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Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.06.2023

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同じ成分を持つトップ20の薬:
同じ治療法の上位20の薬:
統合失調症(急性および慢性)および生産的および/または否定的な症状を伴うその他の精神病の状態。.
さまざまな精神疾患における効果的な障害。.
精神障害(扇動、せん妄)または精神病症状に対する攻撃性(怒りの爆発、身体的虐待)の症状が現れたときの認知症患者の行動障害。.
双極性障害における ⁇ 病の治療のための補助療法として。.
破壊的な行動(攻撃的、衝動性、自己攻撃性)が疾患の臨床像を先導している場合、15歳の青年および知的レベルまたは精神遅滞の低い成人患者の行動障害の補助療法として。.
統合失調症および統合失調感情障害の悪化の治療と予防。.
統合失調症(急性および慢性)および生産的および/または否定的な症状を伴うその他の精神病状態;。
さまざまな精神疾患における情動障害;。
精神障害(興奮、せん妄)または精神病症状に対する攻撃性(怒りの爆発、身体的虐待)の症状がある認知症患者の行動障害;。
双極性障害のマニア治療のための補助療法として;。
15歳からの青年および破壊的行動(攻撃的、衝動性、自己攻撃)が疾患の臨床像を先導している場合に知的レベルまたは精神遅滞が低下した成人患者の行動障害の補助療法として。.
薬物の成分、授乳期に対する感受性の増加。.
注意して-心血管系の疾患(慢性心不全、心筋 ⁇ 塞、心筋の伝導障害);脱水と血液量減少;脳血管事故;パーキンソン病;けいれん(含む. 歴史の中で);重度の腎不全または肝不全(参照. 推奨用量);薬物乱用または薬物中毒(参照。. 推奨投与量。) 状態。, 頻脈型「ピルエット」の発症素因。 (徐脈。, 電解質バランスの違反。, 薬物の併用受信。, QT間隔の延長。) 脳腫瘍。, 腸閉塞。, 急性薬物の過剰摂取の症例。, レイ症候群。 (米の生地の制吐効果は、これらの状態の症状を隠すことができます。) 妊娠。, 15歳までの子供時代。 (効率と安全性は確立されていません。).
クリピドンまたはこの薬の他の成分に対する過敏症;。
授乳期間;。
18歳までの子供時代。.
注意して :。 心血管系の疾患(慢性心不全、心筋 ⁇ 塞、心伝導障害);脱水と血液量減少;脳血管事故;パーキンソン病;けいれんとてんかん(含む. 歴史の中で);重度の腎不全または肝不全(参照. 「使用方法と投与量」。) 薬物乱用または薬物中毒。; 「ピルエット」タイプの頻脈の発症にかかりやすい状態。 (徐脈。, 電解質バランスの障害。, QT間隔を延長する薬物の併用摂取。) 脳腫瘍。, 腸閉塞。, 急性薬物の過剰摂取の症例。, レイ症候群。 (これらの症状の回復力。.
薬物の成分に対する過敏症;。
18歳未満の子供の双極性情動障害のマニア(効率と安全性は確立されていません);。
統合失調症(急性および慢性)および15歳未満の子供に生産的および/または否定的な症状があるその他の精神病状態;。
15歳未満の子供のさまざまな精神疾患に対する情動障害;。
母乳育児の期間。.
注意して :。 妊娠; SSS疾患(慢性心不全、心筋 ⁇ 塞、心臓伝導障害);脱水と血液量減少;脳血管事故;パーキンソン病;けいれん(含む. 歴史の中で。) 重度の腎不全および/または肝不全。; 薬物乱用または薬物中毒。; 状態。, 頻脈型「ピルエット」の発症素因。 (徐脈。, 電解質バランスの違反。, 薬物の同時使用。, QT間隔の延長。) 脳腫瘍。, 腸閉塞。, 薬物の急性過剰摂取の症例。, レイ症候群。 (米の生地の制吐効果は、これらの状態の症状を隠すことができます。) 認知症の老年。; フロセミドと組み合わせて使用 します。; 血栓性静脈炎。; 高血糖。.
神経系の側から:。 不眠症。, 興奮。, 不安。, 頭痛。; 時々。 — 眠気。, 疲労の増加。, めまい。, 濃度低下。, かすみ目。; めったに。 — ⁇ 体外路症状。 (振戦。, 硬直。, 過呼吸。, ブラジキネシア。, アカティア。, 急性ジストニア。) マニアまたは低 ⁇ 病。, ストローク。 (素因のある高齢患者。) ならびに過分法。 (または多飲症のため。, またはADG不十分な分 ⁇ 症候群のため。) 晩期ジスキネジア。 (不随意のリズミカルな動きは、主に言語や顔です。) 神経遮断薬悪性症候群。 (高体温。, 筋肉の硬直。, 自律機能の不安定性。, 意識の侵害とクレアチンスホスホキナーゼのレベルを高める。) サーモスタット障害とてんかん発作。.
消化器系から:。 便秘、消化不良、吐き気または ⁇ 吐、腹痛、肝トランスアミナーゼの増加、口渇、過少または過少化、食欲不振および/または食欲の増加、体重の増加または減少。.
心血管系から:。 時々-起立性低血圧、反射性頻脈またはAD強化。.
血液形成器官の側から:。 好中球減少症、血小板減少症。.
内分 ⁇ 系から:。 ⁇ 乳、女性化乳房、月経異常、無月経、体重増加、高血糖、既存の糖尿病の悪化。.
⁇ 尿生殖器系から:。 持続勃起症、勃起障害、射精障害、無オルガスム症、尿失禁。.
皮膚の側から:。 乾燥肌、色素沈着過剰、かゆみ、脂漏。.
アレルギー反応:。 鼻炎、発疹、血管神経性腫れ、光線過敏症。.
その他:。 関節痛。.
最も一般的な副作用(≥1/ 10)は、不眠症、不安、頭痛、上気道系の感染症、パーキンソニズム、うつ病、アカティアです。.
市販後の観察期間では、壊死、 ⁇ 瘍、皮下脂肪細胞の炎症、 ⁇ 瘍、血腫、 ⁇ 胞および結節の肥厚を含む深刻な反応が注射部位で認められました。. これらの反応の発生頻度は不明です(利用可能なデータから頻度を推定することはできません)。. 場合によっては、外科的介入が必要でした。.
以下は春の副作用です。®臨床試験中および市販後観察期間に観察されたもの。. 副作用の頻度は次のように分類されました。頻繁に(≥1/ 10);しばしば(≥1/ 100および<1/10);まれに(≥1/ 1000および<1/100);まれに(≥1/ 10000および<1/1000);非常にまれに(<1/1000)、不明なデータがあります。.
各周波数グループでは、重症度を減らすために副作用が与えられます。. 副作用は、周波数分布とシステム有機クラスで与えられます。.
実験室および機器の指標の変化:。 多くの場合-ECG違反、プロラクチンのレベルの増加。1、ミクロソーム肝酵素の活性の増加、トランスアミナーゼ活性の増加、体重の増加または減少;まれに-ECGでのQT間隔の延長。
MSSの側から:。 多くの場合-AV封鎖、頻脈;まれに-ギスカビームの封鎖、心房細動、徐脈、洞性徐脈、心拍の感覚。.
血液疾患およびリンパ系の違反:。 多くの場合貧血;まれに-血小板減少症、好中球減少症;非常にまれ-無 ⁇ 粒球症。.
神経系の側から:。 非常に頻繁に-パーキンソニズム。2、アカティシア。2頭痛;しばしば-めまい、鎮静、眠気、振戦、ジストニア。2晩期ジスキネジア、ジスキネジア。2;まれに-けいれん、失神、姿勢めまい、知覚過敏、感覚異常、 ⁇ 眠、過眠症。.
ビューの横から:。 多くの場合-かすみ目、結膜炎;まれに-たるんだ ⁇ 彩症候群(術中)。4;未知の頻度で-網膜動脈の閉塞。.
聴覚器官と迷路の側から:。 多くの場合-めまい;まれに-耳の痛み。.
呼吸器、胸部および縦隔障害:。 多くの場合-息切れ、咳、うっ血、 ⁇ 頭頭痛;まれに-睡眠時無呼吸症候群。.
LCDの側面から:。 多くの場合- ⁇ 吐、下 ⁇ 、便秘、吐き気、腹痛、消化不良、歯痛、口渇、胃の不快感、胃炎;まれに-機械的腸閉塞、 ⁇ 炎;ごくまれに-腸閉塞。.
腎臓と尿路から:。 多くの場合-尿失禁;まれに-排尿遅延。.
皮膚および皮下組織から:。 多くの場合-発疹、湿疹;まれに-クインカの腫れ、かゆみ、にきび、脱毛症、乾燥肌。.
筋骨格系と結合組織の側から:。 多くの場合-関節痛、腰痛、手足の痛み、筋肉痛。まれに-筋力低下、首の痛み、 ⁇ 部の痛み、胸部の筋骨格痛。.
内分 ⁇ 系から:。 まれ-抗利尿ホルモンの分 ⁇ の違反。.
代謝および栄養障害:。 多くの場合-高血糖;まれに-糖尿病。3、食欲の増加、食欲の低下。まれに-低血糖;非常にまれに-糖尿病性ケトアシドーシス;頻度は不明-水中毒。.
感染症:。 非常に頻繁に-上気道の感染症;多くの場合-肺炎、インフルエンザ、下気道感染症、気管支炎、尿路感染症、耳の感染症、副鼻腔炎、ウイルス感染症。まれに- ⁇ 炎、胃腸炎、感染症、限局性感染症、皮下 ⁇ 瘍。.
薬物の投与に関連する怪我、中毒および合併症:。 多くの場合-転倒;まれに-薬物の投与中の痛み。.
血管違反:。 多くの場合-高血圧、低血圧;まれに-起立性低血圧。.
薬物投与の分野における一般的な障害と障害:。 多くの場合-発熱。, 末 ⁇ の腫れ。, 胸の痛み。, 疲労。, 痛み。, 薬物の投与における痛み。, 無力症。, インフルエンザのような状態。; まれに-薬物の投与の分野での締固め。, 圧縮。, 薬物投与の分野での反応。, 胸の不快感。, 遅さ。, 健康状態が悪い。; まれ-低体温症。.
免疫系の側から:。 まれに-過敏症;頻度が不明-アナフィラキシー反応。.
肝胆道系障害:。 めったにない-黄 ⁇ 。.
生殖器系と乳腺から:。 多くの場合-無月経、勃起不全、 ⁇ 乳頭;まれに-性機能障害、女性化乳房;頻度は不明-持続勃起症。.
精神障害:。 非常に頻繁に-うつ病、不眠症、不安;しばしば-興奮、睡眠障害;まれに- ⁇ 病、性欲減退、緊張。.
1-過プロラクチン血症は、女性化乳房、月経異常、無月経および ⁇ 乳頭につながる可能性があります。.
2- ⁇ 体外路障害は、パーキンソニズムとして現れることがあります。 (過呼吸。, 筋骨格の制約。, パーキンソニズム。, ⁇ 液分 ⁇ 。, 歯車の種類に応じた ⁇ 性。, ブラジキネシア。, 低運動症。, マスクされた顔。, 筋肉の緊張。, akinesia。, 後頭筋のこわばり。, 筋肉の硬直。, 駐車歩行。, グラベラー反射の違反。) アカティア。 (アカティア。, 不安。, 運動過多と落ち着きのない脚症候群。) 振戦。, ジスキネジア。 (ジスキネジア。, 筋肉のけいれん。, chireoatetoz。, 無神論とミオクローネ。) ジストニア。. ジストニアには、ジストニア、筋肉のけいれん、高血圧、曲がった、不随意の筋肉収縮、筋肉拘縮、眼 ⁇ けいれん、眼 ⁇ の動き、舌の麻痺、顔のけいれん、喉頭 ⁇ 、ミオトニア、オピストトヌス、口蓋 ⁇ のけいれん、胸膜、舌のけいれん、トリスムスが含まれます。. 振戦には、震えと平和の震えが含まれます。.
3-プラセボ対照試験では、プラセボ群の患者の0.11%と比較して、米期間を服用している患者の0.18%で糖尿病が観察されました。. すべての臨床試験からの糖尿病の総発生率は、クリピドンを服用しているすべての患者の0.43%でした。.
4-市販後の期間にのみ観察された。.
以下は、米の経口剤形の臨床試験中に観察された追加の副作用ですが、長期注射可能なクリピドン-春の使用では現れません。® 副作用は、システム有機クラスでの分布とともに与えられます。.
実験室指標の変化:。 体温の上昇、好中球の数の増加、白血球の数の増加、ヘモグロビンレベルの減少、KFKレベルの増加、および体温の低下。.
感染症:。 ⁇ 炎、皮下脂肪細胞の炎症、平均中耳炎、眼感染症、肩甲炎、呼吸器感染症、 ⁇ 真菌症、慢性中耳炎。.
血液およびリンパ系から:。 ⁇ 粒球減少症。.
免疫系の側から:。 薬物に対する過敏症。.
代謝および栄養障害:。 拒食症、多飲症。.
精神障害:。 混乱、無気力、無神経症、感情的な圧縮。.
神経系の側から:。 刺激物に対する反応の欠如、意識の喪失、悪性神経遮断症候群、糖尿病性 ⁇ 睡、脳卒中、意識の抑圧、脳虚血、脳血管障害、一過性虚血発作、構音障害、注意力の低下、不均衡、言語障害、協調障害、運動障害。.
眼科障害:。 接眼レンズ、眼 ⁇ の分 ⁇ 物、目の周りの領域の腫れ、ドライアイ、流涙の増加、恐怖症、視力の低下、眼球の不随意回転、緑内障。.
耳と迷路から:。 耳鳴り。.
血管違反:。 ebbs。.
呼吸器、胸部および縦隔障害:。 口 ⁇ を吹く呼吸、誤 ⁇ 性肺炎、肺の停滞、呼吸不全、 ⁇ 鳴、鼻血、鼻づまり、過換気、発声障害。.
LCDの側面から:。 ⁇ 下障害、 ⁇ 便失禁、唇の腫れ、 ⁇ 虫。.
皮膚および皮下組織から:。 皮膚病変、皮膚カバー違反、皮膚の色障害、脂漏性皮膚炎、角質増殖症、フケ、紅斑。.
筋骨格系と結合組織の側から:。 横紋筋融解症、関節の腫れ、姿勢障害、関節のこわばり。.
腎臓と尿路から:。 尿症、排尿障害、頻尿。.
生殖器系と乳腺から:。 勃起不全、 ⁇ 分 ⁇ 物、月経障害。.
薬物の導入によって引き起こされる一般的な障害と現象:。 一般的な腫れ、顔の腫れ、歩行障害、喉の渇き、悪寒、手足の冷え、キャンセル症候群。.
クラス効果。. 他の抗精神病薬と同様に、市販後の観察期間に、QT間隔の伸びの非常にまれなケースが認められました。. QT間隔を延長する抗精神病薬を使用するときに観察されたCCCの他のクラスの影響には、心室性不整脈、心室細動、心室頻脈、突然死、心停止および双方向胃軟骨症が含まれます。.
静脈血栓塞栓症。. 抗精神病薬を使用しているときに、肺塞栓症や深部静脈血栓症の症例などの静脈血栓塞栓症の症例が観察されました(頻度は不明)。.
体重の増加。. 春を服用している患者の9%を対象とした12週間のプラセボ対照試験中。®プラセボを服用している患者の6%と比較して、研究が完了した時点で体重が少なくとも7%増加しました。. 1年間続く別の臨床試験では、個々の患者の体重の変化は平均の±7%でした。患者の25%で、体重が少なくとも7%増加することが観察されました。.
副作用の発生頻度の分類。 (WHO。):非常に頻繁に> 1/10。 (10%以上。) 多くの場合、> 1/100から<1/10まで。 (1%以上。, 10%未満。) まれに> 1/1000から<1/100まで。 (0.1%以上。, 1%未満。) まれに> 1/10000から<1/1000まで。 (0.01%以上。, 0.1%未満。) 10000未満であることはめったにありません。, 個々のメッセージを含みます。 (0.01%未満。).
血液形成システムの側から:。 まれ-好中球減少症、血小板減少症;ごくまれに-貧血、好酸球増加症、無 ⁇ 粒球症。.
内分 ⁇ 系から:。 非常にまれ-体重の増加、高血糖、既存の糖尿病の悪化、多飲症による水中毒、または抗利尿ホルモン(SNSADG)の不十分な分 ⁇ 症候群。.
神経系の側から:。 多くの場合-覚 ⁇ 、不安、不眠症、頭痛、興奮;まれに-眠気、めまい、疲労の増加、集中力の低下;まれに- ⁇ 体外路症状*、 ⁇ 病または低 ⁇ 病、多発性(多発性ジプシーまたはSNAADGによる);非常にまれに-後期ジスキネミック。.
感覚の側から:。 まれ-視覚障害、結膜炎、眼 ⁇ 炎、角膜乾燥、流涙、目の痛み、耳の痛み、耳鳴り;まれに-緑内障、かすみ目。.
MSSの側から:。 多くの場合-頻脈(反射頻脈を含む);まれ-血圧の低下(起立性低血圧を含む)、血圧の上昇、脳卒中(素因のある高齢患者)、AV遮断、副鼻腔徐脈、血栓症。.
呼吸器系から:。 多くの場合-鼻炎、咳;まれに-鼻づまり、喉の ⁇ 熱感、誤 ⁇ 性肺炎;まれに-夜無呼吸、肺炎、インフルエンザ、副鼻腔炎、中耳炎、トンジリティ。.
消化器系から:。 まれに-口腔粘膜の乾燥、過呼吸または低血圧、便秘、消化不良、吐き気、 ⁇ 吐、腹痛、食欲不振;まれに-腸閉塞。.
皮膚の側から:。 まれ-乾燥肌、色素沈着過剰、発疹、かゆみ、脂漏、血管神経性腫れ、光線過敏症。.
尿器系から:。 多くの場合-尿失禁;まれに- ⁇ 炎。.
生殖システムから:。 まれに- ⁇ 乳、無月経、月経異常;まれに-女性化乳房、持続勃起症、勃起障害、射精障害、無オルガスム。.
筋骨格系の側から:。 多くの場合-腰痛、手足の痛み。まれに-筋力低下、筋肉痛、関節痛;まれに-横紋筋融解症。.
実験室指標:。 まれに-高プロラクチン血症***;ごくまれに-高血糖;肝トランスアミナーゼの活性の増加。.
その他:。 まれ-末 ⁇ 浮腫。.
* ⁇ 体外路症状:リスペリドンは、古典的な抗精神病薬と比較して、 ⁇ 体外路障害を引き起こす能力が少ないです。. ただし、場合によっては、次の ⁇ 体外路症状が発生することがあります:振戦、硬直、過呼吸、ブラジキネジア、アカティシア、急性ジストニア。. これらの症状は通常、軽度に発現し、減量および/または抗パーキンソン病薬の導入後に可逆的です(必要な場合)。.
**悪性抗精神病症候群(ZNS):抗うつ薬の使用に関連するまれで潜在的に危険な状態。. リッピードン。. ZNSの症状:体温の上昇(高刺激性)、筋肉の硬直、精神状態の変化、栄養神経系の不安定性(不整脈、血圧の変動、頻脈、大量の発汗、心調律障害、KFKの活動の増加) 。.
米の形成症状の使用中に記録されました。彼らは主に利用可能な危険因子を持つ高齢患者の間で発達しました。.
***高プロラクチン血症:リペリドンは、用量に応じて、血中のプロラクチンのレベルを上昇させる可能性があり、次の症状が考えられます: ⁇ 乳頭、女性化乳房、月経異常および無月経。.
症状:。 眠気、鎮静効果の現れ、意識の抑圧、頻脈、動脈性低血圧、 ⁇ 体外路障害、まれに-QT間隔の伸び。 .
治療:。 適切な酸素化と換気、胃洗浄(挿管後、患者が意識不明の場合)、および下剤と組み合わせた活性炭の目的のために、気道の自由なクロスカントリーを確保する必要があります。. 体の重要な機能を維持することを目的とした対症療法。.
考えられる心調律障害をタイムリーに診断するには、ECGのモニタリングをできるだけ早く開始する必要があります。. 中毒の症状が完全に消えるまで、慎重な医療監督とECGモニタリングが行われます。. 特定の解毒剤はありません。.
非経口剤形の米を使用する場合、経口剤(フィルムシェルと摂取用溶液でコーティングされた錠剤)を使用する場合よりも過剰摂取の可能性が低くなるため、経口剤に関する情報がここにあります。.
症状:。 過剰摂取中に観察された症状は、よく知られている薬理効果によって増強されます。. それらには、鎮静効果、眠気、頻脈、血圧低下および ⁇ 体外路障害が含まれます。. QT間隔とけいれんの伸びがありました。. リスペリドンとパロキセチンの経口投与量を増やしながら、双方向胃軟化症が観察されました。. 過剰摂取の場合、いくつかの薬物が関与する可能性を考慮する必要があります。.
治療:。 気道の通過、適切な酸素化および換気を提供および維持します。. CCC機能の監視が必要です。これには、不整脈の可能性を特定するためのECGの絶え間ない監視が含まれます。. リスポレプト。® 特定の解毒剤がないため、CNSとCCCの機能を維持することを目的とした治療を行う必要があり、解毒療法も実施する必要があります。. 重度の ⁇ 体外路症状では、抗コリン薬を処方する必要があります。. 過剰摂取の兆候がなくなるまで、医学的監視と監視を継続する必要があります。.
症状:。 眠気、鎮静効果、意識の抑圧、頻脈、動脈性低血圧、 ⁇ 体外路障害、まれに-QT間隔の延長。 .
治療:。 適切な酸素化と換気のために気道の自由な通過を確保する。胃洗浄(患者が意識不明の場合、挿管後)および下剤と組み合わせた活性炭の目的。. 対症療法は、体の重要な機能を維持することを目的としています。.
心臓のリズム障害の可能性をタイムリーに診断するには、ECGのモニタリングをできるだけ早く開始する必要があります。. 中毒の症状が完全に消えるまで、慎重な医療監督とECGモニタリングが行われます。. 特定の解毒剤はありません。. 血圧と血管虚脱を減らすときは、輸液や副腎刺激剤を/に導入することをお勧めします。. 急性 ⁇ 体外路症状の発症の場合-抗コリン作用薬。.
αにも関連付けられています。1-アドレナリン受容体、Hとの親和性がわずかに低い1-ヒスタマージックとα。2-アドレナリン受容体。. それは、コリン受容体への熱帯性を持っていません。. 抗精神病効果は、ドーパミンDの封鎖によるものです。2中脳辺縁系および中皮質系の受容体。. 鎮静効果は、脳幹の網状形成の副腎受容体の封鎖によるものです。制吐効果-ドーパミンDの封鎖。2- ⁇ 吐センターのトリガーゾーンの受容体;低体温作用-視床下部のドーパミン受容体の封鎖。. 生産的な症状(繁殖、幻覚)、自動化を減らします。. それは運動活動の抑制を少なくし、古典的な抗精神病薬(神経遮断薬)よりもカタレプシーを誘発する程度は低い。. セロトニンとドーパミンのバランスのとれた中心 ⁇ 抗作用は、 ⁇ 体外路症状のリスクを減らすことができます。. リスペリドンは、血漿中のプロラクチンの濃度を用量依存的に増加させる可能性があります。.
リスペリドンは選挙のモノアミン ⁇ 抗薬です。. セロトニン作動性5-NTに対して高い親和性を持っています。2受容体とドーパミン作動性D2受容体。. さらに、チピドンはαに結合します。1-アドレナリン受容体、そして程度は低いがN。1-ヒスタマージックとα。2-アドレナリン受容体。. リスペリドンはコリン作動性受容体を台無しにしません。. リスペリドンは強力な ⁇ 抗薬Dであるという事実にもかかわらず。2統合失調症の陽性症状を改善する受容体であるこの薬は、典型的な神経遮断薬と比較して、運動活動の抑制が少なく、カタレプシーを引き起こす頻度が少ないです。. セロトニンとドーパミン受容体に関するバランスのとれた中心 ⁇ 抗薬のおかげで、米は ⁇ 体外路の副作用を引き起こす可能性が低く、統合失調症の陰性で感情的な症状に治療効果があります。.
リスペリドンは、セロトニン5-NTに対して高い親和性を備えた選択的モノアモンゲル作動性 ⁇ 抗薬です。2 とドーパミネティックD2受容体。.
リスペリドンもアルファに結合します。1-副腎受容体、およびNの場合はそれほどではない。1ヒスタミンとアルファ。2-副腎受容体。.
コリノ受容体に対する親和性はありません。.
リスペリドンは強力な ⁇ 抗薬Dですが。2受容体であり、したがって統合失調症の生産症状を排除し、運動障害やうつ病性障害を引き起こし、古典的な抗精神病薬よりもカタレプシーを増強します。. 中央セロトニンとドーパミン受容体に関するバランスのとれた ⁇ 抗作用は、 ⁇ 体外路障害を増強する傾向を減らし、統合失調症の陰性で生産的な症状に対する薬物の治療効果を拡大します。. リスペリドンには、鎮静作用、制吐作用、低体温作用もあります。.
中に入れると、チピドンは完全に吸収されます(食べても)。マックス。 血漿中では1〜2時間後に観察されます。. リスペリドンは、同様の薬理効果を持つ9-ヒドロキシリスペリドンの形成を伴うチトクロームP450 IID6の参加により代謝を受けます。. リスペリドンと9-ヒドロキシリスペリドンは効果的な抗精神病薬です。. ライスドンのさらなる代謝はN-脱アルキル化です。. 取り込むと、チピドンはTに由来します。1/2。 約3時間。. T1/2。 9-ヒドロキシリスペリドンは24時間です。. ほとんどの患者では、リスペリドンの平衡濃度が治療開始の1日後に観察されます。. ほとんどの場合、9-ヒドロキシリスペリドンの平衡状態は、治療開始後3〜4日で達成されます。. 血漿中のリスペリドンの濃度は、薬物の用量に比例します(治療用量内)。. リスペリドンは体内にすばやく分布します。. 分布量は1〜2 l / kgです。. 血漿では、リスペリドンはアルブミンとサワーアルファに関連しています。1-グリコタンパク質。. 血漿タンパク質に関連するリスペリドンと9-ヒドロキシリスペリドンの割合は、それぞれ88%と77%です。. それは腎臓によって排 ⁇ されます-70%(薬理学的に活性な画分の形でそれらの35–45%)と胆 ⁇ -14%。. 単一の予約で、血漿中の高レベルの活性抗精神病画と高齢患者と腎機能が不十分な患者のゆっくりとした除去が記録されます。.
リスペリドンは、CYP2D6アイソフェリティックによって9-ヒドロキシリスペリドンに代謝されます。これは、リペリドン自体と同じ薬理活性を持っています。. リスペリドンと9-ヒドロキシリスペリドンは、活発な抗精神病薬の割合を形成します。. 代謝のもう1つの方法は、波紋がN-ジサルキル化です。.
高速代謝者の場合、活性抗精神病画分とリスペリドンのクリアランスはそれぞれ5および13.7 l / hであり、弱い代謝者の場合-それぞれ3.2および3.3 l / hです。.
薬剤春の患者への注射後のチピドンの一般的な特徴。®
/ mの春の導入で一度。® リミプロイド放出プロファイルは、小さな初期段階(用量の1%未満)で構成され、その後に3週間の間隔が続きます。. / m注射後、チピドンのメインリリースは3週間後に始まり、4週目から6週目に維持され、7週目に減少します。. この点で、患者は春による治療開始後の最初の3週間は追加の抗精神病薬を服用しなければなりません。®.
チピドン放出プロファイルと投与モード(2週間で1回/ m注射)の組み合わせにより、血漿はクリドンの治療濃度を確実に維持します。. 治療濃度は、春の最後の注射から4〜6週間後に持続します。® 排 ⁇ の段階は、最後の注射から約7〜8週間後に終了します。.
リスペリドンは春の懸 ⁇ 液から完全に吸収されます。® リスペリドンは体組織にすばやく分布します。. V .d 1〜2 l / kgです。. プラズマでは、リペリドンはアルブミンとαに結合します。1-酸性糖タンパク質。. リスペリドン血漿のタンパク質との関係は90%、9-ヒドロキシリスペリドンは77%です。. 春の注射後。® 25または50 mgの用量で2週間の平均値Cで1回。最小 およびCマックス。 活性抗精神病画分の血漿中は、それぞれ9.9〜19.2および17.9〜45.5 ng / mlです。. この計量モードでは、リスペリドンの薬物動態は線形です。. 2週間に1回、薬剤を投与された患者の長期使用(12か月)。® 25〜50 mgの用量では、リスペリドンの累積は観察されなかった。. ライスパワードンの経口形態の単回投与の使用の研究では、血漿中の濃度が高く、活動性抗精神病画のクリアランスが高齢患者では30%、腎不全患者では60%減少しました。. 肝不全患者の血漿中のリセリドンの濃度は正常でしたが、血漿中の遊離画分の平均値は35%増加しました。.
リスペリドンは内側に服用した後完全に吸収され、Cに達します。マックス。 血漿中1〜2時間。. 吸引は食事に依存しないため、リスペリドンは食事に関係なく服用できます。.
リスペリドンは、CYP2D6アイソファーメントを9-ヒドロキシリスペリドンに加えて代謝されます。これは、リペリドンと同様の薬理活性を持っています。. リスペリドンと9-ヒドロキシ-リスペリドンは、活発な抗精神病画分を形成します。. 代謝のもう1つの方法は、波紋がN脱アルキル化です。.
精神病Tの患者に内部を摂取した後。1/2。 リペリドンは約3時間、T。1/2。 9-ヒドロキシ-リスペリドンと活性抗精神病画分-24時間。.
ほとんどの患者はCを持っています。ss クリドンには1日以内に到達し、C。ss 9-ヒドロキシ-リスペリドン-4-5日以内。. 血漿中のクリドンの濃度は用量に依存し、治療範囲が広い。.
リスペリドンは体内にすばやく分布します。. Vd 1〜2 l / kgです。. 血漿では、チピドンの88%(この量の77%は9-ヒドロキシリスペリドンで表されます)がタンパク質(アルブミンとアルファ)に関連付けられています。1-グリコタンパク質)。.
チピドンを使用してから1週間後、用量の70%が腎臓から排 ⁇ され、14%が腸から胆 ⁇ で排 ⁇ されます。. 尿では、リペリドンと9-ヒドロキシ-リスペリドンが許容用量の35〜45%を占めます。.
残りは不活性な代謝物です。.
クリドンを単に使用した研究では、高齢者や腎不全の患者では、血漿中の薬物の濃度が高くなり、排 ⁇ が遅くなることが示されました。.
肝不全患者の血漿中のリスペリドンの濃度は正常なままでした。.
- 抗精神病薬(神経遮断薬)[神経遮断薬]。
リスペリドンはまず第一に中枢神経系に影響を与えるので、他の中枢薬やアルコールと組み合わせて注意して使用 する必要があります。.
リスペリドンは、レボドープや他のドーパミンアゴニストの効率を低下させます。.
クロサピンは米の通関を減らします。.
カルバマゼピンを使用する場合、血漿中の活性抗精神病画分の濃度の低下が認められました(他の肝酵素の誘導剤を使用する場合にも同様の効果が見られます)。.
フェノタイプ、三環系抗うつ薬、および一部のβアドレノブロケーターは、血漿中の米の濃度を上昇させる可能性がありますが、これは活性抗精神病画分の濃度には影響しません。.
フルオキセチンは血漿中の米ペリドンの濃度を増加させる可能性があり、程度は低いが活性抗精神病画の濃度を増加させる可能性があるため、イスペロンの用量を調整する必要があります。.
米を血漿タンパク質に強く関連している他の薬物と一緒に使用する場合、血漿のタンパク質画分からの薬物の臨床的に発現された置換はありません。.
低血圧薬は、リペリドンを背景にして血圧の低下の重症度を高めます。.
春。® オピオイド鎮痛薬、睡眠薬、抗不安薬、三環系抗うつ薬、全身麻酔手段、アルコールの中枢神経系に対する抑圧的影響の重症度を高めます。.
春。® レボドパおよびドーパミン受容体の他のアゴニストの効果を弱める可能性があります。.
降圧性再発と一緒に使用すると、臨床的に有意な動脈性低血圧が観察されます。.
春を共有するときは注意が必要です。® 薬物が間隔QTを増加させます。 .
カルバマゼピンは米の活性抗精神病画分の血漿含有量を減らすことが確立されています。. 同様の効果は他のミクロソーム酵素誘導剤を引き起こす可能性があります。. カルバマゼピンまたは他のミクロソーム酵素誘導剤を任命し、キャンセルした後、春の用量を調整する必要があります。®.
ミクロソーム肝酵素の阻害剤であるフルオキセチンとパロキセチンは、血漿中の米 ⁇ 子の濃度を増加させますが、活性抗精神病画分の濃度はそれほどではありません。. フルオキセチンまたはパロキセチンを任命し、キャンセルした後、春の用量を調整する必要があります。®.
トピラマットは米のバイオアベイラビリティを適度に低下させますが、アクティブな抗精神病画分は低下しません。. この相互作用は臨床的に重要であるとは考えられていません。.
フェノチアシン、三環系抗うつ薬、および一部のβアドレノブロケーターは、血漿中の米の濃度を上昇させる可能性がありますが、程度は低くなります-活性抗精神病画分の濃度。.
シメチジンとラニチジンは米のバイオアベイラビリティを高めますが、少なくとも活性抗精神病画の濃度に影響を与えます。.
肝臓のミクロソーム酵素の阻害剤であるエリトロマイシンは、ライスフェドンの薬物動態と活性抗精神病画に影響を与えません。.
コリネステラーゼ阻害剤(ハランタミンとドデペジル)は、米ピドンの薬物動態と活性抗精神病画分に臨床的に有意な影響を与えません。.
血漿タンパク質との接続が高い薬物と一緒に摂取すると、血漿タンパク質からの薬物の臨床的に有意な置換はありません。.
リスペリドンは、リチウム、バルプロエジン酸、ジゴキシン、またはトピラメートの薬物動態に臨床的に有意な影響を与えません。.
フロセミドと経口形態の米を併用すると、認知症の高齢患者の死亡が増加します(参照)。. "特別な指示")。.
リスペリドンは主に中枢神経系の影響を受けるため、他の中枢薬やエタノールと組み合わせて注意して使用 する必要があります。.
リスペリドンは、レボドープや他のドーパミンアゴニストの効率を低下させます。.
クロサピンは米の通関を減らします。.
カルバマゼピンを使用する場合、血漿中の米の活性抗精神病画分の濃度の低下が認められました。. 他の肝酵素誘導剤を使用する場合にも同様の効果が見られます。. カルバマゼピンまたは他の肝酵素の誘導剤をキャンセルした後、リスペリドンの用量を再評価し、必要に応じて減らす必要があります。.
フェノタイプ、三環系抗うつ薬、一部のベータアドレノブロケーターは、血漿中の米の濃度を上昇させる可能性がありますが、これは活性抗精神病画分の濃度には影響しません。.
フルオキセチンは、血漿中のリスペリドンの濃度を増加させる可能性があり、活性抗精神病画分の濃度をそれほど高くしないため、チピドンの用量を調整する必要があります。.
血漿タンパク質に積極的に関連するクリドンと他の薬物の同時使用により、血漿タンパク質による薬物の臨床的に有意な置換はありません。.
低血圧薬は、リペリドンを背景にして血圧の低下を増加させます。.
シメチジンとラニチジンは血漿中のリペリドンの濃度を増加させますが、抗精神病効果は増加しません。.
脳血管性認知症に対する高齢患者でのフロセミドチピドンの同時使用は、高い死亡率と関連していた。. そのような相互作用のメカニズムには明確な説明がありません。. レスピドンと利尿剤を使用しながら、これらの患者の潜在的な利益と起こり得るリスクの比率を評価する必要があります。. フロセミダ。.
リスペリドンは、フェノキシベンザミン、ラベタロール、その他のアルファ遮断薬、順位表、メチルドープ、その他の低血圧の中央値薬の有効性を低下させることにより、血圧を上昇させることができます。.
グアニチジンの減少するAD効果はブロックされます。.
他の抗精神病薬、IA、IIIクラスの抗不整脈薬、モキシフロキサシン、レディトロマイシン、メタドン、メフロキン、三環系抗うつ薬、リチウム、シサプリド薬など、QT間隔を延長する薬とリスペリドンの併用摂取には注意が必要です注意と注意。.
チピドンと一緒に服用するときは注意が必要です。これは、チアジド系利尿薬(低カルシウム血症)などの電解質代謝障害を引き起こす可能性があります。. この組み合わせは、悪性不整脈を発症するリスクを高めます。.
エタノールの同時使用は、中枢神経系を圧迫することを意味し、中枢神経系の機能をさらに抑圧します。.