролиды (например эритромицин или кларитромицин), верапамил или дилтиазем).
Рамиприл
Противопоказанные комбинации
Применение некоторых высокопроточных мембран с отрицательно заряженной поверхностью (например полиакрилнитрильные мембраны) при проведении гемодиализа или гемофильтрации; применение декстрана сульфата при аферезе ЛПНП — риск развития тяжелых анафилактических реакций.
Нерекомендуемые комбинации
С солями калия, калийсберегающими диуретиками (например амилорид, триамтерен, спиронолактон) и другими препаратами, в т.ч. с антагонистами рецепторов ангиотензина II (АРА II), триметопримом, такролимусом, циклоспорином — возможно развитие гиперкалиемии (при одновременном применении требуется регулярный контроль содержания калия в сыворотке крови).
Комбинации, которые следует применять с осторожностью
С антигипертензивными средствами (особенно диуретики) и другими препаратами, снижающими АД (нитраты, трициклические антидепрессанты, средства для общей и местной анестезии, этанол, баклофен, алфузозин, доксазозин, празозин, тамсулозин, теразозин), — потенцирование антигипертензивного эффекта. При комбинации с диуретиками следует контролировать содержание натрия в сыворотке крови.
Со снотворными, наркотическими и другими обезболивающими средствами — возможно более выраженное снижение АД.
С вазопрессорными симпатомиметиками (эпинефрин, изопротеренол, добутамин, допамин) — уменьшение антигипертензивного действия рамиприла, требуется регулярный контроль АД.
С аллопуринолом, прокаинамидом, цитостатиками, иммунодепрессантами, системными ГКС и другими средствами, которые могут влиять на гематологические показатели, — совместное применение увеличивает риск развития лейкопении.
С солями лития — повышение содержания лития в сыворотке и усиление кардио- и нейротоксического действия лития.
С гипогликемическими средствами для приема внутрь (производные сульфонилмочевины, бигуаниды), инсулином — в связи с уменьшением инсулинорезистентности под влиянием рамиприла возможно усиление гипогликемического эффекта этих препаратов, вплоть до развития гипогликемии.
Одновременное применение препаратов, содержащих алискирен, у пациентов с сахарным диабетом и почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 60 мл/мин), а также с вилдаглиптином — в связи с увеличением частоты развития ангионевротического отека при одновременном применении с ингибиторами АПФ.
Комбинации, которые следует принимать во внимание
С НПВП (индометацин, ацетилсалициловая кислота) — возможно ослабление действия рамиприла, повышение риска нарушения функции почек и повышения содержания калия в сыворотке крови.
С гепарином — возможно повышение содержания калия в сыворотке крови.
С натрия хлоридом — ослабление антигипертензивного действия рамиприла и менее эффективное лечение симптомов ХСН.
С этанолом — усиление симптомов вазодилатации. Рамиприл может усиливать неблагоприятное воздействие этанола на организм.
С эстрогенами — ослабление антигипертензивного действия рамиприла (задержка жидкости).
Десенсибилизирующая терапия при повышенной чувствительности к ядам насекомых — ингибиторы АПФ, включая рамиприл, увеличивают вероятность развития тяжелых анафилактических или анафилактоидных реакций на яды насекомых.