Staril

動脈高血圧;。

慢性心不全。.

動脈性高血圧症(単剤療法または併用療法の一部);。

慢性心不全(併用療法の一部として)。.

内部。. 投与量は個別に選択する必要があります。.

動脈性高血圧症を治療する場合、可能であれば、スタリラの服用を開始する前に数日間、低血圧薬の服用を中止する必要があります。^® 薬物の初期用量は1日1回10 mgです。. AD指標に従って、薬物の追加用量が選択されます。. 支持用量は1日1回10〜40 mgです。. スタリル単剤療法によるプラスの効果がない場合。.^® 利尿剤結合が可能です。.

治療がスタリロムの場合。^® 利尿薬による治療の背景から始めます。薬物の初期用量は、注意深い医学的監督により10 mg以下でなければなりません。.

慢性心不全の治療では、スタリラの初期投与量。^® 1日1回10 mgです。. さらに、薬物の用量は臨床反応のダイナミクスに従って選択され、毎週10 mg増加します。. 最大用量は40 mg /日です。. 利尿薬の追加の目的が可能です。.

内部、。 食べることに関係なく、噛むことなく、少量の液体を飲みます。. 用量は個別に設定されます。.

動脈高血圧の場合:。 推奨される初期用量は10 mg /日です。. 用量は、血圧低下のダイナミクスに応じて選択する必要があります。. 用量は10〜40 mg /日の範囲です。. 最大用量は40 mg /日です。.

慢性心不全の場合:。 推奨される初期用量は5 mgです(1/2タブ。. 各10 mg)1日1〜2回。. 最大用量は40 mg /日です。.

腎機能および/または肝機能障害のある患者、ならびに高齢の患者:。 メータリングは必要ありません。.

フォシノプリルまたは薬物の他の成分に対する過敏症;。

遺伝性または特発性血管神経性浮腫。. 他のAPF阻害剤を受け取った後の歴史の中で;。

妊娠;。

授乳期間;。

18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.

注意して :。

腎不全;。

低ナトリウム血症(脱水症、動脈性低血圧、慢性腎不全のリスク);。

腎動脈の両側狭 ⁇ または単一腎臓の動脈の狭 ⁇ ;。

大動脈弁狭 ⁇ 症;。

腎移植後の状態、脱感作中、結合組織の全身性疾患(h。. 全身性赤ループス、強皮症)-好中球減少症または無 ⁇ 粒球症のリスク増加;。

血液透析;。

脳血管疾患(h。. 脳血管障害);。

IBS、IIIおよびIV機能クラスの慢性心不全(NYHA分類による);。

糖尿病;。

骨脳血腫の抑圧;。

高カリウム血症;。

老齢;。

塩分制限のある食事で、CCSの減少を伴う条件(h。. 下 ⁇ 、 ⁇ 吐)。.

フォシノプリルまたは薬物の他の成分に対する過敏症;。

遺伝性または特発性血管神経性浮腫;。

他のAPF阻害剤を使用する場合の血管神経腫 ⁇ (歴史上);。

妊娠;。

授乳期間(母乳育児);。

乳糖不耐症、乳糖欠乏症またはグルコース-ガラクターゼ吸収不良;。

18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.

注意して :。 腎不全;低ナトリウム血症(脱水症、動脈低血圧、慢性腎不全のリスク);腎動脈の両側狭 ⁇ または単一腎臓の動脈狭 ⁇ ;大動脈狭 ⁇ ;腎移植後の状態;脱感作;結合組織の全身性疾患(含む. 全身性赤ループス、強皮症)好中球減少症または無 ⁇ 粒球症のリスク増加による;血液透析;脳血管疾患(h。. 脳血管障害);冠状動脈性心臓病; NYHA分類による機能クラスの慢性心不全III-IV;糖尿病;骨髄性造血;高カリウム血症;高齢患者;痛風;塩分制限のある食事を背景にして; CCSの減少を伴う条件(含む. 下 ⁇ 、 ⁇ 吐、利尿薬による以前の治療)。.

心血管系から:。 血圧の低下、起立性低血圧、頻脈、心拍、不整脈、狭心症、心筋 ⁇ 塞;胸の痛み。.

消化器系から:。 吐き気、 ⁇ 吐、便秘、腸閉塞、 ⁇ 炎、肝炎、口内炎、光沢、消化不良、腹痛、食欲不振、胆 ⁇ うっ滞黄 ⁇ 。.

呼吸器系から:。 乾いた咳、息切れ、 ⁇ 頭炎、喉頭炎、副鼻腔炎、肺浸潤、気管支 ⁇ 、発声障害。.

尿器系から:。 慢性腎不全、タンパク尿、乏尿の症状の発症または悪化。.

CNSの側から:。 脳卒中、脳虚血、めまい、頭痛、脱力感;高用量で使用した場合-不眠症、不安、うつ病、 ⁇ 乱、ペースト、前庭器具による障害。.

感覚の側から:。 聴覚および視力障害、耳鳴り。.

アレルギー反応:。 皮膚の発疹、かゆみ、血管神経性腫れ。.

実験室指標の側から:。 高クレアチネミア、肝トランスアミナーゼの活動の増加、高ビリルビン血症、高カリウム血症、尿素濃度の増加、低ナトリウム血症;ヘモグロビンとヘマトクリットの減少、好中球減少症、白血球減少症、好酸球増加症、COEの増加。

MSSの側から:。 血圧の顕著な低下、起立性低血圧、虚脱、頻脈、心拍、不整脈、狭心症、心筋 ⁇ 塞、顔の皮膚への血突進、失神、心停止。.

尿器系から:。 慢性腎不全、タンパク尿の症状の発症または悪化。.

中枢神経系と末 ⁇ 神経系の側から:。 脳卒中、脳血管虚血、めまい、頭痛、脱力感、記憶障害;高用量で使用した場合-不眠症、不安、うつ病、混乱、眠気、ペースト。.

感覚の側から:。 聴覚および視力障害、耳鳴り。.

消化器系から:。 吐き気、下 ⁇ 、腸閉塞、 ⁇ 炎、肝炎、胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ 、腹痛、 ⁇ 吐、食欲不振、口内炎、光沢、 ⁇ 下障害、気象、食欲不振、体重の変化、口渇;ごくまれに-腸の腫れ。.

呼吸器系から:。 乾いた咳、肺浸潤、気管支 ⁇ 、息切れ、鼻漏、 ⁇ 頭炎、発声障害、鼻血。.

血液形成器官の側から:。 リンパ節炎。.

筋骨格系の側から:。 関節炎。.

代謝側から:。 痛風。.

アレルギー反応:。 皮膚の発疹、かゆみ、血管神経性腫れ。.

実験室指標:。 高クレアチネミア、尿中濃度の増加、肝トランスアミナーゼの活性の増加、高ビリルビン血症、高カリウム血症、低ナトリウム血症;ヘモグロビンとヘマトクリットの濃度の低下、赤血球の沈降率の増加、白血球減少症、好中球減少症、好酸球増加。.

胎児と新生児への影響:。 胎児の腎発達障害、胎児と新生児のADの低下、腎機能障害、高カリウム血症、頭蓋骨低形成、オリゴヒドラムニオン、四肢拘縮、肺低形成。.

症状:。 血圧の顕著な低下、徐脈、ショック、水電解質平衡の侵害、急性腎不全、 ⁇ 迷。.

治療:。 薬の服用を中止し、患者を足を上げた状態で「横」の位置に置きます。. 軽い場合、過剰摂取は入院後30分以内の胃洗浄、吸着剤、硫酸ナトリウムです。. 血圧の低下-カテコールアミンの導入中/導入中、アンジオテンシンII;徐脈時-パスメーカーの使用。. 血液透析は効果がありません。.

症状:。 血圧の顕著な低下、徐脈、ショック、水電解質状態の違反、急性腎不全、 ⁇ 迷。.

治療:。 薬物の服用を中止し、胃洗浄、吸着剤(例えば、活性炭)の服用、バソプレッサー薬、0.9%塩化ナトリウム溶液の注入、さらに対症療法と支持療法を示します。. 血液透析の使用は効果がありません。.

活性代謝物-アンジオテンシンIからアンホテンシンIIへの変換を妨げるフォシノプリレートは、フォシノプリルからの体から形成されます。. OPSとシステムADを減らします。この薬はアルドステロンの合成を抑制し、組織APFを阻害します。低血圧効果はまた、顕著な血管拡張効果を持つブラジキニンの代謝の抑制によるものです。. 血圧の低下は、CCSの変化、脳と腎臓の血流、内臓への血液供給、骨格筋、皮膚、心筋の反射活動を伴いません。. 薬物の低血圧効果は長期の治療で維持され、薬物に対する耐性は発達しません。. 内部をとった後、低血圧効果は1時間以内に発症し、2〜6時間後に最大に達し、24時間節約されます。.

APF阻害剤。. それは、低血圧、血管拡張、利尿およびカリセービング効果があります。. ホスフィンラッシュは、アンジオテンシンIがアンジオテンシンIIの血管性物質に変換されるのを防ぎます。, この結果として。, バソプレッサーの活動とアルドステロンの分 ⁇ が減少します。, 体がナトリウムイオンと体液を失う一方で、血清中のカリウムイオンの含有量がわずかに増加する可能性があります。. その結果、OPSとシステムADが削減されます。. アルドステロンの合成を抑制し、組織APFを阻害します。. ホスフィノプリルは、強力な血管プレッサー作用を持つブラジキニンの代謝分解を阻害します。このため、薬物の降圧効果を高めることができます。.

血圧の低下は、CCSの変化、脳と腎臓の血流、内臓への血液供給、骨格筋、皮膚、心筋の反射活動を伴いません。. 動脈性高血圧と左心室肥大では、治療により左心室の質量が減少し、心室中隔の厚さが減少します。. 長期療法は代謝障害を引き起こしません。. 内部をとった後、低血圧効果は1時間以内に発症し、3〜6時間後に最大に達し、24時間維持されます。.

慢性心不全では、主にレニン-アルドステロン系の活動の抑制により、フォシノプリルのプラスの効果が達成されます。. APF阻害は、心筋のプリロードとポストロードの両方を減らします。. フォシノプリルは、運動に対する耐性を高め、慢性心不全の経過の重症度を軽減するのに役立ちます。.

中に入ると、フォノシノプリルがLCDから吸収されます。薬物の吸収は平均30〜40%(食事に関係なく)。. Cを達成する時間。_{マックス。} 血中3時間です。. 血漿タンパク質結合-95%。. ホスフィノプリルの分布量は比較的少ないです。. GEBを貫通しません。消化管の粘膜、および部分的には肝臓で、フォシノプリルはフォシノプリレートに加水分解されます。. フォシノプリラートは胆 ⁇ と尿で排 ⁇ されます。. T_1/2。 終末期は11.5時間です。.

中に入れた後、LCDからの吸収は約30〜40%です。. 吸収の程度は食事に依存しませんが、吸引率が遅くなることがあります。.

酵素の影響下でのフォシノプリルの代謝は、フォシノプリスの形成とともに、主に肝臓と消化管の粘膜で発生します。.

T_{マックス。} 血漿中-3時間、許容用量に依存しません。.

血漿タンパク質との接続は95%以上です。. FosinoprilatのVは比較的小さいです。_d 細胞血液成分とわずかに関連しています。. GEBを貫通しません。

ホスフィノプリルは、腎臓と肝臓から同様に排 ⁇ されます。. 腎機能および肝機能Tが正常な患者の動脈高血圧症。_1/2。 リン酸塩は約11.5時間です。. 慢性心不全T_1/2。 14時間です。.

• APF阻害剤。

• アンヒオテンシン横断酵素(APF)の阻害剤[APF阻害剤]。

低血圧薬、利尿薬、麻薬性鎮痛薬は、全身麻酔の手段であり、フォシノプリルの低血圧効果を高めます。.

利尿薬を節約するカリウム薬は、高カリウム血症を発症するリスクを高めます。.

同時に、リチウム塩を使用すると、血中のリチウムの濃度が上昇する可能性があります。.

この薬は、スルホニル尿素、インスリンの誘導体の低血糖効果を高め、アロプリノール、細胞増殖抑制薬、免疫抑制剤、プロキンと同時に使用することで白血球減少のリスクを高めます。.

NSAIDとエストロゲンは、低血圧効果の重症度を軽減します。.

制酸剤の同時使用(h。. 水酸化アルミニウムとマグネシウム)は、フォシノプリルの吸収を減らすことができます(フォシノプリルと指定された製品は少なくとも2時間服用する必要があります)。.

リチウム製剤と同時にフォシノプリルを投与されている患者では、血漿中のリチウムの濃度の増加とリチウム中毒の発症リスクが考えられます(血漿中のリチウムの濃度を制御する必要があります)。.

フォシノプリルを割り当てるときは、インドメタシンと他のNPV(h。. 3 gを超える用量のアセチルサリチル酸とTSOG-2阻害剤)は、特に低ボレメディウム動脈高血圧症の患者において、APF阻害剤の降圧効果を低下させる可能性があります。.

利尿薬と一緒に、またはナトリウム摂取を制限する厳格な食事と組み合わせて、または血液透析と組み合わせてフォシノプリルを使用する場合、特にフォシノプリルの初期投与後1時間で、顕著な動脈低血圧の発症が可能です。.

カリウム製剤を含むフォシノプリルと一緒に使用する場合、カリウム節約利尿薬(h。. アミロリド、スピロノラクトン、トリアムテレン)は、カリウムを含む食品を補うと、高カリウム血症を発症するリスクが高まります。. 慢性心不全、糖尿病の患者では、カリウム節約利尿薬、カリウム、カリウム含有塩代替物、または高カリウム血症を引き起こすその他の手段を同時に服用しています(例:. ヘパリン)、APF阻害剤は高カリウム血症を発症するリスクを高めます。.

ホスフィノプリルは、スルホニル尿素、インスリンの誘導体の血糖降下作用を高めます。.

アロプリノール、細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、プロキネアミドとの同時使用により、白血球減少症を発症するリスクが高まります。.

エストロゲンは(液体を遅らせる能力のために)フォシノプリルの降圧効果を弱めます。.

降圧剤、オピオイド鎮痛薬、全身麻酔薬がフォシノプリルの低血圧効果を強化します。.

クロルタリドン、ニフェジピン、プロプラノロール、ヒドロクロロティア症、シメトジン、メトクロプラミド、臭化プロパンテリン、ジゴキシン、アセチルサリチル酸、ワルファリンと同時使用によるフォシノプリルのバイオアベイラビリティは変化しません。.