Stendra

医薬品の形態と強み。

STENDRA(バナフィル)は、 ⁇ 円形の淡黄色として供給されます。 50 mg、100 mg、または200 mgのアバナフィルを投与した錠剤。 強さ。.

保管と取り扱い。

STENDRA(バナフィル)は、 ⁇ 円形の淡黄色として供給されます。 50 mg、100 mg、または200 mgのアバナフィルを投与した錠剤。 強さ。.

推奨保管:20-25ベアリング°C(68-77°F);。 30°C(86°F)までの遠足。.

光から守ってください。.

対象:Nebel Pharmaceuticals、LLC、クランフォード、ニュージャージー州07016。 From:サノフィウィンスロープインダストリー、アンバレン、フランス。. 改訂:2017年9月。

STENDRAはホスホジエステラーゼ-5(PDE5)阻害剤です。 勃起不全の治療に適応。.

勃起不全。

推奨される開始用量は100 mgです。. STENDRAはする必要があります。 性的行為の約15分前に経口摂取する。 アクティビティ。.

個人の有効性と耐性に基づいて、線量。 約15分前に200 mgまで摂取できます。 性行為または約30分前に摂取した50 mgに減少。 性行為。. 1つの用途を提供する最低用量を使用する必要があります。.

最大推奨投与頻度は1日1回です。. 治療に反応するには性的刺激が必要です。.

食品と一緒に使用してください。

STENDRAは、食事の有無にかかわらず服用できます。.

付随する薬。

硝酸塩。

あらゆる形態での硝酸塩の同時使用です。 禁 ⁇ 。.

アルファブロッカー。

STENDRAをアルファブロッカーと一緒に投与する場合。 患者は治療を開始する前にアルファ遮断薬療法で安定している必要があります。 STENDRAとSTENDRAは50 mgの用量から始める必要があります。.

CYP3A4阻害剤。

• 強力なCYP3A4阻害剤を同時に服用している患者のため。 (ケトコナゾール、リトナビル、アタザナビル、クラリスロマイシン、インディナビルを含む。 イトラコナゾール、ネファゾドン、ネルフィナビル、サキナビル、テリスロマイシンは使用しないでください)。 ステンドラ。 .
• モデレートCYP3A4を同時に服用している患者の場合。 ヘマー(エリスロマイシン、アンプレナビル、アプレピタント、ジルチアゼムなど)。 フルコナゾール、フォサムプレナビル、ベラパミル)、最大推奨用量。 STENDRAは50 mgで、24時間ごとに超えることはありません。.

硝酸塩。

あらゆる形態の有機物によるステンドラの投与。 硝酸塩は、定期的および/または断続的に禁 ⁇ です。. 窒素酸化物/環状グアノシンへの既知の影響に沿って。 一リン酸(cGMP)-パス、ステンドラはそれを増強することが示されました。 硝酸塩の降圧効果。.

硝酸塩のSTENDRAを服用した患者。 生命にかかわる状況では、投与は医学的に必要であると考えられています。 硝酸塩の前のSTADRAの最後の投与後、少なくとも12時間でなければなりません。 管理が考慮されます。. そのような状況では、硝酸塩はそうあるべきです。 適切な血行力学を伴う綿密な医学的監督下で投与されます。 モニタリング。.

過敏反応。

STENDRAは、既知の患者には禁 ⁇ です。 タブレットの任意の成分に対する過敏症。. 過敏反応。 ⁇ 症やまぶたの腫れなど、報告されています。.

付随するグアニル酸シクラーゼ(GC)刺激装置。

GCを使用している患者にはSTENDRAを使用しないでください。 リオシグアトのような刺激装置。. STENDRAを含むPDE5阻害剤は可能性があります。 GC刺激装置の降圧効果を増強します。.

警告。

の一部として含まれています。 注意。 セクション。.

注意。

勃起不全(ED)の評価には、1つを含める必要があります。 考えられる根本的な原因を特定するための適切な医学的評価。 治療オプションとして。.

STENDRAを処方する前に、それは重要です。 フォロー:。

心血管リスク。

性的行為中に心臓の危険がある可能性があります。 -既存の心血管疾患のある患者の活動。. したがって。 STENDRAを含むEDの治療は、性的な男性には使用しないでください。 基礎となる心血管の状態のため、活動はお勧めできません。.

左心室流出路の閉塞がある患者(例:.、。 大動脈弁狭 ⁇ 症、特発性肥大型亜皮質狭 ⁇ 症)およびそれらを含む。 重度の自律血圧コントロールは特別な場合があります。 STENDRAを含む血管拡張剤の影響に敏感です。 .

マックス。.

他のPDE5阻害剤と同様に、STENDRAには全身阻害剤があります。 血管拡張特性と血圧を下げることができます。 他の降圧薬。. STENDRA 200 mgは一時的なものにつながりました。 8.0 mmHg収縮期の健康なボランティアの座っている血圧を下げます。 最大3.3 mmHgの拡張期。 投与後1時間で減少が観察されました。. これは通常予想されますが。 STADRAを処方する前は、ほとんどの患者でそれほど重要ではありません。 医師は、基礎となる患者のかどうかを注意深く確認する必要があります。 心血管疾患はそのような血管拡張性疾患の影響を受ける可能性があります。 特に性行為と組み合わせた効果。.

CYP3A4阻害剤の同時使用。

STENDRA代謝は主にCYP450によって媒介されます。 isoform 3A4(CYP3A4)。. CYP3A4阻害剤は、STADRAクリアランスを削減および削減する可能性があります。 アバナフィルの血漿中濃度を上昇させます。.

強力なCYP3A4阻害剤を同時に服用している患者の場合。 (ケトコナゾール、リトナビル、アタザナビル、クラリスロマイシン、インディナビルを含む。 イトラコナゾール、ネファゾドン、ネルフィナビル、サキナビル、テリスロマイシンは使用しないでください)。 ステンドラ。 .

モデレートCYP3A4を同時に服用している患者の場合。 ヘマー(エリスロマイシン、アンプレナビル、アプレピタント、ジルチアゼムなど)。 フルコナゾール、フォサムプレナビル、ベラパミル)、最大推奨用量。 STENDRAは50 mgで、24時間ごとに超えることはありません。.

勃起の延長。

勃起が4時間を超え、持続勃起症。 (痛みを伴う勃起が6時間以上続く)が報告されています。 他のPDE5阻害剤。. 勃起が4より長く続く場合。 したがって、患者は直ちに医療援助を求めるべきです。. 治療しない場合。 ペニス組織の損傷と効力の永久的な喪失はすぐに生じる可能性があります。.

STENDRAは患者には注意して使用する必要があります。 ペニスの解剖学的変形(例:. 逸脱、線維症、。 またはペイロニー病)または素因となる可能性のある疾患のある患者。 持続勃起症( ⁇ 状赤血球貧血、多発性骨髄腫または白血病など)の影響を受けやすい。.

目への影響。

医師は患者にすべてのPDE5の使用をやめるようにアドバイスする必要があります。 STENDRAおよびaの場合の医療支援を含む阻害剤。 片方または両方の目の突然の視力低下。. そのような出来事は、その兆候である可能性があります。 非動脈炎性前部虚血性視神経障害(NAION)、まれな疾患および 永久的な視力低下を含む、視力低下の原因。 すべてのPDE5の使用に関連して、市販後を報告することはめったにありません。 ヘマー。. 公開された文献に基づいて、NAIONの年間発生率。 50歳以上の男性の100,000人あたり2.5〜11.8例。.

観察ケースクロスオーバー研究がリスクを評価しました。 PDE5阻害剤をクラスとして使用する場合のNAIONの、NAIONの直前に発生しました。 初期の期間にPDE5阻害剤を使用した場合と比較して、開始(5半減期以内)。 限目。. 結果は、リスクの約2倍の増加を示しています。 NAION、リスク推定は2.15(95%CI 1.06、4.34)。. 同様の研究。 一貫した結果を報告し、リスク推定は2.27(95%CI 0.99、5.20)です。. 「過密」レンズの存在など、NAIONの他の危険因子、5月。 これらの研究におけるNAIONの発生に貢献しています。.

珍しい市販後報告も、それらもありません。 PDE5阻害剤協会は、観察研究でNAIONを使用しています。 PDE5阻害剤の使用とNAIONの間の因果関係を確立します。 .

医師は、患者が一緒にいるかどうかを確認する必要があります。 根本的なNAIONリスク要因は、PDE5の使用によって悪影響を受ける可能性があります。 ヘマー。. すでにNAIONを経験した人はリスクが高くなります。 NAIONの繰り返しから。. したがって、STENDRAを含むPDE5阻害剤はそうあるべきです。 これらの患者では注意して使用されており、予想される使用法が存在する場合に限られます。 リスクを上回ります。. 「過密」の光ディスクを持つ個人も考慮されます。 ただし、NAIONのリスクは一般の人口と比較して高いですが、証拠です。 PDE5阻害剤の潜在的なユーザーのスクリーニングをサポートするには十分ではありません。 この異常な状態のために、ステンドラを含みます。.

突然の難聴。

PDE5阻害剤の使用は突然です。 耳鳴りやめまいが伴う可能性のある難聴または難聴。. これらのイベントが直接関連しているかどうかを判断することはできません。 PDE5阻害剤またはその他の要因の使用。. これらの症状を経験した患者は、ステンドラの服用を中止するようにアドバイスされるべきです。 すぐに医者に診てもらいます。.

アルファブロッカーおよびその他の降圧薬。

医師は患者の可能性を秘めているはずです。 STENDRAは、アルファブロッカーの血圧低下効果を高めます。 他の降圧薬。.

PDE5阻害剤がある場合は注意が必要です。 アルファブロッカーと一緒に投与されます。. ホスホジエステラーゼ5型阻害剤、。 STENDRAとα-アドレナリン遮断薬を含むものはどちらも血管拡張剤です。 血圧低下効果あり。. 血管拡張剤を使用する場合。 したがって、血圧への相加効果が期待できます。. 一部では。 患者は、これら2つのクラスの薬を使用しながら血圧を下げることができます。 症状の低血圧に有意につながります(例:. めまい、。 眠気、失神)。.

以下を考慮する必要があります。

• 患者はアルファブロッカー療法の前に安定している必要があります。 PDE5阻害剤による治療開始後。. 実証する患者。 アルファ遮断薬療法のみでの血行力学的不安定性は、リスクの増加です。 PDE5阻害剤を同時に使用した場合の症候性低血圧。.
• アルファ遮断薬で安定している患者。 治療、PDE5阻害剤は最低用量で開始する必要があります(STENDRA 50)。 mg)。.
• すでに最適化された用量のaを持っている患者。 PDE5阻害剤、アルファブロッカー療法は最低用量から開始する必要があります。. アルファブロッカーの用量が徐々に増加すると、さらに減少する可能性があります。 PDE5阻害剤を服用するときの血圧。.

PDE5阻害剤の組み合わせ使用の安全性と。 アルファブロッカーは、血管内ブロッカーを含む他の変数の影響を受ける可能性があります。 容量の減少と他の降圧薬。.

アルコール。

患者はアルコールとPDE5の両方であることを認識しておく必要があります。 STENDRAを含む阻害剤は血管拡張剤として機能します。. 血管拡張剤が取られるとき。 組み合わせて、個々の化合物の血圧低下効果が発生する可能性があります。 増加する。. したがって、医師は次のことを報告する必要があります。 アルコール消費量(例:. STENDRAと組み合わせた3ユニット以上)。 起立性の兆候や症状の可能性を高める可能性があります。 心拍数の増加、立っている血圧の低下、めまいなど。 頭痛。.

他のPDE5阻害剤または勃起剤との併用。 機能不全療法。

STENDRAの組み合わせの安全性と有効性。 EDの他の治療法は研究されていません。. したがって、そのような使用。 組み合わせはお勧めしません。.

出血への影響。

強度の安全性は患者に一般的です。 出血障害と活動性 ⁇ 瘍の患者。. In vitro試験。 人間の血小板は、ステンドラが抗凝集剤を増強することを示しています。 ニトロプルシドナトリウムの影響(1つの窒素酸化物[NO]ドナー)。.

性感染症に関する患者へのアドバイス。

STRENGTHの使用は性的に対する保護を提供しません。 感染症。. 保護対策に関する患者へのアドバイス。 人間を含む性感染症から保護するために必要です。 免疫弱さウイルス(HIV)を検討する必要があります。.

患者アドバイス情報。

" を参照してください。 FDA承認患者表示(患者。 情報)。”

硝酸塩。

医師は患者と一緒に働くべきです。 バイオの定期的および/または断続的な使用によるSTENDRAの禁 ⁇ 。 硝酸塩。. STENDRAを同時に使用することを患者に通知する必要があります。 硝酸塩は血圧を突然危険なレベルに下げる可能性があります。 めまい、失神、さらには心臓発作や脳卒中につながります。.

医師は正しいことについて患者と話し合う必要があります。 胸の狭心症が発生した場合のアクション。. STENDRAを服用した後のニトログリセリン。服用したそのような患者で。 硝酸塩を1つに投与する場合のステンドラ。 生命にかかわる状況、最後の投与後少なくとも12時間は実行する必要があります。 硝酸塩投与が検討される前のステンドラによる。. そのような状況で。 硝酸塩は、依然として綿密な医学的監督の下でのみ投与されるべきです。 適切な血行力学的モニタリング。. 胸部狭心症の痛みがある患者。 医師はステンドラを服用した直後に診察する必要があります。

心血管の考慮事項。

医師は患者と可能性について話し合う必要があります。 既存の心血管を持つ患者の性行為の心臓リスク。 危険因子。. 性的開始時に症状を経験する患者。 活動はさらなる性的活動を控えるように推奨されるべきであり、そうすべきです。 すぐに医者に診てもらいます。.

降圧薬との同時使用。

医師は患者にその可能性について伝えるべきです。 STENDRAは、アルファブロッカーの血圧低下効果を高めます。 他の降圧薬。.

薬物相互作用の可能性。

患者は処方箋を使用するように助言されるべきです。 STENDRAと相互作用する可能性のある新薬が処方されているときの医師。 別の医療提供者。.

持続勃起症。

勃起が長期化するというまれな報告があります。 4時間を超え、持続勃起症(痛みを伴う勃起が6時間を超える)。 期間)このクラスの接続。. 持続勃起症は、すぐに治療しなければ、治療できます。 勃起組織に不可逆的な損傷をもたらします。. 医師は助言する必要があります。 痛みを伴うかどうかにかかわらず、勃起が4時間を超える患者。 緊急医療援助を求めないこと。.

ビジョン。

医師は患者にすべてのPDE5の使用をやめるようにアドバイスする必要があります。 STENDRAを含む阻害剤。1つの場合は医療支援を求めます。 片方または両方の目の突然の視力低下。. そのような出来事は、その兆候である可能性があります。 非動脈炎性前部虚血性視神経障害(NAION)、減少の原因。 めったに報告されていない永久的な視力喪失を含むビジョン。 PDE5阻害剤の使用との時間的関連。. 医師は議論する必要があります。 患者では、すでに人のNAIONリスクの増加。 片方の目でNAIONを経験しました。. 医師も患者と一緒に働くべきです。 a患者の一般集団におけるNAIONリスクの増加。 「Optic disc」、ただし証拠はスクリーニングするには不十分です。 このためのSTENDRAを含むPDE5阻害剤の潜在的なユーザー。. 利用規約。.

突然の難聴。

医師は患者にPDE5を服用するようアドバイスする必要があります-。 STENDRAを含む阻害剤。イベントで直ちに医療支援を求めます。 突然の聴力低下または喪失。. PDE5阻害剤の使用。 突然の聴力の低下または喪失に関連し、それが伴う場合があります。 耳鳴りとめまい。. これらのイベントかどうかを判断することはできません。 PDE5阻害剤またはその他の要因の使用に直接関連しています。.

アルコール。

患者はアルコールとPDE5の両方であることを認識しておく必要があります。 STENDRAを含む阻害剤は、軽度の血管拡張剤として機能します。. 穏やかな血管拡張剤の場合。 各個人の血圧低下効果を組み合わせて服用します。 接続を増やすことができます。. したがって、医師はそれを通知する必要があります。 かなりのアルコール消費量(例:. 3ユニット以上)の組み合わせ。 STENDRAを使用すると、起立性の兆候や症状の可能性を高めることができます。 心拍数の増加、立血圧の低下など。 めまいと頭痛。..

性感染症。

STRENGTHの使用は性的に対する保護を提供しません。 感染症。. 保護対策に関する患者へのアドバイス。 人間を含む性感染症から保護するために必要です。 免疫弱さウイルス(HIV)を検討する必要があります。.

推奨される投与。

医師は正しいことについて患者と話し合う必要があります。 強さとその期待される利益の使用。. その性的であることを説明する必要があります。 STENDRAを服用した後、勃起の外観になるように刺激が必要です。. 患者。 STENDRAの投与量について助言する必要があります。患者はそれを通知します。 STENDRAの推奨開始用量は、服用後早く100 mgです。 性行為の開始15分前。. 有効性に基づいて。 忍容性、用量は早くも200 mgに増やすことができます。 性行為の約15分前に50 mgに減少しました。 性行為の約30分前。. 提供する最低線量。 使用する必要があります。. 患者はあなたの健康当局に連絡するべきです。 線量変更プロバイダー。.

グアニル酸シクラーゼ(GC)刺激装置。

医師は患者と一緒に働くべきです。 などのグアニル酸シクラーゼ刺激装置を使用する場合のSTENDRAの禁 ⁇ 。 リオシグアト。.

非臨床毒物学。

発がん、変異誘発および生殖能力障害。

発がん。

アバナフィルは、CD-1マウスに対して発がん性がありませんでした。 100、200または600 mg / kg /日の用量で、胃管で経口投与されます。 少なくとも98週間(AUCベースのMRHDの約11倍)または。 Sprague Dawleyラットを100、300、または1000の用量で毎日投与。 mg / kg /日少なくとも100週間強制経口投与(約8回)。 男性、およびAUCに基づくMRHDを超える女性の34回)。.

変異誘発。

アバナフィルは多くの試験で遺伝毒性を示さなかった。. アバナフィル。 エイムスのテストでは変異原性がありませんでした。. アバナフィルは染色体内で染色体異常誘発性ではなかった。 チャイニーズハムスターの卵巣細胞と肺細胞による収差試験、またはin vivoでの。 マウス小核アッセイ。. アバナフィルは、DNA修復中にDNA修復に影響を与えませんでした。 ラット予定外のDNA合成アッセイ。.

不妊の障害。

ラットの生殖能力と初期胚発生に関する研究。 交配前の28日間、100、300または1000 mg / kg /日を投与し、 男性の安楽死と妊娠が始まる14日前に継続。 女性のための7日目、受胎能の低下、精子の運動性の低下または低下、。 発情周期が変化し、異常な精子の割合が増加しました(壊れた。 頭が分離した精子)男性の暴露で約11。 200 mgの用量でのヒト暴露の回数。. 精子効果の変化でした。 9週間の無薬期間の終わりに可逆的。. への体系的な露出。 NOAEL(300 mg / kg /日)は、MRHD 200 mgのヒトAUCに匹敵しました。.

特定の集団で使用します。

妊娠。

妊娠カテゴリーC

STENDRAは女性での使用は示されていません。. ありません。 妊娠中の女性を対象としたSTENDRAの適切で適切に管理された研究。.

胎児リスクの要約。

動物データに基づいて、STENDRAは低いものであると予測されています。 人間の深刻な発達障害のリスク。.

動物データ。

100、300または1000 mg / kg /日を投与した妊娠中のラット。 妊娠6日から17日まで、催奇形性、胚毒性の証拠はありません。 胎児毒性は、曝露の約8倍までの曝露で観察されました。 合計AUCに基づいて200 mgの推奨される最大ヒト用量(MRHD)。 アバナフィル(タンパク質結合と遊離アバナフィル)。. 母体毒性用量(1000。 mg / kg /日)、MRHDの約30倍の用量。 Aucベースの胎児体重の減少は、催奇形性の兆候なしに発生しました。. 妊娠から30、60、120または240 mg / kg /日を投与された妊娠中のウサギ。 6〜18日目には、約6日までの曝露で催奇形性は観察されませんでした。 AUCに基づくMRHDでのヒト暴露の倍数。高用量で接続。 体の体重が減少すると、着床後の損失が増加しました。 後期吸収の増加に沿って観察されます。.

ラットの出生前および出生後の発達研究で与えられた。 100、300または600 mg / kg /日、妊娠6日から授乳20日まで。 母体ラットが投与された場合、子孫の成長と成熟は減少しました。 300 mg / kg /日以上のアバナフィル投与量は、暴露につながります。 ヒトへの暴露の17倍以上。. 影響はありませんでした。 母体ラットまたは子孫の生殖能力、または行動。 子孫からテストされた最高用量まで。. 観察されていない不利なもの。 発生毒性(100 mg / kg /日)の効率(NOAEL)はそうでした。 MRHDへの全身の人間の曝露の約2倍。 .

小児用。

STENDRAは小児患者での使用は示されていません。. 18歳未満の患者の安全性と有効性は確立されていません。 設立。.

老人病アプリケーション。

の臨床試験における被験者の総数。 アバナフィル、約23%が65歳以上でした。. 全体的な違いはありません。 有効性と安全性は65歳以上の被験者で観察されています。 若い被験者と比較;したがって、用量調整は正当化されません。. 年齢だけで。. ただし、一部の高齢者では、薬物に対する感受性が高くなります。 個人が考慮されるべきです。.

腎障害。

単一の200 mgを使用した臨床薬理学的研究。 STENDRAの缶、正常な被験者におけるアバナフィル暴露(AUCまたはCmax)。 軽度の患者に匹敵します(クレアチニンクリアランスが以上)。 60〜90 mL /分未満)または中程度(クレアチニンクリアランスがまたはより大きい)。 30〜60 mL /分未満)の腎障害。. 線量調整はありません。 軽度から中等度の腎機能障害(クレアチニン)の患者に必要。 30〜90 mL /分未満のクリアランス)。. 。 重度の腎疾患または腎臓におけるアバナフィルの薬物動態。 透析は研究されていません。そのような患者にはSTRENDRAを使用しないでください。.

肝障害。

臨床薬理学的研究では、アバナフィルAUCとCmaxが。 軽度の肝機能障害(Child-PughクラスA)の患者は同等でした。 健康なボランティアでは、200 mgの用量が投与されたとき。. アバナフィルのCmaxはそうでした。 中等度の患者では51%低く、AUCは11%高くなりました。 肝機能障害(Child-PughクラスB)は、正常な被験者と比較されます。 肝機能。. 軽度の患者の用量調整はありません。 中等度の肝機能障害(Child-PughクラスAまたはB)。. の薬物動態。 アバナフィルは重度の肝疾患のある患者では研究されていません。ない。 そのような患者にステンドラを使用してください。.

CYP3A4阻害剤のアバナフィルへの影響。

強力で中程度のCYP3A4阻害剤は血漿を増加させます。 STENDRAの濃度。強力なCYP3A4阻害剤、ケトコナゾールの作用。 そして、リトナビルと中程度のCYP3A4阻害剤、エリスロマイシン、アバナフィル。 薬物動態は、オープンでランダム化された1シーケンスで検査されました。 クロスオーバー、三方並行研究。.

強力なCYP3A4阻害剤。

15人の健康な男性ボランティアが400 mgを受け取りました。 ケトコナゾール(200 mgのケトコナゾールを1日1回5日間服用した2錠。 (2〜6日目)および1日目と6日目の50 mgアバナフィル1つ。. 24時間。 1日目と6日目のアバナフィルの薬物動態を比較しました。. 共同管理。 強力なCYP3A4阻害剤では、ケトコナゾールは約13倍高かった。 AUC0-infの増加とCmaxの3.1倍の増加。. 14人の健康な男性。 被験者は300 mgのリトナビル(100 mgのリトナビルを含む3錠)を受けました。 1日2回1日(2日目)、400 mg 1日2回1日(3日目)、600 mg。 1日2回、5日間(4〜8日目)、1日目と8日目に50 mgのアバナフィル1回。. 1日目と8日目の24時間のアバナフィル薬物動態が比較されました。. 強力なCYP3A4阻害剤リトナビルとの併用により、1つが得られました。 AUC0-infで約13倍、Cmaxで2.4倍の増加。 アバナフィル。.

中程度のCYP3A4阻害剤。

15人の健康な男性ボランティアが500 mgを受け取りました。 エリスロマイシン(2錠、250 mgのエリスロマイシン)、12時間ごとに5日間。 (2〜6日目)および200 mgのアバナフィル(2錠には100 mgのアバナフィルが含まれています)。 1日目と6日目。. 1日目と6日目のアバナフィルの24時間の薬物動態。 比較されました。. 中程度のCYP3A4阻害剤との同時使用。 エリスロマイシンは、AUC0-infと約3.6倍の増加をもたらしました。 アバナフィルのCmaxが2.0倍に増加。.

他の薬物に対するアバナフィルの影響。

ワルファリン。

ワルファリンの薬物動態に対するアバナフィルの効果と。 薬力学は二重盲検無作為化で評価されました。 プラセボ対照双方向クロスオーバー研究。. 24人の健康な男性。 ボランティアは無作為に割り付けられ、200 mgのアバナフィルまたは. 9日間のプラセボ。. 各期間の3日目に、ボランティアは25 mgを1回投与されました。 ワルファリン。. ワルファリン前のRおよびS-ワルファリン、PTおよびINRの薬物動態。 投与量とワルファリン投与後最大168時間を比較した。. Blood pl。 ワルファリン投与前およびワルファリン投与後最大24時間の集計。 管理が比較されました。. PT、INR、血小板の凝集は変化しませんでした。 アバナフィル投与:23.1秒.、それぞれ2.2および75.5%。.. アバナフィルとの併用により、AUC0-infが約1番目に6%増加しました。 S-ワルファリンのCmaxが5.2%減少。.

オメプラゾール、ロシグリタゾン、デシプラミン。

の薬物動態に対するアバナフィルの効果。 オメプラゾール(CYP2C19基質)、ロシグリタゾン(CYP2C8基質)および。 デシプラミン(CYP2D6基質)は、オープンラベル(3つのコホート)で評価されました。 クロスオーバー研究。. 19人の健康な男性ボランティアが1人の40人を受け取りました。 オメプラゾールは、1日1回、8日間(1〜8日目)、1日1回、放出カプセルを遅延させました。 8日目のシングル200 mgアバナフィル。. オメプラゾールの薬物動態の12時間。 7日目と8日目を比較しました。. アバナフィルとの併用により、1つになりました。 AUC0-infで約5.9%増加し、オメプラゾールCmaxで8.6%増加しました。. その後、20人の健康な男性ボランティアが1つの8 mgロシグリタゾン錠を受け取りました。 200 mgのアバナフィル1個。. ロシグリタゾンの24時間の薬物動態。 アバナフィルの有無にかかわらず比較されました。. アバナフィルとの同時使用。 その結果、AUC0-infが約2.0%増加し、Cmaxが14%減少しました。 ロシグリタゾン。. 20人の健康な男性ボランティアが1つの50 mgを受け取りました。 デシプラミン錠剤、その後2時間後に200 mgのアバナフィル錠剤を1錠。 デシプラミン。. デシプラミンの薬物動態の96時間。 アバナフィルが比較されました。. アバナフィルとの併用により、1つになりました。 デシプラミンのAUC0-infが約5.7%増加し、Cmaxが5.2%増加しました。.

妊娠カテゴリーC

STENDRAは女性での使用は示されていません。. ありません。 妊娠中の女性を対象としたSTENDRAの適切で適切に管理された研究。.

胎児リスクの要約。

動物データに基づいて、STENDRAは低いものであると予測されています。 人間の深刻な発達障害のリスク。.

動物データ。

100、300または1000 mg / kg /日を投与した妊娠中のラット。 妊娠6日から17日まで、催奇形性、胚毒性の証拠はありません。 胎児毒性は、曝露の約8倍までの曝露で観察されました。 合計AUCに基づいて200 mgの推奨される最大ヒト用量(MRHD)。 アバナフィル(タンパク質結合と遊離アバナフィル)。. 母体毒性用量(1000。 mg / kg /日)、MRHDの約30倍の用量。 Aucベースの胎児体重の減少は、催奇形性の兆候なしに発生しました。. 妊娠から30、60、120または240 mg / kg /日を投与された妊娠中のウサギ。 6〜18日目には、約6日までの曝露で催奇形性は観察されませんでした。 AUCに基づくMRHDでのヒト暴露の倍数。高用量で接続。 体の体重が減少すると、着床後の損失が増加しました。 後期吸収の増加に沿って観察されます。.

ラットの出生前および出生後の発達研究で与えられた。 100、300または600 mg / kg /日、妊娠6日から授乳20日まで。 母体ラットが投与された場合、子孫の成長と成熟は減少しました。 300 mg / kg /日以上のアバナフィル投与量は、暴露につながります。 ヒトへの暴露の17倍以上。. 影響はありませんでした。 母体ラットまたは子孫の生殖能力、または行動。 子孫からテストされた最高用量まで。. 観察されていない不利なもの。 発生毒性(100 mg / kg /日)の効率(NOAEL)はそうでした。 MRHDへの全身の人間の曝露の約2倍。 .

臨床研究の経験。

臨床試験は条件下で行われるためです。 異なる条件、副作用、臨床試験の1つ。 薬物は、他の臨床試験の率と直接比較することはできません。 薬物であり、実際に観察された率を反映することはできません。.

STENDRAは臨床中の男性2215人でした。 失敗。. 合計493人の患者がニーズに基づいてSTADRAで研究されました。 6か月以上に曝露し、153人の患者が治療した。 12か月以上。.

3つの無作為化二重盲検プラセボ対照。 研究は最長3か月続き、患者の平均年齢は56.4歳でした。 年(23〜88年の範囲)。. 患者の83.9%は白人で、13.8%は白人でした。 黒、1.4%アジア、<1%ヒスパニック。. 41.1%は現在または以前でした。 喫煙者。. 30.6%は糖尿病でした。.

副作用による中退率。 STENDRA 50 mg、100 mg、または200 mgの詐欺患者1.4%、2.0%、および。 プラセボ治療患者の1.7%と比較して2.0%。.

表1は、報告された副作用を示しています。 STENDRAは、これら3つの臨床検査から(必要に応じて)推奨されました。 失敗。.

表1:以上の副作用。 STENDRAで治療された患者の2%3人のプラセボ対照臨床患者から。 必要に応じてSTADRAの期間が3か月の試験。

以上の副作用。 各STENDRA用量群の患者の1%、ただし2%未満、およびそれ以上。 プラセボに含まれるもの:上気道感染症(URI)、気管支炎、インフルエンザ、 副鼻腔炎、副鼻腔のうっ血、高血圧、消化不良、吐き気、便秘など。 発疹。.

オープンラベルの長期延長研究では、そのうち2つ。 これらの無作為化二重盲検プラセボ対照試験、合計期間。 治療は最長52週間でした。. 712人の患者の中で。 このオープンラベル延長研究では、人口の平均年齢は56.4歳でした。 (23〜88年の範囲)。. 副作用による脱落率。 STRENGTHA(50 mg、100 mgまたは200 mg)で治療された患者では、これは2.8%でした。.

この延長研究では、すべての適格な患者がそうでした。 最初はSTENDRA 100 mgに割り当てられました。. 研究中のいつでも、患者。 あなたのステンドラ用量を200 mgに増やすか、増やすように要求することができます。 治療に対する個人の反応に基づいて50 mg。. 合計536。 75%)患者は用量を200 mgおよび5に増やしました(未満。 1%)患者は用量を50 mgに減らしました。.

表2は、報告された副作用を示しています。 STENDRAは、このオープンラベルで(必要に応じて)推奨どおりに使用されました。 拡張の試み。.

表2:以上の副作用。 STENDRAで治療された患者の2%は、オープンエクステンション研究で。

以上の副作用。 オープンラベル延長研究に含まれる患者の1%が2%未満:。 上気道感染症(URI)、インフルエンザ、副鼻腔炎、気管支炎、めまい、。 腰痛、関節痛、高血圧、下 ⁇ 。.

以下のイベントは、患者の1%未満で発生しました。 3つのプラセボ対照3か月の臨床試験および/またはオープンラベルで。 12か月の長期延長研究。. STENDRAへの因果関係。 不確実です。. マイナーだったイベントはこのリストから除外されます。 薬物使用や報告に関してもっともらしくありません。 賢明。.

体全体。 -浮腫周辺、疲労。

心血管。 -狭心症、不安定狭心症、深部静脈。 血栓症、動 ⁇ 。

消化器。 -胃炎、胃食道逆流症、。 低血糖、血糖値の上昇、アラニンアミノトランスフェラーゼの増加、 中 ⁇ 頭痛、胃の不調、 ⁇ 吐。

筋骨格-。 -筋肉のけいれん、筋骨格の痛み、。 筋肉痛、四肢の痛み。

神経質。 -うつ病、不眠症、眠気、めまい。

呼吸器。 -咳、呼吸困難、鼻血、。 ジンジャー。

皮膚と手足。 -そう ⁇ 。

⁇ 尿生殖器。 - ⁇ 白炎、勃起増加、血尿、。 腎結石症、頻尿、尿路感染症。

追加のランダム化二重盲検で。 プラセボ対照試験は、298人の男性で3か月まで続きます。 平均年齢の前立腺癌における両側神経破壊性前立腺切除術。 患者の58.4歳(範囲40-70)でした。. 表3は、悪影響を示しています。 この追加の研究で報告された反応。.

表3:以上の副作用。 プラセボ対照臨床でステンドラで治療された患者の2%。 3か月続く研究二国間の神経節約を経験した患者。 根治的前立腺切除術。

無作為化二重盲検プラセボ対照2か月。 研究は平均年齢58歳の435人の被験者を対象に実施されました。. 2年(範囲24 bis。 86年)STENDRAの影響が始まるまでの時間を決定します。 最初の時間には、性交に十分な勃起が発生します。. テーブル。 4は、治療された被験者の2%以上で発生する副作用を示しています。 ステンドラと。 .

表4:の2%以上の副作用。 プラセボ対照臨床試験でステンドラで治療された患者2。 効果の開始までの時間を決定する月(研究3)。

各ステンドラ用量のすべての研究で、1被験者。 色覚の変化を報告しました。.

ポストマーケティングの経験。

眼科。

非動脈炎性前部虚血性視神経障害(NAION)、。 永久的な視力低下を含む視力低下の原因でした。 の使用に関連してマーケティング後に報告することはめったにありません。 ホスホジエステラーゼ5型(PDE5)-阻害剤。. これらのほとんど、しかしすべてではありません。 患者には、NAIONの発症に対する根本的な解剖学的または血管の危険因子がありました。 含むが、必ずしもこれらに限定されない:低いカップ対ディスク比(「過密。 椎間板」)、50歳以上、糖尿病、高血圧、冠動脈疾患、 高脂血症と喫煙。.

800 mgまでの単回投与が健康的に投与された。 被験者と300 mgまでの複数回投与が患者に投与されました。. もし。 過剰摂取の場合、必要に応じて標準的な支援措置を講じる必要があります。. 腎臓機能。 アバナフィルが高いため、透析によってクリアランスが加速することは期待されていません。 血漿タンパク質に結合し、尿中に有意に除去されません。.

勃起反応に対する強さの影響。

単盲のプラセボ対照単回投与試験。 有機および/または心因性EDの82人の患者の視覚的性的。 STENDRA投与後の刺激により勃起が改善しました。 硬度の客観的測定によるプラセボと比較。 勃起の持続時間(RigiScan®)。. 有効性はRigiScanによって提供されました。 100-120までの投与後20-40分の離散時間間隔。 投与後数分。.

血圧に対する強度の影響。

STENDRA(200 mg)の経口単回投与。 健康な男性ボランティアは、ベースラインからの平均変化をもたらしました。 投与後1時間で収縮期/拡張期血圧が-5.3 / -3.7 mmHg、 2.7 / -0.4 mmHgのプラセボ群の初期値と比較した平均変化と比較。. 投与後1時間で収縮期/拡張期血圧を下げる。 プラセボと比較したステンドラ200 mgは8.0 / 3.3 mmHgでした。.

図1:座っているときのベースラインからの変化の中央値。 収縮期血圧、健康なボランティア4日目。

心臓電気生理学への影響。

100または800 mg STENDRAの単回投与の影響。 QT間隔は、無作為化二重盲検プラセボで評価されました。 52人の健康な男性被験者を対象としたアクティブ(モキシフロキサシン)対照クロスオーバー研究。 18歳から45歳の間。. 100 mg用量の有意な影響はありませんでした。. 。 プラセボと比較したアバナフィル800 mgの平均QTc(Fridericia QT補正)。 9.4ミリ秒(90%CI = 7.2、両側で11.6)。. 800 mg用量のステンドラ(4番目。 (最高推奨用量)は、この用量が与えるために選択されました。 アバナフィルが強いものと同時に使用される場合よりも大きい暴露。 CYP3A4阻害剤。. 二重盲検無作為化プラセボとアクティブコントロール。 (モキシフロキサシン)、健康なSTENDRA(100および800 mg)を使用した徹底したQT / QTc研究。 男性の被験者は、STENDRAが大きな変化を引き起こさなかったことを示しました。 QTc間隔または心室再分極。.

投与した場合の血圧に対する強度の影響。 硝酸塩。

の単回投与。 STENDRA 200 mgは、硝酸塩の降圧効果を増強することが示されています。. 。 何らかの形の硝酸塩を服用している患者でのSTRENGTHの使用は禁 ⁇ です。.

相互作用のレベルを評価するために研究が行われました。 ニトログリセリンとステンドラの間では、ニトログリセリンを1つにする必要があります。 シュテンダールによると緊急事態。. これは単一の中心でした。 30から60までの健康な男性を対象とした二重盲検無作為化3方向クロスオーバー研究。 年。. トピックは、トライアルグループを含む5つのトライアルバージョングループに分けられました。 薬物による治療と治療の間の時間間隔によって決定されます。 三硝酸グリセリルの投与。. トピックは次々とトライアルグループに割り当てられました。 前のグループの血行力学的結果は深刻なものに基づいていました。 次のグループが治療される前の有害事象(SAE)。. すべてのトピック。 3つの研究薬すべてを投与された(STENDRA 200 mg、シルデナフィルシトラート100 mg)。 プラセボ)無作為に。. 被験者に0の単回投与が投与された。. 4。 mg舌下ニトログリセリン(NTG)、所定の時間後、その後。 薬物の用量(0.5、1、4、8または12時間)。. 合計14(15%)のトピック。 プラセボで治療され、28人(28%)の被験者がアバナフィルで治療されました。 立っているSBPの臨床的に有意な減少。 グリセリルトリニトレート投与後のSBPの30 mmHg減少に等しい。. 平均最大減少を表5に示します。.

表5:の初期値と比較した平均最大減少。 座位および立位収縮期血圧/拡張期血圧(mmHg)。 プラセボまたは200 mgステンドラ、0.4 mg舌下ニトログリセリン投与後。

他のPDE5阻害剤と同様に、STENDRA投与。 硝酸塩は禁 ⁇ です。. 硝酸塩のSTENDRAを服用した患者。 生命にかかわる状況では、投与は医学的に必要であると考えられています。 硝酸塩の前のSTADRAの最後の投与後、少なくとも12時間でなければなりません。 管理が考慮されます。. そのような状況では、硝酸塩はまだのみであるべきです。 適切な血行力学を伴う綿密な医学的監督の下で投与される。 モニタリング。.

投与した場合の血圧に対する強度の影響。 アルファブロッカー。

単一のセンター、ランダム化、二重盲検、。 プラセボ対照の2期クロスオーバー研究を実施して調査しました。 健康な男性におけるSTENDRAとアルファ遮断薬との相互作用の可能性。 2つのコホートで構成される主題:。

コホートA(N = 24):被験者は経口投与を受けました。 ドキサゾシン、1日1回1 mg、1日(1日)、2 mg、2日。 (2〜3日目)、4 mgを4日間(4〜7日目)、8 mgを11日間(8〜18日目)。. 15日目と18日目に、被験者は200回の単回経口投与も受けました。 mgステンドラまたはプラセボ、治療の無作為化コードによる。. 。 STENDRAまたはプラセボ用量は、ドキサゾシンの1.3時間後に投与されました。 15日目と18日目の管理。. 共同管理はそのように設計されました。 ドキサゾシン(Tmax〜2時間)とSTENDRA(Tmax〜0.7時間)がピークになります。 同時に血漿濃度。.

コホートB(N = 24):被験者は毎日0.4 mgを経口投与されました。 朝のタムスロシンの缶詰を11日間連続して(1〜11日目)。. オン。 8日目と11日目に、被験者は200 mgの単回経口投与も受けました。 治療のための無作為化コードによるステンドラまたはプラセボ。. ステンドラ。 またはプラセボ用量はタムスロシンの3.3時間後に投与されました。 8日目と11日目の管理。. 同時投与はタムスロシンができるように設計された。 (Tmax〜4時間)とSTADRA(Tmax〜0.7時間)がピークになります。. 同時に濃度。.

背中と座位BPとパルス周波数の測定がありました。 STENDRAまたはプラセボ投与の前後に記録されます。.

コホートA(ドキサゾシン)の合計7人の被験者。 潜在的に臨床的に重要な絶対値またはからの変化を経験した。 SBPまたはDBPスタンドのベースライン。. 3人の被験者が立っているSBP値を経験しました。 85 mmHg未満。. 被験者は立位のベースラインからの減少を経験しました。 STENDRAによると30 mmHgを超えるSBP。 2人の被験者が立っていました。 STENDRAによると、45 mmHg未満のDBP値。 4つのトピックを体験してください。 STENDRAによると、スタンディングDBPの初期値から20 mmHgを超えて減少します。 . 被験者はプラセボ後にそのような減少を経験しました。. 難しいものはありませんでした。 研究中に報告された低血圧に関連する有害事象。. ありませんでした。 失神のケース。.

コホートB(タムスロシン)の合計5人の被験者。 潜在的に臨床的に重要な絶対値またはからの変化を経験した。 SBPまたはDBPスタンドのベースライン。. 2人の被験者が立っているSBP値を経験しました。 STENDRAによると85 mmHg未満。被験者は減少を経験しました。 STENDRAによると、SBPのベースラインは30 mmHgを超えています。 2つのトピック。 STENDRAによると、45 mmHg未満の定常DBP値を経験しました。四。 被験者では、DBPの初期値と比較して20以上の減少が見つかりました。 STENDRAによるmmHg;被験者は次のような減少を経験しました。 プラセボ。. 深刻な低血圧関連の有害事象は報告されていません。 プロセス中。. 失神の症例はありませんでした。.

表6は、プラセボ減算平均最大値を示しています。 24のベースラインからの収縮期血圧の低下(95%CI)の結果。 STENDRA 200 mgとプラセボを投与された被験者。.

表6:プラセボ減算平均(95%CI)最大。 立位中の収縮期血圧と仰 ⁇ 位(mmHg)の初期値との比較。 200 mgステンドラ。

正常血圧の男性の血圧効果(立っているSBP)。 STENDRA 200 mgの投与後のドキサゾシン(8 mg)の安定した用量で。 プラセボを図2に示します。. 血圧効果(スタンディングSBP)。 投与後の安定用量タムスロシン(0.4 mg)の正常血圧の男性。 STENDRA 200 mgまたはプラセボを図3に示します。.

図2:ベースラインの状態からの平均(SD)変化。 経時的な収縮期血圧単回投与200後。 ドキサゾシンとステンドラのmg用量。

図3:ベースラインの状態からの平均(SD)変化。 経時的な収縮期血圧単回投与200後。 タムスロシンとステンドラのmg用量。

投与した場合の血圧に対する強度の影響。 エナラプリル。

の相互作用を評価するために研究が行われた。 エナラプリル(1日20 mg)およびSTENDRA 200 mg。. 200 mg STADRAの単回投与。 エナラプリルとの同時投与により、仰 ⁇ 位が平均最大に減少しました。 収縮期/拡張期血圧1.8 / 3.5 mmHg(プラセボと比較)、 1.0 bpmのパルス周波数の平均最大増加を伴います。.

投与した場合の血圧に対する強度の影響。 アムロジピン。

の相互作用を評価するために研究が行われた。 アムロジピン(1日5 mg)およびSTENDRA 200 mg。. 200 mg STADRAの単回投与。 アムロジピンとの同時投与により、仰 ⁇ 位が平均最大に減少しました。 1.2 mmHgの収縮期血圧(プラセボと比較)、1つを伴う。 1.0 bpmのパルス周波数の平均最大増加。平均最大減少。 拡張期血圧はプラセボ群で観察されたものよりも低かった。. アムロジピンの血漿中濃度に対するSTENDRAの影響はありませんでした。. 副作用。 アムロジピンは、アバナフィルCmaxとAUCの22%と70%の増加と関連していた。 それぞれ。.

投与した場合の血圧に対する強度の影響。 アルコール。

STENDRAを含むアルコールとPDE5阻害剤は穏やかです。 全身血管拡張剤。. STENDRAとアルコールの相互作用が評価されました。 臨床薬理学的研究。. アルコールは0.5 g / kgの用量で投与された。 これは、70 kgで約3オンスの80プルーフウォッカに相当します。 男性、およびSTENDRAは200 mgの用量で投与されました。. すべての患者が消費しました。 開始から15分以内の総アルコール量。. の血中アルコール濃度。 0.057%が確認されました。. 起立性低血圧またはの報告はありません。 めまい。. 背面の追加の最大収縮期/拡張期血圧。 3.5 / 4.5 mm Hgの減少と9.3の追加の最大パルス周波数の増加。 アルコールと比較して、アバナフィルをアルコールで摂取した場合、bpmが観察されました。 一人で。. アバナフィルはアルコールの血漿濃度に影響を与えませんでした。.

種子に対する強さの影響。

200 mg STENDRAの単回投与は急性効果がありませんでした。 健康な男性被験者のグループにおける精子運動または精子形態。. 効果。 アバナフィルからヒト精子形成まで不明です。.

STENDRAのビジョンへの影響。

5型ホスホジエステラーゼ阻害剤の個別経口投与。 色差別の一時的な線量関連の障害を示しています。 (青/緑)、ファーンズワースマンセル100カラーテスト、 ⁇ った効果が近くにあります。 ピーク血漿レベルの時間。. この発見は抑制と一致しています。 網膜での光伝達に関与するPDE6の。.

Mittlere STENDRA-Plasmakonzentrationen, gemessen nach der Verabreichung einer oralen Einzeldosis von 50 oder 200 mg an gesunde männliche freiwillige sind in Abbildung 4 dargestellt. Die Pharmakokinetik von STENDRA ist dosisproportional von 12.5 bis 600 mg.

Abbildung 4: Plasma-Avanafil-Konzentrationen (Mittelwert ± SD) Nach einer Einzeldosis von 50 mg oder 200 mg STENDRA

Absorption und Verteilung

STENDRA wird nach oraler Verabreichung schnell resorbiert, mit einem mittleren Tmax von 30 bis 45 Minuten im nüchternen Zustand. Wenn STENDRA (200 mg) wird mit einer fettreichen Mahlzeit eingenommen, die Absorptionsrate wird reduziert, mit einem mittlere Verzögerung in Tmax von 1.12 bis 1.25 Stunden und eine mittlere Verringerung der Cmax von 39% (200 mg). Es gab eine Ungefähre 3.Rückgang der AUC um 8% . Die kleinen Veränderungen in avanafil Cmax und AUC gelten als von minimaler klinischer Bedeutung; daher kann STENDRA mit oder ohne Nahrung verabreicht werden. Der Mittelwert akkumulationsverhältnis ist ungefähr 1.2. Avanafil ist ungefähr 99% gebunden an Plasmaproteine. Proteinbindung ist unabhängig von gesamtkonzentrationen des Arzneimittels, Alter, Nieren - und Leberfunktion.

Basierend auf Messungen von avanafil im Samen von gesunden freiwillige 45-90 Minuten nach der Dosierung, weniger als 0,0002% der verabreichten Dosis erschien im Samen von Patienten.

Stoffwechsel Und Ausscheidung

Avanafil wird vorwiegend durch den Leberstoffwechsel geklärt, hauptsächlich durch das CYP3A4-Enzym und in geringerem Maße durch CYP2C-isoform. Plasmafernseher Konzentrationen der wichtigsten zirkulierenden Metaboliten M4 und M16 sind ungefähr 23% bzw. 29% der Stammverbindung. Die M4 Metabolit hat eine in vitro hemmende Potenz für PDE5 18% von der von avanafil und es macht ungefähr 4% der pharmakologischen Aktivität von avanafil aus. Der M16-Metabolit war gegen PDE5 inaktiv.

Avanafil wurde beim Menschen weitgehend metabolisiert. Nach orale Verabreichung, avanafil wird als Metaboliten vorwiegend in der Kot (ungefähr 62% der verabreichten oralen Dosis) und in geringerem Maße in der Urin (ungefähr 21% der verabreichten oralen Dosis). STENDRA hat eine Terminale eliminationshalbwertszeit von etwa 5 Stunden.

Geriatrie

Die Pharmakokinetik eines einzelnen 200 mg STENDRA verabreicht an vierzehn gesunde ältere männliche freiwillige (65-80 Jahre) und achtzehn gesunde jüngere männliche freiwillige (18-43 Jahre) wurden verglichen. AUC0-inf stieg um 6,8% und Cmax sank um 2,1% in der älteren Gruppe, im Vergleich zur jüngeren Gruppe. Eine größere Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten bei einige ältere Personen sollten berücksichtigt werden.

Nierenfunktionsstörung

Die Pharmakokinetik eines einzelnen 200 mg STENDRA verabreicht an neun Patienten mit leichter (Kreatinin-clearance größer als oder gleich 60 und weniger als 90 mL/min) und zehn Patienten mit mäßiger (Kreatinin-clearance größer oder gleich 30 bis weniger als 60 mL/ min); Beeinträchtigung bewertet wurden. AUC0-inf verringerte sich um 2.9% und Cmax erhöht um 2.8% bei Patienten mit leichter Nierenfunktionsstörung im Vergleich zu gesunden Freiwilligen mit normaler Nierenfunktion. AUC0-inf um 9 erhöht.1% und Cmax verringerte sich um 2.8% bei Patienten mit mäßiger Nierenfunktionsstörung im Vergleich zu gesunden Probanden mit normaler Nierenfunktion. Es liegen keine Daten für Personen mit schweren Niereninsuffizienz oder Nierenerkrankung im Endstadium bei Hämodialyse.

Leberfunktionsstörung

Die Pharmakokinetik eines einzelnen 200 mg STENDRA verabreicht, um acht Patienten mit leichter leberfunktionsstörung (Child-Pugh A) und acht Patienten mit mäßiger leberfunktionsstörung (Child-Pugh B) wurden untersucht. AUC0-inf stieg um 3,8% und Cmax sank um 2,7% bei Patienten mit mildem leberfunktionsstörung im Vergleich zu gesunden Probanden mit normaler Leberfunktion Funktion. AUC0-inf stieg um 11,2% und Cmax sank bei Patienten um 51% mit mäßiger leberfunktionsstörung im Vergleich zu gesunden Freiwilligen mit normalem Leberfunktion. Es liegen keine Daten für Patienten mit schwerer Lebererkrankung vor Schädigung (Child-Pugh-Klasse C).