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Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:18.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
投薬形態と強さ。
250 mg錠剤:円形、 ⁇ 型、 SOMA 250が刻印された白い錠剤。
350 mg錠剤:円形、 ⁇ 型、 SOMA 350が刻印された白い錠剤。
保管と取り扱い。
250 mg錠。:丸みを帯びた、 ⁇ 状の白い錠剤。 SOMA 250; 100のボトルで利用可能(。NDC。 0037-2250-10)および30のボトル。 (。NDC。 0037-2250-30)。.
350 mg錠。:丸みを帯びた、 ⁇ 状の白い錠剤。 SOMA 350; 100のボトルで利用可能(。NDC。 0037-2001-01)。.
ストレージ。
制御された室温20°-25°C(68°-。 77°F)。.
Meda Pharmaceuticals Meda Pharmaceuticals Inc. サマセット、。 ニュージャージー08873-4120。. 改訂:2013年1月。
SOMAが示されています。 急性で痛みを伴う筋骨格系の状態に関連する不快感の緩和。 大人で。.
SOMAは略してのみ使用してください。 有効性の十分な証拠があるため、期間(最大2〜3週間)。 より長期間の使用が確立されておらず、急性で痛みを伴うため。 筋骨格の状態は一般に短期間です。.
SOMAの推奨用量はです。 250 mg〜350 mgを1日3回、就寝時。. 推奨最大。 SOMAの使用期間は最大2〜3週間です。.
SOMAは禁 ⁇ です。 急性間欠性ポルフィリン症の病歴または過敏症の患者。 メプロバメートなどのカルバメートに対する反応。.
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
鎮静。
SOMAには鎮静作用があります。 (腰痛試験では、SOMAを受けた患者の13%から17%。 プラセボを投与された患者の6%と比較して鎮静を経験し、精神的および/または身体的能力を損なう可能性があります。 運転などの潜在的に危険なタスクの実行に必要です。 自動車または操作機械。. 市販後の報告があります。 SOMAの使用に関連する自動車事故
の鎮静効果以来。 SOMAおよびその他のCNS抑制剤(例:.、アルコール、ベンゾジアゼピン、オピオイド、 三環系抗うつ薬)は相加的である可能性があり、適切な注意が必要です。 これらのCNS抑制剤の複数を服用している患者と一緒に運動した。 同時に。.
虐待、依存、そして。 撤退。
カリソプロドール、アクティブ。 SOMAの成分は、乱用、依存、離脱、誤用の影響を受けています。 そして犯罪的転用。.. SOMAの乱用。 過剰摂取のリスクがあり、死亡、CNS、呼吸につながる可能性があります。 うつ病、低血圧、発作、その他の障害。.
市販後の経験例。 カリソプロドールの乱用と依存症の長期化患者で報告されています。 使用と薬物乱用の歴史。. これらの患者のほとんどは他のものを取ったが。 虐待の薬物、一部の患者はカリソプロドールを乱用した。. 離脱症状。 長期使用後のSOMAの突然の中止後に報告されています。. 報告された離脱症状には、不眠症、 ⁇ 吐、腹部けいれんなどがありました。 頭痛、振戦、筋肉のけいれん、運動失調、幻覚、精神病。. 1。 カリソプロドールの代謝産物であるメプロバメート(規制物質)も可能です。 依存を引き起こします。.
SOMA乱用のリスクを減らすために、そのリスクを評価してください。 処方前の虐待。. 処方後、治療期間を限定します。 急性筋骨格系の不快感を緩和するための3週間は、注意してください。 処方記録、虐待や過剰摂取の兆候を監視し、教育する。 虐待と適切な保管と処分に関する患者とその家族。.
発作。
発作の市販後報告があります。 SOMAを受けた患者。これらのケースのほとんどは、の設定で発生しています。 複数の薬物の過剰摂取(乱用薬物、違法薬物、アルコールを含む)。.
非臨床毒性学。
発がん、変異誘発、。 不妊症。
動物の長期研究。 カリソプロドールの発がん性を評価するために行われていません。.
SOMAは正式に評価されませんでした。 遺伝毒性のため。. 発表された研究では、カリソプロドールは変異原性でした。 に。 ビトロ。 代謝酵素がない場合のマウスリンパ腫細胞アッセイ。 代謝酵素の存在下では変異原性がない。. カリソプロドールでした。 染色体異常誘発。 in vitro。 チャイニーズハムスターを使用した染色体異常アッセイ。 代謝酵素の存在の有無にかかわらず卵巣細胞。. その他のタイプ。 遺伝毒性試験の結果、陰性の所見が得られた。. カリソプロドールはそうではありませんでした。 S.チフィムリウム株を使用したAmes逆突然変異アッセイでの変異原性。 または代謝酵素なしで、そしてで染色体異常誘発性ではなかった。 in vivo。 マウス。 循環血球の小核アッセイ。.
SOMAは正式に評価されませんでした。 生殖能力への影響のため。. カリソプロドールの生殖研究を発表。 生殖の変化はあるものの、マウスは生殖能力の変化を発見しませんでした。 発情期に費やされた時間が長いことを特徴とする周期がaで観察されました。 カリソプロドール投与量1200 mg / kg /日。. 13週間の毒物学研究では、そうではなかった。 受胎能を決定し、マウステストの体重と精子の運動性をaで減らしました。 1200 mg / kg /日の用量。. どちらの研究でも、無影響レベルは750 mg / kg /日でした。 350 mgのヒト等価投与量の約2.6倍に相当します。 体表面積の比較に基づいて、1日4回。. の重要性。 人間の生殖能力に関するこれらの発見は知られていない。.
特定の母集団で使用します。
妊娠。
妊娠カテゴリーC
ヒトにおけるSOMAの使用に関するデータはありません。 妊娠。. 動物実験は、カリソプロドールが胎盤を通過することを示しています。 胎児の成長と出産後の生存に悪影響を与える。. プライマリ。 カリソプロドールの代謝物であるメプロバメートは、承認された抗不安薬です。. 遡及的、市販後の研究は一貫した関連を示していません。 メプロバメートの母体使用と特定のリスクの増加の間。 先天性奇形。.
催奇形性の影響。
動物実験は適切に評価されていません。 カリソプロドールの催奇形性効果。. 発生率の増加はありませんでした。 ラット、ウサギ、およびの生殖研究で認められた先天性奇形。 メプロバメートで処理されたマウス。. の回顧的、市販後の研究。 人間の妊娠中のメプロバメートは、 妊娠初期の曝露後の先天性奇形のリスクの増加。. リスクの増加、奇形のタイプを示した研究全体。 一貫性がなかった。.
非催奇形性の影響。
動物実験では、カリソプロドールは胎児の体重を減らしました。 出産後の体重増加、および母体用量での出産後の生存と同等。 人間の線量の1〜1.5倍(体表面積の比較に基づく)。. ネズミ。 メプロバメートにさらされた。 子宮内。 持続する行動の変化を示した。 成人になる。. メプロバメートにさらされた子供たちのために。 子宮内。、1つの研究が見つかりました。 精神的または運動発達またはIQスコアに悪影響はありません。. SOMAはする必要があります。 潜在的な利益がリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用されます。 胎児。.
労働と配達。
SOMAの影響に関する情報はありません。 分 ⁇ 中および分 ⁇ 中の母親と胎児。.
授乳中の母親。
人間の非常に限られたデータは、SOMAが存在することを示しています。 母乳で、母体血漿の2〜4倍の濃度に達することがあります。 濃度。. ある症例報告では、母乳で育てられた乳児は約4〜6%を受け取りました。 母乳による母体の1日量で、悪影響は発生しませんでした。. しかし、牛乳の生産は不十分であり、赤ちゃんは補充されました。 式。. マウスの授乳研究では、雌の子犬の生存と子犬の体重。 離乳が減少しました。. この情報は、SOMAの母体使用が可能性があることを示唆しています。 (鎮静による)乳児の摂食の減少または効果の低下につながる、および/または。 牛乳生産の減少。. SOMAの場合は注意が必要です。 看護婦に投与。.
小児用。
小児におけるSOMAの有効性、安全性、および薬物動態。 16歳未満の患者は確立されていません。.
老人用。
SOMAの有効性、安全性、薬物動態。 65歳以上の患者は確立されていません。.
腎障害。
患者におけるSOMAの安全性と薬物動態。 腎障害は評価されていません。. SOMAは腎臓から排 ⁇ されるため、 SOMAが障害のある患者に投与される場合は注意が必要です。 腎機能。. カリソプロドールは、血液透析と腹膜透析によって透析可能です。.
肝障害。
患者におけるSOMAの安全性と薬物動態。 肝障害は評価されていません。. SOMAはで代謝されるので。 肝臓、SOMAが患者に投与される場合は注意が必要です。 肝機能障害。.
CYP2C19活性が低下した患者。
CYP2C19活性が低下した患者はより高くなります。 カリソプロドールへの暴露。. したがって、注意が必要です。 これらの患者へのSOMAの投与。.
副作用。
臨床研究の経験。
臨床試験は広く行われているためです。 さまざまな条件、aの臨床試験で観察された副作用率。 薬物は、別の臨床試験の率と直接比較することはできません。 薬物であり、実際に観察された率を反映していない可能性があります。.
以下に説明するデータは、1387人の患者に基づいています。 2つの二重盲検、無作為化、多施設、プラセボ対照からプール。 急性、機械的、腰痛の成人患者を対象とした1週間の試験。. これらの研究では、患者は250 mgのSOMA、350で治療されました。 mgのSOMA、またはプラセボを1日3回、就寝時に7日間。. 。 平均年齢は約41歳で、54%が女性、46%が男性、74%でした。 白人、16%黒人、9%アジア人、2%その他。.
死者はなく、深刻な不利な状況もありませんでした。 これら2つの試験での反応。. これら2つの研究では、2.7%、2%、5.4%です。 プラセボ、250 mgのSOMA、および350 mgのSOMAで治療された患者。 それぞれ、有害事象のために中止されました。 0.5%、0.5%、1.8%。 プラセボ、250 mgのSOMA、および350 mgのSOMAで治療された患者。 それぞれ、中枢神経系の副作用のために中止されました。.
表1は、報告された副作用を示しています。 患者の頻度は2%を超え、プラセボよりも頻繁です。 上記の2つの試験でSOMAで治療。.
表1:制御された副作用のある患者。
研究。
副作用。 | プラセボ。 (n = 560)。 n(%)。 |
SOMA 250 mg。 (n = 548)。 n(%)。 |
SOMA 350 mg。 (n = 279)。 n(%)。 |
眠気。 | 31(6)。 | 73(13)。 | 47(17)。 |
めまい。 | 11(2)。 | 43(8)。 | 19(7)。 |
頭痛。 | 11(2)。 | 26(5)。 | 9(3)。 |
市販後の経験。
以下のイベントが行われました。 SOMAの承認後の使用中に報告されます。これらの反応が報告されているためです。 不確実なサイズの人口から自発的に、それは常に可能であるとは限りません。 それらの頻度を確実に推定するか、薬物との因果関係を確立します。 露出。.
心血管:。 頻脈、姿勢。 低血圧、顔面紅潮。.
中央神経系:。 眠気、めまい、。 めまい、運動失調、振戦、興奮、過敏症、頭痛、うつ病。 反応、失神、不眠症、発作。.
消化管:。 吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部。 不快感。.
血液学:。 白血球減少症、汎血球減少症。
薬物相互作用。
CNS抑制剤。
SOMAおよび他のCNS抑制剤の鎮静効果。 (例:.、アルコール、ベンゾジアゼピン、オピオイド、三環系抗うつ薬)かもしれません。 添加物。. したがって、より多く服用する患者には注意が必要です。 これらのCNS抑制剤の1つと同時に。. SOMAと。 SOMAの代謝物であるメプロバメートは推奨されません。.
CYP2C19阻害剤および誘導剤。
カリソプロドールは、CYP2C19によって肝臓で代謝されます。 メプロバメートを形成します。. の同時投与。 オメプラゾールやフルボキサミンなどのCYP2C19阻害剤とSOMAが生じる可能性があります。 カリソプロドールの曝露の増加とメプロバメートの曝露の減少。. リファンピンやSt.などのCYP2C19インデューサーの同時投与. ジョンの麦 ⁇ 。 SOMAを使用すると、カリソプロドールの曝露が減少し、増加する可能性があります。 メプロバメートの暴露。. 低用量アスピリンも誘導効果を示した。 CYP2C19。. これらの潜在的な変化の完全な薬理学的影響。 SOMAの有効性または安全性の観点からの暴露は不明です。.
薬物乱用と依存。
規制物質。
相馬には、スケジュールIVで管理されているカリソプロドールが含まれています。 物質。. カリソプロドールは虐待、誤用、犯罪の影響を受けています。 非治療的使用のための転用。.
虐待。
カリソプロドールの乱用は、過剰摂取のリスクをもたらします。 死、CNSと呼吸抑制、低血圧、発作などにつながる可能性があります。 その他の障害。. SOMA乱用のリスクが高い患者には、長期間の使用がある患者が含まれる場合があります。 薬物乱用の歴史を持つカリソプロドール、またはSOMAを使用する人々。 他の乱用薬物との組み合わせ。.
処方薬の乱用は意図的なものです。 薬物の非治療的使用は、そのやりがいのある心理のために、一度でも。 効果。. 薬物乱用が繰り返された後に発症する薬物中毒です。 有害な結果にもかかわらず、薬を服用したいという強い願望が特徴です。 その使用を制御することが困難であり、薬物使用よりも薬物使用を優先します。 義務、寛容の向上、そして時には物理的な撤退。. 薬物乱用。 薬物中毒は、身体的依存とは別であり、区別されます。 寛容(たとえば、虐待や中毒は寛容を伴わない場合があります。 または身体的依存)。.
依存。
許容範囲は、特定の患者に対する患者の反応です。 病気がなければ、投与量と濃度は徐々に減少します。 進行、同じを維持するには投与量の増加が必要です。. 物理的。 依存は、突然の中止後の離脱症状によって特徴付けられます。 または薬物の有意な線量減少。. 許容範囲と物理範囲の両方。 SOMAの長期使用により依存が報告されています。報告されました。 SOMAの離脱症状には、不眠症、 ⁇ 吐、腹部けいれんなどがあります。 頭痛、振戦、筋肉のけいれん、不安、運動失調、幻覚、そして。 精神病。. 大量のSOMAを服用している患者または服用している患者に指示します。 SOMAを突然停止させないための長時間の薬物。
妊娠カテゴリーC
ヒトにおけるSOMAの使用に関するデータはありません。 妊娠。. 動物実験は、カリソプロドールが胎盤を通過することを示しています。 胎児の成長と出産後の生存に悪影響を与える。. プライマリ。 カリソプロドールの代謝物であるメプロバメートは、承認された抗不安薬です。. 遡及的、市販後の研究は一貫した関連を示していません。 メプロバメートの母体使用と特定のリスクの増加の間。 先天性奇形。.
催奇形性の影響。
動物実験は適切に評価されていません。 カリソプロドールの催奇形性効果。. 発生率の増加はありませんでした。 ラット、ウサギ、およびの生殖研究で認められた先天性奇形。 メプロバメートで処理されたマウス。. の回顧的、市販後の研究。 人間の妊娠中のメプロバメートは、 妊娠初期の曝露後の先天性奇形のリスクの増加。. リスクの増加、奇形のタイプを示した研究全体。 一貫性がなかった。.
非催奇形性の影響。
動物実験では、カリソプロドールは胎児の体重を減らしました。 出産後の体重増加、および母体用量での出産後の生存と同等。 人間の線量の1〜1.5倍(体表面積の比較に基づく)。. ネズミ。 メプロバメートにさらされた。 子宮内。 持続する行動の変化を示した。 成人になる。. メプロバメートにさらされた子供たちのために。 子宮内。、1つの研究が見つかりました。 精神的または運動発達またはIQスコアに悪影響はありません。. SOMAはする必要があります。 潜在的な利益がリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用されます。 胎児。.
臨床研究の経験。
臨床試験は広く行われているためです。 さまざまな条件、aの臨床試験で観察された副作用率。 薬物は、別の臨床試験の率と直接比較することはできません。 薬物であり、実際に観察された率を反映していない可能性があります。.
以下に説明するデータは、1387人の患者に基づいています。 2つの二重盲検、無作為化、多施設、プラセボ対照からプール。 急性、機械的、腰痛の成人患者を対象とした1週間の試験。. これらの研究では、患者は250 mgのSOMA、350で治療されました。 mgのSOMA、またはプラセボを1日3回、就寝時に7日間。. 。 平均年齢は約41歳で、54%が女性、46%が男性、74%でした。 白人、16%黒人、9%アジア人、2%その他。.
死者はなく、深刻な不利な状況もありませんでした。 これら2つの試験での反応。. これら2つの研究では、2.7%、2%、5.4%です。 プラセボ、250 mgのSOMA、および350 mgのSOMAで治療された患者。 それぞれ、有害事象のために中止されました。 0.5%、0.5%、1.8%。 プラセボ、250 mgのSOMA、および350 mgのSOMAで治療された患者。 それぞれ、中枢神経系の副作用のために中止されました。.
表1は、報告された副作用を示しています。 患者の頻度は2%を超え、プラセボよりも頻繁です。 上記の2つの試験でSOMAで治療。.
表1:制御された副作用のある患者。
研究。
副作用。 | プラセボ。 (n = 560)。 n(%)。 |
SOMA 250 mg。 (n = 548)。 n(%)。 |
SOMA 350 mg。 (n = 279)。 n(%)。 |
眠気。 | 31(6)。 | 73(13)。 | 47(17)。 |
めまい。 | 11(2)。 | 43(8)。 | 19(7)。 |
頭痛。 | 11(2)。 | 26(5)。 | 9(3)。 |
市販後の経験。
以下のイベントが行われました。 SOMAの承認後の使用中に報告されます。これらの反応が報告されているためです。 不確実なサイズの人口から自発的に、それは常に可能であるとは限りません。 それらの頻度を確実に推定するか、薬物との因果関係を確立します。 露出。.
心血管:。 頻脈、姿勢。 低血圧、顔面紅潮。.
中央神経系:。 眠気、めまい、。 めまい、運動失調、振戦、興奮、過敏症、頭痛、うつ病。 反応、失神、不眠症、発作。.
消化管:。 吐き気、 ⁇ 吐、心 ⁇ 部。 不快感。.
血液学:。 白血球減少症、汎血球減少症。
SOMAの過剰摂取は、一般的にCNSうつ病を引き起こします。. 死、 ⁇ 睡、呼吸抑制、低血圧、発作、せん妄。 幻覚、ジストニック反応、眼振、かすみ目、散 ⁇ 、 陶酔感、筋肉の協調不全、硬直、および/または頭痛が報告されています。 SOMAの過剰摂取。. セロトニン症候群はカリソプロドールで報告されています。 中毒。. カリソプロドールの過剰摂取の多くは、設定で発生しています。 複数の薬物の過剰摂取(乱用薬物、違法薬物などを含む) アルコール)。. カリソプロドールおよび他のCNS抑制剤の過剰摂取の影響。 (例:.、アルコール、ベンゾジアゼピン、オピオイド、三環系抗うつ薬)は可能です。 推奨用量で薬の1つが服用されている場合でも添加物。. SOMAの致命的な偶発的および非偶発的な過剰摂取は、単独で報告されています。 またはCNS抑制剤と組み合わせて。.
過剰摂取の治療。
基本的な生命維持対策。 SOMAの臨床症状に応じて導入する必要があります。 過剰摂取。. CNSのリスクがあるため、 ⁇ 吐を誘発すべきではありません。 呼吸抑制、およびその後の願望。. 循環サポートが必要です。 必要に応じて、輸液と血管プレッサー剤とともに投与します。. 発作。 ベンゾジアゼピンの静脈内投与と再発で治療する必要があります。 発作はフェノバルビタールで治療することができます。. 重度のCNSうつ病の場合。 気道保護反射が損なわれる可能性があり、気管挿管が損なわれるはずです。 気道保護と呼吸サポートを検討。.
重度の毒性の場合の除染用。 活性炭は、患者の病院環境で考慮する必要があります。 早期に存在し、CNSうつ病を示さない大規模な過剰摂取。 彼らの気道を保護することができます。.
の過剰摂取の管理の詳細については。 ソマ、。 毒物管理センターに連絡してください。.
カリソプロドールは中心的です。 骨格筋を直接 ⁇ 緩させない骨格筋 ⁇ 緩薬。.
カリソプロドールの代謝物。 メプロバメートは、抗不安作用と鎮静作用があります。. これらに対する度合い。 メプロバメートの特性は、SOMAの安全性と有効性に貢献しています。 不明。.
の薬物動態。 カリソプロドールとその代謝物メプロバメートは、クロスオーバー研究で研究されました。 250の単回投与を受けた24人の健康な被験者(男性12人、女性12人)。 mgおよび350 mg SOMA(表2を参照)。. カリソプロドールとメプロバメートの暴露。 250 mgと350 mgの用量に比例した用量でした。. のCmax。 メプロバメートは、a投与後2.5±0.5μg/ mL(平均±SD)でした。 SOMAの350 mg単回投与。これは、Cmaxの約30%です。 シングル400投与後のメプロバメート(約8μg/ mL)。 メプロバメートのmg用量。.
表2:カリソプロドールの薬物動態パラメータ。
そしてメプロバメート(平均±SD、n = 24)。
250 mgソーマ。 | 350 mgソーマ。 | |
カリソプロドール。 | ||
Cmax(μg/ mL)。 | 1.2±0.5。 | 1.8±1.0。 |
AUCinf(μg* hr / mL)。 | 4.5±3.1。 | 7.0±5.0。 |
Tmax(hr)。 | 1.5±0.8。 | 1.7±0.8。 |
T½(hr)。 | 1.7±0.5。 | 2.0±0.5。 |
メプロバメート。 | ||
Cmax(μg/ mL)。 | 1.8±0.3。 | 2.5±0.5。 |
AUCinf(μg* hr / mL)。 | 32±6.2。 | 46±9.0。 |
Tmax(hr)。 | 3.6±1.7。 | 4.5±1.9。 |
T½(hr)。 | 9.7±1.7。 | 9.6±1.5。 |
吸収。
の絶対的なバイオアベイラビリティ。 カリソプロドールは決定されていません。. プラズマピークまでの平均時間。 カリソプロドールの濃度(Tmax)は約1.5〜2時間でした。. 高脂肪食とSOMA(350 mg錠剤)の同時投与は効果がありませんでした。 カリソプロドールの薬物動態。. したがって、SOMAは一緒に投与することができます。 または食べ物なし。.
代謝。
の主要な経路。 カリソプロドール代謝は、チトクローム酵素CYP2C19によって肝臓を介して形成されます。 メプロバメート。. この酵素は遺伝的多型を示します(参照。 患者。 以下のCYP2C19アクティビティの削減。).
除去。
カリソプロドールは排除されます。 腎および非腎経路の両方で、終末排 ⁇ 半減期はです。 約2時間。. メプロバメートの半減期は約10時間です。.
性別。
カリソプロドールの暴露です。 男性よりも女性で高い(体重で約30〜50%)。 調整済みベース)。. メプロバメートの全体的な曝露は女性間で同等です。 そして男性の被験者。.
CYP2C19が低下した患者。 アクティビティ。
SOMAを使用する必要があります。 CYP2C19活性が低下した患者への注意。. 公開された研究が示しています。 CYP2C19代謝が乏しい患者は4倍に増加します。 カリソプロドールへの曝露、およびそれに伴うメプロバメートへの曝露の50%減少。 通常のCYP2C19代謝者と比較。. 貧しい代謝者の有病率。 白人とアフリカ系アメリカ人は約3-5%で、アジア人はそうです。 約15〜20%。.